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Manual Emergencias Gastro Hepato
Manual Emergencias Gastro Hepato
Manual de Emergencias en
Editores
Miguel A. Montoro Huguet Unidad de Gastroenterologa y Hepatologa Hospital San Jorge. Huesca Departamento de Medicina, Psiquiatra y Dermatologa Universidad de Zaragoza Juan Carlos Garca Pagn Servicio de Hepatologa Instituto de Enfermedades Digestivas y Metablicas (IDIBAPS) Hospital Clinic. Barcelona
De los textos: los autores, 2010 Coordinacin editorial: JARPYO EDITORES, S.A. Av. de Concha Espina, n 9, 1 dcha. 28016 Madrid. Tel. 91 314 43 38 Fax 91 314 44 99 Plaza Eguilaz n 8 bis, 3, 3. 08017 Barcelona Tel. 93 203 04 46 Fax 93 203 02 62 e-mail: editorial@jarpyo.es www.jarpyo.es Patrocinado por Ferring Depsito Legal: ISBN:
Reservados todos los derechos de edicin. Se prohbe la reproduccin total o parcial de los artculos, material fotogrfico, dibujos o cuadros contenidos en el presente libro, ya sea por medio mecnico, de fotocopia o sistema de grabacin, sin la autorizacin por escrito de los titulares del Copyright.
Autores
Alcedo, Javier Unidad de Gastroenterologa y Hepatologa Hospital San Jorge. Huesca Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
Arroyo, Mara Teresa Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza Aured de la Serna, Isabel Servicio de Aparato Digestivo Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Balboa, Agustn Instituto de Trastornos Motores y Funcionales Digestivos. Servicio de Digestivo Centro Mdico Teknon Barcelona Ber, Yolanda Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clnico
Campillo Arregui, Ana Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clnico Lozano Blesa. Zaragoza Cebollada del Hoyo, Jess Servicio de Medicina Interna. Hospital San Jorge. Huesca
III
Cuartero, Berta Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria Hospital San Jorge. Huesca
De la Mata Garca, Manuel Unidad Clnica de Aparato Digestivo Hospital Reina Sofa. Crdoba
De Sousa Duso, Monia R. Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital San Jorge. Huesca Dez Gimeno, Irene Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria Hospital San Jorge. Huesca
Esteve Comas, Mara Servicio de Aparato Digestivo Hospital Mutua de Terrasa. Barcelona Fernndez Baares, Fernando Servicio de Aparato Digestivo Hospital Mutua de Terrasa. Barcelona Fustero Aznar, Jos Miguel Seccin de Ciruga
IV
AUTORES
Vascular. Hospital San Jorge. Huesca Gomolln, Fernando Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
Garca, Santiago Servicio de Aparato Digestivo Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Garca Pagn, Juan Carlos Servicio de Hepatologa Instituto de Enfermedades Digestivas y Metablicas (IDIBAPS) Hospital Clinic. Barcelona Garrigues Gil, Vicente Servicio de Medicina Digestiva Hospital Universitari La F. Valencia
Guarner Aguilar, Carlos Escuela de Patologa Digestiva Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona Guirao, Ramn Unidad de Gastroenterologa y Hepatologa Hospital San Jorge. Huesca Hermoso Cuenca, Vicente Servicio de Ciruga Vascular Hospital San Jorge. Huesca
Gins, Pere Servicio de Hepatologa Instituto de Enfermedades Digestivas y Metablicas (IDIBAPS) Hospital Clinic. Barcelona Gisbert, Javier P. Servicio de Gastroenterologa Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Hervs Molina, Antonio Jos Unidad Clnica de Aparato Digestivo Hospital Reina Sofa. Crdoba
Iglesias Garca, Julio Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clnico Universitario Santiago de Compostela. A Corua Jimnez Bernad, Alfredo Servicio de Ciruga B Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
Lpez Serrano, Antonio Servicio de Digestivo. Hospital de Manises. Valencia Lorente Prez, Sara Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
VI
Moreno Otero, Ricardo Servicio de Hepatologa Hospital Universitario La Princesa. Madrid Muoz Nez, Jos Fernndo Servicio de Aparato
AUTORES
Digestivo Complejo Hospitalario de Len. Len Nos, Pilar Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Universitari La F. Valencia Rodrguez Perlvarez, Manuel Luis Seccin Hepatologa. Unidad de Trasplante Heptico. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba
Pere, Gins Servicio de Hepatologa. Instituto de Enfemedades Digestivas y Metablicas (IDIBAPS). Hospital Clnic. Barcelona Prez Mateo, Miguel Servicio de Medicina Interna Hospital General Universitario de Alicante. Alicante
Salas Alcntara, Mara Servicio de Medicina Interna Hospital San Jorge. Huesca
Salmern, Javier Servicio de Aparato Digestivo Hospital Universitario San Cecilio. Granada
Ricart, Elena Servicio de Gastroenterologa Instituto de Enfermedades Digestivas y Metablicas (IDIBAPS) Hospital Clinic. Barcelona Rodrigo Sez, Luis Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Central de Asturias (HUCA). Oviedo
Sans, Miquel Servicio de Gastroenterologa. Instituto de Enfermedades Digestivas y Metablicas (IDIBAPS) Hospital Clinic. Barcelona Santolaria Piedrafita, Santos Unidad de Gastroenterologa y Hepatologa Hospital San Jorge. Huesca
VII
Serrano Aull, M Trinidad Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
Simn, Miguel ngel Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza Sostres, Carlos Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clnico Lozano Blesa. Zaragoza
Villanueva, Candid Escuela de Patologa Digestiva Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona Yaez, Carlos Jos Servicio de Ciruga Digestiva Hospital San Jorge Huesca.
VIII
Prlogo
La idea de editar un libro sobre emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa en un formato manual responde a la creciente necesidad de proporcionar a todos los mdicos que atienden urgencias, una informacin de fcil acceso, actualizada y eficiente sobre todas aquellas condiciones clnicas inherentes a nuestra especialidad, que con mayor frecuencia sitan al enfermo en una situacin delicada o amenazante para la vida. Siguiendo el mismo patrn que el que caracteriza a nuestro Curso de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa, esta obra est estructurada en siete bloques temticos: emergencias esofgicas, problemas biliopancreticos, hemorragia gastrointestinal, dolor abdominal agudo, complicaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal y emergencias en hepatologa, incluyendo las complicaciones aparecidas en el perodo precoz postrasplante. Los editores han considerado de inters proporcionar as mismo informacin sobre otras condiciones ajenas al aparato digestivo que tambin pueden ser el origen de un dolor abdominal agudo. Esta es la razn por la que aparecen indexados captulos dedicados a causas obsttrico-ginecolgicas de dolor abdominal, problemas urolgicos, trastornos endocrinometablicos y sistmicos y problemas vasculares. Los cincuenta captulos de los que se compone este Manual han sido redactados por autores con acreditada experiencia en el manejo de las diferentes condiciones tratadas. Ello ha permitido encontrar un equilibrio bien ponderado entre las pautas de actuacin basadas en la mejor evidencia cientfica, y el juicio clnico que slo la madurez y la experiencia proporcionan con los aos. A todos ellos debemos transmitir nuestro agradecimiento y felicitacin. Extendemos nuestra gratitud a Ferring Productos Farmacuticos, por su patrocinio y a Eva Cepeda y Jos Mora de JARPYO editores, por su inters y devocin por el trabajo editorial concienzudo. Dedicamos esta pequea aportacin a todos los mdicos que a diario se enfrentan con lo ms difcil: el desafo de la emergencia. Miguel A. Montoro Huguet Juan Carlos Garca Pagn
IX
Dedicado a:
Quienes sienten respeto por sus pacientes. Quienes ensean lo que saben a sus compaeros. Quienes contribuyen al desarrollo cientfico aportando un grano de arena
ndice
SECCIN I. EMERGENCIAS ESOFGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Captulo 1. Captulo 2. Captulo 3. Captulo 4. Lesiones esofagogstricas por custicos . . . . . . . . . . 3 Mara Teresa Arroyo, Luis Corts Garca Ingestin de cuerpos extraos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Santiago Garca, Isabel Aured de la Serna Esofagitis infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 Jess Cebollada Perforacin del esfago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Lus Corts, Ramn Guirao
Captulo 6. Captulo 7.
Manejo de la colecistitis y colangitis aguda . . . . . . 33 Luis Rodrigo Sez Diagnstico y tratamiento de la pancreatitis aguda grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Miguel Prez Mateo
Complicaciones potencialmente graves de la pancreatitis crnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 Julio Iglesias Garca, Jos Enrique Domnguez Muoz
Diagnstico de la hemorragia digestiva alta no varicosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Javier Alcedo Tratamiento de la hemorragia digestiva alta no varicosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 Candid Villanueva
XI
SECCIN IV. DOLOR ABDOMINAL AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . 77 Captulo 12. Captulo 13. Captulo 14. Captulo 15. Captulo 16. Captulo 17. Captulo 18. Captulo 19. Captulo 20.
Dolor abdominal agudo. Claves proporcionadas por los datos exmenes complementarias . . . . . . . 85 Miguel A. Montoro Huguet
Actitud ante el dolor abdominal agudo . . . . . . . . . 91 Miguel A. MontoroHuguet Apendicitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 Alfredo Jimnez Bernad Diverticulitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 Julio A. Ducons Garca Oclusin intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 Vicente Garrigues Gil
Diagnstico de la isquemia mesentrica aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Miguel A. Montoro Huguet Isquemia mesentrica aguda de origen arterial: embolia, trombosis e isquemia mesentrica no oclusiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 Miguel A. Montoro Huguet Angina intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 Miguel A. Montoro Huguet
Trombosis venosa mesentrica . . . . . . . . . . . . . . . . 135 Miguel A. Montoro Huguet Perforacin visceral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147 Carlos Jos Yez Pseudooclusin intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .153
ndice
SECCIN V. Captulo 25. Captulo 26. Captulo 27. Captulo 28. Captulo 29. CAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .161 Causas obsttrico-ginecolgicas de dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . .163 Causas urolgicas de dolor abdominal agudo . .173
Monia R de Sousa, Mara Salas, Ana Vela Lete Raquel Esplez Ortiz, Jos Ignacio Sanz Vlez
Mara Salas Alcntara, Monia R de Sousa Douso Vicente Hermoso Cuenca, Abel Vlez Lomana, Jos Miguel Fustero Aznar
Causas endocrinometablicas y sistmicas de dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . .183 Aneurisma de aorta abdominal . . . . . . . . . . . . . . .193
SECCIN VI. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) . . .205 Captulo 30. Captulo 31. Captulo 32. Captulo 33. Captulo 34. Errores frecuentes en el manejo de las formas graves de EII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .207 Manejo del brote grave de la colitis ulcerosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .223 Diagnstico y tratamiento del megacolon txico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .229 Fstulas, abscesos y oclusin intestinal en la enfermedad de Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . .235 Complicaciones perianales en la enfermedad de Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .243 XIII
Javier P. Gisbert
Mara Esteve
Elena Ricart
Joaqun Hinojosa del Val, Nuria Maroto Arce Cristina Montn, Antonio Lpez Serrano
SECCIN VII. OTRAS COLITIS HEMORRGICAS . . . . . . . . . . .271 Captulo 37. Captulo 38. Captulo 39.
Santos Santolaria Piedrafita, Luis Corts Fernando Fernndez Baares
Diarrea aguda de etiologa infecciosa . . . . . . . . .273 Colitis seudomembranosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .279 Colitis isqumica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .285
SECCIN VII. CAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .291 Captulo 40. Implicaciones de la hipertensin portal en las descompensaciones de la cirrosis heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .293 Peritonitis bacteriana espontnea . . . . . . . . . . . . .303 Sndrome hepatorrenal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .309 Sndrome de Budd-Chiari agudo . . . . . . . . . . . . . .315 Encefalopata heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .321 Hepatitis fulminante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .329 Hepatitis aguda alcohlica . . . . . . . . . . . . . . . . . . .337
Captulo 41. Captulo 42. Captulo 43. Captulo 44. Captulo 45. Captulo 46. Captulo 47. XIV
Sara Lorente Prez, Miguel A. Montoro Huguet Carlos Guarner Aguilar Pere Gins
ndice
Captulo 48. Captulo 49. Captulo 50. Captulo 51. Complicaciones en el perodo precoz postrasplante heptico (II). Biliares . . . . . . . . . . . .351 Complicaciones en el perodo precoz postrasplante heptico (III). Parenquimatosas . . .357 Complicaciones graves del hgado en la gestacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .363 Complicaciones infecciosas tras el trasplante de hgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .371
XV
EMERGENCIAS ESOFGICAS
Seccin I
1
N EMERGENCIAS ESOFGICAS
3
La ingestin de custicos representa un grave problema, a menudo de consecuencias devastadoras. Los nios, alcohlicos y adultos con perturbaciones mentales, constituyen las poblaciones ms vulnerables. Ello obedece a la errnea costumbre de mantener productos txicos al alcance de los primeros y al desconocimiento del sufrimiento a que se expone el suicida cuando utiliza este procedimiento. El manejo interdisciplinar de esta patologa incluyendo a cirujanos, intensivistas, ORL, gastroenterlogos y expertos en nutricin ha conseguido disminuir la mortalidad en torno al 1-3%. La intensidad y localizacin de las lesiones dependen en gran medida del tipo de custico (los cidos provocan necrosis coagulativa y los lcalis, necrosis por licuefaccin), el volumen, estado fsico y concentracin del txico, as como el tiempo de contacto con la mucosa y el estado de replecin gstrica en el momento de la ingestin (tabla I).
La ingesta accidental de cidos suele ser de menor volumen que la de lcalis, debido a que el dolor que producen al contacto con la orofaringe, despierta reflejos protectores que impiden degluciones masivas. Por otro lado, su menor viscosidad hace que alcancen con mayor facilidad la cavidad gstrica. Los lcalis, debido a su textura ms viscosa, impregnan el esfago con ms facilidad y su carcter inodoro e inspido facilita degluciones de mayor volumen. Las degluciones llevadas a cabo con fines autolticos comportan mayor gravedad con independencia del pH de la solucin ingerida.
EMERGENCIAS ESOFGICAS
4
3 4
1
3
Zargar 0
Zargar I-IIA
Zargar IIb-IIIa
Zargar IIIb
Alta hospitalaria
Tratamiento sintomtico
Nutricin nasoenteral
EMERGENCIAS ESOFGICAS
5
Ciruga
La utilizacin de corticoides como medida preventiva de la estenosis se basa en su capacidad inhibitoria de fibrognesis. Sin embargo, los metaanlisis llevados a cabo no han proporcionado evidencias en favor de su eficacia. Adems, su utilizacin comporta probablemente un mayor riesgo de infeccin y perforacin. Aunque existe controversia, algunos casos seleccionados podran beneficiarse de corticoides i.v (siempre con cobertura antibitica). Ello incluira lesiones grado IIb, especialmente las provocadas por lcalis (> riesgo de estenosis). Las dosis no deberan ser superiores a 1-2 mg/kg. Estudios retrospectivos no controlados recomiendan la colocacin de un stent plstico o una SNG bajo visin endoscpica directa para prevenir el desarrollo de estenosis esofgica; adems, en caso de desarrollarla, se describe una menor necesidad de dilataciones endoscpicas posteriormente. Sin embargo, su utilidad a largo plazo es controvertida por la alta tendencia a la migracin de los stents. Una vez establecida la estenosis el tratamiento de eleccin es la dilatacin endoscpica mediante baln o bujas (a partir de las 3 semanas para disminuir el riesgo de perforacin). Algunas evidencias sugieren que la inyeccin local de corticoides (triamcinolona) proporciona un beneficio adicional mejorando los resultados. En otros casos puede ser til la colocacin de una prtesis plstica como paso previo a la ciruga. La estenosis gstrica es mucho menos frecuente que la esofgica, pudiendo requerir para su tratamiento dilataciones neumticas y, en caso de fracaso, ciruga.
EMERGENCIAS ESOFGICAS
6
Lesiones endoscpicas Zargar IIb-IIIa Prevencin estenosis Prevencin carcinoma escamoso esfago
Corticoides?
Endoprtesis? Gastroscopia a partir de 20 aos de ingesta con intervalos entre 1-3 aos
Rx baritada/endoscopia
Estenosis esofgica
Estenosis gstrica
Sin respuesta
Sin respuesta
Endoprtesis
Ciruga
EMERGENCIAS ESOFGICAS
7
Grado Hallazgos endoscpicos 0 Mucosa normal I Edema e hiperemia de la mucosa IIa IIb Exudados, erosiones y lceras superficiales, hemorragias lceras profundas o circunferenciales Pequeas reas aisladas de necrosis Extensas reas de necrosis
EMERGENCIAS ESOFGICAS
IIIa IIIb
1.
2. 3.
4.
Montoro M. Lesiones esfago-gstricas por custicos. Progresos en gastroenterologa. Gastroenterologa y Hepatologa 2000;23:436-447. Montoro M, Arroyo MT. Esofagitis por custicos. En: Montoro MA, Garca Pagn JC, Castells A, Gomolln F, Mearn F, Pans J, Prez Gisbert J, Santolario S. Problemas comunes en la prctica clnica: gastroenterologa y hepatologa. Madrid: Jarpyo; 2006. p.205-212. Fulton JA, Hoffman RS. Steroids in second degree caustic burns of the esophagus: a systematic pooled analysis of fifty years of human data: 1956-2006. Clin Toxicol 2007; 45:402-8. Holm AN, de la Mora Levy JG, Gostout CJ, et al. Self-expanding plastic stents in treatment of benign esophageal conditions. Gastrointest Endosc 2008;67:20-5.
BIBLIOGRAFA
2
N EMERGENCIAS ESOFGICAS
9
La ingestin de cuerpos extraos (CE) es un importante problema de salud, tanto por su frecuencia, como por la morbilidad (incluso mortalidad) que ocasiona. Es una urgencia digestiva frecuente, particularmente en nios, pero tambin en adultos, especialmente con retraso mental o alteraciones psiquitricas, presos y portadores de prtesis dentarias. Esta ltima es la condicin predisponente ms habitual en adultos debido a la inadecuada masticacin de los alimentos y a la mala sensibilidad tctil discriminativa de la cavidad bucal. Aunque globalmente un CE ingerido atravesar todo el tubo digestivo y ser expulsado sin ocasionar complicaciones en el 80-90% de los casos, la morbimortalidad que puede originar no es desdeable, sobre todo en algunos casos concretos (CE punzantes, cortantes, etc.). Estas complicaciones pueden tambin ser consecuencia de la yatrogenia que comportan los procedimientos para la extraccin del CE. Para minimizar los riesgos, la prudencia debe presidir nuestra actuacin en todos los casos. La variedad de CE ingeridos es muy amplia, oscilando desde los ms habituales, como bolo alimenticio, monedas, etc., hasta prcticamente cualquier objeto que pueda imaginarse. En cierta medida el tipo de CE viene condicionado por la voluntariedad o no de la ingestin. El lugar donde se detiene el CE suele hallarse en relacin con las estrecheces anatmicas fisiolgicas, siendo el esfago y la vlvula ileocecal las localizaciones ms habituales.
EMERGENCIAS ESOFGICAS
10
4 5
Objetivos prioritarios
2, 3
(ocasionalmente, broncoscopista)
Complicacin confirmada
4, 5
No Decisin teraputica
(vanse algoritmos 2, 3 y 4)
1 2
EMERGENCIAS ESOFGICAS
11
2 3
EMERGENCIAS ESOFGICAS
12
2
2 5
Bolo alimenticio1
CE punzante o cortante1
Sin sialorrea
Glucagn Endoscopia (12 horas) 2 Endoscopia precoz (< 6 horas) (+/- glucagn) 2
Esfago distal
1 Considerar la necesidad de intubacin, si el CE es de dificil agarre (sobre todo en CE romos) y existe la posibilidad de que se suelte en hipofaringe y entre en la va respiratoria. 2
Si la extraccin endoscpica no es eficaz o resulta demasiado arriesgada (por dificultad tcnica o falta de experiencia del endoscopista o del personal auxiliar), desistir y reconsiderar alternativa (extraccin por endoscopia rgida por el ORL).
EMERGENCIAS ESOFGICAS
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EMERGENCIAS ESOFGICAS
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Romo2
Punzante o cortante2
S Contrrol Rx3
Considerar intubacin orotraqueal ante un mal agarre del CE. Control radiolgico si es radioopaco. 3 Si el intento de extraccin endoscpica no parece seguro, desistir y considerar alternativas. Moneda de 2 euros, dimetro = 2,5 cm.
2
EMERGENCIAS ESOFGICAS
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EMERGENCIAS ESOFGICAS
16
2
3 4 5
Peligroso?
S Observacin
No Ciruga?
S Ciruga
EMERGENCIAS ESOFGICAS
17
1.
2.
3.
S. Garca Lpez, R Uribarrena Amzaga, R Uribarrena Echebarra. Ingestin de cuerpos extraos. En: Montoro, Brugera, Gomolln, Santolaria (editores). Principios bsicos de Gastroenterologa para mdicos de familia. 2 edicin. Madrid. Jarpyo Editores; 2002, p. 937-950. Chaves DM, Ishioka S, Flix VN, Sakai P, Gama-Rodrigues JJ. Removal of a foreign body from the upper gastrointestinal tract with a flexible endoscope: a prospective study. Endoscopy. 2004; 36: 887-9.
Patrick R. Pfau, Gregory G Ginsberg. Cuerpos extraos y bezoares. En: Sleisenger M, Fordtran J (editores). Enfermedades gastrointestinales y hepticas: fisiopatologa, diagnstico y tratamiento (7 edicin). Buenos Aires. Editorial Mdica Panamericana; 2004, p. 414-427.
EMERGENCIAS ESOFGICAS
18
ESOFAGITIS INFECCIOSA
Jess Cebollada del Hoyo M Pilar Burillo Fuertes
3
N EMERGENCIAS ESOFGICAS
19
En la tabla II se sealan todos los agentes infecciosos capaces de producir esofagitis infecciosa. No obstante, la mayora de los casos son debidos a la infeccin por Candida, Virus Herpes Simple o Citomegalovirus.
La esofagitis infecciosa consiste en la afectacin de la mucosa y submucosa esofgicas por accin de un agente infeccioso. Aunque se describen diversos factores como potencialmente favorecedores de la esofagitis infecciosa (tabla I), es la inmunodepresin la que est presente en la mayora de los casos.
La clnica es comn en todas las esofagitis infecciosas con independencia de su etiologa. Los sntomas caractersticos son la odinofagia, la disfagia y el dolor retroesternal, especialmente desencadenado con la ingesta. En cualquier caso estos signos no son especficos de la esofagitis infecciosa y pueden estar presentes en diversas afecciones esofgicas, incluyendo la estenosis esofgica de origen pptico, esofagitis eosinfila, anillos esofgicos, cncer de esfago, acalasia, espasmo difuso esofgico, esofagitis postradioterapia, esclerodermia y sndrome de Sjgren. El perfil clnico del paciente puede ser til para establecer la sospecha clnica de esofagitis infecciosa pero es la endoscopia digestiva la que permite establecer el diagnstico definitivo mediante la observacin de las lesiones, muchas veces con rasgos caractersticos de un tipo concreto de infeccin. La toma de biopsias y muestras para su anlisis anatomopatolgico y cultivo microbiolgico es una parte esencial del protocolo dianstico.
EMERGENCIAS ESOFGICAS
20
ESOFAGITIS INFECCIOSA
Signos clnicos
Factores de riesgo
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
1 2
EMERGENCIAS ESOFGICAS
21
EMERGENCIAS ESOFGICAS
22
ESOFAGITIS INFECCIOSA
ESOFAGITIS INFECCIOSA Diagnstico etiolgico
Inmunocompetente
No
Valganciclovir Mantenimiento
1 2
Valganciclovir
EMERGENCIAS ESOFGICAS
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Aciclovir
EMERGENCIAS ESOFGICAS
Tabla II. Factores que favorecen el desarrollo de esofagitis infecciosa Frecuentes Raros Candida sp. Infeccin aguda por VIH Virus Herpes Simple Tuberculosis Micobacterium avium complex Citomegalovirus Cryptococcus Histoplasma Actinomyces Cryptosporidium Pneumocystis jirovecii Virus varicela zoster Virus Ebstein-Barr
1. 2.
4.
3.
5.
24
Montoro M, Bueno C. Esofagitis infecciosa. En: Montoro MA, editor. Problemas comunes en la prctica clnica. Gastroenterologa y Hepatologa. Madrid: Jarpyo Editore, S.A; 2006. p. 197-204. Pappas PG, Rex JH, Sobel JD, et al. Guidelines for the treatment of candidiasis. Clin Infect Dis 2004; 38:161. Baehr, PH, McDonald, GB. Esophageal infections: Risk factors, presentation, diagnosis, and treatment. Gastroenterology 1994; 106:509. Whitley RJ, Jacobson MA, Friedberg DN, et al. Guidelines for the treatment of cytomegalovirus diseases in patients with AIDS in the era of potent antiretroviral therapy: Recommendations of an international panel. Arch Intern Med 1998; 158:957. Argelles Arias F, Snchez-Gey Venegas S, eds. Otras esofagitis. Etiologa infecciosa. Medicine. 2008;10(1):12-9.
BIBLIOGRAFA
4
N EMERGENCIAS ESOFGICAS
25
Las causas ms frecuentes de perforacin esofgica son las yatrognicas o instrumentales (30-75%), las espontneas o sndrome de Boerhaave (7-19%) y el traumatismo cerrado (generalmente en esfago cervical). Las debidas a la ingestin de cuerpos extraos son tratadas en el captulo 2 (tabla I).
La perforacin esofgica es la ms grave de todo el tracto gastrointestinal. Ello es debido, en gran medida, a su peculiar anatoma. Al carecer de serosa, la propagacin de los grmenes es ms fcil explicando la elevada tasa de morbi-mortalidad asociada a esta complicacin (entre el 20 y el 30% de los casos). Solo un alto ndice de sospecha y la instauracin de medidas teraputicas precoces por un equipo multidisciplinar (cirujanos, intensivistas, endoscopistas) puede reducir estas tasas.
Los sntomas varan segn la localizacin de la perforacin (cervical, torcica o intraabdominal), la etiologa (mayor o menor grado de dao tisular o contaminacin), as como del tiempo transcurrido desde la perforacin. Las perforaciones subagudas (> 24 horas) o crnicas tienen una menor expresividad clnica. La eleccin del tratamiento ms adecuado es objeto de controversia. Aunque el patrn oro sigue siendo la ciruga , en determinados casos se puede optar por un manejo conservador o mnimamente invasivo. El estado general del paciente, el tiempo de evolucin, la localizacin de la perforacin y la presencia de patologas esofgicas previas ayudan a determinar la mejor estrategia.
2 3
EMERGENCIAS ESOFGICAS
26
4 5
Dx diferencial
Tratamiento conservador
Perforacin contenida Sntomas mnimos Sin sepsis Colecciones drenan al esfago 7-10 das Esofagograma con contraste Perforacin contenida
Perforacin libre abdominal o pleural Neumotrax Patologa esofgica subyacente Gravedad clnica/Sepsis
Algoritmo 2
Curacin
EMERGENCIAS ESOFGICAS
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EMERGENCIAS ESOFGICAS
28
No
Tratamiento quirrgico
Prtesis endoscpicas
Clips metlicos
Drenaje por videotoracoscopia Esfago cervical Drenaje reparacin 1 Esfago toracoabdominal Estable S Tubo en T S Exclusin esofgica Drenaje gastro o yeyunostoma Reconstruccin en un 2 tiempo No
Drenaje reparacin 1
Esofaguectoma
EMERGENCIAS ESOFGICAS
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EMERGENCIAS ESOFGICAS
Perforacin contenida en el cuello o mediastino sin evidencia de comunicacin con el espacio pleural o el peritoneo en el esofagograma. Ausencia de obstruccin esofgica distal. Ausencia de fiebre, leucocitosis u otras evidencias de sepsis. Perforacin instrumental detectada precozmente o de manera crnica. Puede ser aceptable en casos de perforacin intramural o en perforaciones transmurales seleccionadas que no impliquen al esfago abdominal o estn asociadas a una obstruccin esofgica distal (por ejemplo, neoplasia o estenosis pptica).
1. 2. 3.
30
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Seccin II
5
N PNCREAS Y VAS BILIARES
33
La colecistitis aguda es una entidad caracterizada por la inflamacin de la pared vesicular, generalmente debida a la obstruccin del cstico por un clculo (90-95%). Clnicamente se manifiesta por dolor y sensibilidad en hipocondrio derecho, acompaados a menudo por fiebre < 39 C y leucocitosis. Un 20% presentan ictericia con bilirrubina < 4 mg/dl. Aunque la ecografa (US) suele confirmar el diagnstico, una TC puede ser necesaria ante la sospecha de complicacin (absceso perivesicular). El espectro de gravedad se ve infludo por la edad, presencia de comorbilidades (diabetes) e inmunosupresin, con una mortalidad global del 10%. Las formas alitisicas comportan una mayor gravedad.
La colangitis aguda es un sndrome caracterizado por la presencia de signos y sntomas de infeccin sistmica, debidos casi siempre a la impactacin de un clculo en el coldoco (90%). Aunque la trada de Charcot (ictericia, fiebre y dolor en HD) constituye la presentacin ms tpica, no es infrecuente la presencia de colestasis sin ictericia, o de una leucocitosis sin fiebre. El aumento de la permeabilidad de la membrana hepatocitaria puede explicar una elevacin concomitante de AST y ALT. La asociacin de shock y confusin (pentada de Reynolds) sugieren una colangitis supurada grave. La US es el procedimiento de eleccin para detectar la obstruccin biliar, si bien es poco sensible para la deteccin de clculos coledocales. La mortalidad global es del 10-30%. La edad > 60 aos, aparicin de fallo orgnico y ausencia de respuesta al tratamiento, se asocian con un peor pronstico. HD: hipocondrio derecho.
3 4
Ingreso hospitalario Medidas generales Valoracin de la gravedad Evaluacin del riesgo quirrgico
Colecistectoma laparoscpica
Seguimiento
Colecistitis no complicada
Colecistitis complicada
Colecistostoma percutnea
4 5 6
En casos de colangitis grave, o en pacientes que no responden al tratamiento antibitico, debe realizarse un drenaje biliar por va endoscpica (CPRE), en un plazo no superior a 48 horas. La insercin de un catter nasobiliar es mal tolerada y muestra frecuentes fracasos, debidos a movilizaciones inadvertidas. A menudo, la mejor eleccin es la colocacin de una endoprtesis, reservando para un segundo tiempo la extraccin de los clculos mediante esfinterotoma. Si el drenaje endoscpico fracasa, se recomienda como alternativa un drenaje biliar percutneo.
Si todas estas tcnicas fracasan, o no son posibles, se proceder a un drenaje quirrgico urgente, que siempre comporta una mayor morbimortalidad. En colangitis recurrentes, por un compromiso anatmico o funcional del rbol biliar, en ausencia de clculos (enfermedad de Caroli, CEP), se recomienda una profilaxis antibitica continuada durante 3-4 meses, a base de cotrimoxazol, norfloxacino, etc.
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5
3
Respuesta favorable
Drenaje percutneo
Ciruga urgente
2. Recientes evidencias sugieren que la administracin de AINE por va i.m. en la sala de emergencias es igualmente efectiva que la meperidina, se asocia con menos efectos secundarios (nuseas y vrtigos) y puede modificar la historia natural, evitando la progresin a colecistitis. 3. Pauta recomendada: ketorolaco (30-60 mg, ajustados a edad y funcin renal), o diclofenaco (75 mg) seguidos de ibuprofeno 400 mg, durante los subsiguientes ataques de dolor, hasta el tratamiento definitivo.
Monoterapia Ampicilina-sulbactam (3 g cada 6 horas) Piperacilina-tazobactm (4,5 g cada 6 horas) Ticarcilina-clavulnico (3,1 g cada 4 horas) Terapia combinada Cefalosporina de tercera generacin como ceftriaxona (1 g cada 24 horas) + metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas). Pautas alternativas Fluoroquinolona (ej, ciprofloxacino 400 mg i.v. cada 12 horas o levofloxacino 500 mg i.v. cada 24 horas) + metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas). Monoterapia con un carbapenem (no utilizar en caso de hipersensibilidad a beta-lactmicos) Imipenem (500 mg cada 6 horas) Meropenem (1 g cada 8 horas) Ertapenem (1 g cada 24 horas).
Tabla III. Opciones de tratamientos antibiticos empricos para cubrir grmenes gram-negativos y anaerobios (Salam, F, Zakko, Nezam H Afdhal, Uptodate, 2009)
1. 2. 3.
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BIBLIOGRAFA
6
N PNCREAS Y VAS BILIARES
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La pancreatitis aguda (PA) es una condicin inflamatoria del pncreas clnicamente caracterizada por dolor abdominal y elevacin de los niveles plasmticos de enzimas pancreticas. En Espaa se registra una incidencia de 350 casos por milln de habitantes y ao, siendo la litiasis biliar y el abuso de alcohol las causas ms frecuentes (80%) (Tabla I). Existen 2 formas clnicas de pancreatitis aguda. Las formas leves cursan con mnima disfuncin de rganos y se recuperan sin incidentes. Por el contrario, la PA grave se asocia a fallo orgnico y/o complicaciones locales. La mortalidad global es del 5-10%, elevndose al 25-30% en las formas graves.
El diagnstico se basa en una clnica compatible y la elevacin significativa de enzimas (lipasa y amilasa) en suero. En casos dudosos, la prueba de imagen de mayor utilidad es la TC, indispensable asimismo para el seguimiento y deteccin de complicaciones locales.
Durante una PA grave se produce un fenmeno inflamatorio local que posteriormente se extiende al resto del organismo. Se activan macrfagos, citoquinas y clulas endoteliales que conducen finalmente al desarrollo de un SRIS1.
El tratamiento se basa en el reposo digestivo, medidas generales de soporte y manejo adecuado de las complicaciones. De especial relevancia es aportar la hidratacin adecuada durante los primeros das de la enfermedad y vigilar estrechamente la oxigenacin. Los antibiticos, la nutricin enteral, la CPRE con esfinterotoma y la ciruga son los pilares bsicos del tratamiento de una PA grave. Resulta obligado el ingreso en UCI y la atencin por un equipo multidisciplinar.
2 3
La prueba ms eficiente en el diagnstico de la PA es la determinacin de los niveles sricos de enzimas pancreticas. En la prctica, unos niveles de amilasemia, o lipasemia, > 2-3 veces el LSN1, alcanzan una fiabilidad diagnstica superior al 90%. En una minora de casos, los niveles sricos de las enzimas pancreticas pueden estar poco elevados o incluso hallarse en el rango normal. As puede ocurrir en la pancreatitis crnica, PA en fase tarda o en casos de hipertrigliceridemia. La tabla II muestra otras entidades causantes de dolor abdominal que pueden cursar con hiperenzimemia. En estos casos, las pruebas de imagen, especialmente la TC, son de gran ayuda. La ecografa es tambin un excelente mtodo de imagen que en manos expertas puede aportar valiosa informacin (a menudo limitada por la presencia de gas). Ayuda en la identificacin de la etiologa biliar.
4 6
y 5 La normalidad de las enzimas sricas debe orientar hacia un diagnstico diferente la de PA. Nuevamente, las pruebas de imagen (ecografa y TC) son de utilidad para discernir el diagnstico. Los antecedentes clnicos, determinados parmetros bioqumicos y las pruebas de imagen son de valiosa ayuda para obtener un diagnstico etiolgico. Niveles de ALT > 150 UI/l son sugerentes de PA biliar. Por el contrario, una elevacin de la transferrina deficiente en carbohidratos es altamente sugerente de PA alcohlica. La ecografa permite confirmar la presencia o ausencia de clculos biliares. En casos de microlitiasis y coledocolitiasis de pequeo tamao puede ser necesario repetir evolutivamente las exploraciones e incluir ecoendoscopia o colangiorresonancia.
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6
4
Situaciones especiales? +
Reconsiderar diagnstico
Diagnstico etiolgico
Criterios clnicos
Criterios bioqumicos
Pruebas de imagen
2 3
4 5 6 7
Determinados marcadores ayudan a predecir un curso grave o complicado y establecen una indicacin clara de TAC abdominal en los primeros das de evolucin de la enfermedad (Grado 2b). De acuerdo con las recomendaciones de la AGA1, stos incluyen valores de protena C reactiva > 150 mg/l a las 48 h, un score > 8 del sistema APACHE II, o cualquier evidencia de fallo orgnico en las primeras 72 horas [(presencia de insuficiencias respiratoria, cardaca, renal y/o hemorragia digestiva) (score > 2 en el ndice original de Marshall] (tabla IV). Otros factores que predicen un peor pronstico son la edad > 75 aos, la presencia de comorbilidades graves, obesidad (IMC > 30)2 o la hemoconcentracin.
Los pacientes con fallo orgnico persistente deben ser tratados en la UCI. Una esfinterotoma endoscpica est claramente indicada en los casos de PA asociados a una colangitis.
Los casos en que no se pueda reiniciar la dieta oral en un plazo de 5 das, deben recibir nutricin enteral por sonda yeyunal.
1 2
42
AGA: Asociacin Americana de Gastroenterologa. La obesidad comporta mayor riesgo de complicaciones sistmicas [OR 2,3 (95% CI 1,4-3,8)], locales [OR 3,8 (95% CI 2,4-6,6)] y mortalidad [OR 2,1 (95% CI 1,0-4,8).
No son recomendables los antibiticos profilcticos. Si hay sospecha de infeccin, debe indicarse una puncin-aspiracin diagnstica e iniciar antibioterapia con carbapenem, guiando la pauta ulterior segn el resultado de los cultivos y antibiogramas. Si se confirma la presencia de una necrosis infectada debe plantearse tratamiento quirrgico.
Leve
FO persistente
Signos colangitis
NET4
UCI
Antibiot.
HBPM: Heparina de bajo peso molecular. SRIS: Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. FO: Fracaso orgnico. 4 NET: Nutricin enteral.
1 2 3
Tx etiolgico
Tabla III. Medidas generales en el manejo de la pancreatitis aguda 1. Hidratacin parenteral. Frecuentemente se precisan 3,5-6 l de suero al da. En casos de deplecin grave, debe iniciarse perfusin de 500-100 ml/hora. 2. Oxigenoterapia. Si Sat O2 < 95%, medir la PaO2. La hipoxemia debe tratarse con oxigenoterapia intranasal pero debe valorarse la necesidad de ventilacin asistida. 3. Analgesia. No hay pauta claramente superior. El metamizol, clorhidrato de morfina o la meperidina son los frmacos ms usados. En casos graves puede plantearse analgesia epidural. 4. Alteraciones metablicas. Algunos pacientes precisan insulina, calcio intravensoso o plasmafresis por hipertrigliceridemia. Tabla IV. ndice de Marshall (* ndice original de Marshall) rgano ndice 0 1 2 3 4 Respiratorio (PO2/FiO2) * 400 301-400 201-300 101-200 101 Renal (creatinina mol/l) * 134 134-169 170-310 311-439 > 439 Cardiovascular > 90 <90 < 90 < 90 < 90 (TA sistlica, mmHg) * Responde No responde pH < 7,3 pH < 7,2 a fluidos IV a fluidos IV Coagulacin, < 120 81-120 51-80 21-50 < 21 (plaquetas/L x 103) Neurolgico 15 13-14 10-12 6-9 <6 (Escala de Glasgow)
2.
1. 3.
44
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BIBLIOGRAFA
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N PNCREAS Y VAS BILIARES
45
La pancreatitis crnica (PC) es una enfermedad inflamatoria crnica del pncreas en la que el tejido glandular es sustituido progresivamente por matriz extracelular y fibrosis, con prdida progresiva de las funciones endocrina y exocrina de la glndula. Aunque el alcohol sigue siendo la causa ms frecuente, a menudo se hallan implicados varios factores etiopatognicos (tabla I). Su incidencia y prevalencia, situadas en alrededor de 14 y 18 por 100.000 habitantes, se hallan claramente infraestimadas. Ello obedece a la inespecificidad de sus manifestaciones clnicas (dispepsia) y a la limitada sensibilidad de los mtodos diagnsticos no invasivos (US abdominal y test no invasivos de funcin pancretica).
El dolor abdominal, los sntomas secundarios a maldigestin y la diabetes mellitus son las manifestaciones clnicas principales de la PC. El presente captulo se centra en la descripcin de aquellas complicaciones potencialmente graves, responsables de la elevada morbimortalidad asociada a esta enfermedad. Entre ellas destaca por su frecuencia el pseudoquiste pancretico y por su gravedad el desarrollo de cncer de pncreas. La tabla II resume el resto de complicaciones. La PC se asocia a un riesgo tan elevado de cncer como del 2% a los 10 aos de enfermedad y del 4% a los 20 aos, muy superior al de la poblacin general. Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con PC hereditaria (algoritmo 1). Hasta 1/3 de los pacientes con PC desarrollan uno o varios pseudoquistes pancreticos a lo largo de su evolucin. Aunque stos pueden cursar de un modo asintomtico, a menudo pueden complicarse y poner en peligro la vida del paciente (algoritmo 2).
3 4
El diagnstico de PC incluye adems una investigacin sobre su posible etiopatogenia (clasificacin TIGAR-O) y la exclusin de cualquier factor potencialmente implicado en la progresin de la enfermedad (alcohol y tabaco). Los pacientes con mutaciones genticas, bsicamente del gen PRSS1, presentan un elevado riesgo de cncer de pncreas y requieren un estrecho seguimiento. Una analtica completa y una ecografa abdominal (anual) resultan adecuadas para la mayora de los pacientes con PC.
Si la situacin clnica es estable se recomienda una ECE de control cada 2-3 aos, para la deteccin precoz de complicaciones. La aparicin de nuevos sntomas o signos, o cualquier exacerbacin de los presentes, obliga a adelantar este procedimiento con el fin de descartar complicaciones, especialmente el desarrollo de cncer. Alternativamente puede indicarse una TC dinmica multicorte. Ante la demostracin de una masa pancretica debe realizarse una puncin-aspiracin con aguja fina o una biopsia con trucut. Ambas ayudan a diferenciar entre masa inflamatoria y cncer. El desarrollo de la elastografa guiada por ECE y de la aplicacin de medios de contraste ecogrficos aumentan la eficacia diagnstica de aquella.
1 2
46
PC: Pancreatitis crnica Especialmente si el patrn elastogrfico es compatible con una masa inflamatoria.
Debido a la elevada tasa de falsos negativos, ante una puncin biopsia negativa se recomienda una nueva evaluacin en un perodo no superior a 3 meses (ECE y biopsia, si procede). Un nuevo resultado negativo2 permite retomar el seguimiento anual.
DIAGNSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA PANCREATITIS CRNICA PARA LA DETECCIN PRECOZ DEL CNCER DE PNCREAS 1 2
Diagnstico de pancreatitis crnica
Normal
Ecoendoscopia
Tumor pancretico
Masa inflamatoria
Cncer de pncreas
2 3
Un SP no complicado y que no produce sntomas no requiere tratamiento, independientemente de su tamao. No obstante, su presencia obliga a un seguimiento ms estrecho del paciente. La aparicin o exacerbacin de dolor abdominal, la compresin de rganos vecinos o la aparicin de sntomas sugestivos de infeccin, rotura o pseudoaneurisma, obligan a tomar una actitud activa, tanto diagnstica (confirmar la complicacin y descartar comunicacin con el conducto pancretico principal), como teraputica (drenaje). La confirmacin o alta sospecha de comunicacin con el Wirsung, mediante EED o CPRM1, hace que el mejor tratamiento de la coleccin sea el drenaje transpapilar, mediante la colocacin de una prtesis plstica multiperforada por CPRE2.
4 5
6 7
Cuando el SP no est comunicado con el conducto pancretico principal, la va de acceso preferida es la transgstrica o transduodenal guiada por EED. Este procedimiento permite la colocacin de una prtesis plstica o autoexpandible recubierta que debe mantenerse hasta la resolucin de la coleccin. Ante el fracaso de las vas transpapilar o de la transmural, resulta de eleccin el drenaje percutneo o preferiblemente el quirrgico, opcin que tambin es necesaria en caso de rotura del SP.
Cuando el SP erosiona una arteria, generalmente del eje esplnico, se origina un pseudoaneurisma. En estos casos, la embolizacin transcateter por radiologa vascular puede evitar la mortalidad asociada al riesgo de hemorragia masiva. La alternativa quirrgica comporta mayor morbimortalidad.
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1 2
Asintomtico
Sintomtico
Sospecha de complicacin
USE/CPRM/CPRE
Rotura
Tratamiento quirrgico
50
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HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
Seccin III
8
N HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
53
La hemorragia digestiva aguda alta (HDAA) es una patologa comn cuya incidencia anual de hospitalizacin oscila entre 50 y 150 casos por 100.000 habitantes (122 en Espaa). Su mortalidad no se ha modificado en las ltimas dcadas y alcanza al 5-10% de los pacientes ambulatorios y hasta un 33% de los que presentan el evento en el curso de una hospitalizacin por otro motivo. El origen ms frecuente es la lcera pptica gastroduodenal. Excluyendo la patologa por hipertensin portal, la etiologa de la mayor parte de los casos restantes se distribuye entre erosiones y esofagitis, malformaciones vasculares, laceracin de Mallory-Weiss y tumores.
El diagnstico de la HDNV1 incluye, por este orden: 1) evaluacin de la situacin hemodinmica; 2) confirmacin de la hemorragia y de su actividad; 3) diferenciacin con un origen bajo (distal al ngulo de Treitz,) y 4) identificacin de la causa. Todo ello require de una anamnesis y exploracin adecuadas, analtica elemental y una endoscopia que debera realizarse dentro de las 1as 24 horas.
El momento ptimo para practicar la endoscopia es controvertido. La posibilidad de identificar y tratar a los pacientes con sangrado activo o alto riesgo de resangrado (disminuye la morbi-mortalidad en este subgrupo) y la oportunidad de seleccionar a aquellos que pueden ser dados de alta de inmediato, constituyen slidos argumentos en favor de la endoscopia precoz. En contraste, no se ha demostrado un ahorro en los recursos sanitarios tras la realizacin de una endoscopia temprana.
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
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4 5 6
3
Inestabilidad
Estabilidad
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
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HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
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EXAMEN ENDOSCPICO
Estabilidad hemodinmica
Eritromicina iv
Indice de Rockall
Manejo ambulatorio
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
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Tabla II. Clasificacin de Forrest y riesgo de resangrado en la lcera pptica Clasificacin de Forrest Hallazgo endoscpico Riesgo de resangrado* 55% (17-100) Hemorragia activa Ia Sangrado en chorro Ib Sangrado en babeo Hemorragia reciente IIa Vaso visible no sangrante 43% (35-55) IIb Cogulo rojo adherido 22% (14-37) IIc Hematina 7% (5-10) Ausencia de signos de sangrado III Base de fibrina 2% (0-5) *Laine L et al. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1994; 331:717:27. Tabla III. ndice pronstico de Rockall Variable Edad <60 60-79 > 80 Estado circulatorio Sin shock (PAS >100 mmHg; FC < 100 lat/min)* Taquicardia (PAS > 100 mmHg; FC >100 lat/min)* Hipotensin (PAS < 100 mmHg)* Enfermedades asociadas Ninguna Cardiopata y neumopata avanzadas Insuficiencia renal crnica, cirrosis heptica y neoplasias Diagnstico endoscpico Sin lesiones. Sin signos de hemorragia reciente. Mallory-Weiss Todos los otros diagnsticos Neoplasia esofagogastroduodenal Signos de hemorragia reciente Sin estigmas de riesgo de sangrado o con hematina Cogulo adherido, vaso visible, hemorragia activa o sangre en estmago Puntos 0 1 2
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
0 1 2
0 2 3
Riesgo bajo < 2 ptos (susceptibles de manejo extrahospitalario). Riesgo intermedio: 3-4 ptos. , o si hay sangre roja en estmago, o si el hematocrito es < 30%, o si hay hipotensin. Riesgo alto > 5 ptos. *PAS: presin arterial sistlica. FC: frecuencia cardiaca.
0 2
0 1 2
1. 2. 3.
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Feu F, Brullet E, Calvet X, Fernndez-Llamazares J, Guardiola J, Moreno P, Panads A, Sal J, Saperas E, Villanueva C, Planas R. Recomendaciones para el diagnstico y el tratamiento de la hemorragia digestiva alta aguda no varicosa. Gastroenterol Hepatol 2003;26(2):70-85. Barkun, A, Bardou, M, Marshall, JK. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2003; 139:843. Rockall, TA, Logan, RF, Devlin HB, Northfield, TC. Risk assessment after acute gastrointestinal haemorrhage. Gut 1996; 38:316-21.
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9
N HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
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La causa ms frecuente de HDA sigue siendo la lcera pptica (> 50%). Las LAMG1 representan otra causa frecuente, exenta de la potencial gravedad de aqullas, debido a que estn confinadas a la mucosa donde no hay vasos de grueso calibre. La hemorragia por lcera pptica cede de forma espontnea en ms del 80% de casos sin un tratamiento especfico. La persistencia o recidiva hemorrgica sigue siendo el principal determinante de mortalidad, junto a otros factores como la edad avanzada y la presencia de comorbilidades. La definicin de los estigmas endoscpicos de HDA ha permitido estratificar el curso evolutivo. As, la presencia de sangrado arterial activo va asociada con recidiva hemorrgica en ms del 85% de los casos, mientras que la presencia de un vaso visible no sangrante se asocia con recidiva en un 35% al 55%. Todo ello justifica el tratamiento endocpico. En contraste, la ausencia de estigmas de hemorragia comporta un riesgo de recidiva despreciable, al igual que ocurre cuando slo se identifican signos indirectos de hemostasia (< 10%). En tal caso puede plantearse un tratamiento ambulatorio, salvo que existan comorbilidades relevantes o complicaciones que por s solas justifiquen el ingreso.
En los ltimos aos se ha producido un descenso de la mortalidad asociada a la hemorragia digestiva alta (HDA) no varicosa, situndose actualmente en tasas inferiores al 5%. Este descenso puede atribuirse al desarrollo de la endoscopia teraputica y a la mejora en las medidas de soporte, en el marco de una atencin multidisciplinar.
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
60
6
1 2
Especialmente en pacientes con riesgo de precipitar insuficiencia cardiaca. UCH. Unidades de concentrados de hemates.
9
3
Anamnesis1 Comorbilidades Hbitos txicos Frmacos gastrolesivos Antecedentes de ulcus Dispepsia Discrasias sanguneas Hepatopata crnica
Exploracin Evaluar signos de baja perfusin Nivel de conciencia Coloracin de la piel Fc/TA Evaluar estigmas de hepatopta crnica
Reanimacin Transfusin Restrictiva (Hto < 25%m Hb > 8 g/dl) Utilizar UCH con pruebas cruzadas
5 HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
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Algunos sntomas, como la presencia de disnea, obnubilacin de conciencia o angor reflejan por s mismos una situacin de gravedad.
2 3
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
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1
Sangrado activo
Control de la hemorragia
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Tratamiento endoscpico Inyeccin de adrenalina 1/10.000 + Mtodo trmico, clips, inyeccin de trombina o de esclerosante
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I N HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
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La hemorragia por rotura de varices esofgicas (HVE) es una complicacin frecuente y grave de los pacientes con cirrosis heptica e hipertensin portal. Aproximadamente un 40-50% de los pacientes con cirrosis presentan varices esofgicas (VE) en el momento del diagnstico y entre quienes no las presentan se estima una incidencia anual de un 5% para su desarrollo. El riesgo de HVE viene determinado primordialmente por tres factores: el tamao de las varices, la presencia de puntos rojos en su superficie y el grado de insuficiencia heptica (Child-Pugh).
Los beta-bloqueantes no cardioselectivos (propranolol o nadolol) constituyen la primera opcin para la profilaxis primaria de la HVE, reservando la ligadura endoscpica para el 15-25% de pacientes con contraindicaciones o intolerancia a los mismos. A pesar de esta profilaxis, aproximadamente un 15-25% presentarn un episodio de HVE en los 2 aos siguientes al diagnstico.
En los pacientes con VE de tamao > 5 mm (medianas o grandes) o con signos rojos en su pared est indicada una profilaxis para prevenir su rotura. sta puede diferirse cuando las VE son pequeas (< 5 mm). En tal caso es necesario un seguimiento endoscpico cada 1-2 aos para vigilar posibles cambios de tamao. En los pacientes sin VE el examen endoscpico puede repetirse cada 2-3 aos.
El tratamiento y pronstico del sangrado difieren en algunos aspectos en funcin de la localizacin de las varices [esofgicas, esofagogstricas (o subcardiales) o fndicas].
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
La endoscopia diagnstica debe realizarse dentro de las primeras 12 horas. En pacientes con hemorragia activa e inestabilidad hemodinmica es ms prudente realizarla preferentemente en las primeras 6 horas. Si se confirma el origen variceal de la hemorragia es pertinente una ligadura endoscpica con bandas elsticas (LEV). Si sta es tcnicamente difcil, la escleroterapia es una alternativa aceptable.
4 5
En caso de fracaso o recidiva precoz debe considerarse la posibilidad de una segunda sesin endoscpica de tratamiento. Si an no se logra el control deber realizarse un tratamiento derivativo de rescate. En tal caso, la DPPI (TIPS) con prtesis recubierta de politetrafluoroetileno (PTFE) es el tratamiento de eleccin. La anastomosis porto-cava o meso-cava es una opcin aceptable en los pacientes Child A.
El taponamiento esofgico con baln de Minesotta o Sengsta-kenBlakemore se puede utilizar en caso de hemorragia masiva, como puente durante un mximo de 24 horas, hacia el tratamiento derivativo. Los que sobreviven a un episodio de HVE deben iniciar un tratamiento para prevenir la recidiva. El tratamiento farmacolgico combinado de beta-bloqueantes no cardioselectivos ms 5-mononitrato de isosorbida o la LEV son opciones teraputicas con eficacia similar y ambas pueden utilizarse para prevenir la recidiva hemorrgica. No obstante, se ha sugerido que la asociacin de ambos tratamientos (farmacolgico + endoscopico) es superior a cualquiera de ellos aislado y probablemente esta combinacin deba ser el tratamiento de eleccin para prevenir la recidiva1. Datos preliminares sugieren que el tratamiento precoz con TIPS recubiertos podra mejorar el pronstico de aquellos pacientes que presentan un elevado riesgo de fracaso ante el esquema expuesto.
6
(1)
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Pendientes de estudios con series amplias de pacientes para reforzar este concepto.
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S Recidiva precoz? No
Ligadura con bandas (esclerosis si no es posible) (mantener frmaco vasoconstrictor) Control de la hemorragia?
S leve
Evaluar gravedad
grave
Considerar nuevo tratamiento endoscpico Control de la hemorragia? S Mantener frmacos 2-5 das Iniciar tratamiento electivo BB + IsMn + EBL No
Considerar taponamiento
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
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No
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa TRATAMIENTO HDA POR VARICES GSTRICAS FNDICAS 1
Actualmente las varices gstricas se clasifican en varices esofagogstricas (tipo 1, cuando se extienden por la curvatura menor del estomago, o tipo 2 cuando se extienden por la curvatura mayor) o varices gstricas aisladas en el frnix (varices gstricas fndicas). Las varices esofagogstricas siguen esquemas de tratamiento semejantes a las varices esofgicas. Respecto a las varices fndicas, su manejo es inicialmente similar al de la HVE (frmacos vasoactivos, antibiticos y reposicin cuidadosa de la volemia), pero posteriormente requieren un manejo especfico. Si se confirma el origen fndico de la hemorragia se proceder a realizar tratamiento endoscpico con adhesivos tisulares, como el bucrilato. Este tratamiento slo debe intentarse en centros con experiencia. Dado el mayor riesgo de fracaso del tratamiento mdico, el tratamiento derivativo debe indicarse sin demora en caso de fallo en el control de la hemorragia o recidiva precoz. En tal caso, al igual que sucede en la hemorragia por varices esofgicas, el TIPS con prtesis recubierta de PTFE es el tratamiento derivativo de eleccin. En caso de hemorragia activa a pesar de tratamiento farmacolgico, el tratamiento derivativo es aceptable como primera opcin. El taponamiento gstrico con baln de Linton se puede utilizar en caso de hemorragia masiva como puente, durante un mximo de 24 horas, hacia el tratamiento derivativo.
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Endoscopia: confirma HDA x variz fndica Tratamiento endoscpico con bucrilato (mantener frmaco vasoconstrictor) Hemorragia controlada? S No
Considerar taponamiento
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Tratamiento de la hipovolemia
Dado que la HVE es en muchas ocasiones masiva, es esencial colocar dos vas cortas, idealmente de calibre 16 G (adems de una va central) para una rpida reposicin de la volemia si ello fuera necesario. La hipovolemia y la hipotensin arterial ocasionan una reduccin de la presin portal, que tiende a controlar de forma espontnea la hemorragia. Una reposicin excesiva de la volemia podra producir un efecto rebote aumentando la presin portal por encima del nivel basal y el riesgo consiguiente de recidiva hemorrgica. Se recomienda utilizar expansores plasmticos y concentrados de hemates para mantener la presin arterial sistlica a ~100 mmHg y el hematocrito entre 24 y 27% (Hb entre 8 y 9 g/dl). Si se descarta infeccin, debe iniciarse la profilaxis antibitica durante 5-7 das (norfloxacino, 400 mg/12 h por va oral o por sonda nasogstrica; en caso de insuficiencia heptica moderada o grave se deben administrar antibiticos con mayor distribucin sistmica, como ceftriaxona, 1 g e.v./24 h). La broncoaspiracin de sangre o de contenido gstrico es especialmente frecuente en pacientes con encefalopata heptica. Este riesgo es mucho mayor durante una hematemesis, en el curso de la endoscopia, del taponamiento esofgico o durante la aplicacin de tcnicas endoscpicas con fines teraputicos. Para prevenir esta complicacin es imprescindible proceder a la intubacin orotraqueal en los pacientes comatosos y aspirar el contenido gstrico mediante la colocacin de una sonda nasogstrica. Sonda nasogstrica/prevencin de encefalopata La colocacin de una sonda nasogstrica es una medida de uso no generalizado. No obstante, nosotros creemos que su utilizacin es extraordinariamente til para controlar la actividad de la hemorragia, lo que permite tomar de forma precoz decisiones de manejo del paciente. Adems, permite la administracin enteral de frmacos en pacientes comatosos y la aspiracin de la sangre contenida en el estmago, lo que ayuda a prevenir y resolver la encefalopata heptica. Ningn estudio ha demostrado que su colocacin empeore o reactive el episodio hemorrgico. El tratamiento de la encefalopata tambin incluye la administracin de lactulosa o lactitol por la sonda nasogstrica y la utilizacin de enemas de limpieza. Control de la funcin renal La funcin renal debe mantenerse mediante una correcta reposicin de fluidos y electrolitos (en lo posible deben evitarse las soluciones salinas). Es crucial evitar la administracin de frmacos nefrotxicos, especialmente aminoglucsidos y antiinflamatorios no esteroideos. Profilaxis de las infecciones
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En un 90% de los casos, el modo en que se exterioriza el sangrado es en forma de rectorragia, hematoquecia o diarrea sanguinolenta. En algunos casos, sin embargo, la hemorragia puede manifestarse en forma de melenas, segn el dbito del sangrado y el tiempo de permanencia de la sangre en el intestino.
Se define la hemorragia digestiva baja (HDB) como aquella que tiene su origen en una lesin localizada en el tubo digestivo distal al ligamento de Treitz. De una forma prctica es toda hemorragia fuera del alcance de la endoscopia digestiva alta. Se trata de un problema frecuente, cuya incidencia aumenta con la edad, y con un amplio espectro clnico que oscila desde el sangrado leve, muchas veces causado por una afeccin anorrectal benigna, hasta el grave, que puede llegar a poner en peligro la vida del paciente. El presente captulo expone el protocolo diagnstico y el teraputico de aquellas HDB que, por su entidad, requieren ingreso y manejo hospitalario. Su incidencia se estima entre el 20-27% de casos/100.000 habitantes y ao.
El colon es el rgano donde asientan las lesiones con mayor potencial de originar una HDB. Por esta razn, el clnico suele identificar la HDB como aquella que puede diagnosticarse mediante una colonoscopia. Sin embargo, el desarrollo de la cpsula endoscpica y la enteroscopia con doble baln han permitido la identificacin de otras lesiones localizadas en el intestino delgado que tambin son causa de HDB, a menudo etiquetadas inicialmente como de origen incierto.
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Colonoscopia
Estabilizacin hemodinmica No
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Gammagrafa hemates
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TC Arteriografa No
No
Diagnstico
Diagnstico
Gammagrafa pertecnectato
Ciruga
Tratamiento
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Endoscopia alta
Masiva
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Evaluacin gravedad
Comorbilidad
Estabilizacin hemodinmica
Transfusin hemoderivados
Farmacolgico
Endoscpico
Angiogrfico
Quirrgico
Vasoconstrictor Embolizacin
Sutura Reseccin
Colitis ulcerosa Enfermedad Crohn Colitis isqumica Colitis post-irradiacin Colitis infecciosa
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Plipos de colon o cncer colorrectal Episodios previos de hemorragia digestiva Procedimientos previos sobre el canal anal o el colon Enfermedades asociadas Toma de frmacos anticoagulantes, salicilatos y AINE Abdominal Inspeccin anal y tacto rectal
Edad Forma de presentacin: duracin, intensidad, frecuencia, color Sntomas asociados: dolor abdominal o anal, cambios del ritmo intestinal, prdida de peso
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Certeza Lesin con sangrado activo detectado por endoscopia, angiografa o inspeccin anal Estigmas de reciente sangrado detectados por endoscopia o inspeccin anal Estudio isotpico positivo verificado posteriormente por endoscopia o angiografa
Tabla II. Criterios de certeza y probabilidad del origen del sangrado en la HDB
Probabilidad Sangre fresca localizada en la proximidad de una lesin potencialmente sangrante Estudio isotpico positivo y lesin potencialmente sangrante en endoscopia Lesin potencialmente sangrante nica en endoscopia o inspeccin anal
1. 2. 3.
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BIBLIOGRAFA
Seccin IV
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El trmino dolor abdominal agudo (DAA) se aplica a aquellos pacientes que presentan dolor abdominal de comienzo gradual o sbito, sin una causa conocida en el momento de su evaluacin. La mayora de los expertos coinciden en sealar las dificultades que comporta establecer un diagnstico etiolgico correcto en una situacin de este tipo. No en vano, slo el 60% de los casos subsidiarios de ingreso han sido diagnosticados correctamente. El DAA debe ser considerado, por tanto, como un autntico desafo clnico.
Su evaluacin requiere de un conocimiento bsico de los posibles mecanismos responsables del dolor (tabla I) as como del amplio espectro de entidades clnicas implicadas en su etiopatogenia, los patrones tpicos de presentacin y tambin de aquellas causas inusuales y/o de aquellos factores que con frecuencia inducen a error. Aunque se han postulado muy diversas aproximaciones al problema (tabla II), ningn postulado puede sustituir al enorme valor de una historia clnica meticulosa y un examen fsico concienzudo.
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Antecedentes clnicos
Sntomas asociados
Forma de comienzo Localizacin Irradiacin Carcter (clico vs continuo) Intensidad Factores que alivian o agravan el dolor Anorexia Nuseas y vmitos Estreimiento Diarrea Rectorragia Fiebre Sntomas miccionales Sntomas respiratorios Sntomas cardiovasculares Sntomas obsttrico-ginecolgicos Inmunosupresin VIH Quimioterapia Esteroides Neoplasias
Abuso de alcohol Analgsicos Drogas ilcitas Alergias Viajes Inmunosupresores Datos psicosociales
Fallo en la comunicacin Deterioro cognitivo Demencia Psicosis Afasia Hipoacusia Nios o ancianos
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La palpacin debera comenzar por el punto ms alejado del dolor. La maniobra de descompresin abdominal (signo de Blumberg) puede ser superflua si el contexto es claramente sugestivo de peritonitis. Con frecuencia no hace sino incrementar el disconfort del paciente, suscitando desconfianza para exploraciones ulteriores. Una percusin suave sobre el rea problema puede ser suficiente y menos traumtica. La ausencia de matidez heptica sugiere neumoperitoneo. Este signo puede estar ausente en las perforaciones del apndice o de un divertculo. La percusin puede revelar lquido libre en el peritoneo. Es importante considerar la posibilidad de un lquido asctico infectado, especialmente en el enfermo cirrtico con hipertensin portal. La sensibilidad del tacto rectal es ciertamente baja para detectar un apndice inflamado. Sin embargo, puede revelar impactacin fecal como causa de DAA en un anciano y permite obtener heces para la deteccin de sangre oculta. Es imperativa una exploracin ginecolgica en toda mujer en edad frtil que presenta un DAA.
La auscultacin debera preceder a la palpacin. La presencia de silencio abdominal sugiere leo debido a peritonitis difusa aguda. El peristaltismo de lucha permite sospechar obstruccin intestinal y la identificacin de soplos vasculares o ruidos de friccin, aneurisma de aorta o infarto esplnico, respectivamente.
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INSPECCIN
AUSCULTACIN
PALPACIN
PERCUSIN
Silencio abdominal Peristaltismo de lucha Soplos vasculares Signos peritoneales Masa pulstil Matidez heptica Ascitis
Dolor parietal: localizado exactamente en la zona estimulada, agravndose con la tos, la deambulacin y la palpacin de la zona afectada. Se acompaa de hiperalgesia y defensa muscular. Tabla II. Diversas Segn el mecanismo neuroanatmico Segn el cuadrante abdominal afectado aproximaciones al dolor abdominal (ref 2). Ver tabla I
Cuadrante superior derecho (HD) Cuadrante superior izquierdo (HI) Fosa ilaca derecha Fosa ilaca izquierda Segn su cronologa Comienzo sbito (ejemplo: embolia mesentrica, y cualidad diseccin de aorta) Comienzo gradual (ejemplo: apendicitis) Implica riesgo vital IAM, perforacin vscera hueca Isquemia mesentrica aguda Rotura de embarazo ectpico, rotura de aneurisma artico. Obstruccin intestinal con estrangulacin. Perforacin del esfago. Segn su patogenia Inflamacin visceral (infecciosa, txica, inflamatoria) Obstruccin de vscera hueca (intestino, urter, vejiga) Isquemia Traumatismo Perforacin Segn el rgano Corazn, pulmn implicado Gastrointestinal, hepatobiliar, vascular, Urinaria, uterina Sistema endocrino, hematolgico IAM: infarto agudo de miocardio.
1. 2. 3.
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Montoro M, Delgado P, Hurtado G. Dolor abdominal agudo. En : Montoro M, Garca Pagn JC, Gomolln F, Gisbert J.P. Panes J. Santolaria S et al (eds). Problemas Comunes en la prctica clnica. Gastroenterologa y Hepatologa (AEG-AEEH). Jarpyo editores. Madrid. 2006: 85-100. OBrien MC. Cline DM. Approach to abdominal pain. En: Cline D & Stead L (eds). Abdominal Emergencies. Mc Graw-Hill. Medical. New York. 2008: 1-11. American Collage of EmergencyPhysicians. Clinical Policy: critical issuesfor the initial evaluation and management of patients presenting with achief complaint of nontraumatic acute abdominal pain. Ann Emerg Med 2000;36: 406-415.
BIBLIOGRAFA
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N DOLOR ABDOMINAL AGUDO
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El laboratorio y la radiologa proporcionan informacin que puede ser de gran utilidad en la evaluacin del paciente con dolor abdominal agudo (DAA). Algunas determinaciones elementales de laboratorio (hemograma, coagulacin, glucosa, urea, creatinina, iones y orina elemental), as como una Rx PA-L de trax, un ECG y una Rx simple de abdomen aportan datos acerca de la condicin general del paciente y detalles que pueden ser claves para obtener un diagnstico sindrmico o etiolgico. As ocurre con la presencia de un neumoperitoneo o de niveles hidroareos, indicativos de perforacin u oclusin intestinal, respectivamente.
Exploraciones ms avanzadas incluyen datos de laboratorio ms complejos (amilasa, lipasa, AST, ALT, F. alcalina, GGT, LDH, equilibrio cido-base, protena C reactiva, elastasa leucocitaria PMN) que ayudan a confirmar la sospecha y gravedad de un proceso biliopancretico y pruebas de imagen que pueden confirmar una condicin sospechada por la historia clnica. Entre ellas deben citarse la ecografa, la tomografa computarizada (TC), la angioTC, la RMN, los estudios digestivos con contraste, especialmente el enema opaco, el eco-Doppler color, la gammagrafa con leucocitos o con HIDA, la urografa de eliminacin, la ecografa transvaginal y la laparoscopia. Su indicacin debe apoyarse siempre en un juicio clnico bien ponderado. No considerar este postulado hace que el rendimiento de estas exploraciones sea menor, restando eficiencia a la sistemtica diagnstica.
La amilasa se eleva en el suero entre las 2 y 12 horas del comienzo de una pancreatitis, alcanza un pico entre las 12 y 72 horas y se normaliza en menos de 5 das. La lipasa es ms especfica, se eleva entre las 4-8 horas, alcanza un pico a las 24 horas y se normaliza en 8-14 das. Hasta un 20% de los pacientes con pancreatitis pueden presentar niveles de amilasa normales, lo que resulta excepcional respecto a la lipasa. El infarto mesentrico, la perforacin y la torsin de un quiste de ovario pueden elevar igualmente los niveles de amilasa. La mayor utilidad del perfil heptico reside en la deteccin de colangitis aguda debida a la impactacin de un clculo en el coldoco (patrn mixto de citolisis y colestasis). La hepatitis aguda produce marcada elevacin de AST/ALT, pero en raras ocasiones es causa de DAA, con la excepcin de la necrosis que acompaa al sndrome de Budd-Chiari agudo. Los niveles de glucosa son tiles en la evaluacin del DAA originado por la cetoacidosis y la pancreatitis aguda. La elevacin de urea y creatinina puede reflejar fallo renal secundario a deshidratacin, respuesta inflamatoria sistmica o uropata obstructiva.
El estudio de la hemostasia aporta informacin relevante en aquellas condiciones que cursan con ditesis hemorrgica o que comprometen la funcin heptica.
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El sedimento urinario aporta datos de valor ante la sospecha de infeccin urinaria, pielonefritis y nefrolitiasis. La determinacin de beta-HCG (ante sospecha de embarazo ectpico) y la investigacin de gonococos y clamidias pueden ser de utilidad en un contexto apropiado (uretritis, cervivitis, EPI).
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Amilasa/Lipasa
Sedimento urinario
Beta-HCG
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DAA: dolor abdominal agudo. TC: tomografa computarizada. US: ultrasonografa aguda. IMA: isquemia mesentrica aguda
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3
Recomendaciones especficas segn la localizacin del dolor Dolor abdominal difuso Dolor en FID Dolor en FII Dolor en hipocondrio derecho
Recomendaciones especficas segn la sospecha diagnstica Apendicitis Clculos biliares y sus complicaciones Enfermedad renal Obstruccin intestinal Diverticulitis Isquemia mesentrica
US TC
Obstruccin intestinal
Rx simple TC US
US TC Gammagrafa
Permite (1) descartar otras condiciones potencialmente graves: diseccin de aorta, aneurisma o apendicitis; (2) definir tamao y localizacin del clculo; (3) confirmar el diagnstico clnico de pielonefritis en caso de sntomas prolongados y refractarios al tratamiento. La TC es ms sensible para colecistitis alitisica, coledocolitiasis, Colangitis supurada y perforacin. Hasta en un 25%-30%, la Rx simple puede ser negativa, especialmente en casos de obstruccin parcial. La TC aporta datos sobre la causa, localizacin de la oclusin y presencia de estrangulacin.
TC US TC multidetector Angiografa
No es necesaria en ancianos con antecedentes de otros episodios, sntomas leves, sin fiebre ni leucocitosis.
La US es segura, bien tolerada y puede realizarse a la cabecera del paciente. La combinacin con doppler-color ayuda a diferenciar procesos benignos de malignos.
La angiografa es de eleccin si se prev la necesidad de perfusin de vasodilatadores o de agentes trombolticos. Contraindicada en casos de insuficiencia renal o shock.
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El dolor abdominal agudo (DAA) representa un autntico desafo para el mdico prctico. Incluso los ms expertos a menudo interpretan la condicin clnica del paciente de un modo equvoco. La probabilidad de error, sin embargo, es menor si se respetan una serie de principios y recomendaciones. Como siempre en medicina, la historia clnica y el examen fsico, llevados a cabo con inters, constituyen una valiosa ayuda para establecer una orientacin adecuada y permiten apoyar la peticin de pruebas de imagen en un juicio clnico ponderado que a menudo evita exploraciones superfluas e incomodidad para el paciente. Adems de la historia y la exploracin fsica, el mdico dispone de otras valiosas herramientas. stas incluyen el valor de la observacin, la experiencia acumulada y el conocimiento, tanto de las causas ms frecuentes de DAA, como de los factores que aumentan la incidencia de error diagnstico (sexo femenino, edad avanzada e inmunosupresin).
El uso juicioso de estas herramientas proporciona las claves necesarias para responder a tres cuestiones bsicas en la evaluacin del enfermo: 1) necesita tratamiento quirrgico?; 2) puede derivarse al paciente para un estudio ambulatorio?; 3) cul es el diagnstico?; entraa ste un riesgo vital para el enfermo?
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El valor de la observacin
La experiencia acumulada
Sexo femenino
Edad avanzada
Inmunosupresin
La ciruga de urgencia es obligada: a. Ante un deterioro clnico rpidamente progresivo con neumoperitoneo, peritonitis difusa aguda o inestabilidad hemodinmica incontrolable (sugestiva de rotura del bazo o de aneurisma de la aorta abdominal). b. En cualquier caso de peritonitis localizada por apendicitis, pelviperitonitis, oclusin intestinal (estrangulacin) o IMA. c. Ante una diverticulitis aguda que debuta con perforacin a peritoneo libre, oclusin completa del intestino o complicacin supurativa que no responde al drenaje percutneo. d. La colecistitis aguda no constituye una emergencia quirrgica (salvo en casos de gravedad extrema), pero s una urgencia diferida (< 24 horas) siempre que el diagnstico se haya efectuado en un intervalo inferior a 72 horas. Un paciente puede se derivado para un estudio ambulatorio cuando rene las caractersticas de un proceso banal: intensidad leve o moderada, mal delimitado, no asociado a sntomas relevantes, ninguna alarma en el examen fsico y pruebas complementarias bsicas, normales.
El clnico que atiende a un paciente con DAA debe realizar un esfuerzo por clasificar el caso en uno de estos cinco grandes sndromes: a. Inflamacin visceral b. Oclusin intestinal c. Isquemia intestinal d. Perforacin visceral e. Hemorragia intraabdominal Este esquema ayuda a ser sistemticos en la evaluacin, antes de plantear el diagnstico etiologico (por ejemplo: colecistitis aguda por litiasis biliar, oclusin intestinal por hernia incarcerada; IMA secundaria a embolia, etc).
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Presenta el enfermo una condicin que amenaza gravemente su vida? Necesita el enfermo un tratamiento quirrgico urgente?
Inflamacin visceral Oclusin intestinal Isquemia mesentrica Perforacin visceral Hemorragia intraabdominal
Cul es el diagnstico?
Dolor abdominal inespecfico Gastroenteritis/diarrea lcera pptica gastroduodenal Infeccin urinaria Pancreatitis Apendicitis Infeccin por Mycobacterium avium
Asociada el consumo de AINE sin gastroproteccin. Tabla III. Diagnstico diferencial del DAA en pacientes con infeccin por HIV (ref 2) Causas de DAA en HIV Causas de DAA en pacientes [en orden decreciente] con grave inmunodeficiencia por VIH
1I
Colecistitis 1 Perforacin intestinal por CMV, linfoma, sarcoma de Kaposi o MAI 2 Diverticulitis perforada Absceso, infarto o rotura esplnica Apendicitis Pancreatitis Obstruccin intestinal por bridas o vlvulo Perforacin traumtica del recto Absceso intraabdominal Linfoma complicado con hemorragia Megacolon txico
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Montoro M, Delgado P, Hurtado G. Dolor abdominal agudo. En: Montoro M, Garca Pagn JC, Gomolln F, Gisbert JP. Panes J. Santolaria S et al (eds). Problemas Comunes en la prctica clnica. Gastroenterologa y Hepatologa (AEG-AEEH). Jarpyo editores. Madrid. 2006: 85-100. McGinnis HD. Cline DM. Abdominal pain in Special Populations. In Cline D & Stead L (eds). Abdominal Emergencies. Mc Graw-Hill. Medical. New York. 2008: 12-7. Garca Cabezudo J, Montoro Huguet M et al. Aproximacin al paciente con dolor abdominal agudo (I y II). En: Montoro M, Bruguera M, Gomolln F, Santolaria S, Vilardell F. Principios Bsicos de Gastroenterologa para Mdicos de Familia. 2 edicin. Jarpyo editores. Madrid, 2002: 751-782.
BIBLIOGRAFA
APENDICITIS AGUDA
Alfredo Jimnez Bernad
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La AA constituye la urgencia quirrgica ms comn (una de cada 10 personas la padecer a lo largo de su vida), afecta por igual a ambos sexos y es ms frecuente en la adolescencia y ms rara en lactantes y ancianos.
Se trata de una inflamacin del apndice cecal, condicionada por la obstruccin de su luz por fecalitos, parsitos o hiperplasia folicular linfoide. La secrecin intraluminal, su distensin, la obstruccin del drenaje linftico y la isquemia parietal conducen finalmente a la perforacin del apndice. Esta secuencia determina diferentes estadios anatomopatolgicos que no siempre se correlacionan con los sntomas. A la congestin inicial le sigue la apendicitis flemonosa, que puede regresar, o progresar a la supuracin, gangrena y perforacin. Estas etapas se aceleran en edades extremas y en inmunodeprimidos. Las bacterias anaerobias predominan sobre las aerobias, sobre todo en las AA gangrenosas. Los grmenes aislados con mayor frecuencia son B. fragilis, E. coli y Stp. anginosus. Los sntomas tpicos a menudo se ven modificados debido a localizaciones atipicas del apndice (retrocecal, retroileal o plvico). El plastrn o flemn, el absceso y la peritonitis aguda difusa constituyen diferentes formas de complicacin cuya aparicin es ms frecuente en edades extremas o ser la consecuencia de un retraso en el diagnstico.
La morbilidad actual de la AA es del 10% (40% si est perforada), y la mortalidad, del 0,1%, pero se eleva al 0,6% 5% en las formas complicadas. Todo ello exige mejoras en el diagnstico y justifica la exploracin quirrgica ante la duda razonable.
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Tpicamente, la AA se inicia con dolor en epigastrio o periumbilical de tipo visceral que acaba desplazndose 3-6 horas despus a la FID. Sntomas comunes son las nuseas, vmitos, inapetencia y fiebre. El cuadrante inferior derecho del abdomen muestra contractura muscular e irritacin peritoneal. La maniobra del psoas es positiva en las formas retrocecales y el tacto rectal debe reservarse para casos dudosos. El diagnstico es claro en 1/3 de los que refieren dolor en FID y, aunque es habitual realizar anlisis que muestran leucocitosis y encontrar niveles hidroareos en FID en la Rx simple, las pruebas complementarias resultan innecesarias. Dos tercios de los casos cursan con clnica dudosa y ser necesario conjugar la observacin activa con la realizacin de pruebas complementarias. La observacin activa implica reposo en cama, dieta absoluta, fluidoterapia y frecuentes controles de las constantes y del abdomen. La ecografa es ms accesible, pero la TAC es ms sensible, tiene mayor valor predictivo negativo y ms eficacia diagnstica, especialmente en obesos y en la exclusin de otros procesos como diverticulitis, absceso abdominal y oclusin intestinal. La ecografa es de eleccin ante la sospecha de un proceso ginecolgico y en la deteccin de lquido libre en peritoneo. La observacin clnica y las pruebas de imagen permiten confirmar el diagnstico de AA o de cualquier otra entidad incluida en el diagnstico diferencial en otro 1/3 de los casos (tabla I). El 1/3 restante acaba siendo diagnosticado de un dolor abdominal inespecfico que a menudo regresa espontneamente. Algunos de estos casos son verdaderas apendicitis abortadas que pueden repetir un tiempo despus. Una laparoscopia puede resolver el diagnstico en situaciones de este tipo. La colonoscopia permite excluir determinadas patologas en el anciano.
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APENDICITIS AGUDA
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Observacin + activa
Pruebas complementarias
Hemogramas repetidos
1/3 casos
1/3 casos
Una profilaxis antibitica debe dirigirse contra las bacterias ms frecuentes en la AA, es decir, B. fragilis y E. coli. Se recomiendan cefamicinas y amoxiclavulnico, en una sola dosis preoperatoria. En caso de alergia a betalactmicos, recurrir a metronidazol ms gentamicina.
No se ha demostrado ventaja de la apendicectoma laparoscpica sobre la abierta. La eleccin depende de la seguridad del diagnstico y del grado de evolucin de la AA. La tcnica clsica requiere menos tiempo, es ms barata, tiene ms infecciones de herida e igual incidencia de abscesos residuales. La laparoscpica favorece una rpida recuperacin y permite diagnosticar otros procesos en casos de duda.
En las AA complicadas con repercusin sistmica leve o moderada (gangrenosas, perforadas sin peritonitis o con peritonitis localizada) se mantienen los antibiticos indicados en la profilaxis durante 3 das. En caso de infeccin intraabdominal grave (flemones, abscesos apendiculares, peritonitis aguda difusa) puede utilizarse amoxiclavulnico a dosis altas, piperacilina-tazobactam, ertapenem, imipenem, meropenem o bien aztreonam y metronidazol en casos de alergia a betalactmicos (7 das). El flemn apendicular comporta 3 -5 das de evolucin e impide identificar el apndice y las estructuras vecinas por lo que se aconseja terapia conservadora con antibiticos apropiados a la gravedad de la infeccin, fluidoterapia y reposo digestivo. Es obligado el control clnico y el ecogrfico para descartar una posible evolucin desfavorable. El absceso apendicular se trata con drenaje percutneo dirigido y terapia conservadora, al igual que el flemn. El absceso suele ser nico, pero los multiloculados o de acceso percutneo difcil precisan abordaje quirrgico para vaciar colecciones, desbridar y colocar drenajes. La peritonitis difusa aguda obliga a una laparotoma que permita la apendicectoma y limpieza de toda la cavidad peritoneal. El reposo digestivo, la fluidoterapia y los antibiticos apropiados completan el tratamiento (vase ms arriba).
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APENDICITIS AGUDA
TRATAMIENTO APENDICITIS AGUDA TPICA Profilaxis antibitica APENDICECTOMA CLSICA/LAPAROSCPICA Apendicitis gangrenosa Apendicitis perforada TRATAMIENTO ANTIBITICO 3 das
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TRATAMIENTO FORMAS COMPLICADAS DE APENDICITIS AGUDA Flemn apendicular Absceso apendicular Peritonitis aguda difusa
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Alta
Evolucin favorable
Dolor mal focalizado, vmitos, diarreas Clnica similar apendicitis aguda (AA) en el contexto de un proceso catarral Invaginacin intestinal 1 y 2 aos, clnica oclusiva, palpacin morcilla Neumona basal del lado derecho Incluso contractura muscular, sin vmitos ADULTOS Iletis terminal (Yersinia, E. Crohn) Clico renal Dolor clico de repeticin, diarreas, masa FID
Pielonefritis del lado derecho lcera g-d perforada Pancreatitis aguda Colecistitis aguda Diverticulitis de Meckel Hematoma vaina rectos MUJER ADULTA Salpingitis Rotura quiste folicular Torsin de ovario o de un tumor ovrico Embarazo ectpico Endometriosis
Dolor clico irradiado a regin lumbar e ingle Enfermo inquieto. Disuria Dolor lumbar, fiebre muy elevada Historia ulcerosa previa, neumoperitoneo Dolor epigstrico irradiado ambos hipocondrios. Elevacin de amilasas y lipasa. Antecedentes colelitiasis, dolor localizado ms alto, que se irradia a espalda Dolor epigstrico recurrente, anemia crnica, Antecedente traumtico, anticoagulantes Dolor hipogstrico, secrecin vaginal Dolor hipogstrico en mitad del ciclo, lquido libre peritoneal Dolor intenso abdomen inferior, fiebre, vmitos, masa pelviana Inicio brusco, lipotimia o colapso, amenorrea, metrorragia Dolor en relacin ciclo menstrua, dismenorrea En sigma redundante, clnica indistinguible AA Clnica similar si hay perforacin, Masa en FID La localizacin aislada del colon derecho comporta ms gravedad. No siempre se acompaa de rectorragia Clnica similar a una AA AA complicadas pueden dar un leo similar a sndrome adherencial o hernia estrangulada
Urografa, ecografa
Ecografa
ANCIANOS Diverticulitis aguda de sigma Neoplasia de ciego Colitis isqumica Infarto segmentario epipln Oclusin intestino delgado
TAC TAC Fibrocolonoscopia TAC (casos graves) TAC, laparoscopia Rx abdomen, TAC
1.
2. 3. 4.
102
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BIBLIOGRAFA
DIVERTICULITIS AGUDA
Julio Ducns Garca
16
I N DOLOR ABDOMINAL AGUDO
103
La enfermedad diverticular del colon es una entidad frecuente relacionada con factores como la dieta pobre en fibra y la edad. Su prevalencia aumenta con la edad, oscilando entre el 5% a los 40 aos, el 30% a los 60 y el 65% a los 85 aos. Consiste en la aparicin de protrusiones de la mucosa clica (pseudodivertculos) en las zonas de mayor debilidad de la pared intestinal. Aunque pueden afectar a todo el colon, son ms frecuentes en el sigma debido a las mayores presiones endoluminales en este segmento. El 70% de los pacientes con divertculos no desarrollarn complicaciones, un 15-25% presentarn una diverticulitis aguda (DA) y entre un 5-15%, una hemorragia diverticular.
La expresin clnica depende de la gravedad de la perforacin y de la respuesta del organismo. La mayora se limitan a una inflamacin de la pared, quedando la perforacin cubierta por la grasa epiploica (diverticulitis simple o no complicada). Un 25% presentarn complicaciones incluyendo abscesos periclicos o a distancia, fstulas en rganos vecinos, estenosis y obstruccin por compresin o inflamacin e, incluso, peritonitis estercorcea por perforacin libre. La pileflebitis (tromboflebitis supurativa de la vena porta) es una complicacin infrecuente pero grave.
La DA consiste en la perforacin de un divertculo, ya sea microscpica o macroscpica. Se atribuye a la erosin de la pared diverticular por el aumento de la presin endoluminal y el decbito de restos fecales ms slidos. La inflamacin y necrosis focales resultantes llevan a la perforacin.
2 3
4 5
DIVERTICULITIS AGUDA
APROXIMACIN DIAGNSTICA A LA DIVERTICULITIS AGUDA Episodios similares previos
16
Otros sntomas
Exploracin fsica
Laboratorio
Rx abdomen
Diverticulitis no complicada
Tomografa computarizada
Diverticulitis complicada
4 5 6
DIVERTICULITIS AGUDA
TRATAMIENTO DE LA DIVERTICULITIS AGUDA Leve DIVERTICULITIS AGUDA Grave
16
TC
Diverticulitis complicada
Peritonitis Obstruccin
Ciruga urgente
S Colonoscopia ambulatoria
Absceso
Fstula
Ciruga electiva
5 6
Pileflebitis
Antibiticos
Respuesta 48 h
Tabla III. Opciones de tratamiento antibitico emprico para cubrir grmenes gram-negativos y anaerobios de procedencia intestinal (Tonia Young-Fadok, John H Pemberton, Uptodate, 2009). Monoterapia Ampicilina-sulbactam (3 g cada 6 horas) Piperacilina-tazobactam (4,5 g cada 6 horas) Ticarcilina-clavulnico( 3,1 g cada 4 horas) Terapia combinada Cefalosporina de tercera generacin como ceftriaxona (1 g cada 24 horas) + metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas) Pautas alternativas Fluoroquinolona (ej, ciprofloxacino 400 mg i.v. cada 12 horas o levofloxacino 500 mg i.v. cada 24 horas) + metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas) Monoterapia con un carbapenem (No utilizar en caso de hipersensibilidad a beta-lactmicos) Imipenem (500 mg cada 6 horas) Meropenem (1g cada 8 horas) Ertapenem (1g cada 24 horas) I II III IV Tabla IV. Clasificacin de Hinchey de la gravedad de una diverticulitis aguda con perforacin Absceso periclico circunscrito Absceso localizado a distancia (plvico o retroperitoneal) Peritonitis generalizada debida a absceso plvico o retroperitoneal no comunicado con la luz intestinal debido a la obliteracin del cuello del divertculo por la propia inflamacin. Peritonitis fecaloide debida a la perforacin libre del divertculo (comunicado con la luz intestinal).
1.
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BIBLIOGRAFA
OCLUSIN INTESTINAL
Vicente Garrigues Gil
17
I N DOLOR ABDOMINAL AGUDO
109
La oclusin intestinal se define como la interrupcin de la progresin del contenido intestinal debida al cierre mecnico de su luz. Puede ser completa, cuando la dificultad para la progresin del trnsito es total o parcial (suboclusin) cuando al menos una parte del trnsito persiste, a pesar de la dificultad. Cuando la oclusin compromete a la vascularizacin del intestino se habla de estrangulacin. La oclusin constituye alrededor del 15% de los ingresos hospitalarios por dolor abdominal y es una causa significativa de mortalidad hospitalaria.
El pronstico de este sndrome depende primordialmente de la causa que lo produce y viene determinado, en gran medida, por su localizacin (tabla I). La oclusin del intestino delgado suele producirse por una causa benigna, siendo las ms frecuentes las adherencias secundarias a una laparotoma previa y las hernias, especialmente las inguinales. Por el contrario, la causa ms frecuente de oclusin clica es el cncer de colon, seguido de los vlvulos de ciego o sigma y de las estenosis diverticulares. El contenido intestinal retenido por delante del punto de oclusin es causa de distensin, secuestro de lquidos y deplecin electroltica sistmica. Asimismo, el sobrecrecimiento bacteriano intestinal puede abocar a complicaciones sistmicas originadas por la traslocacin bacteriana. Finalmente, la distensin excesiva del segmento proximal a la oclusin llega a comprometer la circulacin sangunea pudiendo ocasionar isquemia (estrangulacin), necrosis y perforacin.
OCLUSIN INTESTINAL
17
SNDROME OCLUSIVO
Oclusin vs pseudooclusin
OCLUSIN INTESTINAL
No
Laparotoma
Oclusin completa
Oclusin parcial
Signos de estrangulacin/perforacin
OCLUSIN INTESTINAL
17
OCLUSIN INTESTINAL
MEDIDAS GENERALES
Oclusin parcial
Isquemia/ perforacin
Oclusin completa
No
SITUACIONES ESPECIALES
Mejora
LAPAROTOMA
Tabla II. Diagnstico diferencial entre la oclusin y la pseudooclusin intestinales Paciente Dolor Ruidos intestinales Oclusin Ambulatorio Pseudooclusin Hospitalizado Disminuidos
Moderado, continuo
Localizada Evidentes
1.
2.
3.
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BIBLIOGRAFA
CONCEPTO Y CLASIFICACIN
Miguel A. Montoro Huguet
ISQUEMIA INTESTINAL:
18
I N DOLOR ABDOMINAL AGUDO
115
La isquemia intestinal es la condicin clnica que aparece cuando el flujo sanguneo del territorio mesentrico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino. Su prevalencia ha aumentado debido al envejecimiento progresivo de la poblacin y en algunas series representa hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria. Esta elevada mortalidad obliga a llevar a cabo un esfuerzo de coordinacin, desde la atencin primaria de salud, donde se pueden identificar y tratar algunos de los factores de riesgo ms frecuentes, hasta el medio hospitalario, donde se requiere actuar con celeridad. Un conocimiento somero de la anatoma vascular del territorio esplcnico ayuda a comprender las diferentes entidades clnicas que aparecen cuando el flujo vascular se ve parcial o totalmente obstruido por diferentes mecanismos. El eje celaco, la arteria mesentrica superior (AMS) y la arteria mesentrica inferior (AMI) proporcionan la mayor parte del flujo sanguneo del tracto gastrointestinal (20% del gasto cardaco). Este volumen se incrementa, en mayor o menor medida, durante la digestin (Tabla I).
El tipo de lesiones que aparece en el curso de una isquemia intestinal depende de numerosos factores, incluyendo el tipo de vaso afectado, el grado de oclusin, el mecanismo de la isquemia (oclusiva o no oclusiva), su duracin y la presencia de circulacin colateral. De todas las capas del intestino, la mucosa es la ms vulnerable a los efectos de la hipoxia. De ah que las lesiones iniciales asienten en esta capa donde se aprecian reas de edema y hemorragia submucosa, ulceracin y, finalmente, necrosis. Slo si la isquemia persiste, la afectacin llega a hacerse transmural, con posibilidad de perforacin, sepsis y peritonitis.
18
Colitis isqumica
18
ARTERIAL
VENOSA
Embolia de la AMS
Trombosis de la VMS
Trombosis de la AMS
Aguda
Vena porta 1
La doble vascularizacin del hgado dependiente de la arteria heptica (30%) y de la vena porta (70%) hace a este rgano ms resistente a la isquemia, salvo en situaciones de bajo gasto, en cuyo caso puede aparecer un dao necroinflamatorio agudo conocido como hepatitis isqumica. El shock de cualquier etiologa puede conducir por este mecanismo a una marcada elevacin de la actividad transaminsica en el suero, hasta 40-60 veces el lmite superior de la normalidad.
La interrupcin del flujo de la AMS o de una de sus ramas conduce a un cuadro conocido como isquemia mesentrica aguda (IMA). La afectacin simultnea de intestino delgado y del colon derecho (irrigado por ramas de la AMS) es conceptuada como una forma de IMA y no como una colitis isqumica propiamente dicha.
19
I N DOLOR ABDOMINAL AGUDO
121
La isquemia mesentrica aguda (IMA) surge como consecuencia del dficit de aporte sanguneo dependiente de la arteria mesentrica superior (AMS) pudiendo afectar, por tanto, al intestino delgado y/o al colon derecho (irrigado por la AMS). Representa aproximadamente un tercio de todas las formas de isquemia intestinal e incluye formas arteriales (embolia, trombosis e isquemia mesentrica no oclusiva) y venosas (trombosis). Su incidencia ha aumentado en los ltimos 20 aos y, a pesar de los avances en el conocimiento de su fisiopatologa, sigue gravada con una elevada mortalidad (60-70%). Slo un diagnstico y tratamiento precoces pueden disminuir significativamente estas cifras. Los sntomas y signos que expresan la existencia de una IMA en un estado avanzado no hacen sino anunciar un pronstico infausto con tasas de mortalidad superiores al 70%. Por tanto, la presencia de signos peritoneales, leucocitosis con desviacindel lado izquierdo, elevacin de la fosfatasa alcalina, LDH y amilasa, as como la existencia de acidosis metablica o la presencia de un leo en la Rx simple de abdomen, nunca constituyen un buen presagio. El autntico desafo para el clnico es diagnosticar el cuadro en una fase precoz, cuando las medidas teraputicas pueden disminuir estas cifras desalentadoras. En el presente captulo se exponen las claves que permiten incrementar el ndice de sospecha clnica y los procedimientos disponibles para confirmar la sospecha clnica.
19
IMA: isquemia mesentrica aguda. TVM: trombosis venosa mesentrica. IMNO: isquemia mesentrica no oclusiva.
19
Laboratorio
OTRA CAUSA
No Peritonitis
No
TAC-Multidetector Laparotoma
TVM2
IMNO5
IMA: isquemia mesentrica aguda TVM: trombosis venosa mesentrica 3 EAMS: embolia de la arteria mesentrica superior 4 TMA: trombosis mesentrica (arterial) 5 IMNO: isquemia mesentrica no oclusiva
1 2
TAC-Angio-RMN
VENOSA Primaria (30%) Deficiencia de antitrombina III Deficiencia de protena C Deficiencia de protena S Policitemia vera Trombocitosis Neoplasias Anticonceptivos orales Embarazo Esplenectoma Anemia de clulas falciformes Sndrome mieloproliferativo
Tabla II. Otras exploraciones tiles en el diagnstico de IMA US-Doppler Aunque ha demostrado ser til en identificar signos de TV esplenoportal o mesentrica, su utilizacin para diagnosticar una IMA de origen arterial est limitada por el amplio rango de variabilidad del flujo de la AMS (300-600 ml/min) y por su incapacidad para detectar estenosis ms all de los segmentos proximales de la AMS y tronco celaco. Angio-RMN Posee unas elevadas sensibilidad y especificidad para detectar estenosis u oclusin de la AMS o del tronco celaco, as como para la identificacin de una TVM (sensibilidad del 100%, especificidad del 98%). Sin embargo, no es til para el diagnstico de las formas no oclusivas o para la identificacin de oclusiones en las ramas distales. Su principal ventaja frente a la tomografa es la ausencia de toxicidad renal, al no precisar contrastes yodados. 1.
Secundaria (60%) Procesos spticos intraabdominales: Apendicitis Diverticulitis Colangitis Perforacin gastrointestinal Abscesos intraabdominales Pancreatitis aguda y crnica Enfermedad inflamatoria intestinal Hipertensin portal Gastroenteritis aguda Neoplasia Traumatismo abdominal
2. 3.
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BIBLIOGRAFA
20
I N DOLOR ABDOMINAL AGUDO
127
La isquemia mesentrica aguda (IMA) es una enfermedad, a menudo de consecuencias dramticas, originada por la interrupcin brusca del flujo sanguneo dependiente de la arteria mesentrica superior (AMS). Representa el 1-2% de todas las admisiones hospitalarias por dolor abdominal y en una proporcin mayoritaria conduce a la necrosis transmural del intestino con gangrena, infarto y peritonitis. Todo ello explica la elevada mortalidad de este cuadro, estimada en un 60-80%. Deben distinguirse formas arteriales y venosas.
Las formas arteriales de IMA incluyen la embolia de la arteria mesentrica superior (EAMS), la trombosis de la arteria mesentrica superior (TAMS) y la isquemia mesentrica no oclusiva (IMNO). La EAMS representa casi el 50% de los casos y aparece como consecuencia de la impactacin de un trombo procedente de la aurcula o del ventrculo izquierdo en un punto donde la AMS presenta un estrechamiento anatmico. La TAMS representa el 15% de los casos de IMA y generalmente aparece en personas de edad avanzada con marcada arterioesclerosis que afecta a ramas de la AMS que presentan una estenosis de alto grado. La IMNO constituye el 20-30% de los casos de IMA y es debida al intenso vasoespasmo que aparece en el territorio esplcnico en respuesta a una situacin prolongada de bajo gasto debida a un estado de shock o al efecto de sustancias vasoconstrictoras. La tabla I muestra algunos de los factores de riesgo ms frecuentes para cada una de las formas descritas.
En presencia de peritonitis es imprescindible la ciruga, debiendo respetar los siguientes principios: Antes de la ciruga, obtener, si es posible, una visin angiogrfica del territorio esplcnico 1. Revascularizar (embolectoma) antes de resecar ya que la repermeabilizacin del vaso con frecuencia se acompaa de una espectacular mejora del intestino aparentemente infartado. Extirpar nicamente el tejido claramente necrtico realizando un second look en las siguientes 12-24 h. Este intervalo permite precisar mejor el lmite del tejido viable y recuperar intestino, como resultado de las medidas de reanimacin y la perfusin intraarterial de drogas vasodilatadoras (por ej.: papaverina). stas deberan mantenerse antes, durante y despus del acto operatorio, hasta obtener un angiograma normal (el vasoespasmo puede persistir durante das y ser el responsable de un infarto tardo). Se aconseja la heparinizacin despus de 48 horas de la ciruga.
128
1 La TAC-multidetector es un procedimiento diagnstico igualmente sensible, si bien no permite maniobras teraputicas, como la angiografa.
En ausencia de peritonitis cabe plantear otras opciones siempre que se trate de una embolia menor (la ciruga sigue siendo obligada en la embolia mayor, salvo riesgo prohibitivo). Aqullas incluyen: Papaverina intraarterial (1 mg/mL [30-60 mg/h]). Agentes trombolticos (ej.: urokinasa): tiene mayor probabilidad de xito en pacientes con oclusin parcial y/o un tiempo de evolucin < 12 h. Descoagulacin sistmica con heparina i.v.
20
SIGNOS DE PERITONITIS
S EMBOLIA MAYOR
No
Alternativas
PAPAVERINA INTRAARTERIAL
TROMBLISIS
HEPARINA I.V.
EMBOLIA MENOR
20
Ausencia de circulacin colateral Replecin deficiente o ausente de la AMS Sospecha confirmada Iniciar perfusin de papaverina intraarterial +
Tromblisis
20
2
Signos avanzados de peritonitis en el momento del diagnstico
VASODILATADORES (PAPAVERINA)
Mantener perfusin de vasodilatadores LAPAROTOMA CON O SIN RESECCIN Mantener perfusin de vasodilatadores Second look (si es necesario)
No Papaverina x 24 horas
No
1 2
Edad avanzada Diabetes Hipercolesterolemia Hipertensin arterial Insuf. cardaca congestiva Claudicacin intermitente Angina mesentrica Estados de hipoperfusin Vasculitis Enfermedades trombognicas Aneurisma de aorta
Shock cardiognico Shock hipovolmico Edema pulmonar Insuf. cardiaca congestiva Insuficiencia artica Dilisis Agentes vasoconstrictores (vasopresina...)
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BIBLIOGRAFA
134
21
I N DOLOR ABDOMINAL AGUDO
135
En las formas subagudas, el trombo se desarrolla con la suficiente rapidez como para provocar sntomas, pero con la suficiente lentitud como para permitir el desarrollo de colaterales que impiden el desarrollo de gangrena. A menudo, el diagnstico se establece a travs de una prueba complementaria indicada por otra causa. Las formas crnicas suelen ser indoloras y a menudo se descubren, accidentalmente o en el curso de una hemorragia digestiva por varices esofagogstricas.
La forma aguda puede comportarse clnicamente como una IMA de origen arterial. El espectro de sntomas vara segn el estado evolutivo. La presencia de signos peritoneales o de sangre macroscpicamente visible en las heces sugiere la presencia de un infarto. Aproximadamente un 25% presentan fiebre > 38 C o una situacin de shock sptico.
La trombosis puede ser primaria cuando se debe a un trastorno de coagulacin (30%) y secundaria cuando obedece a otros mecanismos, incluyendo la pieloflebitis que complica la evolucin de una apendicitis, diverticulitis o pancreatitis (pieloflebitis) o la propia hipertensin portal que, por s sola, constituye un factor de riesgo de trombosis. El conocimiento de estas condiciones predisponentes es crucial para incrementar la sospecha clnica (tabla I).
En el presente captulo se describen los procedimientos diagnsticos necesarios para confirmar la sospecha clnica y los recursos teraputicos disponibles para su tratamiento.
3 4
21
Otro diagnstico
TVM AGUDA
TVM SUBAGUDA
TVM CRNICA
Peritonitis?
Sintomtico
Asintomtico
Medidas generales
No
Laparatoma
Anticoagulacin oral?
21
3
Reseccin quirrgica
No viable
Viable
Heparina IV
Cierre
Reseccin quirrgica
Nutricin parenteral
PRIMARIA (30%). ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD Deficiencia de antitrombina III Deficiencia de protena C Factor V Leiden (Resistencia a la protena C activada) Deficiencia protena S Mutacin gen protrombina (aumento protrombina en plasma) Sndrome antifosfolipdico Policitemia vera Trombocitosis Neoplasias Anticonceptivos orales Embarazo Esplenectoma Anemia de clulas falciformes Sndrome mieloproliferativo
SECUNDARIA (60%) Procesos spticos intraabdominales: apendicitis, diverticulitis, colangitis, perforacin gastrointestinal, abscesos Pancreatitis aguda y crnica Enfermedad inflamatoria intestinal Hipertensin portal Gastroenteritis aguda Neoplasia Traumatismo abdominal
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ANGINA INTESTINAL
Miguel A. Montoro Huguet
22
I N DOLOR ABDOMINAL AGUDO
141
La isquemia intestinal crnica (IMC) es una condicin clnica infrecuente que aparece cuando en el curso de la digestin ocurre una manifiesta desproporcin entre las demandas de O2 en el intestino y el flujo real proporcionado por el sistema vascular. Representa menos del 5% de todas las enfermedades isqumicas del intestino y suele incidir en personas con factores de riesgo para el desarrollo de arterioesclerosis: edad avanzada, hipertensin arterial, tabaco, hiperlipidemia y diabetes. Estos pacientes desarrollan un cuadro clnico caracterstico denominado angina intestinal o abdominal, definido por la aparicin de dolor abdominal que aparece precozmente tras la ingesta (< 30 minutos) incrementndose de modo gradual hasta llegar a desaparecer completamente en el plazo de 2-3 horas. Con el paso de las semanas el dolor postprandial conduce a una situacin de sitofobia que explica el adelgazamiento progresivo de estos pacientes. En fases avanzadas, el dolor puede llegar a hacerse continuo y persistente, una seal inequvoca de que el infarto intestinal est prximo.
ANGINA INTESTINAL 1
ANGINA INTESTINAL DIAGNSTICO
22
Excluir otras causas de dolor abdominal postprandial Cncer de pncreas Alta probabilidad de IMC No S Colelitiasis
Angiografa
Normal
Anormal
ANGINA INTESTINAL
OPCIONES TERAPUTICAS EN LA IMC
22
Sntomas compatibles Demostracin angiogrfica de oclusin de los vasos esplcnicos1 Exclusin de otras patologas Riesgo quirrgico apreciable
No2
Ciruga de revascularizacin
La angioplastia con stent puede ser el tratamiento del futuro si estudios prospectivos demuestran que la tasa de re-estenosis es similar o inferior a la de la revascularizacin quirrgica.
Mortalidad
Mortalidad
63-100% 0-67%
< 5%
2.
1.
4. 5.
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PERFORACIN VISCERAL
Carlos Jos Ynez
23
I N DOLOR ABDOMINAL AGUDO
147
La perforacin de una vscera hueca gastrointestinal con salida de su contenido hacia la cavidad abdominal es una verdadera urgencia. Aunque no es infrecuente que esta complicacin sea la primera manifestacin de una lcera gastroduodenal (a menudo asociada al consumo de AINE), tambin puede ser la consecuencia final de muchas de las causas de dolor abdominal agudo, incluyendo fenmenos de inflamacin visceral (ej: apendicitis), oclusin intestinal (ej; vlvulo de sigma), isquemia intestinal (ej: embolia mesentrica) o traumatismos (tabla I).
A pesar de los avances en mtodos diagnsticos, farmacolgicos y quirrgicos, la perforacin sigue teniendo una mortalidad del 30% al 50%. sta viene condicionada no solamente por la peritonitis que acompaa a la perforacin, sino por otros factores incluyendo la naturaleza de la misma, la edad del paciente y sus comorbilidades. El derrame del contenido gastrointestinal en la cavidad abdominal condiciona la aparicin de peritonitis y/o abscesos. El grado de contaminacin vara en relacin con la localizacin, tamao y duracin de la perforacin.
Es importante determinar rpidamente la diferencia entre aquellos pacientes que requerirn exploracin quirrgica urgente de aquellos que pueden beneficiarse de estudios, observacin y tratamiento conservador. Indudablemente, un diagnstico precoz y el inicio rpido del tratamiento, habitualmente quirrgico, son indispensables para reducir la mortalidad y morbilidad asociada a esta condicin.
PERFORACIN VISCERAL
ACTITUD ANTE SOSPECHA DE PERFORACIN VISCERAL Sospecha clnica Historia Exploracin fsica Analtica Radiologa bsica Peritonitis con o sin pneumoperitoneo Valoracin por ciruga y considerar laparotoma o laparoscopia
23
Ecografa abdominal
Observacin y revaloracin
Normal
Normal
149
PERFORACIN VISCERAL
TRATAMIENTO DE LA PERFORACIN VISCERAL DE ORIGEN GASTROINTESTINAL
23
Medidas generales
Medidas especficas
Ciruga
Tratamiento conservador
Laparotoma
Laparoscopia
En manos expertas, el abordaje laparoscpico puede ser una alternativa en dependencia del tiempo de evolucin, tamao y localizacin de la perforacin, grado de contaminacin y condicin general del paciente
Preferible el abordaje por lnea media Explorar toda la cavidad abdominal Reparacin primaria, parches de epipln o reseccin del segmento perforado Considerar exteriorizacin u ostoma en casos de peritonitis purulenta o fecal
Bezoares Estricturas por enfermedad de Crohn Diverticulitis Apendicitis Neoplasia intraluminal Enfermedad ulcero-pptica Enfermedad de Crohn Sndrome de lisis tumoral Penetrante Cerrado
1. 3. 2.
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5.
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PSEUDOOCLUSIN INTESTINAL
Fermn Mearin Agustn Balboa
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I N DOLOR ABDOMINAL AGUDO
153
El trmino pseudoobstruccin gastrointestinal se utiliza para denominar un sndrome caracterizado por sntomas que sugieren la existencia de un cierre abdominal, sin una causa mecnica que pueda justificarlo. Dependiendo de la forma de presentacin se clasifica como aguda o crnica y, segn el segmento digestivo afectado, en: gastroparesia, pseudoobstruccin intestinal (leo) y pseudoobstruccin clica (sndrome de Ogilvie). El presente captulo proporciona una informacin somera acerca de las manifestaciones clnicas de los tres sndromes y sus causas, as como de los procedimientos para establecer el diagnstico y su manejo teraputico. El lector puede consultar el captulo 17 para conocer la presentacin clnica y las diferencias entre oclusin y pseudooclusin. El trmino suboclusin no es sinnimo de seudoobstruccin y hace referencia a un cuadro de oclusin parcial del intestino de causa mecnica (y no funcional). No es infrecuente que ambos trminos sean utilizados de forma arbitraria e inadecuada, siendo una causa frecuente de confusin en el mbito de la urgencia hospitalaria.
Atona gstrica aguda: la dilatacin aguda gstrica puede complicar la evolucin de una cetoacidosis diabtica, un traumatismo o una ciruga abdominal. Otras causas incluyen problemas neuropsiquitricos (parlisis cerebral, distrofia miotnica de Duchenne y anorexia nerviosa) o tcnicas como la esclerosis de varices o la gastrostoma endoscpica. La mucosa adquiere un estado congestivo con reas de infiltracin hemorrgica. Por otro lado, la compresin que ejerce el estmago dilatado sobre la cava inferior disminuye el retorno venoso, siendo causa de compromiso hemodinmico con taquicardia e hipotensin. La compresin sobre los diafragmas puede provocar insuficiencia respiratoria y el vmito causar neumonitis por broncoaspiracin. Todas estas circunstancias determinan que el paciente aparezca plido y sudoroso, con taquicadia o bradicardia. La percusin del abdomen puede mostrar timpanismo o chapoteo gstrico. En casos extremos, la presin intragstrica conduce a la perforacin del rgano con signos de peritonitis. El diagnstico puede confirmarse por Rx simple de abdomen y el tratamiento incluye (1) correccin del factor precipitante; (2) hidratacin i.v. y correccin del equilibrio cido-bsico y (3) descompresin del estmago mediante aspiracin nasogstrica. Gastroparesia crnica: la clnica puede variar desde formas leves, con sntomas disppticos como saciedad precoz, plenitud postprandial o nuseas, hasta formas graves con retencin gstrica, vmitos recurrentes y malnutricin. Los enfermos que no responden a las medidas dietticas (ingestas frecuentes y poco copiosas, con bajo contenido en grasas y sin fibras no digeribles) + procinticos habituales1, pueden beneficiarse de la administracin de eritromicina (3 mg/kg cada 8 horas) que en estudios controlados ha demostrado ser ms eficaz que los procinticos clsicos.
La gastroparesia es un sndrome definido por un retraso en el vaciamiento gstrico sin evidencia de obstruccin mecnica. Su etiologa es muy variada (tabla I), debiendo distinguir las formas de instauracin aguda de aquellas de curso crnico y recurrente. Ambas pueden abocar a un deterioro clnico significativo, incluyendo un autntico abdomen agudo en las primeras (atona o dilatacin gstrica aguda) y malnutricin en las formas de curso crnico.
154
PSEUDOOCLUSIN INTESTINAL
NUSEAS Y VMITOS Historia clnica Exploracin fsica Analtica general Radiografa simple abdomen
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Sospecha de gastroparesia
Recurrente o crnico Realizar: Endoscopia Radiografa baritada Sin obstruccin mecnica Descartar trastornos: Neurolgicos Musculares Colgenos Endocrinos Psiquitricos Causa no identificada Estudio del vaciamiento gstrico Manometra gastrointestinal Normal Patolgico Obstruccin mecnica
2 3
4 5
PSEUDOOCLUSIN INTESTINAL
SOSPECHA DE SEUDOOBSTRUCCIN INTESTINAL AGUDA [LEO PARALTICO]
24
3 4
TRATAMIENTO MDICO
CAUSAS DE SEUDOOBSTRUCCIN INTESTINAL AGUDA (LEO PARALTICO) Despus de ciruga intraabdominal Trastornos hidroelectrolticos (hipopotasemia)
Infeccin intraperitoneal (perforacin, apendicitis, diverticulitis) Inflamacin retroperitoneal (pancreatitis aguda, pielonefritis) Isquemia intestinal
Enfermedad renal o torcica (clico nefrtico, infarto de miocardio, neumona) Alteraciones metablicas tales como la disminucin de niveles de potasio Frmacos (opiceos, anticolinrgicos)
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa PSEUDOOBSTRUCCIN AGUDA DEL COLON (SNDROME DE OGILVIE)
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El Sd. de Ogilvie es un trastorno que cursa con la sintomatologa, la semiologa y el aspecto radiolgico de una obstruccin aguda del colon, pero sin evidencia de una causa mecnica. Se presenta asociado a enfermedades graves o intervenciones quirrgicas (tabla II). Los sntomas caractersticos incluyen una marcada distensin del abdomen, junto con dolor abdominal (80%). Hasta un 40% de los pacientes mantienen emisin de heces y gases por el recto. El examen fsico muestra un abdomen distendido, aunque depresible, y habitualmente indoloro a la palpacin. La complicacin ms grave es la perforacin del colon. sta debe sospecharse ante el agravamiento del dolor, la aparicin de defensa y la presencia de neumoperitoneo en la Rx simple de abdomen. La aparicin de leucocitosis y/o acidosis metablica tambin constituyen motivo de sospecha. El diagnstico diferencial fundamental es con la obstruccin mecnica. A diferencia de sta, donde suele apreciarse una amputacin en la columna de gas, en el Sd. de Ogilvie, la Rx simple de abdomen suele mostrar aire a lo largo de todo el colon dilatado. La ausencia de aire en el rectosigma (no infrecuente) aade dificultades para el diagnstico. Puede ser necesario recurrir a otros estudios radiolgico, como el enema de bario (a baja presin para atenuar el riesgo de perforacin) o la TAC. La colonoscopia tambin puede ser de ayuda, tanto en el diagnstico, como en el tratamiento, aunque no est exenta de complicaciones (2% de perforacin). Tratamiento (vase algoritmo). a. La correccin de los factores predisponentes puede resolver el cuadro en 2-6 das en el 83-96% de los casos. b. Medidas generales incluyen: Dieta absoluta. Hidratacin i.v. Aspiracin nasogstrica (slo si existen vmitos). Seguimientos analtico y radiolgico diarios para la deteccin precoz de perforacin). c. Tratamiento especfico c1 Descompresin farmacolgica (neostigmina, 2,5 mg en 3-5 min con monitorizacin cardaca para detectar y tratar posible bradicardia). c2 Descompresin colonoscpica si fracasa la anterior (no existen estudios aleatorizados que demuestren su eficacia y es relativamente frecuente la recidiva precoz). c3 Tratamiento quirrgico en caso de fracaso de los procedimientos anteriores (cecostoma percutnea, colostoma o reseccin) o ante la evidencia de perforacin. Mortalidad: 15%.
PSEUDOOCLUSIN INTESTINAL 1 2
Dilatacin aguda del colon
24
Radiografa abdominal y analtica diaria S Ciruga urgente Sospecha clnica, radiolgica o analtica de perforacin No Dimetro cecal > 10 cm No No S Respuesta clnica en 48-72 h S RESOLUCIN S
3b
3a
Respuesta clnica
3c2
No
3c3
No
3c1
Alteraciones intrnsecas de la motilidad intestinal - Miopatas y neuropatas familiares intestinales - Distrofia miotnica - Amiloidosis - Conectivopatas - Sndromes paraneoplsicos - Pseudobstruccin crnica intestinal Alteraciones de la inervacin extrnseca intestinal - Infecciones (Clostridium botulinum, Tripanosoma cruzi, herpes zoster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus Norwalk, virus Hawaii) - Enfermedades degenerativas del sistema nervioso autonmico (sndrome de Guillain-Barr, sndrome de Shy-Drager) Alteraciones del sistema nervioso central - Lesin de la mdula espinal - Enfermedad de Parkinson - Lesiones intracraneales - Estrs - Trastornos psicgenos Alteraciones endocrinas y metablicas - Diabetes mellitus - Hipotiroidismo - Hipoparatiroidismo
Trauma no quirrgico Ciruga reciente - Abdominal - Ortopdica - Neurolgica - Urolgica - Ginecolgica - Cardiaca
Enfermedad pulmonar grave Estreimiento grave Alteracin electroltica grave - Hiponatremia - Hipocaliemia - Hipocalcemia o hipercalcemia - Hipomagnesemia
Enfermedad cardiovascular grave - Infarto de miocardio - Insuficiencia cardaca congestiva Enfermedad neoplsica Medicamentos - Narcticos - Anticolinrgicos - Clonidina - Anfetaminas - Fenotiacina - Esteroides
1. 2. 3.
160
Parkman Henry P, Hasler William L, Fisher Robert S. American Gastroenterological Association medical position statement: Diagnosis and treatment of gastroparesis. Gastroenterology 2004; 127: 1589-1591. Delgado-Aros S, Camilleri M. Manejo clnico de la seudoobstruccin aguda de colon en el enfermo hospitalizado: revisin sistemtica de la bibliografa. Gastroenterol Hepatol 2003; 26: 646-655. Saunders MD, Kimmey MB. Systematic review: acute colonic pseudoobstruction. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 917-925.
BIBLIOGRAFA
Seccin V
25
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163
Con frecuencia el gastroenterlogo se ve implicado en la atencin a pacientes con dolor abdominoplvico (DAP) de etiologa incierta. No debe olvidarse que en la pelvis, adems del recto y del colon sigmoide, existen otros rganos, como la vagina, tero, trompas de Falopio y ovarios, as como vejiga, urteres y los propios huesos de la pelvis. Por consiguiente, en la etiologa de un DAP pueden hallarse implicadas, no solamente causas gastrointestinales, sino tambin obsttrico-ginecolgicas, nefrourolgicas, ortopdicas e incluso psicosomticas. Los rganos de la pelvis comparten fibras nerviosas aferentes procedentes del apndice, tero, anejos, colon y urteres. Por esta razn, el dolor visceral resultante de la inflamacin, contraccin, distensin o estiramiento de estas vsceras puede ser difcil de interpretar en su origen. La inflamacin del peritoneo parietal adyacente a estos rganos, puede ser una causa de dolor parietal asimismo; difcil de filiar.
Adems de la apendicitis aguda, existen cinco entidades que cursan con DAA en la mujer y que pueden ser causa de morbilidad relevante (e incluso mortalidad). stas incluyen la rotura de un embarazo ectpico, la enfermedad plvica inflamatoria (EPI), el absceso tuboovrico, la torsin de la trompa de Falopio y la rotura de un quiste de ovario. El presente captulo proporciona informacin acerca de los sntomas y signos que permiten sospechar cualquiera de estas enfermedades y que obligan a establecer una consulta especializada.
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La naturaleza del dolor, su duracin y los sntomas asociados aportan informacin relevante para el diagnstico. Brevemente, un dolor de intensidad extrema (a menudo acompaado de vmitos, diaforesis e hipotensin) debe sugerir torsin de un quiste de ovario, embarazo ectpico, hernia incarcerada, isquemia intestinal o clico renal. Un comienzo abrupto sugiere rotura de embarazo ectpico, hemorragia intraperitoneal (ej: rotura de un quiste ovrico) o contaminacin peritoneal de un absceso tuboovrico. La pancreatitis aguda y la diseccin de la aorta abdominal tambin deben ser consideradas. La tabla I muestra algunos datos del examen fsico que aportan valiosa informacin. Las pacientes con signos de compromiso hemodinmico que no responden a la reanimacin son candidatas a una laparoscopia. Aquellas que presentan peritonitis tambin son subsidiarias de ciruga, a ser posible precedida de una exploracin de imagen (US/TC) que pueda orientar el diagnstico.
4 5 6
Una -HCG (+) obliga a investigar la posibilidad de un embarazo ectpico mediante US. Si la localizacin del dolor es periumbilical probablemente se beneficie de una TC abdominal. El anlisis de orina puede ser de utilidad para sospechar ITU2 o la presencia de clculos.
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DAP: dolor abdomino-plvico. ITU: infeccin del tracto urinario inferior. 3 EPI: enfermedad plvica inflamatoria.
2
El dolor con la movilizacin del cuello uterino centra el problema en una posible EPI3. La asociacin de fiebre, leucorrea purulenta y/o leucocitosis obliga a hospitalizar a la enferma para iniciar tratamiento antibitico i.v. Si no concurren estas variables, el manejo puede ser ambulatorio.
25
1, 2
Signos peritoneales
-HCG positiva
Anlisis de orina
US/TC
No
ITU? 1 LITIASIS?
No CIRUGA LAPAROSCOPIA
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4 5
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3
Analtica US transvaginal
Diagnstico diferencial
Inestabilidad hemodinmica
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No
S Ingreso hospitalario
No Manejo ambulatorio
El embarazo ectpico (EE) se define como la implantacin del vulo fertilizado fuera del tero y es una de las causas ms frecuentes de morbimortalidad materna en el primer trimestre del embarazo. Por ello es esencial un alto ndice de sospecha para obtener un diagnstico precoz. Aunque es importante considerar cualquier factor de riesgo (EIP, EE previo o ciruga plvica) slo aparecen en el 50% de los casos.
3 4
La presentacin clnica es variable de tal modo que la trada caracterstica (sangrado vaginal, amenorrea y dolor abdominoplvico unilateral) aparece nicamente en el 50% de los casos. El dolor abdominal es el sntoma ms comn y se inicia especialmente tras la rotura del EE. En tal caso es de gran intensidad y de comienzo brusco. El examen fsico muestra dolor a la palpacin en el abdomen y en la regin anexial, as como dolor a la movilizacin del cuello uterino y sangrado vaginal. Es importante destacar que en el 10% de los casos el examen plvico es normal.
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Ante la sospecha clnica resulta obligada la determinacin de los niveles de -HCG. Es importante considerar que stos suelen estar por debajo del rango normal para su edad gestacional y que algunos estudios informan tasas de EE prximas al 35-40% con niveles de -HCG < 1.000 mUI/ml. Por otro lado, la ecografa solo permite obtener certeza diagnstica en un 20% de los casos. Por este motivo, el uso combinado de ambos procedimientos (cuantificacin de -HCG y US) constituye el mejor algoritmo diagnstico. Deben considerarse las siguientes alternativas: a. Si la US muestra un embarazo intrauterino y la paciente est estable se recomienda seguimiento ambulatorio. b. Ante la presencia de un EE con inestabilidad hemodinmica se aconseja laparoscopia o laparotoma (salpingectoma) en situaciones de emergencia. c. En pacientes con EE confirmado, sin signos de rotura ni de compromiso hemodinmico puede iniciarse un tratamiento con metotrexato y seguimiento ambulatorio (si -HCG < 5.000 U/ml, masa anexial < 3 cm y latido cardiaco fetal negativo). d. Los pacientes con -HCG < 1.000 mU/ml o en descenso, estables y sin hallazgos ecogrficos de EE, pueden ser estrechamente seguidos por va ambulatoria (-HCG y US).
25
2, 3
Aborto espontneo o provocado1 Torsin de la trompa2 Rotura de quiste de ovario Considerar diagnsticos alternativos Apendicitis aguda3 Pielonefritis4 Enfermedad inflamatoria intestinal
-HCG US transvaginal
Paciente estable
Paciente estable
4c
Considerar metotrexato si
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Embarazo intrauterino
4a
-HCG < zona discriminatoria [1.000 mUI/ml o en descenso] Paciente estable Hallazgos ecogrficos no definitivos
4d
Embarazo ectpico
4b
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25
Sntomas
3 4
Analtica -HCG
Diagnstico diferencial Diagnstico confirmado No Inestabilidad hemodinmica No S Medidas de reanimacin Laparoscopia S Ginecologa Intervencin quirrgica
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Tabla II. Diagnstico diferencial del dolor plvico agudo Ginecolgico No ginecolgico Clico renal Apendicitis Ruptura Embarazo hidrosalpinx ectpico Rotura esplnica Infeccin tracto urinario Ruptura Enfermedad Rotura piosalpinx inflamatoria aneurisma Pielonefritis plvica artico Ovulacin Gastroenteritis Quiste ovrico Perforacin Diverticulitis complicado visceral Hemorroides Dismenorrea Enfermedad Hernia inflamatoria Necrosis de incarcerada intestinal mioma Isquemia Psicosomtico Endometriosis intestinal Torsin ovrica Obstruccin intestinal
Tabla III. Tratamiento de la enfermedad inflamatoria plvica. (Gua de teraputica antimicrobiana. J. Mensa et al. 2007). Hospitalizacin 1. Cefoxitin (2 g cada 6 horas i.v) + doxiciclina (100 mg cada 12 horas v.o) 6 das.a,d 2. Clindamicina (900 mg cada 8 horas i.v) + gentamicina 5 mg/kg/24 h.b 3. Levofloxacino (500 mg cada 24 horas i.v) +/- metronidazol (500 mg cada 8 hs i.v)c Ambulatorio 1. Cefixima (400 mg dosis nica v.o) o ceftriaxona (250 mg dosis nica i.m) seguido de doxiciclina (100 mg cada 12 horas v.o) +/- Metronidazol (500 mg cada 12 horas v.o.) durante 14 das. 2. Levofloxacino (500 mg cada 24 horas v.o) + clindamicina (450 mg cada 8 horas v.o) o metronidazol (500 mg cada 12 horas v.o) durante 14 das ms. 3. Moxifloxacino (400 mg cada 24 horas v.o) durante 14 dasd.
a Despus de mejora clnica, suspender cefoxitin y mantener doxiciclina hasta el 14 da. b Despus de mejora clnica, continuar con doxiciclina (100 mg/12 h)o clindamicina 450 mg cada 8 horas hasta completar 14 das. c Pasar a va oral despus de mejora clnica y mantenerlo durante 14 das. d Considerar la adicin de metronidazol en presencia de un absceso plvico, ante sospecha de infeccin por Trichomona e instrumentacin ginecolgica en las 2-3 ltimas semanas.
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En muchos hospitales el urlogo es un especialista que hace guardias localizadas por lo que es el mdico de urgencias el que debe atender, al menos en primera instancia, a este tipo de pacientes y saber considerar cundo llamar al especialista.
En un hospital general de mediano-gran tamao las urgencias urolgicas pueden llegar a suponer un 10% del total de asistencias en el rea de urgencias. Tan slo una pequea parte de stas precisarn instrumentacin endoscpica o quirrgica, siendo la mayor parte de ellas subsanables con un tratamiento mdico correctamente aplicado.
Dadas las caractersticas de la obra que nos ocupa, dirigida principalmente hacia cuadros abdominales y digestivos, hemos querido hacer un pequeo resumen de las patologas urolgicas que, por su forma de presentacin, podran simular un origen gastrointestinal, y que el mdico de urgencias debe saber reconocer y tratar con celeridad, pues en ocasiones pueden provocar complicaciones importantes con una repercusin directa en el pronstico de nuestros pacientes. As pues, haremos un breve resumen de los siguientes cuadros urolgicos muy habituales en la prctica diaria: el clico renal, las infecciones del tracto urinario, el escroto agudo y la retencin y obstruccin urinaria aguda.
No queremos dejar de recordar que, al igual que en cualquier otra rama de la medicina, un diagnstico preciso debe fundamentarse en una historia clnica concienzuda y una exploracin fsica completa.
La etiologa puede ser: a) Intraluminal: litisicas (95%), tumores, cogulos, plipos b) Parietal: estenosis ureterales (congnitas, tuberculosas, postquirrgicas). c) Extrnseca: cruces vasculares, tumores retroperitoneales o digestivos, enfermedades ginecolgicas, fibrosis retroperitoneal, secuelas postquirrgicas El diagnstico diferencial debe establecerse con cuadros de dolor de origen digestivo (colecistitis, apendicitis), ginecolgico (anexitis, rotura de quiste ovrico, dismenorrea, embarazo ectpico), traumatolgicos (dolor costal, lumbocitica), vasculares (aneurisma de aorta roto), o propiamente urolgicos (pielonefritis). Slo se realizarn pruebas de imagen (ECO, UIV) de forma urgente si el resultado de stas implica un cambio en la actitud teraputica.
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4 5
Criterios de clico complicado incluyen los siguientes: clico refractario a tratamiento mdico, fiebre, alteracin de la funcin renal o presencia de alteraciones hemodinmicas. Tratamiento mdico: Analgsicos: metamizol, tramadol, meperidina Antiinflamatorios: diclofenaco, ketoloraco Expulsivo: tamsulosina. El clico sptico es una emergencia urolgica. Se trata de una sobreinfeccin de la orina retenida que cursa con fiebre y, posteriormente, alteraciones hemodinmicas. Cuando la presin en el interior de la pelvis renal es superior a la presin de filtracin glomerular, la llegada de los antibiticos a las cavidades pielocaliciales est comprometida. En tales casos se precisa de una derivacin urgente de esta orina antes de que se presente un cuadro de sepsis y shock.
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1 2
26
CLICO RENAL
Diagnstico diferencial
4 5
Clico complicado? No Tratamiento mdico Litiasis S Analtica completa Hemocultivo Urocultivo Ecografa abdominal
Dilatacin va
Sin dilatacin va AB iv
ESWL Nefrostoma percutnea Cateterismo Ciruga abierta NPC: nefrostoma percutnea ESWL: litotricia extracorprea
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2 3
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Complicada
No
S Ecografa
No Estudio urolgico
Curacin
Control cultivo
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El sndrome de escroto agudo define una situacin clnica de urgencia que se caracteriza por dolor testicular agudo de instauracin brusca, habitualmente acompaado de signos locales y sntomas generales, de etiologa variable y que precisa un tratamiento quirrgico precoz. Engloba una serie de patologas, como torsin del cordn espermtico, la orquitis u orquiepididimitis, traumatismos y, en menor medida, varicocele, tumores e hidrocele. La torsin testicular tiene una incidencia anual de 1/4.000 varones menores de 25 aos con dos picos de incidencia, en el primer ao de vida y entre los 13 y 17 aos. Es caracterstico encontrar un testculo elevado en posicin horizontal (signo de Gouverneur), con dolor que aumenta al elevarlo (signo de Prehn), reflejo cremastrico abolido, edema periescrotal y dolor intenso que no disminuye con la elevacin del testculo. El Doppler permite comprobar la ausencia o presencia de flujo testicular con una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. De hecho se considera el patrn oro ante una sospecha de torsin testicular. El tratamiento antibitico emprico (en monoterapia o en asociaciones) depende de la edad, hbitos sexuales y antecedentes del paciente. La viabilidad del testculo depende, en gran medida, del tiempo de evolucin, siendo del 100% si la evolucin es menor de 3 h y del 0% si supera las 24 h. Si el teste es viable se realizar orquidopexia bilateral y, si no es viable, orquiectoma del mismo y orquidopexia contralateral. La mayora de autores defienden que es preferible operar una orquiepididimitis que dejar sin diagnstico una torsin, que indefectiblemente ocasionar la prdida del testculo, por lo tanto, ante una importante sospecha clnica de torsin testicular, se debe realizar exploracin quirrgica.
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Mejora
5 6
Ciruga urgente
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3 4
El concepto de anuria significa, en sentido estricto, ausencia de diuresis y la oliguria es definida como una produccin de orina inferior a 400 ml en 24 h. Hay que diferenciar la anuria secretora (no hay produccin de orina) de la anuria obstructiva o excretora (no se elimina por algn obstculo en la va excretora). Los sntomas incluyen dolor, masa palpable, oligoanuria, edemas, hipertensin arterial, acidosis hiperclormica y deshidratacin hipernatrmica, entre otros.
La retencin y la obstruccin urinaria aguda son trminos que se utilizan para definir la dificutad o impedimento al flujo de la orina en cualquier nivel del tracto urinario. Su etiologa, as como su sintomatologa, diagnstico y tratamiento, dependen de la causa que lo produce.
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El sondaje vesical es primordial ya que permite diferenciar la retencin urinaria vesical (globo vesical presente) del resto de las causas (vejiga vaca). Estas ltimas incluyen, no solamente aquellas en las que logra demostrarse una uropata obstructiva (va dilatada), sino aquellas otras en las que la obstruccin urinaria es en realidad la expresin de un fallo intrnsecamente renal (prerrenal o parenquimatoso) (va no dilatada). El sondaje permite adems controlar la diuresis de una manera adecuada. No debe llevarse a cabo ante la sospecha de prostatitis o rotura uretral; en estos casos es preferible valorar la realizacin de una cistotoma suprapbica. La ecografa es el mtodo diagnstico inicial de eleccin en la uropata obstructiva, ya que es accesible, barato e inocuo. Nos informar sobre el grado de ectasia de la va urinaria, sobre las caractersticas del parnquima renal, la presencia de masas slidas que puedan corresponder a neoplasias obstructivas, el tamao de la prstata, procesos neoplsicos abdominales o retroperitoneales, etctera.
6 7
Las tcnicas de derivacin urinaria incluyen: Causa infravesical: sondaje vesical o cistostoma suprapbica. Causa supravesical: cateterismo ureteral o nefrostoma percutnea.
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Criterios orientativos para clasificar el origen prerrenal o parenquimatoso de una insuficiencia renal aguda (IRA) (tabla III).
1 2
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4
Globo vesical RAO1 Alta Estudio urolgico Asintomtica Sin alteracin funcin renal Sin sepsis Control
Ecografa
Sintomtica Sepsis Alteracin funcin renal Ingreso urologa Derivacin urinaria AB iv Causa renal IRC
No Rin pequeo?
No
Tratamiento causa
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Dilatacin va?
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Antibitico Dosis Amoxicilina 250 mg/8 h Amoxicilina/ 250 mg/8 h * clavulnico Cefalexina 250 mg/6 h Cefaclor 250 mg/8 h Cefuroxima 250 mg/12 h Cefixima 400 mg/da Fosfomicina3 g/da trometamol *Dosis de los antimicrobianos utilizados en el tratamiento de la cistitis. Protocolos clnicos de SEIMC (Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas y Microbiologa Clnica).
Tabla III. Criterios orientativos en la IRA* Criterio IRA prerrenal IRA NTA NTA: necrosis tubular aguda Osm. orina > 500 < 350 Osm. orina: osmolaridad de la orina NaU (nEq/L) < 20 > 40 NaU: sodio urinario Uo/Up > 10 <5 Uo/Up: Urea en orina/urea en plasma Co/Cp > 40 < 20 Co/Cp: Creatinina en orina/creatinina en FeNa <1 <1 plasma.
*Tomado de: Andreu Ballester JC y Tormo Calandin C. Algoritmos de medicina de urgencias: diagramas de flujos a aplicar en situaciones de urgencia. 2003. ISBN: 84-607-7065-6.
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1. Castieiras J. Libro del Residente de Urologa 2007. Asociacin Espaola de Urologa. ISBN 978-84-690-6045-2. 2. Garca Prez M y Camacho Martnez E. Patologa urogenital: pautas de actuacin y guas de orientacin diagnstico-teraputicas. Ediciones Mayo, 2003. ISBN: 84-8998082-9. 3. Delgado M et al. Manual de diagnstico y tratamiento quirrgico. Ediciones Arn, 1988. ISBN: 84-86725-07-0. 4. Andreu Ballester JC y Tormo Calandin C. Algoritmos de medicina de urgencias. 2003. ISBN: 84-607-7065-6. 5. Rioja LA et al. Testculo agudo. En: Rioja Sanz LA y Rodriguez Vela L . Urologa Prctica: Urgencias en Urologa. Asociacin Espaola de Urologa. Editado por MSD. 6. Moreno Sierra J y Vincent Hamelin E. Urgencias quirrgicas. Edita ELA, Grupo Arn; 1992: 579-92. ISBN: 84-87748-23-6.
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A menudo, el abdomen se comporta como caja de resonancia de diversas afecciones sistmicas, que pueden manifestarse con dolor abdominal como sntoma principal o secundario. stas incluyen infecciones extraabdominales (faringoamigdalitis estreptoccica, neumona, herpes zoster), dolencias cardiovasculares (infarto de miocardio, diseccin de aorta abdominal), agentes externos con propiedades txicas (frmacos, metales pesados), y un conjunto de desrdenes endocrinometablicos (hipercalcemia, cetoacidosis diabtica, enfermedad de Addison), hematolgicos (drepanocitosis, porfiria aguda intermitente) y sndromes autoinflamatorios (fiebre mediterrnea familiar, fiebre peridica familiar [sndrome TRAPS], sndrome de hiperinmunoglobulina IgD [HIDS] y sndrome PFAPA). Los problemas neurolgicos deben ser igualmente considerados en este apartado, incluyendo el sndrome de los vmitos cclicos, migraa o epilepsia abdominal. El presente captulo proporciona informacin acerca de aquellas condiciones sistmicas que con mayor frecuencia se hallan implicadas en la etiopatogenia de episodios de dolor abdominal agudo, a menudo recidivantes, y subraya la importante contribucin de la Medicina Interna en este campo. No en vano, el reconocimiento precoz de cualquiera de estas entidades puede evitar una laparotoma innecesaria.
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Sntomas: - Dolor epigstrico - Nuseas/vmitos FRCV: - HTA - Diabetes mellitus - Dislipemia - Tabaco - Antecedentes familiares
Diagnstico diferencial: - SCA - Diseccin aorta ECG Enzimas cardiacas Ecocardiograma FRCV: factores de riesgo cardiovascular HTA: hipertensin arterial SCA: sndrome coronario agudo ECG: electrocardiograma
Razones que pueden explicar cambios en el ECG en el dolor abdominal agudo. - Desplazamiento mecnico del corazn - Alteraciones electrolticas - Vasoespasmo coronario - Estmulo vagal - Enzimas pancreticas
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Enfermedades que pueden asociar alteraciones en el ECG: - Perforacin lcera duodenal - Obstruccin intestinal - Colecistitis - Diseccin hematoma esofgico - Pancreatitis
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Infecciones
Txicos
Lesiones mucosa GI
leo-obstruccin intestinal
Vasoconstriccin
Toxicidad directa
Paracetamol Alcohol
Historia clnica: - Actividad laboral - Ingesta de sustancias txicas, frmacos o alcohol - Picaduras de insectos - Viajes al extranjero - Antecedentes de varicela GI: gastrointestinal
Exploracin fsica
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El DAA puede formar parte del espectro sintomtico de la acidosis metablica que complica la evolucin de una diabetes mellitus, una insuficiencia renal o el propio alcoholismo. De hecho, entre un 40-75% de los pacientes con cetoacidosis diabtica presentan DAA. La presencia de una infeccin concomitante (factor que con mayor frecuencia precipita esta complicacin), asociada a otros sntomas clsicos de la cetoacidosis, debera alertar al clnico sobre esta complicacin. La persistencia del dolor abdominal a pesar de las medidas teraputicas adecuadas obliga a considerar un diagnstico alternativo y plantear la posibilidad de que el abdomen agudo ha sido la causa y no la consecuencia de la descompensacin hiperglucmica. El dolor abdominal no es un sntoma tan frecuente en el coma hiperosmolar. La enfermedad de Addison puede ser la causa de un DAA asociado a la presencia de signos peritonticos e inestabilidad hemodinmica. Siempre debe considerarse la supresin brusca del tratamiento corticoide como un factor causal. Cuando ste no est presente, el diagnstico ofrece una mayor dificultad. La tirotoxicosis puede originar DAA acompaado de prdida de peso y diarrea. El estreimiento, sin embargo, forma parte del espectro sintomtico de la hipercalcemia. Finalmente, el feocromocitoma ouede ser la causa de dolor abdominal. La coexistencia de hipertensin arterial, cefalea y palpitaciones puede ayudar a orientar el diagnstico. Las vasculitis son una causa, a menudo insospechada, de DAA. La oclusin de pequeos vasos puede ser el origen de episodios repetidos de dolor abdominal de leve intensidad, o de complicaciones relacionadas con fenmenos de isquemia, hemorragia u oclusin. A la luz de estos datos, en la valoracin de un DAA sin una etiologa clara, puede ser til la investigacin de hormonas tiroideas, cortisol, ACTH, iones, autoanticuerpos y catecolaminas en orina.
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27
Origen endocrinolgico
Vasculitis
Insuficiencia suprarrenal Tirotoxicosis Hipercalcemia Feocromocitoma Diabetes mellitus Cetoacidosis diabtica Sndrome hiperosmolar Consumo alcohol Cetoacidosis alcohlica
Uremia
Analtica en sangre y orina Metablicas: -Hemograma -Bioqumica completa Vasculitis: -VSG -Autoanticuerpos -Factor reumatoide -Inmunoglobulinas -Complemento
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La drepanocitosis y la porfiria aguda intermitente (PAI) son causas reconocidas de dolor abdominal de origen hematolgico. En el primer caso, una forma defectuosa de hemoglobina (HbS) aumenta su adhesin a los capilares provocando oclusin de pequeos vasos y dolor abdominal que a menudo simula un abdomen quirrgico. La afectacin simultnea del trax y de las extremidades puede ser til para aumentar la sospecha. Las crisis pueden precipitarse por infecciones respiratorias, estresores metablicos o psicolgicos.
El angioedema hereditario (AEH), un trastorno originado por el dficit o disfuncin del C-1-inhibidor-esterasa, es causa de ataques peridicos de dolor abdominal, provocados por el edema de la pared intestinal, asociado a vmitos, diarrea y, en ocasiones, signos de colapso perifrico. La asociacin a edema facial (sin prurito) y larngeo (riesgo de asfixia), puede ser determinante para la sospecha clnica. El cuadro suele diagnosticarse en la adolescencia, cuando las crisis comienzan a hacerse frecuentes. Muchos de los casos no diagnosticados acaban sufriendo una laparotoma. Es tpica la aparicin de prdromos (fatiga, exantema cutneo) y la identificacin de precipitantes, como leves traumatismos o extracciones dentarias. Existen formas adquiridas de debut tardo, casi siempre asociados a trastornos linfoproliferativos o autoinmunes. Un algoritmo diagnstico del angioedema puede ser consultado en (www.uptodate.com).
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La PAI se produce como una alteracin en la sntesis del grupo HEMO y es causa de dolor abdominal difuso, irradiado a espalda, glteos o muslos y refractario a los analgsicos habituales. Con frecuencia asocia sntomas neuropsiquiatricos, vmitos e hiponatremia secundaria a SIADH. La menstruacin, el ayuno y determinados frmacos actan como detonantes de los brotes. El diagnstico se realiza con la determinacin de porfobilingeno en orina.
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3 4
Causas hematolgicas
Drepanocitosis
Sospecha clnica
Criterios de Roma III - Episodios recidivantes de vmitos de comienzo abrupto y duracin < 1 semana. - Al menos tres episodios en el ao previo al diagnstico. - Ausencia de nuseas y vmitos durante las intercrisis. Apoya el diagnstico: (historia familiar de migraa).
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Espectro de manifestaciones Infarto/Secuestro esplnico Colelitiasis Infarto o secuestro heptico Hepatitis aguda viral Colestasis intraheptica Colitis isqumica Infarto pulmonar Infecciones respiratorias
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Tabla III. Entidades a considerar en el diagnstico diferencial de la fiebre mediterrnea familiar 1. Emergencias quirrgicas (apendicitis, invaginacin intestinal, lcera pptica perforada) 2. Angioedema hereditario 3. Porfiria aguda intermitente 4. Intoxicacin por plomo 5. Crisis addisoniana 6. Pancreatitis aguda recidivante 7. Lupus eritematoso sistmico y otras vasculitis 8. Hipertrigliceridemia 9. Sndrome de vmitos cclicos (epilepsia o migraa abdominal)
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El aneurisma de la aorta abdominal (AAA) es una dilatacin permanente y localizada que implica a las tres capas de la pared arterial y que supera en un 50% el dimetro normal de la aorta medido a nivel de la arteria renal (1,4-3,0 mm). Globalmente, un dimetro superior a 30 mm es considerado como aneurisma. Su incidencia oscila probablemente entre 30-40 casos por 100.000 habitantes y ao y su prevalencia se estima en un 5-9% por encima de los 65 aos y del 15-18% por encima de los 75 aos. Es ms frecuente en varones de raza blanca de edad > 55 aos y su formacin se ve favorecida por la edad, el sexo masculino, el tabaquismo y diversas comorbilidades, incluyendo hipertensin arterial, EPOC, dislipemia y arterioesclerosis, adems de los antecedentes familiares. Su fisiopatologa es multifactorial con participacin de agentes infecciosos, factores genticos y la propia arterioesclerosis. Todos estos factores conducen a cambios secundarios en la elastina, fenmenos de protelisis, estmulo de la sntesis de colgeno, cambios inflamatorios y fenmenos de apoptosis de las clulas del msculo liso. El resultado final es una gradual alteracin en el equilibrio entre sntesis y destruccin de la matriz de elastina y colgeno que altera permanentemente la estructura de la pared vascular predisponiendo a la formacin aneurismtica. Los programas de cribado son costo-eficientes, recomendando una ecografa abdominal con medicin del dimetro artico en las personas mayores de 65 aos.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa DIAGNSTICO DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL (AAA) 1 El 70-75% de los AAA son asintomticos y se descubren casualmente 2
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Requiere un tamao > 5 cm y es difcil de detectar en pacientes obesos. La arteriografa queda reservada para aquellos casos con dudas que no han resuelto otras exploraciones o en pacientes que asocian arteriopata perifrica, sospecha de isquemia visceral o ciruga abdominal previa.
durante una prueba complementaria (US-TC o RMN) indicada por sntomas gastrointestinales, urolgicos o radiculares. El examen fsico descubre una masa pulstil hasta en el 30% de estos casos. Los sntomas de un AAA dependen, en gran medida, del tipo de complicacin que originan: a. Compresin de estructuras vecinas: Intestino: sntomas suboclusivos (nuseas, vmitos y distensin abdominal), a menudo interpretados como clico biliar, pancreatitis o apendicitis. Urter: debido a la compresin ejercida por un hematoma retroperitoneal. Erosin de cuerpos vertebrales: dolor lumbar o ciatalgia debida a la compresin de races nerviosas. Edema en EEII: debido a la compresin de ejes venosos. b. Embolia: por la fragmentacin y migracin de un trombo mural: Isquemia aguda por macroembolismo en EEII (10% de embolias perifricas). Isquemia por microembolismo (sndrome de los dedos azules). c. Fisurizacin o rotura contenida: Dolor agudo y constante en mesogastrio (con o sin estabilidad hemodinmica). Dolor lumbar con irradiacin crural. Sntomas por compresin de estructuras vecinas (ictericia, obstruccin ureteral, neuralgia). d. Rotura: la trada caracterstica: dolor sbito e intenso en abdomen o regin lumbar, hipotensin (exanguinacin) y masa pulstil en el abdomen1, nicamente est presente en el 25% de los casos (la hipotensin slo est presente en el 50%). La irradiacin inguinal del dolor puede suscitar un falso diagnstico de clico renal. Los casos con menor expresividad clnica pueden confundirse con otras entidades (tabla I). e. Otras manifestaciones: fstulas aortoentricas, aorto-cava, infeccin, diseccin o trombosis del aneurisma y sntomas debidos a la enfermedad vascular perifrica asociada. Pruebas complementarias: existe un amplio abanico de pruebas complementarias para certificar la sospecha clnica (Rx simple de abdomen, US, TC, RMN y arteriografa2): cada una de ellas aporta ventajas e inconvenientes (vase tabla anexa). Cuando la sospecha es muy evidente, y mientras se prepara el quirfano, una ecografa abdominal a la cabecera del paciente puede ser suficiente y evita dilaciones a menudo de consecuencias dramticas.
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Asintomticos
2a
Compresin de rganos
2b
Embolia
2c
2d
Rotura
ECOGRAFA ABDOMINAL
TAC ABDOMINAL
RMN y ANGIO-RMN
100% sensibilidad para detectar AAA bajo ciertas condiciones. Puede llevarse a cabo a la cabecera del paciente, lo que reporta indudables ventajas en casos de elevada sospecha e inestabilidad hemodinmica, ahorrando un tiempo de importancia crucial en el enfermo crtico. 100% de sensibilidad. Informa sobre: Extensiones proximal y distal del aneurisma. Medicin exacta del cuello y dimetro del aneurisma y presencia de trombo mural. Imagen del retroperitoneo y estimacin del volumen de extravasacin. Imgenes compatibles con las obtenidas mediante TAC, definiendo mejor la salida de los troncos viscerales, especialmente las arterias renales.
No es fiable para detectar rotura o presencia de sangre en retroperitoneo. La obesidad, la presencia de gas y la experiencia del explorador son factores limitantes
Mayor coste que la US. Precisa trasladar al paciente a la sala de Rx. Riesgo de nefrotoxicidad por el contraste. FALSOS positivos en presencia de inflamacin de partes blandas, asas intestinales, tumor o adenopatas. Ligeramente menos precisa en la medida del dimetro artico. No realizable si es portador de cualquier objeto metlico.
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VENTAJAS Sencilla, rpida. Puede ofrecer informacin de indudable inters en un contexto apropiado: - Halo curvilneo de calcificacin en la pared del aneurisma. - Signos indirectos de desplazamiento de vsceras.
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS
INCONVENIENTES NO es un mtodo fiable de deteccin. Casi un 1/3 presentan una Rx simple normal.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa 1 TRATAMIENTO DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL (AAA)
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AAA sintomtico: A. PACIENTE INESTABLE: en la sala de urgencias es tan importante requerir la presencia del cirujano, como iniciar de forma simultnea las medidas de reanimacin. I. Deben canularse dos vas venosas y cruzar y reservar al menos 10 unidades de sangre. II. Cuando la presentacin es tpica, una US realizada a la cabecera del enfermo puede ser suficiente para confirmar el diagnstico y evitar retrasos innecesarios. En este escenario, si la laparotoma no confirma el diagnstico, es altamente probable que se identifique otra emergencia quirrgica. III. Si se confirma el diagnstico, con toda probabilidad, el paciente permanecer inestable hasta que logre clamparse la aorta abdominal. Mientras tanto, es prudente no instaurar medidas agresivas de expansin plasmtica, dado que la propia hipotensin contribuye a la formacin del cogulo y puede evitar la exanguinacin. IV. Este principio debe balancearse con los efectos de una hipotensin prolongada y el riesgo de isquemias renal, miocrdica y cerebral, debiendo apelar como siempre a la experiencia y al sentido comn. V. Una descripcin pormenorizada de la tcnica quirrgica excede el mbito editorial de esta obra, aunque el lector puede ampliar informacin en la tabla II. B. PACIENTE ESTABLE: la condicin clnica del paciente permite obtener un diagnstico preciso mediante tcnicas ms avanzadas (TC). En los enfermos con dolor abdominal o lumbar relevante, pero con integridad del AAA, la ciruga puede retrasarse, mientras se optimizan los cuidados preoperatorios y se planifica la intervencin ms adecuada (UVI). La presencia de rotura del AAA o la aparicin de hipotensin grave en cualquier momento hace necesaria la actuacin quirrgica urgente. AAA asintomtico: la decisin de una ciruga electiva depende en estos casos del tamao y comportamiento del AAA, la edad, el riesgo operatorio y la presencia de condiciones asociadas que por s solas hacen aconsejable la ciruga (vase tabla anexa en el punto 3 del algoritmo). En general, el beneficio de la ciruga es claro en los AAA > 5 cm de dimetro o en aquellos que experimentan un crecimiento > 0,5 cm en 6 meses.
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1 1a
1b
Estable
>6h
Reciente
<6h
Aneurisma roto
UCI
1
En el resto de casos, no existen diferencias en el pronstico cuando se compara la actitud quirrgica con una conducta expectante.
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Aparicin de dolor abdominal o dorsal (sugestivos de expansin reciente). Aneurisma arterial ilaco o femoral. Asociacin a grave enfermedad oclusiva o a complicaciones tromboemblicas.
- Diseccin artica - Clico renal - Clico biliar y colecistitis aguda - Infarto esplnico - Enfermedad inflamatoria intestinal - Apendicitis - lcera pptica - Isquemia mesentrica
- Infarto de miocardio
- Sepsis - Torsin ovrica o testicular - Hernia discal - citica - Diverticulitis - Traumatismo - Pancreatitis aguda - Perforacin gstrica
Tabla II. Tcnicas quirrgicas del aneurisma de aorta 1. Ciruga convencional Reseccin del aneurisma e interposicin de prtesis (recta o bifurcada). Indicada en los pacientes de menor riesgo. Mortalidad < 5% en ciruga electiva. abdominal
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2. Ciruga endovascular Implante de stent cubierto (endoprtesis) en forma de injerto bifurcado. Menor riesgo operatorio. Reservada para pacientes con elevado riesgo quirrgico para ciruga abierta. Se aplica en el 40-70% de los AAA. Precisa controles peridicos estrictos despus del procedimiento, habitualmente con TAC. Tasa no despreciable de trombosis, endofugas o dislocacin de la prtesis. 3. Otras tcnicas: Injertos extraanatmicos asociados a exclusin y/o trombosis del aneurisma. Se indica en casos aislados. Presentan una mayor morbi-mortalidad tarda.
1.
2. 3.
198
SEACV. Tratado de las enfermedades vasculares. Barcelona: Viguera 2006. Rutherford, RB. Vascular Surgery. 6th. edition. Denver: Saunders 2006. The Multicentre Aneurysm Screening Study Group. The Multicentre Aneurysm Screening Study Group (MASS) into the effect of abdominal aortic aneurysm screening on mortality in men: a randomized controlled trial. Lancet 2002; 360: 1531-9.
BIBLIOGRAFA
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Entre las causas de dolor abdominal no pueden olvidarse aquellas cuyo origen se sita en la propia pared abdominal (dolor abdominal de origen parietal). Aunque son pocos los escenarios donde la patologa de la pared comporta un riesgo vital (p.ej., hemorragia masiva por hematoma de los rectos abdominales, isquemia focal por incarceracin y estrangulacin de una hernia...), su identificacin temprana es de importancia crucial para evitar un desenlace no deseado. En otras ocasiones se trata de procesos que, si bien no conducen a situaciones amenzantes para la vida, a menudo son motivo de frecuentes consultas, tanto en el mbito de la atencin primaria, como en las consultas de gastroenterologa (hasta un 10% de los pacientes que consultan por dolor abdominal) y, por supuesto, en las salas de emergencia de los hospitales, donde a menudo abocan estos pacientes, movidos por la persistencia de sus sntomas y la ansiedad que suscita la incertidumbre de su origen y de su pronstico.
Ciertamente, el dolor de la pared abdominal (DPA) slo puede considerarse cuando la patologa intraabdominal ha sido razonablemente descartada. Con mucha frecuencia pasa inadvertida y no se diagnostica. La tabla I muestra un listado de posibles causas de dolor abdominal de origen parietal. Muchas de ellas tienen un origen neurgeno y a menudo son de carcter autolimitado. El test de Carnnett, tan sencillo como poco conocido, es una prueba simple, pero de gran validez clnica, que nos ayuda a situar el origen del dolor, cuando es positivo, en la pared abdominal, ms que en las vsceras.
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[a-e]. Algunas causas de DAP de intensidad relevante incluyen el hematoma de la vaina de los rectos (debido a la rotura sbita de los vasos epigstricos), favorecido por el aumento de la presin intraabdominal (tos, embarazo) y la anticoagulacin oral; la incarceracin del omento de hernias abdominales (sin oclusin intestinal), el atrapamiento del nervio cutneo anterior por edema (e isquemia), favorecido por anticonceptivos orales, la radiculopata sensorial por compresin (neuralgia abdominal parietal) y la neuralgia postherptica.
La TAC detecta algunas de las causas de DAP y sus complicaciones, especialmente en obesos, a la vez que permite excluir causas intraabdominales. Es importante informar al radilogo de la sospecha, dado que algunas de las causas de DAP pueden pasar desapercibidas en un examen convencional. La ecografa del abdomen permite la deteccin de abscesos y hematomas de pared.
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Historia y examen fsico Ausencia de relacin con la ingesta y el ritmo intestinal Aumenta con cambios posturales Maniobra de Carnett positiva
Datos de laboratorio
Ecografa-TC abdominal
4a
Espontneos o inducidos por aumento de la presin intraabdominal (tos, embarazo), especialmente en pacientes anticoagulados
Especialmente en eventraciones postoperatorias debido a la incarceracin del omento, sin oclusin intestinal y/o por traccin del nervio asociado
4e
4d
Favorecido por el edema tisular y la isquemia consiguiente del nervio a lo largo de todo su trayecto
Se atribuye al aumento de estrgenos y progesterona que ocurren durante el embarazo o la toma de anovulatorios
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4b
4c
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2 3 4
La mayora de los pacientes con un hematoma de la vaina de los rectos puede ser tratado de forma conservadora. Slo un pequeo grupo precisa embolizacin o ciruga. Las hernias (incluyendo las eventraciones) deben ser reducidas y, si ello no es posible, solicitar la colaboracin del cirujano.
El tratamiento del dolor abdominal de origen parietal depende de la etiologa y gravedad de los sntomas. Especial atencin requieren aquellos casos que pueden poner en riesgo la vida, incluyendo el hematoma incoercible de la vaina de los rectos (> riesgo en pacientes sometidos a anticoagulacin) y la hernia incarcerada con estrangulacin.
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El dolor abdominal de origen parietal que tiene su origen en una radiculopata sensorial compresiva puede requerir diferentes modalidades de tratamiento: a. Terapias rehabilitadoras dirigidas tanto a corregir cualquier anomala en la esttica de la columna (escoliosis) o de lesiones estructurales (discopata degenerativa, prolapso discal, osteoartritis), como al alivio de la contractura asociada en los msculos paravertebrales (masajes, TENS, calor local). b. Terapias dirigidas al control del dolor durante la fase aguda, incluyendo la infiltracin del rea de hiperalgesia con anestsicos locales y/o corticoides que consiguen un alivio del dolor en el 60-90% de los casos. En este apartado se incluyen otras modalidades, como la acupuntura, AINE, miorrelajantes y antidepresivos. En los sndromes de atrapamiento neural puede plantearse la liberacin quirrgica o la seccin del nervio atrapado.
En los sndromes miofasciales la infiltracin con toxina botulnica en el vientre del msculo afecto puede ser efectivo si fracasa la infiltracin por anestsicos. El herpes zoster requerir tratamiento con antivirales. En el sndrome de la costilla deslizante puede ser necesaria la reseccin
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1 2
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Hernia incarcerada
Reduccin Ciruga
4a
Rehabilitacin de la columna
4b
Sndromes miofasciales
Herpes zoster
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Hematomas espontneos
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Tumores primarios de la pared abdominal Sndromes miofasciales Linfoma Radiculopata sensorial compresiva Melanoma Atrapamiento del nervio cutneo Histiocitoma (adultos) anterior Sarcoma (nios) Mononeuritis Infeccin por hespes zooster Endometriosis Radiculopata diabtica Neuroma de la pared Hernias abdominales: abdominal Inguinal (directa e indirecta) Umbilical Lnea media Femoral Escrotal Spiegel Incisional Intervenciones quirrgicas Suturas transfasciales Atrapamiento nervioso en la cicatriz Neuroborreliosis Triquinosis
1. 2. 3.
4.
Fernanda Bellolio M. Conditions presenting with Abdominal wall pain. En: Cline D, Stead L, eds. Abdominal emergencies. Mc Graw Hill, NY, 2008: 226-30. Constanza CD, Longstreth GF, Liu AL. Chronic abdominal wall pain: Clinical features, health care cost and long-term outcome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2004;2: 395. Gallegos NC, Hobsley M. Recognition and treatment of abdominal wall pain. J R Soc Med. 1989;82:343. Srinivasan R, Greenbaun DS. Chronic abdominal wall pain: a frequently overloocked problem. Practical approach to diagnosis and management. Am J Gastroenterol. 2002; 97: 824.
BIBLIOGRAFA
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Seccin VI
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El presente captulo es el primero de una serie dedicada especficamente al manejo de las complicaciones graves o potencialmente graves de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Antes de proceder a la descripcin pormenorizada de estas entidades (captulos 31-36), los editores han considerado de sumo inters centrar la atencin del lector en algunos errores frecuentes en el manejo global de estos pacientes. Para ello, se ha llevado a cabo una rigurosa seleccin de temas, a menudo controvertidos, que han sido desglosados en 4 secciones; 1) errores frecuentes en relacin al brote grave de la colitis ulcerosa (CU); 2) errores frecuentes en el manejo de la enfermedad de Crohn (EC); 3) errores relativos al empleo de los frmacos utilizados en la EII, y 4) errores en el manejo de las manifestaciones extraintestinales de la EII. La metodologa utilizada en este captulo difiere del patrn usado en el resto de esta obra y se centra en el enunciado de un error frecuentemente observado en la prctica clnica, seguido de un comentario donde se describe la actitud ms adecuada para cada caso, basndose para ello en la mejor evidencia cientfica. El criterio de los autores para seleccionar los temas tratados se basa, en gran medida, en la repercusin del error sobre la historia natural de la enfermedad, siempre en el escenario de situaciones potencialmente graves. El captulo termina con un declogo de consideraciones (aciertos) que sin duda han de repercutir favorablemente en la futura prctica clnica del gastroenterlogo en formacin1. Una informacin ms detallada de este tema ha sido publicada por los mismos autores en Gastroenterol Hepatol. 2007 May;30(5):294-314.
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COLITIS ULCEROSA
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Comentario: las infecciones intestinales pueden imitar la expresin clnica y endoscpica de la EII. Aunque colectivamente el nmero de pacientes con una supuesta recidiva de su EII y una infeccin bacteriana concomitante parece ser muy reducido, individualmente, su correcta identificacin es muy relevante. Adems, cada vez es ms frecuente el empleo de frmacos que modifican notablemente la respuesta a las infecciones en la EII (inmunomoduladores, anticuerpos monoclonales). Por esta razn, ante un brote de EII con diarrea y sangre en las heces es pertinente solicitar cultivos para la deteccin de grmenes enteroinvasivos, incluyendo parsitos y la toxina de Clostridium difficile.
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Comentario: la Rx simple de abdomen sigue vigente, especialmente en la valoracin inicial de los casos ms graves de EII. En la EC puede identificar signos de oclusin intestinal y cambios de densidad sugestivos de colecciones intraabdominales. En la CU la Rx simple puede informar acerca de su extensin (las heces no se localizan habitualmente en las zonas de mucosa inflamada), la presencia de megacolon txico, gas intramural (premonitorio de perforacin) o neumoperitoneo.
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Comentario: ante un brote grave de CU est contraindicada la colonoscopia completa por el riesgo de precipitar un megacolon txico. Es suficiente con una exploracin limitada al recto y sigma distal (con baja insuflacin) y la toma de biopsias para excluir una sobreinfeccin por CMV (cap. 31).
El megacolon txico es una complicacin exclusiva de la colitis ulcerosa. Comentario: el MT no es una complicacin exclusiva de la CU. De hecho, puede aparecer en otros procesos inflamatorios que afectan al colon, incluyendo la enfermedad de Crohn, las colitis por grmenes enteroinvasivos (Salmonella, Shigella, Yersinia, C. difficile, Entamoeba o CMV), la colitis isqumica o procesos malignos, como el sarcoma de Kaposi. El diagnstico de megacolon txico se basa exclusivamente en la demostracin radiolgica de dilatacin clica.
Comentario: la Rx simple de abdomen es un requerimiento obligado para el diagnstico de MT, al demostrar la presencia de una marcada dilatacin del colon (> 6 cm), siendo el colon transverso y/o el colon derecho los segmentos ms afectados. Sin embargo, el diagnstico de megacolon txico exige el cumplimiento de sntomas y signos que reflejan adems la presencia de toxicidad sistmica (criterios de Jalan, captulo 32).
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Comentario: el diagnstico de un MT no siempre es sencillo. As, aunque la aparicin de diarrea inicial es prcticamente invariable, a menudo sta cesa, apareciendo incluso estreimiento (lo que se conoce como falsa mejora). En tales casos, la exploracin refleja un abdomen distendido, timpanizado y con ruidos peristlticos disminuidos o ausentes. Por otro lado, el tratamiento con esteroides puede contribuir a enmascarar algunos de los signos propios, el megacolon, haciendo ms difcil su diagnstico. Por todas estas razones es aconsejable realizar una Rx simple de abdomen al ingreso y cada 24-48 horas durante el seguimiento del brote.
Comentario: aunque algunos estudios sugieren un papel etiolgico del CMV en la CU corticorrefractaria, se han descrito casos en los que el tratamiento antiviral no ha sido capaz de inducir la remisin clnica o evitar la ciruga y otros en los que el paciente ha mejorado nicamente con el tratamiento esteroide. Es obvio, por lo tanto, que el CMV (cuando est presente) no siempre desempea un papel etiolgico en el brote o en la resistencia a los esteroides. El mtodo diagnstico de eleccin para diagnosticar una sobreinfeccin por CMV en un paciente con CU es la serologa.
La identificacin de citomegalovirus (CMV), siempre que est presente, desempea un papel causal en el brote de colitis ulcerosa (CU) o en el episodio de corticorrefractariedad.
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Comentario: el valor de la serologa viene limitado por la elevada prevalencia de infeccin (curada) en la poblacin general. Es preferible la demostracin de la infeccin por el estudio histolgico de biopsias clicas. La tincin con hematoxilina-eosina (HE) puede mostrar los tpi-
cos cuerpos de inclusin intranucleares. La demostracin de los antgenos virales por inmunohistoquimia es superior a la HE, y su empleo est recomendado cuando las tinciones con HE son negativas y persiste una elevada sospecha clnica. La demostracin de infeccin por CMV por PCR en sangre perifrica es ms rpida, pero no permite distinguir entre infeccin asintomtica o enfermedad activa. Ante un paciente con CU grave corticorresistente en el que se detecta una infeccin por CMV y se comienza tratamiento con ganciclovir, es obligado suspender inmediatamente los esteroides.
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ENFERMEDAD DE CROHN
ABSCESOS ABDOMINALES
En el brote de enfermedad de Crohn no complicada es muy frecuente la fiebre elevada.
Comentario: los sntomas de un paciente con un brote de EC no complicada y aquellos que han desarrollado un absceso pueden ser difciles de diferenciar (astenia, febrcula o fiebre, dolor abdominal). No obstante, la presencia de una fiebre > 39 C obliga a considerar firmemente la presencia de un absceso (la mayora de los cuales se asocian a una perforacin transmural de la pared del leon terminal). Por tanto, la identificacin de fiebre alta en un paciente con EC obliga a descartar esta complicacin mediante la realizacin de una ecografa o, mejor aun, una TC. Por otro lado, es preciso recordar que la respuesta pirtica puede estar disminuida en los pacientes tratados con esteroides.
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Comentario: los esteroides son tiles y necesarios para controlar (y revertir) la inflamacin concomitante, por lo que no parece prudente una retirada inmediata de los corticoides en esta situacin. Es preferible el tratamiento combinado con ambos frmacos (ganciclovir y corticoides) y una retirada gradual (no excesivamente rpida) de los esteroides, una vez obtenida la mejora clnica.
Comentario: actualmente se considera que, si es posible, los abscesos abdominales deben drenarse siempre, ya sea percutnea o quirrgicamente. De forma excepcional, pequeos abscesos visualizados en la TC pueden responder al tratamiento antibitico aislado, siendo obligado en estos casos un estrecho seguimiento de su evolucin por TC para verificar la curacin o proceder a su drenaje en caso de ausencia de respuesta al tratamiento. El mtodo de drenaje de eleccin de un absceso abdominal es el quirrgico.
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Comentario: actualmente se considera que la va de drenaje de primera eleccin es la percutnea, guiada por ecografa o por TC. La colocacin de un catter durante das o semanas disminuye el riesgo de recidiva a corto plazo. El drenaje quirrgico se reserva para aquellos casos en que el absceso no sea susceptible de drenaje percutneo (por ser inaccesible, multilocular o mal definido) o cuando ste fracase. En el ltimo caso, el drenaje percutneo inicial hace que la ciruga posterior se realice en mejores condiciones. En un paciente con un absceso abdominal nunca se deben administrar esteroides, aunque presenten una enfermedad de Crohn activa, ya que stos facilitan la diseminacin de la infeccin.
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Comentario: esta recomendacin, ampliamente extendida, no tiene realmente una base cientfica. De hecho, algn estudio ha demostrado que el tratamiento esteroide no se asocia a una mayor incidencia de complicaciones. En todo caso, y puesto que los esteroides no tienen ningn efecto teraputico sobre la fstula o el absceso en s, deberan reservarse para aquellos casos que asocien actividad inflamatoria. Dado que los esteroides pueden enmascarar los sntomas propios de la infeccin (p.ej., fiebre) o del proceso sptico sub-
yacente (p.ej., irritacin peritoneal por absceso o perforacin), su empleo debe venir presidido por una prudente vigilancia basada en datos objetivos (analtica, ECO, TC).
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ESTENOSIS INTESTINAL
Un cuadro obstructivo en un paciente con enfermedad de Crohn se debe siempre a una estenosis intestinal como consecuencia de su enfermedad de base.
ERRORES RELATIVOS A LA
Comentario: mantener al paciente con CU grave a dieta absoluta con la intencin de alcanzar el reposo intestinal no slo no es bene-
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Comentario: la enfermedad de Crohn estentica casi nunca se presenta de forma catastrfica como una obstruccin total y, en la mayora de los casos, no hay afectacin vascular asociada. Por tanto, la identificacin de una obstruccin completa debe sugerir otra causa, como las adherencias secundarias a ciruga previa, un proceso herniario o un vlvulo intestinal. Es imprescindible distinguir la estrangulacin debida a estas ltimas complicaciones, que deben operarse de inmediato, de la obstruccin secundaria al estrechamiento luminal, debida al espasmo y edema que acompaan al brote inflamatorio. En este ltimo caso suele haber una franca mejora con el tratamiento conservador (incluyendo esteroides i.v.). La ausencia de mejora en 48-72 h o cualquier signo de deterioro clnico obligan a pasar de la vigilancia armada a la laparotoma.
ANTIDIARREICOS
Los antidiarreicos son tiles en el tratamiento de la CU grave, pues disminuyen el nmero de deposiciones y no tienen riesgo de producir efectos adversos. Comentario: el empleo de frmacos que reducen la motilidad digestiva, como los antidiarreicos, los opiceos o los anticolinrgicos, podra desencadenar un megacolon txico en los pacientes con un brote grave de CU, por lo que estn contraindicados.
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5-AMINOSALICILATOS (5-ASA)
El tratamiento tpico con 5-ASA no tiene sentido en el paciente que ingresa por un brote grave de CU, pues no aade nada al tratamiento con esteroides i.v. Comentario: la administracin de 5-ASA de forma tpica (espuma o enemas) puede ser de utilidad como coadyuvante al tratamiento con esteroides i.v. en el brote grave, especialmente en aquellos pacientes que refieren sntomas rectales predominantes. Tales pacientes presentan numerosas deposiciones y pueden incluso ser considerados corticorresistentes cuando, en realidad, expulsan esputos rectales en lugar de verdaderas deposiciones, predominando el tenesmo y la urgencia defecatoria; es en estos casos cuando el tratamiento tpico coadyuvante puede ser ms efectivo.
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Comentario: numerosos estudios sugieren que el nmero de deposiciones y la presencia de sangre en las heces constituyen variables clnicas que permiten estimar con relativa fiabilidad la probabilidad de xito tras la instauracin de tratamiento corticoide. De hecho, la persistencia de diarrea con sangre en las heces despus de 48-72 h de haber iniciado el tratamiento predice, en general, una mala respuesta.
Comentario: la actitud de comenzar con dosis bajas de esteroides e incrementarlas en el caso de no obtener la respuesta deseada carece de base cientfica. Por el contrario, una vez que se ha tomado la decisin de administrar esteroides, se deben administrar dosis plenas (equivalentes a 1 mg /kg/da de prednisona). Esta actitud comporta una menor dosis acumulada de esteroides al final del tratamiento, disminuye la probabilidad de desarrollo de corticodependencia y corticorresistencia y hace ms fcil definir un brote como refractario. En el brote grave de enfermedad inflamatoria intestinal, los esteroides deben administrarse preferentemente por va oral.
Comentario: en los pacientes que ingresan por un brote grave de su EII, los esteroides deberan administrarse por va i.v. al menos inicialmente, para obviar los problemas de absorcin que pudieran tener estos pacientes graves (especialmente, con enfermedad de Crohn), a menudo con afectacin del intestino delgado o sometidos a resecciones quirrgicas.
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Se recomienda empezar siempre con dosis bajas o intermedias de corticoides y, slo en caso de no alcanzar la respuesta, emplear dosis elevadas (completas).
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Comentario: en los pacientes con CU grave la respuesta al tratamiento esteroide debera inicialmente evaluarse precozmente, tan pronto como al tercer da. La ausencia de respuesta ya en este momento aconsejar la prctica precoz de una rectosigmoidoscopia con toma de biopsias (para descartar infeccin por citomegalovirus), permitindonos ir por delante de la enfermedad y haciendo posible la planificacin, con tiempo, de los posibles tratamientos de rescate (ciclosporina, infliximab o ciruga) antes de que la situacin clnica del paciente se deteriore excesivamente. Entre 5 y 7 das (posiblemente 5 y, desde luego, no ms de 7) despus de haber iniciado el tratamiento esteroide debera reevaluarse la respuesta, empleando los diversos factores predictivos clnicos (especialmente el n de deposiciones y la presencia de sangre en las heces), analticos (niveles de Hb, VSG, PCR y albmina) y radiolgicos (dilatacin del intestino delgado, incremento del gas intestinal, dilatacin del colon y presencia de islotes mucosos). Todos estos indicadores, unidos a la experiencia y sentido comn del mdico prctico, permitirn estimar con relativa fiabilidad la probabilidad de respuesta ulterior. Es en este momento (5-7 das) cuando probablemente deberemos decidir si tirar la toalla del tratamiento esteroide y elegir un tratamiento de rescate ms eficaz.
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Comentario: esta actitud no parece justificada, tanto si el mecanismo de toxicidad es alrgico (independientemente de la dosis), como si es no alrgico (dependiente de la acumulacin de dosis). En el ltimo caso, requerira de la administracin de dosis considera-
blemente ms altas. La tendencia actual es a comenzar con las dosis plenas de inmunomoduladores, para evitar un retraso teraputico innecesario. Puede acelerarse el comienzo de accin de la AZA mediante su administracin por va i.v.
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Comentario: ante la aparicin de dolor abdominal intenso en un paciente con EII debe descartarse siempre una pancreatitis aguda mediante la determinacin de amilasa y/o lipasa sricas, en especial si la clnica aparece en las primeras semanas despus de haber iniciado el tratamiento con AZA o MP.
En un paciente con EII tratado con AZA que acude a urgencias por dolor abdominal, debe suponerse que ste obedece siempre a la propia enfermedad de base.
CICLOSPORINA (CyA)
La dosis recomendada de ciclosporina en el tratamiento de la colitis ulcerosa grave es como mnimo de 4 mg/kg/da, pues el empleo de dosis inferiores no ha demostrado ser efectivo.
Comentario: aunque clsicamente se ha recomendado la dosis de 4 mg/kg/da de CyA, ms recientemente se ha sugerido que podran ser suficientes 2 mg/kg/da, especialmente cuando se ajustan las
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Comentario: aunque algunos estudios preliminares parecan sustentar esta recomendacin, un estudio posterior, aleatorizado, doble ciego, multicntrico y controlado con placebo, no demostr ninguna ventaja con la dosis de carga i.v. con AZA en los pacientes que iban a comenzar tratamiento oral con este frmaco en la EC. Respecto a la CU, existe algn estudio piloto que podra sugerir un hipottico efecto beneficioso en pacientes con CU grave corticorrefractaria con la administracin de 20 y 40 mg/kg i.v. de AZA en infusin continua durante 36 horas (o en 3 infusiones de 3 horas de duracin). Sin embargo, la ausencia de un grupo control limita considerablemente las conclusiones de este estudio.
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Comentario: algunos autores han demostrado que la administracin de frmacos tiopurnicos (AZA o MP) tras la suspensin de la CyA i.v. puede mantener la remisin de la CU en una elevada proporcin de los pacientes, haciendo as innecesaria la administracin prolongada de CyA. Esta estrategia comporta una menor inmunosupresin y, probablemente, un menor nmero de complicaciones infecciosas.
INFLIXIMAB
La aparicin de una reaccin infusional inmediata al infliximab obliga a interrumpir su administracin inmediatamente y contraindica su readministracin en el futuro por el riesgo de aparicin de reacciones infusionales ms graves.
Comentario: las reacciones infusionales agudas se presentan en un 5-10% e incluyen fiebre, escalofros, prurito, urticaria, dolor torcico, hipotensin, disnea, nuseas y cefalea. La mayora de ellas no suelen estar mediadas por un mecanismo alrgico de hipersensibilidad (excepto quiz la hipotensin y el broncoespasmo), lo que explica que baste con reducir el ritmo de infusin, a la vez que puede administrarse paracetamol, antihistamnicos o esteroides. Tras la desaparicin de los sntomas, puede reiniciarse la infusin (a una velocidad ms lenta), no estando contraindicada en el futuro la administracin de reinfusiones. Slo la aparicin de reacciones alrgicas graves (hipotensin, disnea, dolor torcico), expresin de una reaccin anafilctica, obligar a la suspensin definitiva de esta terapia.
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Comentario: a diferencia de los corticoides, cuya utilizacin representa un riesgo para el desarrollo de complicaciones durante y tras la ciruga, ni el empleo de AZA o MP ni el de infliximab comporta un mayor riesgo de complicaciones infecciosas postoperatorias
COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES
FENMENOS TROMBOEMBLICOS
Comentario: la prevalencia de fenmenos tromboemblicos en la EII (1-8%) es 3-4 veces mayor a la descrita en la poblacin general y no se limita solamente a los casos graves que requieren hospitalizacin o ciruga. Aunque la actividad de la EII eleva el riesgo, hasta la mitad de los pacientes que sufren una trombosis lo hacen durante un perodo de remisin. Los fenmenos trombticos que ocurren en los pacientes con EII son siempre leves.
Los pacientes con una EII tienen un riesgo de presentar fenmenos tromboemblicos semejantes al de cualquier otra enfermedad similar, y esta complicacin es exclusiva de los casos muy graves.
Comentario: la relevancia clnica de los fenmenos tromboemblicos en la EII es elevada, pues suponen una de las causas ms frecuentes de mortalidad. La presentacin clnica ms frecuente es la tromboflebitis o la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores (con o sin embolismo), pero tambin se han descrito en la circulacin venosa retiniana, mesentrica, renal o cerebral. La trombosis portal comporta una mortalidad del 50%.
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PIODERMA GANGRENOSO
Comentario: el infliximab representa una alternativa al menos tan eficaz como la ciclosporina para el tratamiento del pioderma gangrenoso corticorresistente, con la ventaja adicional de evitar algunos de sus efectos adversos: HTA, insuficiencia renal, convulsiones (especialmente si existe hipocolesterolemia o hipomagnesemia) y mayor riesgo de infecciones. Por otro lado, la administracin de ciclosporina i.v. exige ajustar las dosis en funcin de los niveles sricos.
El tratamiento de segunda lnea del pioderma gangrenoso que no responde a esteroides es siempre la ciclosporina
UVETIS
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Las manifestaciones oculares en la EII nunca constituyen una urgencia y, por tanto, los pacientes que las presentan pueden remitirse para su valoracin diferida, de forma ambulatoria, por el oftalmlogo.
Gisbert JP, Gomolln F. Common errors in the management of the seriously ill patient with inflammatory bowel disease. Gastroenterol Hepatol. 2007 May;30(5):294-314.
Sachar DB. Ten common errors in the management of inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis 2003; 9: 205-9.
Gisbert JP, Gomolln F. Common errors in the management of outpatients with inflammatory bowel disease. Gastroenterol Hepatol. 2007 Oct;30(8):469-86.
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Comentario: se han descrito dos tipos fundamentales de manifestaciones oftalmolgicas en la EII. El primero es una afectacin benigna, que incluye procesos como la conjuntivitis, la escleritis o la epiescleritis. Todos ellos se manifiestan por el denominado ojo rojo y producen sensacin de cuerpo extrao, pero no se acompaan de dolor ocular ni de prdida de visin. La uvetis, sin embargo, es una complicacin grave, descrita en el 0,5-3% de los pacientes con EII. Se manifiesta por visin borrosa, disminucin de la agudeza visual, dolor ocular, fotofobia y cefalea. A diferencia de las anteriores, suele ser bilateral. El diagnstico y el tratamiento precoces son esenciales para evitar la prdida irreversible de la visin y se basa en la administracin de esteroides tpicos y sistmicos. Los casos refractarios pueden responder al infliximab.
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BIBLIOGRAFA
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GH continuada proporciona un sistema para el clculo del ndice de Truelove modificado (www.ghcontinuada.com).
El brote grave de colitis ulcerosa (CU) se caracteriza por la presencia de ms de 6 deposiciones/da, sangre abundante en las heces y signos clnicos (fiebre, taquicardia) y biolgicos (aumento de reactantes de fase aguda) de toxicidad sistmica. En su forma ms grave se asocia adems a dilatacin del colon (> 6 cm). Esta situacin se conoce con el trmino de megacolon txico (vase captulo 32). El grado de actividad de la CU tiene implicaciones pronsticas y teraputicas. Se han descrito diversos ndices de actividad, pero ninguno de ellos se ha sometido a un proceso adecuado de validacin. El ndice ms utilizado en la prctica clnica es el ndice de Truelove y Witts1 mientras que en estudios de investigacin el ms utilizado es el ndice de Mayo modificado, que incluye la evaluacin endoscpica de la actividad. Aunque de forma intuitiva, se acepta que los pacientes con formas ms graves de CU presentan una peor respuesta a los corticoides e inmunosupresores, existen pocos datos en la literatura mdica que documenten esta impresin. En cualquier caso, los trminos de CU grave y CU refractaria no deben confundirse porque no siempre son coincidentes. El diagnstico diferencial debe establecerse con otras formas de inflamacin intestinal incluyendo la enfermedad de Crohn, la colitis por grmenes enteroinvasivos y la colitis isqumica. La prevalencia de CU grave se ha evaluado escasamente. En cualquier caso, los datos disponibles sugieren que es una situacin clnica muy poco frecuente, oscilando entre el 9 y el 18% del total de los brotes de actividad.
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EXTENSIN: en general, pero no siempre, hay una buena relacin entre extensin y gravedad. Dado que la colonoscopia total est contraindicada en la CU grave, la estimacin de la extensin puede llevarse a cabo mediante pruebas de imagen no invasivas (RX simple, gammagrafa con leucocitos marcados, ecografa, RMN....). En todo caso, no resulta necesario determinar la extensin con exactitud para el manejo de un brote grave. ESTADO NUTRICIONAL: la evaluacin del estado nutricional debe considerarse desde el primer momento, dado que la hipoalbuminemia se ha identificado como un factor predictivo de fracaso teraputico. Para ello pueden utilizarse parmetros analticos (protenas plasmticas) o antropomtricos.
GRAVEDAD DE LA INFLAMACIN: se establece de forma objetiva valindose para ello de ndices de actividad. El ms ampliamente utilizado es el ndice de Truelove y Witts. El ndice de Montreal, basado en el anterior, establece la categora S3 (severity 3) para definir una CU como grave. Ello ocurre cuando el paciente presenta > 6 deposiciones/da con sangre, FC > 90x, T axilar > 37,5 C, Hb < 10,5 g/dl y una VSG > 30 mm/h (Tablas I y II).
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CARACTERSTICAS ESPECFICAS DE CADA PACIENTE: la eleccin del tratamiento a menudo viene influida por otros factores, como la edad, el tiempo de evolucin de la enfermedad y la coexistencia de otras enfermedades.
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Establecer el diagnstico
Establecer la gravedad
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Considerar sobreinfeccin por CMV (especialmente en pacientes sometidos a tratamiento con esteroides en las semanas previas)
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El desarrollo de corticodependencia tras un brote grave obliga a plantear tratamiento inmunomodulador con azatioprina (2,5 mg/kg/da) o 6 mercaptopurina (1,5 mg/kg/da), con porcentajes de remisin libre de esteroides del 50-60%. Datos indirectos sugieren que IFX administrado en pauta de retratamiento (cada 4-8 semanas) puede ser tambin eficaz en esta situacin.
En los pacientes refractarios a esteroides hay que individualizar el tratamiento de rescate ms adecuado. Ciclosporina (CyA) e infliximab (IFX) han demostrado ser eficaces en esta situacin (50-60% de remisin) y pueden usarse indistintamente salvo que existan contraindicaciones (por ejemplo, HTA no controlada para la CyA, insuficiencia cardiaca para IFX, etc). La sobreinfeccin por CMV, circunstancia no excepcional entre los pacientes sometidos a tratamiento con corticoides en las semanas previas, tambin constituye una limitacin para el empleo de CyA. No existe an suficiente informacin respecto a la eficacia y seguridad de la utilizacin secuencial de ambas terapias de rescate (CyA IFX o viceversa), cuando ha fracasado la opcin escogida en primer lugar. Desde el primer momento debe contemplarse la posibilidad de una colectoma, lo que implica una valoracin conjunta mdico-quirrgica, diaria a ser posible, hasta la resolucin del brote.
Los esteroides (6 metil-prednisolona; 1 mg/kg/da e.v.) siguen siendo los frmacos de primera lnea de la CU grave. La persistencia de ms de 6 deposiciones sanguinolentas/da, as como valores elevados de PCR despus de 3 das de tratamiento intensivo, son factores predictivos de mala respuesta.
Medidas de soporte: el ingreso hospitalario es obligado. La morbimortalidad relacionada con los brotes graves de CU se redujo drsticamente (de un 35% a menos de 1%) debido a la introduccin del tratamiento especfico (esteroides, inmunosupresores), la administracin de medidas de soporte (sueroterapia, electrlitos, nutricin artificial), el tratamiento coadyuvante (heparina, antibiticos) y la indicacin de ciruga precoz en los casos de refractariedad.
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Buena respuesta
La coexistencia de sobreinfeccin por CMV obligara a tratar al paciente con ganciclovir (3-5 mg/kg/i.v; dos veces al da) o foscarnet (90 mg/kg/i.v. cada 12 horas), de forma concomitante al tratamiento esteroide. Ganciclovir aporta como ventajas un coste ms econmico y menor nefrotoxicidad. Aunque no existe un consenso claro en este punto, algunos autores recomiendan la profilaxis de neumona por Pneumocystis jirovecii con cotrimoxazol en los pacientes sometidos a tratamiento con corticoides y CyA.
En todos los casos, y muy especialmente en aquellos pacientes que ingresan por un brote moderado que no ha respondido al tratamiento con corticoides por va ambulatoria, es prudente investigar la coexistencia de una sobreinfeccin por CMV, antes de asociar CyA al tratamiento con esteroides.
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Adaptado de Truelove SC & Witts LJ: cortisona in ulcerative colitis: final report on a therapeutic trial BMJ 2: 1041, 1955. La revista GH continuada dispone de una entrada para calcular el ndice de Truelove modificado (vase: http://www.ghcontinuada.com/cgi-bin/wdbcgi.exe/gh/utiles.colitis_truelove)
Tabla II. Clasificacin de Montreal del grado de actividad de la colitis ulcerosa Remisin (S0): Asintomtico. Leve (S1): < 4 deposiciones/24 h con o sin sangre. Ausencia de repercusin sistmica. Marcadores de inflamacin ausentes. Moderado (S2) > 4 deposiciones/da Mnimos signos de toxicidad sistmica
Grave (S3) Al menos 6 deposiciones sanguinolentas/da. Frecuencia cardaca: 90 lpm Temperatura 37,5 C VSG 30 mm 1 h.
2.
1.
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Travis S. Review article: saving the colon in severe colitis - the case for medical therapy. Aliment Pharmacol Ther 2006;24 Suppl 3:68-73. Travis SPL, Stange EF, Lmann M, Oresland T, Bemelman WA, Chowers Y et al. European evidence-based consensos on the management of ulcerative colitis: Current management. Journal of Crohns and Colitis 2008; 2: 24-62. Esteve M, Gisbert JP. Severe ulcerative colitis: at what point should we define resistance to steroids?. World J Gastroenterol 2008 ;14:5504-7.
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El megacolon txico (MT) es una complicacin poco frecuente, pero grave, de una colitis fulminante, asociada a una elevada morbimortalidad. Se caracteriza por la aparicin de una dilatacin total o segmentaria del colon, no obstructiva, superior a 6 cm, y un cuadro txico sistmico. Mltiples procesos inflamatorios del colon pueden desencadenar un megacolon txico, aunque la mayora aparecen en el contexto de una EII1. Su incidencia se sita en torno al 5% en la colitis ulcerosa (CU) y el 3% en la enfermedad de Crohn (EC). Otras causas de MT incluyen: colitis infecciosas (Salmonella, Campylobacter, Shigella, Yersinia, parsitos o virus), colitis isqumica o infeccin por HIV asociada a citomegalovirus, Crysptosporidium o sarcoma de Kaposi. Los avances en el manejo mdico-quirrgico de esta entidad y, muy especialmente, el tratamiento quirrgico precoz, antes de la aparicin de perforacin intestinal, han reducido la mortalidad asociada a este cuadro.
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Enfermedad inflamatoria intestinal Enterocolitis bacterianas Colitis amebiana Colitis por CMV Colitis isqumica Sarcoma de Kaposi
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Las medidas especficas incluyen: Corticoides i.v. cuando existe una EII subyacente (1 mg/kg/da). El uso de antibiticos de amplio espectro no ha demostrado un efecto teraputico per se, pero su uso es razonable en pacientes con fiebre, leucocitosis o peritonismo. Investigar y, en su caso, tratar una colitis de naturaleza infecciosa1. Se han descrito casos anecdticos de pacientes con megacolon txico tratados con ciclosporina, infliximab o leucocitoafresis. Su potencial eficacia debe ser contrastada por estudios controlados. Las indicaciones de ciruga urgente incluyen la dilatacin progresiva del colon, perforacin, hemorragia incoercible, empeoramiento del estado txico o la ausencia de respuesta al tratamiento mdico. Es importante destacar que la mortalidad asociada al megacolon txico est relacionada con la presencia o no de perforacin (20-40% vs 4%, respectivamente), con la edad (30% si > 40 aos versus 15% si < 40 aos) y con el momento de la intervencin quirrgica (6% si es precoz versus 32% si es tarda). La intervencin quirrgica de eleccin es la colectoma subtotal con ileostoma y fstula mucosa rectal. La reconstruccin posterior para realizar un reservorio ileoanal, un reservorio ileal tipo Kock o una anastomosis ileorrectal debe demorarse y depender de la causa que origin el megacolon txico.
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1 Realizar una bsqueda intencionada de los siguientes agentes microbianos: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Serotipo O157 del E. coli enterohemorrgica, Entamoeba histolytica, Clostridium difficile y CMV.
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Medidas generales
Ausencia de respuesta al tratamiento conservador en 48-72 h Empeoramiento del estado txico Dilatacin progresiva del colon Hemorragia incontrolable Perforacin S Ciruga No CONTINUAR TRATAMIENTO MDICO
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Dieta absoluta Sonda entrica de aspiracin Reposicin hidroelectroltica Nutricin parenteral/Transfusin de sangre Eliminacin de frmacos supresores de la motilidad Heparina de bajo peso molecular s.c. Antibiticos de amplio espectro i.v. Profilaxis de LAMG1 (IBP, anti-H2 i.v.) Cambios posturales peridicos Controles peridicos: Cts vitales/Analtica completa/Hemocultivos/Rx simple de abdomen (12-24 h)
Tabla II. Criterios diagnsticos del megacolon txico, propuestos por Jalan et al.
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2. Como mnimo 3 ms de los siguientes signos: a. Fiebre superior a 38,6 C b. Frecuencia cardiaca superior a 120 latidos/minuto c. Leucocitosis con neutrofilia superior a 10,5x109/l d. Anemia
3. Adems de lo anterior, como mnimo uno de los siguientes sntomas: a. Deshidratacin b. Alteracin del estado de consciencia c. Alteraciones electrolticas d. Hipotensin
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33
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235
Superficialmente puede chocar que tratemos en el captulo las tres complicaciones ms habituales en la enfermedad de Crohn (EC). Sin embargo, resulta perfectamente lgico por tres razones. La primera es que la enfermedad inicialmente inflamatoria cambia a lo largo del tiempo en dependencia de factores genticos y ambientales hacia complicaciones que se suelen clasificar en dos tipos: perforantes (o fistulizantes) y estenosantes. Sin embargo, por diferentes que puedan parecer son los extremos opuestos por defecto (fstula) o por exceso (fibrosis) del mismo proceso fundamental: la cicatrizacin. La segunda razn es que la clnica no siempre permite definir con exactitud ante cul de las complicaciones nos encontramos. La tercera es que ambos tipos de complicacin pueden estar presentes en el mismo paciente, simultnea o sucesivamente. Los datos sobre incidencia o prevalencia de las complicaciones son de nula utilidad para el clnico. Simplemente cabe citar que la gran mayora de los pacientes con EC desarrollarn una o ms complicaciones locales a lo largo de su evolucin. Tampoco resulta muy prctico fiarse exclusivamente de los patrones descritos hace muchos aos por los clnicos clsicos. De hecho, el contexto actual est totalmente condicionado por el uso habitual de potentes frmacos que modifican la respuesta inmunolgica; las manifestaciones clnicas pueden ser muy sutiles y nuestro ndice de sospecha ha de ser siempre muy alto. Sea cual sea el origen del problema, la situacin de urgencia la definen la obstruccin y la perforacin, solas o en combinacin. Las consecuencias de la perforacin pueden ser el absceso y/o la sepsis.
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4 5
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SOSPECHA DE COMPLICACIN
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Perforacin Absceso
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Obstruccin
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Mejora
Sin mejora
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3 4
Las causas habituales de fracaso del drenaje percutneo de los abscesos son su difcil o
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Absceso
Tratamiento antibitico
CIRUGA
Evaluacin clnica
Tratamiento mdico
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Joaqun Hinojosa del Val, Nuria Maroto Arce Cristina Montn, Antonio Lpez Serrano
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El trmino enfermedad perianal (EPA) hace referencia a un conjunto de anomalas que, de forma aislada o en combinacin, aparecen en la zona del ano y del recto de pacientes con un diagnstico previamente conocido de enfermedad de Crohn (EC). El trmino incluye tambin aquellos casos en que tales hallazgos son compatibles con la enfermedad, aunque todava no se conozca su diagnstico. De hecho, aproximadamente un 5-9% de los pacientes con EC debutan con patologa anal o perianal y no es infrecuente que estas manifestaciones precedan en aos a la aparicin de los sntomas intestinales. El espectro de lesiones incluye: fisuras, fstulas, abscesos, pliegues cutneos y maceracin (e incluso ulceracin) perianal. La frecuencia de enfermedad perianal en la EC se estima alrededor del 25-30% y vara en funcin de la localizacin de la enfermedad (intestino delgado: 22-71%; colon: 47-92%). La enfermedad perianal incluye tres tipos de lesiones: 1. Primarias: se relacionan con la enfermedad intestinal reflejando la actividad general de la misma. Incluyen fisuras anales, lceras anales cavitadas y colgajos cutneos edematosos. 2. Secundarias: se trata de complicaciones mecnicas o infecciosas de las lesiones primarias e incluyen: abscesos perianales, fstulas y estenosis. 3. Concomitantes (o casuales): incluye todas las lesiones mencionadas, pero sin relacin directa con la EC.
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5 6
Los pacientes con EC presentan un riesgo aumentado de desarrollar carcinoma, especialmente aquellos con fstulas que contienen tejido de granulacin exuberante e induracin. Los pacientes con EC pueden desarrollar hemorroides de forma concomitante a su enfermedad y deben ser distinguidas de los colgajos cutneos hipertrficos asociados a la EPA. Estos ltimos son ms blandos y pueden asociarse a ulceracin del canal anal.
Tabla I. Clasificacin de Parks de las fstulas perianales.
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1. Interesfinterianas: el trayecto discurre por el espacio interesfintrico, situado entre ambos esfnteres. 2. Transesfinterianas: el trayecto discurre a travs de ambos esfnteres. Se subclasifican en bajas o altas segn el compromiso del esfnter externo.
Las fstulas se clasifican a su vez en simples o complejas segn su relacin con los esfnteres, principalmente respecto a la cantidad de tejido esfinteriano comprometido.
1. Simples: superficiales, interesfinterianas y transesfinterianas bajas. 2. Complejas: transesfinterianas altas, supraesfinterianas y extraesfinterianas.
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TIPOS DE LESIONES
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FSTULAS ABSCESOS
4 5
CARCINOMA
HEMORROIDES
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DEFINICIN Y CONCEPTO Fisura: solucin de continuidad localizada entre la parte distal del canal anal y la lnea dentada. Generalmente es secundaria al dao mucoso provocado por el paso de heces duras o persistentemente lquidas a travs del esfnter. La localizacin en lnea lateral o su carcter asintomtico debe despertar la sospecha de EC. Fstulas perianales: trayectos recubiertos de tejido de granulacin que comunican el revestimiento del canal anal y, ms infrecuentemente, del recto con la piel perianal. Absceso anorrectal: coleccin de pus consecutiva a la infeccin de las criptas glandulares debida a la obstruccin del conducto de drenaje. Sus causas pueden ser: 1) edema de la cripta por trauma al defecar; 2) penetracin de heces lquidas durante la diarrea con obstruccin posterior del conducto glandular, y 3) edema de la cripta por infecciones especficas o en relacin con la EII. Una vez establecidos, los abscesos buscan el drenaje a la piel perianal, apareciendo una comunicacin anmala (fstula) entre el epitelio glandular y el epitelio de la piel perianal u otros rganos internos. Estenosis: estrechamiento del canal anal debido generalmente a la fibrosis reparativa de los fenmenos inflamatorios de curso crnico y recidivante propios de la EII. Carcinoma (escamoso o adenocarcinoma): el riesgo es mayor en casos de enfermedad perianal de larga evolucin, y en aquellos que desarrollan estenosis. En raras ocasiones se implantan en el interior de un trayecto fistuloso. Hemorroides: su aparicin suele ser coincidental a la EII. Deben distinguirse de los colgajos cutneos.
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INSPECCIN ANAL TACTO RECTAL ANUSCOPIA/RECTOSCOPIA ECOGRAFA ENDOANAL RMN/TAC EXPLORACIN BAJO ANESTESIA CLASIFICAR LESIONES CALCULAR PDAI1 (TABLA II)
COLGAJOS
DRENAJE
DILATACIN
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2. Dolor/restriccin de las actividades 0 No 1 Sin restriccin, aunque malestar no importante 2 Algunas limitaciones, malestar moderado. 3 Importante restriccin 4 Incontinencia fecal 3. Grado de induracin 0 No 1 Mnima 2 Moderada 3 Manifiesta 4 Fluctuacin/absceso
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4. Restriccin de la actividad sexual 0 No 1 Leve 2 Moderada 3 Importante 4 Imposibilidad de actividad sexual 5. Tipo de enfermedad perianal 0 Ausente/colgajos cutneos 1 Fisura anal o desgarros mucosos 2 < 3 fstulas perianales 3 3 fstulas perianales 4 Ulceracin del esfnter anal
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COMPLICACIONES PERIANALES EN LA ENFERMEDAD DE CROHN TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIANAL. PARTE 1: FISURAS, LCERAS, ABSCESOS, ESTENOSIS, HEMORROIDES
34
2 3
Los pliegues hipertrficos (colgajos, skin tags) no deben tratarse mediante excisin, para evitar la aparicin de lceras perianales de curso trpido.
Las estenosis deben estudiarse siempre, ya que pueden esconder un absceso o una neoplasia de canal anal. En caso de que se trate de estenosis fibrosas cortas, pueden ser tratadas por dilatacin bajo anestesia, seguida de autodilataciones. Una terapia de mantenimiento con esteroides en suspensin (semanal) podra ser beneficiosa. Los abscesos perianales deben drenarse siempre y con rapidez, ya que son extremadamente dolorosos, pueden actuar como foco de sepsis y en su presencia no ser posible curar la fstula asociada. La aproximacin quirrgica incluye la escisin local y el drenaje. ste puede facilitarse mediante la colocacin de un catter o un sedal. Una cobertura antibitica es til para controlar la infeccin asociada de partes blandas y complementa al tratamiento quirrgico [ciprofloxacino, 500 mg/12 h, y metronidazol, 500 mg/8 h va oral].
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Fisuras y lceras anales. El objetivo inicial es proporcionar alivio de los sntomas. Ello incluye medidas para aliviar la diarrea y consejos para garantizar una higiene correcta del anodermo (limpieza del ano con agua templada tras la defecacin, geles de pH cido y evitar la humedad). Una pomada anestsica (lubricante urolgico, 2 veces al da) puede aliviar la esfinteralgia y contribuir a la cicatrizacin al relajar la hipertona esfinteriana. El potencial beneficio de la nitroglicerina al 0,2% no ha sido probado en la EC. Las fisuras refractarias pueden ser tributarias de ciruga (especializada), siendo prioritario en estos casos preservar la funcin del esfnter. Las lceras que no responden al tratamiento pueden extenderse en profundidad causando incontinencia por lesin esfinteriana. La administracin de oxgeno en una cmara hiperbrica durante 90 min, a 2,5 atmferas de presin, ha demostrado su eficacia en series cortas de pacientes.
FISURA
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HEMORROIDES
LCERAS ANALES
ESTENOSIS
ABSCESOS
1) Perianal o subcutneo (fcil de reconocer por la presencia de tumefaccin en la regin perianal). Con frecuencia no cursan con signos 2) Submucoso externos de inflamacin y el enfermo 3) Interesfintrico puede referir dolor como nico sntoma. Se requiere un elevado 4) Isquiorrectal ndice de sospecha y puede ser 5) Pelvirrectal o supraelevador. necesario un examen bajo anestesia. Existen tres tipos de abscesos anorrectales circunferenciales (abscesos en herradura):
(1) El que compromete las dos fosas isquiorrectales a travs del espacio postanal. (2) El que compromete circunferencialmente a travs del espacio interesfintrico. (3) El que compromete circunferencialmente alrededor del recto a nivel del espacio supraelevador.
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1 2
El tratamiento de las fstulas depende de los sntomas del paciente, de su complejidad anatmica (Tabla I) y de la presencia o ausencia de proctitis asociada. Fstulas simples: Los pacientes con clnica de proctitis asociada pueden controlarse bien con antibiticos (metronidazol, 1.500 mg/da v.o + ciprofloxacino, 500 mg/12 h v.o.), mesalazina oral y de forma tpica e incluso canalizando la fstula con un sedal. En ausencia de proctitis y/o absceso, la fistulotoma es la mejor opcin. La administracin de inmunomoduladores tiopurnicos (azatioprina (2,5 mg/g/da) o mercaptopurina (1,5 mg/kg/ da)] est justificada ante la presencia de; 1 recidiva; 2) ausencia de respuesta al tratamiento, y 3) coexistencia de enfermeda intestinal con refractariedad ocorticodependencia. Fstulas complejas. Salvo en formas moderadas, en cuyo caso se concede una oportunidad al tratamiento con tiopurnicos, en la prctica, la gravedad de los sntomas, la recidiva a corto plazo o la refractariedad determinan que la mayora sean subsidiarias de tratamiento biolgico. Los siguientes principios aumentan la eficacia y seguridad del tratamiento: Efectuar una revisin bajo anestesia. Ante la presencia de absceso o de trayectos sinuosos colocar sedales para mantener permeable el conducto y evitar complicaciones locales. Recordar siempre el estudio previo, antes de instaurar una terapia biolgica (captulo 36). Pauta recomendada (y aprobada): infliximab (IFX) (5 mg/kg basal, 2 y 6 semanas). Mantener AZT/MP o iniciar el tratamiento si no se haba instaurado antes. Los enfermos respondedores deben continuar con IFX cada 8 semanas durante un ao, independientemente del uso previo de AZT/MP.
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1 2
La toxicidad del metronidazol (especialmente, la neuropata perifrica) puede ser un factor limitante. Algunos autores recomiendan comenzar con dosis bajas (250 mg/8 h v.o.) y, en ausencia de respuesta tras 6 semanas, aumentar la dosis. Alternativamente: mercaptopurina (1,5 mg/kg/da). Ante la refractariedad o prdida de respuesta a infliximab, antes de plantear un cambio a adalimumab, es prudente reevaluar con meticulosidad la regin perianal con la finalidad de descartar la presencia de absceso asociado (en tal caso, se aconseja la colocacin de sedal, al tiempo que se realiza revisin bajo anestesia).
4 5
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PROCTITIS ASOCIADA
PARTE MDICA
NO
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3, 4
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Las manifestaciones extraintestinales son muy comunes tanto en la enfermedad de Crohn (EC) como en la colitis ulcerosa (CU) pero pocas veces se presentan con carcter de urgencia. Sin embargo, hay cuatro escenarios clnicos en los que las decisiones rpidas son clave para el pronstico a largo plazo del paciente: la trombosis venosa profunda (TVP) (y su consecuencia ms grave: el tromboembolismo pulmonar, ([TEP]), la uvetis aguda, la monoartritis, el pioderma gangrenoso. En la enfermedad inflamatoria intestinal a menudo es muy importante la colaboracin con otros especialistas (cirujano, radilogo, estomatoterapeuta, nutricionista o psiclogo son slo algunos ejemplos). En las entidades a las que nos referimos, el oftalmlogo, el reumatlogo o el dermatlogo son, no slo colaboradores, sino protagonistas del proceso clnico. Una actuacin tarda o inadecuada puede causar mortalidad (el TEP es la causa ms importante de mortalidad en algunas series recientes de EII) o tener consecuencias funcionales muy graves en los tres casos, como la ceguera, una artrodesis o una importante deformidad cicatricial: un proceso diagnstico y teraputico rpido es esencial en los tres casos. Cualquiera de estas cuatros complicaciones puede presentarse en pacientes con o sin actividad inflamatoria intestinal evidente (puede no existir o ser asintomtica). Por ello, es esencial la buena comunicacin entre especialistas y, en la lamentable ausencia de una historia clnica electrnica actual, es preciso que el paciente informe siempre a su mdico del diagnstico de EC o CU.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) 1
El riesgo de TVP y, en consecuencia, de TEP est aumentado en las enfermedades inflamatorias intestinales en actividad, ms en la CU que en el EC, y particularmente en los pacientes sometidos a ciruga. Este riesgo afecta por igual a los pacientes jvenes. El tromboembolismo es una causa muy importante (y, en estos momentos quizs la ms importante) de mortalidad en los pacientes hospitalizados por EII. Siempre debe considerarse la profilaxis antitrombtica en los pacientes con enfermedad inflamatoria ingresados y, en ocasiones, en los no ingresados. Salvo contraindicacin formal, la heparina de BPM a dosis profilctica es lo preferible. Se debe mantener un alto ndice de sospecha y cualquier signo clnico sugerente debe motivar una evaluacin completa de trombosis venosa profunda y/o tromboembolismo pulmonar, siguiendo el protocolo de referencia en cada centro clnico. La recurrencia es frecuente tras episodios trombticos agudos, por lo que hay que valorar tambin estrategias a largo plazo.
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Un paciente con EC o CU est expuesto a la misma patologa ocular que el resto de la poblacin, pero tiene adems con mayor frecuencia epiescleritis y/o uvetis aguda. Por ello, hay que mantener un alto ndice de sospecha. Con una exploracin fsica realizada por una persona no especializada (o sin los medios adecuados, como una lmpara de hendidura) es imposible excluir el diagnstico de uvetis. Por tanto, el paciente debe ser remitido para evaluacin oftalmolgica urgente si presenta un ojo rojo. Los sntomas son dolor ocular, cefalea, fotofobia, y la afeccin es, a menudo, bilateral. Si se diagnostica una uvetis el tratamiento agudo requiere administracin local de ciclopljicos y esteroides, junto con esteroides sistmicos. El tratamiento ser pautado por el oftalmlogo, que controlor al paciente hasta la resolucin completa del proceso. Incluso en ausencia absoluta de sntomas hay que evaluar la actividad intestinal para definir la estrategia de tratamiento a largo plazo.
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Por simple que parezca inicialmente una lesin cutnea en un paciente con EII, el pioderma gangrenoso es tan polimorfo que siempre debemos mantener un alto ndice de sospecha. El diagnstico diferencial es complejo y se debe hacer con la colaboracin del dermatlogo. Debe incluir tambin las lesiones psoriasiformes asociadas con frecuencia al tratamiento con AntiTNF.
Segn los diversos escenarios, los esteroides, la ciclosporina o el infliximab pueden ser los frmacos indicados. La falta de respuesta rpida a esteroides debe hacer considerar pronto (< 1 semana) las opciones de ciclosporina o infliximab.
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Antes de decidir sobre el tratamiento hay que evaluar: el diagnstico exacto (EC frente a CU), la actividad intestinal de la enfermedad (activa vs inactiva), y la historia y tratamientos previos del paciente.
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263
Los inmunomoduladores y los biolgicos constituyen frmacos esenciales en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). El porcentaje de pacientes tratados ha aumentado en los ltimos aos, y la necesidad de modificar la historia natural de la enfermedad, hace que en determinados pacientes su introduccin sea cada vez ms precoz. De ah que sea fundamental conocer sus efectos secundarios y la actitud a seguir en caso de que aparezcan. Los inmunosupresores tiopurnicos, los ms empleados en el tratamiento de la EII, conllevan una tasa de efectos secundarios del 15%, obligando a su retirada en el 10% de los pacientes tratados. La alternativa en caso de intolerancia o efectos secundarios, al menos en la enfermedad de Crohn, es el metotrexato. Este frmaco tambin se acompaa de efectos adversos frecuentes (40%), en su mayora leves, pero que condicionan su suspensin hasta en un 10-15% de los casos. En el caso de la ciclosporina, la tasa de efectos adversos graves se sita en torno al 15%, asociando en este caso una mnima mortalidad (alrededor del 1%). Los frmacos biolgicos que bloquean el TNF- (infliximab, adalimumab, certolizumab) tambin van acompaados de efectos adversos graves hasta en el 5-10% de los pacientes tratados, destacando esencialmente las infecciones. El presente captulo se centra en la descripcin de los efectos adversos asociados al empleo de estas terapias, a la vez que proporciona al mdico prctico recursos para actuar con eficacia y celeridad en cada situacin. La tabla I muestra una serie de recomendaciones encaminadas a prevenir la aparicin de infecciones asociadas al empleo de frmacos biolgicos y sus consecuencias.
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BROTE GRAVE ENFERMEDAD FISTULIZANTE COIRTICODEPENDENCIA. CORTICORRESISTENCIA FACTORES DE MALA EVOLUCIN IMM TIOPURNICOS
4
HEPATOTOXICIDAD COLESTASIS GRAVE ICTERICIA
3 2 1
MIELOTOXICIDAD
RETIRADA DEFINITIVA
MOD-GRAVE PMN<1000
LEVE PMN<1.500
RETIRAR AZA
DOSIS AL 50%
REAPARICIN
DOSIS AL 50% NO
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GRAVES
Pancreatitis Mielotoxicidad Hepatitis colestsica Infecciones Tumores Mielotoxicidad Hepatotoxicidad Toxicidad pulmonar Teratogenicidad Infecciones Convulsiones Nefrotoxicidad Hipertensin Alergia Infecciones Neoplasias
Inmunogenicidad Autoinmunidad Insuficiencia cardiaca Enf. desmielinizante Hepatoxicidad Mielototoxicidad Infecciones Tumores
LEVES
Naseas y vmitos Cutneos Diarrea Reacciones locales Hepatotoxicidad Parestesias Temblor Hiperplasia gingival Hirsutismo Metablicas
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EVALUACIN PREVIA AL TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR Historia clnica Antecedentes de viajes o estancias en reas tropicales Antecedentes de infecciones bacterianas o fngicas (intertrigo, candidiasis vaginal u oral) Antecedentes de contactos con pacientes con tuberculosis Vacunacin BCG Antecedente de infeccin tuberculosa latente o activa Historia de infecciones vricas: VVZ, VHB, VHS Vacunaciones previas: DTP, VHB, etc Exmen fsico Investigar la presencia de infecciones activas locales o sistmicas Evaluacin de la salud bucodental Visita ginecolgica y citologa cervical Laboratorio Recuento leucocitos y linfocitos CD4 en caso de linfopenia Protena C reactiva Sedimento/urocultivo en pacientes con sntomas o antecedentes de infecciones urinarias Serologas: VVZ, CMV, VHC, VHB, HIV Examen de heces y serologa estrongiloides en pacientes con estancias en reas tropicales Otros Intradermorreaccin tuberculnica o PPD Radiologa de trax. EDUCACIN Aprendizaje de sntomas de alarma Listeria: evitar leche no pasteurizada y comidas procesadas (pats, embutidos) Salmonella: evitar huevos y carnes poco cocinadas VACUNACIONES Contraindicadas si inmunosupresin (idealmente administrar antes del diagnstico) Varicela Sarampin, rubola y parotiditis (bajo riesgo en adultos en pases industrializados) Tifoidea oral, clera oral o fiebre amarilla en caso de viajes a pases endmicos Aconsejadas en inmunodeprimidos DTP cada 10 aos Gripe anualmente Neumococo cada 5 aos VHB (3 dosis) QUIMIOPROFILAXIS Antituberculosa: contactos recientes, pacientes PPD positivos ( 5 mm) o signos de TBC residual no tratada en Rx trax Anti-Pneumocistis jiroveci: considerar en funcin de la prevalencia local en caso de 2 ms IMM o CD4 300/l TRATAMIENTO DE INFECCIONES VRICAS SUBYACENTES VHB: iniciar tratamiento antiviral al menos 3 meses antes (sobre todo del biolgico) VIH: considerar tratamiento anti-TNF slo si CD4 500/l
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Seccin VII
37
I N OTRAS COLITIS HEMORRGICAS
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La diarrea aguda infecciosa es la inflamacin o disfuncin del intestino producida por un microorganismo o sus toxinas. Casi la mitad de los episodios aparecen en el contexto de un brote epidmico. El resto de los casos ocurren de forma espordica. Clnicamente se caracteriza por la aparicin de diarrea aguda, definida por la realizacin de 3 o ms deposiciones diarias de menor consistencia (< 14 das), acompaada frecuentemente de nuseas, vmitos y dolor abdominal. Otras manifestaciones clnicamente relevantes, como deshidratacin y malnutricin, son responsables de la elevada mortalidad que acompaa a este sndrome, especialmente en pases en vas de desarrollo. Los microorganismos pueden causar diarrea por un mecanismo secretor (toxinas bacterianas, virus) o inflamatorio (bacterias enteroinvasivas, Entamoeba histolytica, etc). Las toxinas bacterianas se pueden clasificar en citotnicas (Vibrio, E. coli enterotoxignica, etc), que aumentan la secrecin intestinal por activacin de enzimas intracelulares, como la adenilato ciclasa, sin producir dao en la superficie intestinal, y citotxicas (Shigella, E. coli enterohemorrgica, etc), las cuales inducen la secrecin por dao directo sobre el enterocito. En ocasiones la diarrea puede ser osmtica en relacin con una malabsorcin de disacridos como consecuencia de una afectacin de las vellosidades intestinales (Giardia lamblia, virus). La importancia de este sndrome obedece, no solo a su elevada mortalidad (fundamentalmente, en nios, ancianos e inmunodeprimidos), sino al elevado coste que comporta.
La gravedad de la diarrea (tabla I) viene determinada por dos factores: la virulencia del agente patgeno y el estado inmunitario del paciente. Debe distinguirse la diarrea inducida por agentes enterotoxgenos, que provocan prdidas importantes de agua y electrlitos con deshidratacin, de aquella producida por grmenes enteroinvasivos, que conducen a un estado inflamatorio de la mucosa con exudado de moco, sangre y protenas (tabla II).
La historia clnica debe centrarse en recabar cualquier informacin relativa a tres variables esenciales: 1) el tipo del paciente sobre el que incide el problema: por ejemplo, las edades extremas de la vida y la existencia de cualquier estado de inmunosupresin (trasplante de rganos, quimioterapia para el cncer, hipogammaglobulinemia) gravan el pronstico. 2) Las caractersticas de la diarrea (inflamatoria frente a no inflamatoria) y 3) las claves epidemiolgicas que aportan informacin sobre la posible etiologa (afectacin simultnea de otros miembros de la familia, exposicin a antibiticos, viajes recientes al extranjero, etctera).
La existencia de cualquiera de los criterios de gravedad expuestos justifica la hospitalizacin del paciente. En estos casos se deben realizar determinaciones analticas elementales (hemograma completo, hemostasia, funcin renal, ionograma y perfil heptico), y una evaluacin diagnstica etiolgica.
274
La presencia de leucocitos en heces (> 3/campo) establece de forma casi concluyente el carcter inflamatorio de la diarrea. Su negatividad, sin embargo, no excluye totalmente la implicacin de un germen enteroinvasivo. Salmonella, Yersinia, Vibrio parahemoltico, Entamoeba histolytica y Clostridium diffcile son impredecibles y dependen del grado de afectacin clica. Shigella y E. coli enterohemorrgica, pueden cursar inicialmente sin leucocitos en heces.
La realizacin de coprocultivos est indicada en los siguientes casos: 1) diarrea > 3 das; 2) inmunosupresin; 3) diarrea inflamatoria y/o sangre en las heces; 4) pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal para distinguir un brote inflamatorio de una infeccin bacteriana; 5) manipuladores de alimentos.
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3 4
Considerar hospitalizacin
Leucocitos en heces3
No
Diarrea no inflamatoria
+ Diarrea inflamatoria
Diarrea > 14 das, inmunosupresin, viaje a pas tropical. Si hay tratamiento previo con antibiticos u hospitalizacin. 3 Su negatividad no excluye totalmente un germen enteroinvasivo.
1 2
La realizacin de una sigmoidoscopia, generalmente combinada con la biopsia para cultivo y/o estudio histolgico, es un procedimiento til en las siguientes situaciones: 1) diagnstico diferencial con la enfermedad inflamatoria intestinal; 2) signos de toxicidad y sospecha de colitis por Cl. difficile; 3) inmunosupresin; 4) clnica de proctitis (tenesmo, dolor rectal, presencia de moco y pus en la deposicin); 5) cuando el contexto clnico sugiere el diagnstico de colitis isqumica. En el paciente inmunodeprimido, puede ser necesario completar el estudio diagnstico con una endoscopia digestiva alta con biopsias y aspirado duodenal. En estos pacientes se deben realizar adems coprocultivos y parasitocultivos con bsqueda intencionada de Criptosporidium, Microsporidium, Isospora belli, Mycobacterium avium intracelular, Clamydia y Giardia. La reposicin de lquidos es el tratamiento comn a todos los episodios de diarrea. Si existen signos de deshidratacin y el enfermo tolera la va oral puede recurrirse a la solucin para la rehidratacin oral recomendada por la OMS (3,5 g de ClNa, 2,5 g de CO3HNa, 1,5 g de ClK y 20 g de glucosa por litro de agua). Si la deshidratacin es grave o existen vmitos persistentes que impiden la ingesta oral debe utilizarse fluidoterapia intravenosa. El tratamiento antibitico1 se realizar en funcin del agente causal identificado pero, en casos de diarrea con criterios de gravedad (tabla II), puede estar indicado iniciar antibioterapia emprica con ciprofloxacino (500 mg/12 h) o trimetoprim-sulfametoxazol (160-800 mg/12 h). Otras situaciones en las que est indicado el tratamiento antibitico son: 1) edades extremas (lactantes o ancianos); 2) inmunosupresin; 3) coexistencia de enfermedad cardiovascular; 4) prtesis valvular, vascular u ortopdica; 5) anemia hemoltica. En la tabla III se exponen recomendaciones sobre el tratamiento emprico en la diarrea del viajero.
El lector puede ampliar informacin sobre los regmenes antimicrobianos recomendados para los distintos enteropatgenos en (ref. 4).
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Diarrea inflamatoria
Diarrea no inflamatoria
Inmunosupresin?
Sigmoidoscopia
No
Endoscopia digestiva alta Biopsia y/o aspirado duodenal1 Tratamiento Tratamiento sintomtico2
Reposicin hidroelectroltica
Antibioterapia emprica
1 2
Tcnica tambin indicada si existe sospecha clnica de infeccin por Giardia. Loperamida, difenoxilato, subsalicilato de bismuto, racecadotrilo. No deben utilizarse en los casos de diarrea inflamatoria.
Tabla II. Caractersticas clnicas de la diarrea Inflamatoria Diarrea Frecuente y poco voluminosa Mucosanguinolentas Aspecto heces Dolor abdominal Hipogastrio/difuso/FII Fiebre Frecuente Sensacin de urgencia S Tenesmo o dolor rectal Si existe proctitis Localizacin preferente Colon FII: Fosa ilaca izquierda
Recomendaciones para adultos: Rifaximina: 200 mg, 3 veces al da con las comidas, durante 3 das (9 tabletas). Ciprofloxacino: 500 mg, v.o./12 h (1-3 das)1 Norfloxacino: 400 mg v.o./12 h (1-3 das)1 Levofloxacino: 500 mg v.o./ 24 h (1-3 das)1 Azitromicina: 1.000 mg v.o. en dosis nica o bien 500 mg como dosis inicial seguida de 250 mg (1-3 das)1 1 En dependencia del grado de mejora clnica. Comentarios y alternativas. La rifaximina es muy eficaz en la diarrea acuosa no disenteriforme (90% de los casos de diarrea del viajero). En los casos de diarrea febril con sangre en las heces, la azitromicina no es tan rpidamente efectiva como las fluoroquinolonas, pero es efectiva en las cepas de Campylobacter resistente a quinolonas. El uso indiscriminado de fluoroquinolonas en la diarrea del viajero puede favorecer la aparicin de resistencias bacterianas en patgenos implicados en otras infecciones extraintestinales (ej: estreptococo pneumoniae).
Tabla III. Consideraciones sobre el tratamiento antibitico emprico en la gastroenteritis infecciosa Indicacin: Diarrea del viajero Indicada en casos moderados o graves: > 4 deposiciones/24 h o bien: fiebre > 38,5, moco, sangre y pus en las heces.
1.
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COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
Fernando Fernndez-Baares
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I N OTRAS COLITIS HEMORRGICAS
279
Clostridium difficile (CD) es un bacilo Gram positivo, formador de esporas, y es la causa infecciosa principal de diarrea nosocomial en pases desarrollados. La diarrea y la colitis por CD se producen como consecuencia de la accin de las toxinas (A y B) liberadas por las cepas patgenas de la bacteria, que son proinflamatorias y citotxicas. El espectro de la enfermedad oscila desde el estado de portador asintomtico, hasta la colitis seudomembranosa fulminante (tabla I), pasando por formas de diarrea leve. Las diferencias en la presentacin clnica parecen depender ms de factores dependientes del husped que de la propia bacteria. Los tres factores de riesgo principales para el desarrollo de una infeccin por CD son la exposicin a antibiticos, la edad avanzada y la hospitalizacin. Las tasas de infeccin oscilan entre 5 a 10 casos por 1.000 ingresos hospitalarios de pacientes que requieren antibiticos de amplio espectro. Los antibiticos ms ampliamente implicados son la clindamicina y las cefalosporinas, pero cualquier antibitico de amplio espectro puede ser la causa. Por otro lado, el riesgo de infeccin aumenta con la edad, siendo 20 veces superior en sujetos de ms de 65 aos que en jvenes durante estancias hospitalarias prolongadas. La expresin clnica de la infeccin incluye casi siempre la aparicin de diarrea, pero su gravedad y los sntomas acompaantes varan ampliamente. Es frecuente la aparicin de colitis con retortijones, fiebre, leucocitosis e inflamacin en las biopsias del colon. La colitis seudomembranosa representa la forma ms grave de la enfermedad.
COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
PATOGNESIS Y DIAGNSTICO DE LA INFECCIN POR C. DIFFICILE
38
Tratamiento antibitico
Colonizacin asintomtica Diarrea simple Colitis sin seudomenbranas Colitis con seudomembranas
Formas sintomticas
2 3
Valoracin de la gravedad
2 3 4
COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
TRATAMIENTO DEL EPISODIO INICIAL Valoracin de la gravedad
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Infeccin leve-moderada METRONIDAZOL 500 mg/8 h v.o. (10-14 das) Va oral preferentemente
Infeccin grave
VANCOMICINA 125 mg/6 h v.o. (10-14 das) Fracaso y/o estado crtico
Curacin
METRONIDAZOL 500 mg/6 h e.v. + Vancomicina por SNG o enema de retencin (500 mg/6 h) (10-14 das)
Curacin
Colitis seudomembranosa fulminante (3% de los pacientes) - Tratamiento especfico. Tabla II. Tratamiento de la infeccin recurrente por Clostridium difficile Primera recurrencia Infeccin leve-moderada* Tratamiento sintomtico si los sntomas son leves. Metronidazol: 500 mg, 3 veces al da, 10-14 das, va oral. Infeccin grave o falta de respuesta o intolerancia al metronidazol Vancomicina: 125 mg, 4 veces al da, 10-14 das, va oral. Segunda recurrencia** Vancomicina en dosis decrecientes: 125 mg, 4 veces al da, 14 das. 125 mg, 2 veces al da, 7 das. 125 mg, 1 vez al da, 7 das. 125 mg, 1 vez cada 2 das, 8 das (4 dosis). 125 mg, 1 vez cada 3 das, 15 das (5 dosis).
Tercera recurrencia Vancomicina: 125 mg, 4 veces al da, 14 das, va oral, seguida por rifaximina a dosis de 400 mg, 2 veces al da, 14 das Otras opciones para la infeccin recurrente Inmunoglubulina ev, 400 mg/kg de peso, 1 vez cada 3 das, total de 2 a 3 dosis.
*Slo se recomienda tratar a los pacientes con diarrea moderada o grave, por ello no es necesario repetir el estudio de toxina en heces a los pacientes con diarrea leve o sin sntomas. **Puede aadirse un probitico como Saccharomyces boulardii o Lactobacillus species durante las ltimas 2 semanas de la retirada de vancomicina, que se mantiene al menos durante 4 semanas despus (preferiblemente, 8 semanas) (escasa evidencia cientfica).
3.
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BIBLIOGRAFA
COLITIS ISQUMICA
Miguel A. Montoro Huguet Santos Santolaria Piedrafita
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I N OTRAS COLITIS HEMORRGICAS
285
La CI constituye la forma ms frecuente de isquemia intestinal (60-70%) y surge cuando el colon se ve transitoriamente privado del flujo vascular. Cuando la isquemia surge como consecuencia de la oclusin o de la hipoperfusin de un vaso de grueso calibre, la afectacin suele ser transmural y conduce a un estado de necrosis gangrenosa. Por el contrario, cuando la isquemia es el resultado de la oclusin o baja perfusin de los vasos de pequeo calibre, la afectacin es intramural (no gangrenosa) y el pronstico, ms favorable.
Aunque la mayora de los casos inciden en personas de ms de 65 aos, con factores de riesgo de arterioesclerosis, tambin se han descrito en personas jvenes. En estos casos debe sospecharse abuso de cocana (un potente vasoconstrictor), un estado de hipercoagulabilidad o el padecimiento de una vasculitis. Hasta un 30% de los pacientes con un episodio de CI han tomado AINE en los das previos a la presentacin del cuadro. Otros frmacos que se han relacionado con una mayor incidencia de CI son los frmacos psicotropos y los laxantes. La tabla I muestra los distintos patrones evolutivos, su frecuencia de presentacin y la mortalidad asociada a cada uno de ellos.
La mortalidad global de la CI es del 11%, siendo el pronstico ms desfavorable en las formas gangrenosas, cuando la afectacin se circunscribe al colon derecho, y en los enfermos sometidos a hemodilisis. Los casos de CI que aparecen tras una ciruga de aorta abdominal tambin presentan una peor evolucin.
En ausencia de peritonitis, el diagnstico puede confirmarse mediante una colonoscopia. sta debe realizarse precozmente (< 48h), sin preparacin y con baja insuflacin para no agravar la hipoxia. Los hallazgos ms tpicos incluyen la aparicin de ndulos rojo-violceos, y la existencia de un segmento ulcerado, flanqueado por reas de mucosa indemne. La toma de biopsias contribuye a establecer un diagnstico de certeza. El diagnstico diferencial incluye otras colitis de naturaleza infecciosa, incluyendo el serotipo O157/H7 de E. coli enterohemorrgico, toxina de Clostridium difficile y CMV; la enfermedad inflamatoria intestinal, la colitis diverticular, la colopata por AINE, el cncer y la radiacin. En presencia de peritonitis, la colonoscopia est contraindicada. Otras exploraciones de imagen, como la US-Doppler o la TC del abdomen, permiten establecer el diagnstico. La angiografa no suele estar indicada dado que habitualmente el flujo vascular se ha restablecido en el momento de presentacin de los sntomas. Una excepcin son los pacientes que presentan lesiones circunscritas al colon derecho, o aquellos en que la presentacin clnica no permite distinguir claramente entre una CI y una isquemia mesentrica aguda con afectacin simultnea del intestino delgado.
4 5
286
COLITIS ISQUMICA 1
Sospecha clnica PERITONITIS
39
4
US-Doppler/TC
No
No
No
IMA: isquemia mesentrica aguda (interrupcin del flujo vascular dependiente de la arteria mesentrica superior) nicamente si el procedimiento puede realizarse con celeridad y en ausencia de shock y/o fracaso renal.
COLITIS ISQUMICA
39
Medidas generales;
Deterioro clnico
Diarrea persistente
[(sangre en heces, colopata pierde protenas (> 2 semanas)]
Colitis transitoria
Se refiere a los casos de afectacin transmural con peritonitis, sepsis y fallo multiorgnico.
Este trmino implica la persistencia de un segmento ulcerado 2-3 semanas despus de la presentacin de los sntomas. Obliga a realizar un seguimiento del paciente para determinar si la enfermedad se resuelve, evoluciona a colitis persistente imitando el curso de una enfermedad inflamatoria o se complica con una estenosis.
El trmino colitis transitoria implica la aparicin de ulceracin. Su curso suele ser leve y autolimitado imitando el cuadro de una gastroenteritis infecciosa.
43,6%
3,1%
17,9%
4,6%
9,9%
30,6%
290
Datos obtenidos del Grupo de Trabajo para el Estudio de la Colitis Isqumica en Espaa (GTECIE), Estudio CIE (evaluacin prospectiva de 364 casos).
Cursa con sntomas similares a los observados en una colitis ulcerosa grave con diarrea grave y signos de toxicidad: fiebre, taquicardia, hipotensin, obnubilacin, deshidratacin, alteraciones hidroelectrolticas, anemia, leucocitosis e hipoalbuminemia. Su evolucin natural es hacia la perforacin y peritonitis.
2,5%
100%
EMERGENCIAS EN HEPATOLOGA
Seccin VIII
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293
La hipertensin portal (HTP) es junto con la insuficiencia hepatocelular, la complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica. El factor inicial que conduce a su aparicin es el aumento de la resistencia vascular heptica debida a un componente anatmico o estructural y a un componente dinmico o funcional, consecuencia de un estado de disfuncin endotelial en los sinusoides. El aumento de la presin portal determina la apertura y desarrollo de una extensa red de colaterales porto-sistmicas que determinan que una proporcin importante del flujo esplcnico alcance la circulacin general, a travs de un puente o shunt portosistmico. Este fenmeno permite, por un lado, el desarrollo de varices esfago-gstricas, cuya rotura conduce a una de las manifestaciones ms graves de la HTP, la hemorragia digestiva, a la vez que conduce a una disfuncin circulatoria caracterstica del paciente cirrtico, que se manifiesta por circulacin hiperdinmica, con descenso de la presin arterial y de la resistencia vascular perifrica, aumento del gasto cardaco y del volumen plasmtico, y vasodilatacin esplcnica. La aparicin de ascitis y de trastornos de la funcin renal, incluyendo el sndrome hepatorrenal, as como la mayor prevalencia de infecciones bacterianas en el cirrtico (incluyendo la PBE1), la encefalopata heptica, el sndrome hepatopulmonar, y el propio hiperesplenismo, completan un amplio abanico de manifestaciones clnicas que constituyen uno de los escenarios habituales en el que se desenvuelve el mdico que atiende urgencias gastrointestinales en el enfermo con cirrosis (Tabla 1). El objetivo del presente captulo es proporcionar al lector las bases fisiopatolgicas de estas complicaciones. Algunas de ellas han sido tratadas de un modo especfico en diferentes captulos de esta obra.
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Componente anatmico
CIRROSIS HEPTICA
2
Componente funcional
Ndulos de regeneracin
Fibrosis heptica
Vnulas intrahepticas
Clulas estrelladas
Miofibroblastos
Leucotrienos
HIPERTENSIN PORTAL
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Circulacin venosa esplcnica: el incremento de las resistencias vasculares en el territorio sinusoidal y el aumento consiguiente de la presin portal promueve la apertura de colaterales portosistmicas que desvan una proporcin significativa del flujo esplcnico hacia la circulacin sistmica evitando el filtro heptico. A ello se une un fenmeno de neoangiogenesis que da lugar a la formacin de nuevos vasos colaterales. Ello comporta mltiples consecuencias relevantes, entre las que destaca la formacin de varices esofgicas; su rotura y la hemorragia consiguiente representan la consecuencia ms grave de la HTP. Al componente mecnico o estructural, se suma otro componente dinmico o funcional, dependiente de la contraccin activa de elementos contrctiles en el tejido heptico. Estos incluyen, no solamente el msculo liso vascular de las vnulas portales y terminales hepticas, sino tambin las clulas estrelladas perisinusoidales (clulas de Ito) y los abundantes miofibroblastos localizados en el tejido fibroso. Circulacin arterial esplcnica: en el enfermo cirrtico con HTP se ha comprobado la existencia de vasodilatacin del territorio arterial esplcnico. Esta vasodilatacin aumenta la presin capilar intestinal, el flujo linftico y el aflujo de sangre al territorio portal. Esta ltima contribuye a su vez a aumentar la HTP, de acuerdo con la ley de Ohms1. Los mecanismos por los que la HTP induce el estado de vasodilatacin esplcnica estn relacionados con la accin de diferentes sustancias vasoactivas, de las que el ON parece desempear el papel ms importante (ver Algoritmo 3).
vaso depende de dos factores: (1) el flujo que circula a travs del vaso y (2) las resistencias que oponen las paredes del vaso a este flujo. En fases avanzadas de la cirrosis, los dos componentes de esta ecuacin dario a la vasodilatacin del territorio arterial esplcnico. estn alterados, dado que al aumento inicial de las resistencias vasculares en el territorio sinusoidal se suma el hiperaflujo venoso portal secun-
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40
HIPERTENSIN PORTAL
2 3
Circulacin porto-colateral
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Vasodilatacin arterial
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Translocacin bacteriana
3
Baroreceptores arteriales
Hipovolemia efectiva
Circulacin hiperdinmica
Respuesta neurohormonal
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(shear stress)
Estmulo fsico
Endotoxinas Citoquinas
Actividad eNOS
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Un tiempo despus, el exceso de ADH determina una disminucin del aclaramiento de agua libre (cantidad de agua libre de soluto que el rin es capaz de depurar por unidad de tiempo). Ello comporta una inadecuada retencin de agua, proporcionalmente muy superior a la de sodio, lo que explica la aparicin hiponatremia dilucional. En un grado ms avanzado, la vasoconstriccin arteriolar renal inducida por los sistemas vasoactivos descritos provoca isquemia renal. Durante un tiempo, el rin es capaz de compensar esta situacin, incrementando la produccin de sustancias vasodilatadoras (p.e. prostaglandinas, ON), lo que permite mantener una funcin renal normal. Sin embargo, a medida que se agrava el trastorno hemodinmico, aumenta la produccin de sustancias vasoconstrictoras, provocando intensa vasoconstriccin arteriolar, descenso del filtrado glomerular y fallo prerrenal. No es infrecuente que esta situacin aparezca tras un factor precipitante (acute on chronic) que agrava el infrallenado del compartimento vascular (hemorragia digestiva, deplecin de volumen por diarrea o diurticos) o acenta el dao necroinflamatorio heptico (transgresin enlica, ciruga reciente, infecciones).
300
INFRALLENADO DEL COMPARTIMENTO VASCULAR SNS (norepinefrina) ADH (vasopresina) Aclaramiento de agua libre (HIPONATREMIA DILUCIONAL) Predominio de vasoconstrictores (endotelina, angiotensina II) Insuficiencia renal funcional (SHR)
1 2
Eje SRAA
40
301
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302
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303
La peritontis bacteriana espontnea (PBE) se define como la infeccin del lquido asctico en ausencia de perforacin o foco sptico intraabdominal aparente. Es una de las complicaciones ms graves de la cirrosis heptica (CH) y una de las causas ms frecuentes de morbimortalidad. La prevalencia de PBE en pacientes cirrticos que ingresan en un hospital es de un 10 a un 30% segn las series, diagnosticndose la mitad en el momento del ingreso. Los factores que predisponen al desarrollo de un episodio de PBE incluyen (1) la presencia de ascitis con una concentracin baja de protenas en el lquido asctico (L.A) (<1 g/dl); (2) Los enfermos con CH. que son admitidos en el hospital por una hemorragia digestiva y (3) Aquellos que ya han tenido un primer episodio de PBE. Estos pacientes requieren profilaxis antibitica, con norfloxacino oral 400mg/12-24h o con ceftriaxona (2g/24h endovenoso) cuando se trata de pacientes con hemorragia digestiva y enfermedad heptica avanzada. En las ltimas dcadas se ha producido una notable disminucin en la mortalidad de los pacientes cirrticos que desarrollan una PBE. En la actualidad la mortalidad es del 20-30% segn las series. Esta disminucin es debida al elevado ndice de sospecha de la infeccin, el inicio precoz de antibiticos no nefrotxicos, y al mejor manejo y control del paciente. El 40-70% de los pacientes que sobreviven a un primer episodio de PBE tienen una alta probabilidad de recidiva en el primer ao de seguimiento, siendo la supervivencia del 30% al ao y del 20% a los dos aos. Por este motivo, todo paciente que presente un primer episodio de PBE debe ser evaluado para transplante heptico y seguir tratamiento profilctico.
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En funcin del recuento de PMN en LA y el cultivo se han descrito variantes de la infeccin con evolucin y tratamiento distintos (Tabla 2). Se define como PBE cuando existe un recuento de PMN en LA > 250/mm3. El cultivo puede ser positivo monomicrobiano o negativo hablando respectivamente de PBE con cultivo positivo o negativo. Ambas entidades se consideran una verdadera infeccin y las implicaciones clnicas y el tratamiento son idnticos. Bacteriascitis monomicrobiana es la colonizacin del LA por una bacteria con recuento de PMN <250/mm3. Slo los pacientes sintomticos pueden evolucionar a una PBE, por lo que deben ser tratados. Bacteriascitis polimicrobiana se define cuando el recuento de PMN es normal y el cultivo es positivo para dos o ms grmenes. Se produce como consecuencia de una puncin inadvertida de un asa intestinal durante una paracentesis. La necesidad de antibiticos no est demostrada. Peritonitis bacteriana secundaria (PBS) es la infeccin del LA debido a perforacin de una vscera hueca o a un absceso intraabdominal. El diagnstico diferencial es con la PBS, ya que el tratamiento es diferente. Las siguientes caractersticas del LA permiten sospechar PBS: - Dos de los siguientes parmetros: Protenas > 1g/dl, glucosa < 50 mg/dl o LDH > 225 mU/ml. - Tincin de Gram positiva, cultivo polimicrobiano y/o presencia de anaerobios. - CEA > 5ng/ml y/o fosfatasa alcalina > 240 U/l. - Disminucin inferior al 25% del recuento de PMN en LA a las 48-72 horas del inicio del antibitico.
La muestra del LA se debe remitir a bioqumica (protenas, glucosa, LDH), hematologa (recuento leucocitario) y microbiologa. El cultivo en frascos de hemocultivo aumenta la sensibilidad del cultivo tradicional, aunque sigue siendo negativo en un 30-50 % de los casos. Las tiras reactivas utilizadas para el screening de la infeccin urinaria permiten un diagnstico ms precoz. El resultado debe confirmarse siempre con el recuento de polimorfonucleares (PMN) en LA.
304
2
> 250 PMN/mm3 Cultivo Polimicrobiano
Cultivo
Monomicrobiano
Polimicrobiano
3
PBE Tratamiento
Bacterascitis monomicrobiana
Bacterascitis polimicrobiana
3 3
Ascitis estril
4 3
PBE cultivo negativo
3
VAloracin Rx: TAC Tratamiento
Asintomtico
Sintomtico
Repetir paracentesis
Tratamiento
Seguimiento
41 41
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El tratamiento de la PBE debe iniciarse inmediatamente tras el diagnstico y se basa en medidas de soporte, antibitico emprico, expansin plasmtica con albmina en casos seleccionados y evaluacin de la respuesta al tratamiento. El antibitico debe tener una amplia cobertura para enterobacterias y estreptococos, principales causantes de la PBE, y se debe mantener hasta 24-48 horas despus de confirmar la resolucin de la infeccin, habitualmente un mnimo de 5 a 10 das. Los antibiticos ms utilizados son cefotaxima 2 g/12 h o ceftriaxona 1-2 g/24 h intravenosa, amoxicilina/cido clavulnico 1 g/8 h endovenoso o 500 mg/8 h oral en cuanto mejora el paciente, o ciprofloxacino 200 mg/12 h endovenoso o 500 mg/12 h oral en los pacientes que no reciben profilaxis con quinolonas. En los pacientes cirrticos, especialmente con ascitis, no deben administrarse frmacos nefrotxicos, como aminoglicsidos y anti-inflamatorios no esteroideos. En los pacientes con factores de mal pronstico, bien sean clnicos (shock, encefalopata heptica, hemorragia digestiva) o analticos (BUN > 30 mg/dl o Bilirrubina > 4 mg/dl) debe realizarse expansin del volumen plasmtico con albmina (1,5 g/kg de peso el primer da y 1 g/kg el tercero). La expansin plasmtica disminuye la incidencia de hipovolemia efectiva, disfuncin renal y la mortalidad a corto plazo. La utilidad de otros expansores no ha sido evaluada adecuadamente. En los pacientes en quienes no se observa una mejora clnica debe repetirse la paracentesis, comprobar si disminuyen los PMN en el LA y cambiar el antibitico hasta obtener el resultado del cultivo y el antibiograma. Si la reduccin de PMN es inferior al 25%, debe sospecharse la posibilidad de una PBS, especialmente si el cultivo sigue siendo positivo para el mismo germen o es polimicrobiano. En tal caso deben realizarse tcnicas de imagen, preferentemente una TAC abdominal, para confirmar la presencia de una perforacin de vscera hueca o de un foco sptico intraabdominal. Si el cultivo es positivo para un nuevo germen debe interpretarse que ha habido una sobreinfeccin y cambiar el antibitico segn el antibiograma.
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41
Seguimiento
2
No
Expansin volumen plasmtico (albmina 1,5 g/kg peso) S Continuar antibitico (5 a 10 das)
Mejora clnica
Disminucin de PMN < 25% Cultivo + Nuevo germen Sobreinfeccin Cambio antibitico (antibiograma)
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Paciente con cirrosis y ascitits que ingresa en el hospital por cualquier circunstancia Paciente ingresado que presenta signos o sntomas e infeccin Paciente ingresado que presenta deterioro clnico, como encefalopata heptica Paciente ingresado que presenta deterioro analtico de la funcin renal y del hemograma sin otra causa que lo justifique Tabla II. Variantes de la infeccin del lquido asctico Cultivo del lquido asctico PMN en lquido asctico (/mm3) > 250 > 250 < 250 < 250 > 250
+ + + (polimicrobiano) + (polimicrobiano)
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Bacteriascitis polimicrobiana
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BIBLIOGRAFA
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SINDROME HEPATORRENAL
Pere Gins
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El Sndrome Hepatorrenal (SHR) es una complicacin frecuente y grave de la cirrosis heptica. Desde el punto de vista fisiopatolgico el SHR se caracteriza por una insuficiencia renal funcional por intensa vasoconstriccin renal con mnimas anomalas histolgicas renales. La vasoconstriccin renal es debida a una marcada disfuncin circulatoria secundaria a vasodilatacin esplcnica que reduce las resistencias vasculares sistmicas y ocasiona una activacin compensatoria de los sistemas vasoconstrictores endgenos (ver captulo 40). El SHR se clasifica en dos tipos: el tipo 1 se caracteriza por insuficiencia renal intensa, definida como un incremento del 100% de la creatinina srica hasta una cifra superior a 2,5 mg/dl en un plazo mximo de dos semanas y el tipo 2 se caracteriza por una insuficiencia renal menos intensa y estable, al menos a corto plazo. El curso clnico de los pacientes con SHR tipo 1 suele ser de una insuficiencia renal rpidamente progresiva, asociada con frecuencia a fracaso multiorgnico y elevada mortalidad a muy corto plazo, con una supervivencia media inferior a 1 mes, mientras que el de tipo 2 suele ser de una insuficiencia renal menos severa y estable, con ascitis refractaria (Tabla 1) y mejor pronstico.
2 3 4
En la cirrosis, debido a la baja produccin endgena de creatinina por la reduccin de la masa muscular, un valor de creatinina srica de 1,5 mg/dl representa un filtrado glomerular de slo 30 ml/min. El lmite de 1,5 mg/dl define por tanto una severa insuficiencia renal (I.R.). Los mtodos basados en frmulas que incluyen la creatinina srica junto a otras variables suelen sobreestimar el filtrado glomerular y no se utilizan regularmente en la clnica. Todos los aspectos que se mencionan a continuacin deben de ser firmemente considerados antes de establecer el diagnstico de un sndrome hepatorrenal (Tabla 2). Valorar el consumo de frmacos nefrotxicos (AINE, aminoglucsidos) que por s solos pueden deteriorar la funcin renal. De hecho, estn contraindicados en la cirrosis heptica. La presencia de shock, hipovolmico o sptico, en el momento del diagnstico de la I.R o en los das previos. Su presencia obliga a contemplar la posibilidad de una necrosis tubular aguda.
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Cualquier deplecin de volumen del lquido extracelular causante de hipovolemia, incluyendo exceso de tratamiento diurtico, hemorragia digestiva, o bien diarreas provocadas por infecciones intestinales o exceso de laxantes. Para descartar que la I.R. sea debida a hipovolemia debe suprimirse el tratamiento diurtico y laxante y administrar albmina (1g/kg con una dosis mxima de 100 g/dia).
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En todos los pacientes con I.R. debe determinarse proteinuria de 24 horas, sedimento urinario y realizar una ecografa renal. Estas exploraciones deben realizarse en un plazo corto de tiempo (24-48 h) especialmente en los pacientes con empeoramiento rpido de la funcin renal, para no demorar el tratamiento. Una proteinuria superior a 500 mg/dia, una hematuria con ms de 50 hemates por campo o alteraciones de la ecoestructura renal sugieren enfermedad renal parenquimatosa. En estos casos la biopsia renal puede ser til para diagnosticar la enfermedad renal responsable, en especial en pacientes que puedan ser candidatos a un trasplante doble hgadorin.
SINDROME HEPATORRENAL
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DIAGNOSTICO DEL SINDROME HEPATORENAL INSUFICIENCIA RENAL (>1,5 mg/dL - 133 mol/l) CREATININA SRICA
nefrotxicos No
Frmacos
Shock No
SINDROME HEPATORRENAL
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El tratamiento debe iniciarse lo antes posible. No se ha demostrado que el tratamiento mejore la supervivencia pero los pacientes en los que revierte la I.R. presentan una supervivencia ms prolongada que aquellos en los que no revierte. El tratamiento est particularmente indicado en pacientes candidatos a T.O.H1. En los pacientes no candidatos a trasplante, el tratamiento debe ser individualizado. El tratamiento de eleccin consiste en la administracin de vasoconstrictores y albmina. El vasoconstrictor ms utilizado es la terlipresina (1 mg/4-6 h ev) con albmina 20% (1 g/kg seguido de 20-40 g/da). Existe menos experiencia con noradrenalina en infusin continua (0,3-5 mg/h hasta aumentar la presin arterial media en 10 mmHg) y con midodrina, un agonista alfa-adrenrgico activo por va oral. La terlipresina es el nico frmaco aprobado en nuestro pas para el sndrome hepatorrenal. El tratamiento con vasoconstrictores debe realizarse preferentemente en una UCI o de cuidados intermedios, prestando particular atencin a la posible aparicin de efectos secundarios de tipo isqumico y edema pulmonar.
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4 5 6
El efecto del tratamiento debe monitorizarse mediante la determinacin de los niveles de creatinina srica. Si sta diminuye en ms de un 30% durante los 3 primeros das, el tratamiento se mantiene hasta lograr niveles < 1,5 mg/dl y a ser posible hasta < 1,2 mg/dl con el fin de mejorar al mximo el filtrado glomerular. Si la creatinina srica no disminuye ms de un 30% durante los 3 primeros das, la dosis se aumenta a 2 mg/4-6 horas.
En algunos pacientes puede observarse una recidiva del sndrome hepatorrenal en un perodo variable tras la supresin del tratamiento. La readministracin del tratamiento suele ser eficaz. Si al da 7 de tratamiento la creatinina srica no ha disminuido ms de un 30%, el tratamiento debe interrumpirse.
En pacientes no respondedores a vasoconstrictores que son candidatos a T.O.H puede utilizarse la hemodilisis o hemofiltracin. En algunos pacientes no respondedores, con insuficiencia heptica no muy severa (Child-Pugh <13) y sin criterios de dilisis2 puede ensayarse el TIPS aunque la informacin existente es muy limitada.
1 2
312
T.O.H. Trasplante ortotpico de hgado. Criterios de dialisis: hiperkalemia, acidosis metablica o sobrecarga circulatoria severas.
SINDROME HEPATORRENAL
TRATAMIENTO DEL SINDROME HEPATORRENAL SINDROME HEPATORRENAL
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Vasoconstrictores y albmina
Respuesta favorable
No respuesta
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I.R.inducida por diurticos: incremento de los niveles sricos de creatinina por encima del 100% hasta un valor >2 mg/dL en pacientes con ascitis que responden bien al trat diurtico.
Hiponatremia inducida por diurticos: descenso de los niveles plasmticos de Na > 10 mmol/L hasta alcanzar valores < 125 mmol/L. Hiper o hipokaliemia: cambio en los niveles sricos de potasio > 6 mmol/L o < 3 mmol/L, respectivamente, a pesar de medidas apropiadas para normalizar sus niveles.
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Tabla II. Criterios para el diagnstico del Sndrome Hepatorrenal 1. Cirrosis con ascitis. 2. Niveles de creatinina srica > 133 mol/L (1.5 mg/dL). 3. Ausencia de mejora en los niveles de creatinina srica (? 133 mol/L) despus de al menos 2 das de retirar diurticos e indicar expansin plasmtica con albmina (dosis recomendada: 1 g/kg por da hsta un mximo de 100 g/da). 4. Ausencia de shock 5. Ausencia de tratamiento actual o reciente con frmacos nefrtoxicos.
6. Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal evidenciada por la presencia de proteinuria > 500 mg/da, microhematuria (> 50 hemates por campo), y/o alteraciones en la ecoestructura del rin en la ultrasonografa.
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El sndrome de Budd-Chiari (SBC) es una enfermedad rara que agrupa distintas patologas cuyo punto comn es la obstruccin del flujo venoso heptico debido a la oclusin de las venas suprahepticas o de la vena cava inferior en su segmento supraheptico. La etiologa ms frecuente es la trombosis de venas suprahepticas.
En ms del 90% de pacientes existe un factor tromboflico subyacente que en un 10% de los pacientes puede ser mltiple. Por ello, siempre debe realizarse un estudio etiolgico exhaustivo a pesar de que se haya detectado un posible factor causal (Tabla 1). Los sndromes mieloproliferativos crnicos (SMPC) son la causa ms frecuente. Sin embargo, la identificacin de este factor puede ser difcil, dado que el aumento de las clulas sanguneas puede estar enmascarado por la hipertensin portal y/o por el hiperesplenismo. La inclusin de la mutacin V617F del gen JAK2 en el estudio etiolgico ha facilitado el diagnstico de SMPC.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa PROTOCOLO DIAGNOSTICO DEL SINDROME DE BUDD-CHIARI AGUDO
Es muy importante establecer un diagnstico temprano ya que la aplicacin precoz del tratamiento adecuado mejora dramticamente el pronstico. El diagnstico debe sustentarse en un alto ndice de sospecha y en un protocolo adecuado de exploraciones de imagen. Sospecha clnica: la forma de presentacin clnica de un SBC es heterognea, desde formas asintomticas, hasta un cuadro de fallo heptico fulminante con encefalopata. portal con ascitis, peritonitis bacteriana espontnea, sndrome hepatorrenal y hemorragia por varices.
Sin embargo, un SBC debe sospecharse tambin en cualquiera de las siguientes condiciones: En un paciente con ascitis y hepatomegalia dolorosa. Ante una hepatopata con ascitis intratable y solo leve alteracin de la funcin heptica. En un fallo heptico agudo con hepatomegalia. Ante cualquier alteracin heptica en pacientes con una enfermedad protrombtica de base.
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Protocolo diagnstico: el diagnstico de certeza se establece mediante tcnicas de imagen. La ultrasonografa asociada al doppler, realizada por un facultativo experimentado, suele establecer el diagnstico y es la tcnica de eleccin. Se recomienda confirmar el diagnstico mediante otra prueba de imagen como el angioTAC o la angioRMN que ayudarn adems a descartar procesos neoformativos. Es excepcional la necesidad de realizar flebografa o biopsia heptica para confirmar el diagnstico.
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Datos sugestivos/diagnsticos? S No
ECOGRAFA-DOPPLER
RMN o TAC
SOSPECHA SBC
No SBC
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Si el diagnstico de SBC se realiza en las primeras 72 horas de su aparicin, en casos muy seleccionados y en centros experimentados, puede intentarse la repermeabilizacin con agentes trombolticos, como el activador tisular del plasmingeno, urocinasa o estreptocinasa. La experiencia con esta tcnica es mnima y los resultados dispares. En el pequeo subgrupo de pacientes con SBC por estenosis segmentarias parciales y cortas de las venas suprahepticas, la angioplastia de la zona estenosada (asociada o no a colocacin de prtesis) sera el tratamiento de eleccin ya que restablece el drenaje fisiolgico de las venas suprahepticas. Una vez iniciado el tratamiento mdico (anticoagulacin, enfermedad protrombtica subyacente, diurticos), los enfermos deben ser seguidos de forma muy prxima (semanalmente el primer mes) para definir la mejora o el deterioro clnico para un eventual cambio de tratamiento. El TIPS es un tratamiento extremadamente til, cuando el tratamiento mdico ha fracasado y muestra una menor morbi-mortalidad que la ciruga, Contrariamente a las derivaciones quirrgicas, es factible en la mayora de los pacientes con obstruccin o estenosis severa de la vena cava inferior (VCI). La tabla 2 describe muestra algunas consideraciones relevantes en relacin al TIPS como modalidad teraputica para el SBC.
5 6
318
Si el TIPS no logra mejorar la condicin clnica del paciente, debe indicarse un trasplante heptico ortotpico (THO). La supervivencia a largo plazo es similar a la de los trasplantados por otras causas.
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NO
* Anticoagulacin * Identificacin y tratamiento de la enfermedad hematolgica de base * Tratamiento de las complicaciones hipertensin portal.
Deterioro
PTFE - TIPS
Deterioro
Seguimiento
TRASPLANTE HEPATICO
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Sndromeantifosfolpido (SAF)
Dficit de antitrobina
Enfermedad de Behet
* Es frecuente hallar otro factor protrombtico 1 Adaptada de Bittencourt et al. Clin Liv Dis,2009
orales
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1. Durante el procedimiento del TIPS, se recomienda iniciar una perfusin de heparina sdica inmediatamente despus de la puncin de la vena porta para evitar la trombosis precoz de la prtesis. 2. La trombosis y la disfuncin del TIPS es menos frecuente desde la introduccin de prtesis recubiertas de politetrafluoroetileno. Por ello stas son las prtesis que deben ser utilizadas de primera intencin. 3. La colocacin del TIPS requiere una formacin especializada y puede ser mucho ms compleja que en los pacientes con cirrosis heptica. 4. En ms del 45% de los casos, puede ser necesaria la realizacin de una puncin portal directamente desde la vena cava inferior por la presencia de una trombosis completa de las venas suprahepticas. 5. Por todo ello, estos pacientes deben ser referidos a centros con experiencia. 6. El tratamiento previo con un TIPS no empeora el pronstico en los pacientes que van a precisar un trasplante heptico cuando fracasa el procedimiento anterior.
Tabla II. Consideraciones acerca del TIPS como tratamiento del sndrome de Budd-Chiari
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ENCEFALOPATA HEPTICA
Juan Crdoba Cardona
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La encefalopata heptica (EH) es una de las emergencias con las que se enfrenta a menudo el mdico prctico y constituye una causa frecuente de hospitalizacin en el enfermo con cirrosis. En realidad, el episodio de EH corresponde a un sndrome confusional agudo y como tal requiere de un correcto diagnstico diferencial con otras condiciones que pueden manifestarse por sntomas o signos similares (ver ms adelante). La EH que aparece en el escenario de una hepatitis fulminante ha sido tratada en el captulo 45.
La EH que aparece en el contexto de una cirrosis heptica es reversible en la mayora de los casos, especialmente cuando somos capaces de identificar y resolver el factor precipitante. Los ms frecuentes son las infecciones o la deshidratacin secundaria a un tratamiento diurtico excesivo, sin olvidar la hemorragia digestiva o la retencin de heces en el contexto de un estreimiento agudo o crnico. En un nmero importante de casos no se objetiva ningn factor precipitante. En los casos recurrentes en los que no logra identificarse ningn factor precipitante debe evaluarse la presencia de colaterales portosistmicas de gran dimetro.
La supervivencia de los pacientes con cirrosis que han superado un episodio de encefalopata heptica al ao es inferior al 50%. Debido a ello, estos pacientes deben ser considerados candidatos a trasplante heptico. El presente captulo se centra primordialmente en las claves que permiten diferenciar un episodio de EH de otras condiciones con expresin clnica similar, proporciona informacin acerca de los factores precipitantes ms frecuentes y recursos para un correcto diagnstico y tratamiento.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON CIRROSIS HEPTICA Y SNDROME CONFUSIONAL AGUDO (PROCESO DIAGNSTICO) 1
La presencia de un sndrome confusional agudo se define que tiende a fluctuar durante el da y se caracteriza por difi-
como un cambio brusco en el estado mental y la conducta, cultad en centrar la atencin o mantener una conversacin, un pensamiento desorganizado y un nivel de conciencia distinto a la vigilia. La forma extrema corresponde al coma, que reduccin de la actividad motora y fsica y slo responde ante estmulos vigorosos, pero sin llegar a despertarse. En alcoholismo, se detectan estigmas cutneos (araas vasculares, eritema palmar, hipertrofia parotdea), se aprecia ascies una situacin en la que el paciente muestra una gran ausencia de una cirrosis heptica previamente conocida, el
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diagnstico no es difcil si existen antecedentes de hepatitis o tis o esplenomegalia y los anlisis muestran signos de insufila hipertensin portal (plaquetopenia).
En el algoritmo, el lector puede apreciar el proceso diagnstico ordenado en tres columnas. En la columna de la izquierda sentes en el enfermo con cirrosis heptica y que se manifiestan existe un listado de aquellos procesos que pueden estar precomo un sndrome confusional agudo. En el centro aparecen esquema preconcebido que ayuda a diferenciarlos de las entiderecha muestra las exploraciones que ayudan a resolver el diagnstico diferencial. dades mencionadas en el apartado anterior. La columna de la los factores precipitantes de EH ordenados de acuerdo con un
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ENCEFALOPATA HEPTICA 3
44
En el proceso diagnstico es til la anamnesis a familiares que hayan observado el cambio del nivel de conciencia, una exploracin fsica que haga hincapi en el examen neurolgico y unas pruebas de imagen y de laboratorio a las que resul-
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Las encefalopatas metablicas pueden sospecharse por los antecedentes de diabetes mellitus o insuficiencia respiratoria y en general son fciles de diagnosticar con las determinaciones habituales de laboratorio. Se sospechar una meningoencefalitis si existe cefalea o rigidez de nuca y una lesin estructural (ictus, hematoma subdural) ante la identificacin de asimetras (signos focales) en la exploracin. Los automatismos sugerirn la presencia de estatus comicial no convulsivo. La anamnesis, a menudo dirigida a los familiares, puede ayudar a identificar casos de intoxicacin farmacolgica o etlica. En los alcohlicos debe excluirse un sndrome de abstinencia (microzoopsias, agitacin) y la encefalopata de Wernicke (oftalmoparesia, ataxia). La bsqueda de factores precipitantes se realiza de forma paralela a la exclusin de otros procesos neurolgicos. Para su diagnstico son muy importantes los antecedentes (incluyendo la toma de diurticos) y los datos de laboratorio, que a menudo proporcionan informacin sobre trastornos hidroelectrolticos o del equilibrio cido-base, incluyendo elevaciones de la urea plasmtica, hipopotasemia, o alcalosis hipoclormica. Si el enfermo presenta ascitis, no debe olvidarse realizar siempre una paracentesis diagnstica para excluir una peritonitis bacteriana espontnea, incluso en ausencia de fiebre u otros signos de infeccin. El examen rectal es muy til para excluir la retencin de heces (un factor precipitante frecuente) y detectar la presencia de melenas.
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ENCEFALOPATA HEPTICA 1 3
SNDROME CONFUSIONAL AGUDO EN EL PACIENTE CON CIRROSIS HEPTICA FACTORES PRECIPITANTES
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Encefalopata metablica Hipoglucmica Hiperosmolar Hipercpnica
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Equilibrio cido-base (venoso): ph, pCO2, Glucemia, sodio, urea, creatiniina. Na en orina/24 horas
Infecciones
Ingesta de benzodiacepinas
TAC CEREBRAL EEG Determinacin de txicos Respuesta a Flumazenil Determinacin de alcoholemia Determinacin de vitamina B1 y respuesta administracin tiamina Historia / Tacto rectal Hemograma Disociacin urea/creatinina
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Hemograma Sedimento de orina Urocultivo Hemocultivo Paracentesis diagnstica Puncin lumbar Rx Trax
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ENCEFALOPATA HEPTICA
TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA
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Hidratacin y nutricin
Disminucin de amonaco
Disacridos no absorbibles
+ Si tolera ingesta oral: Diata normoprotica y normocalrica o Si no tolera ingesta oral: Nutricin enteral a partir del 3 da
Hemorragia digestiva Evacuar restos hemticos de la luz intestinal Intoxicacin por benzodiacepinas Flumazenil
Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico o cido-base Considerar retirada de diurticos y corregir hipopotasemia o alcalosis hipoclormica
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1. Sabe el mes en el que est (por ejemplo: enero, febrero)? S 2. Sabe el da de la semana en el que est (por ejemplo: jueves, viernes, domingo...)? 3. Es capaz de contar hacia atrs de 10 a 1 de forma seguida (sin equivocarse, ni pararse)? 4. Si se le pide, levanta los brazos? 5. Entiende lo que se le dice? (en funcin a las respuestas 1 a 4? 6. El enfermo est despierto y alerta?
No, o no habla
No, o no habla
S No
7. El enfermo est muy dormido y cuesta despertarle? 8. Puede hablar? 9. Puede hablar bien, se entiende todo lo que dice
S S
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Puntuacin total: Para obtener la puntuacin se suma la respuesta a cada una de las preguntas. La mejor puntuacin es 0 y la peor es 9. Tabla II. Escala de West-Haven adaptada MANIFESTACIONES
0 1 2 3 4
1. 2.
Sin encefalopata heptica. Lo que significa que est consciente, orientado, sin ataxia, sin flapping, ni disartria, ni bradipsiquia.
Consciente pero claramente desorientado presentando dificultad para realizar pruebas mentales muy simples. La principal manifestacin es la falta de alerta. El paciente se distrae o est somnoliento, pero la conversacin se entiende bien. Hay una somnolencia muy marcada o agitacin psicomotora. La conversacin no se entiende bien. Coma. El paciente no habla y no responde a comandos simples.
Alerta y orientado pero con signos inequvocos de bradipsiquia, ataxia, flapping o disartria.
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3.
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HEPATITIS FULMINANTE
Antoni Mas ngels Escorsell
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La Hepatitis Fulminante (HF) es un sndrome muy poco frecuente que comporta un grave pronstico. Sus criterios diagnsticos son una actividad de protrombina inferior al 40 % y la presencia de encefalopata heptica, en un paciente sin hepatopata previa. Sus causas son muy variadas, con notables diferencias de unos pases a otros. En el Reino Unido, por ejemplo, la causa ms frecuente es la sobredosis por paracetamol, mientras que en la India es la infeccin por el virus de la hepatitis E (VHE). Ambas etiologas, sin embargo, son poco frecuentes en nuestro medio. En la Tabla 1 se muestran los datos de un estudio epidemiolgico realizado en Espaa. Cabe destacar que un tercio de estos casos no pudieron ser filiados etiolgicamente. El mecanismo del dao heptico depende de la causa: exceso de respuesta inmune en las hepatitis B, aparicin de un metabolito txico cuando se satura el metabolismo habitual (paracetamol) o inhibicin de la sntesis de RNA y muerte celular (amatoxinas). El intervalo entre el inicio de la ictericia y la aparicin de encefalopata permite definir varios cursos: fulminante (inferior a 2 semanas) o subfulminante (entre 2 y 8 semanas), o bien hiperagudo (inferior a una semana), agudo (entre una semana y un mes) y subagudo (entre un mes y 3 meses). Durante el curso de una HF suelen aparecer complicaciones extrahepticas muy graves. Este hecho, unido a que el trasplante heptico urgente modifica su grave pronstico, determina que todo paciente con sospecha de HF deba ser trasladado sin dilacin a un Centro que disponga de un programa de trasplante.
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El diagnstico etiolgico incluye una anamnesis y exploracin fsica cuidadosas, determinaciones analticas (marcadores virales, de autoinmunidad, niveles de txicos como amatoxinas en orina, metabolismo del cobre), una ecografa abdominal y, eventualmente, una biopsia heptica por va transyugular1. Durante el curso de una HF aparecen con frecuencia problemas extrahepticos (Tabla 2). Especialmente importantes son el edema cerebral, las infecciones bacterianas y la insuficiencia renal. Todas ellas precisan igualmente de un diagnstico precoz, haciendo necesarias diversas exploraciones, como la colocacin de un sensor de presin intracraneal2 y la bsqueda intencionada de infecciones bacterianas, mediante los cultivos apropiados.
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1 La biopsia heptica transyugular puede ser de valiosa ayuda para el diagnstico de algunas etiologas, especialmente en las infecciones por el VHS y en los casos de infiltracin neoplsica masiva del hgado, circunstancia en la que est contraindicado el trasplante heptico. 2 La medicin de la presin intracraneal es til para detectar precozmente el edema cere-
2
DIAGNSTICO Y MONITORIZACIN DE COMPLICACIONES EXTRAHEPTICAS Edema cerebral Hipoglucemia Coagulacin intravascular Insuficiencia renal Infecciones y sepsis Insuficiencia cardaca Complicaciones pulmonares Marcadores de autoinmunidad Isquemia Wilson? Embarazo? Malignidad? Biopsia transyugular? Hepatitis por VHS1 Infiltracin neoplsica del hgado
DIAGNSTICO SINDRMICO Enfermedad heptica aguda + descenso de la actividad de protrombina + encefalopata heptica
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
DIAGNSTICO ETIOLGICO
Hepatopata crnica previa Otras causas de hipoprotrombinemia (p.e. dficit de vitamina K) Otras ausas de enefalopata
HEPATITIS FULMINANTE
Virus del herpes simple; Virus Epstein-Barr; Virus de la hepatitis E (nicamente en reas endmicas o tras viajes a zonas de alto riesgo); 4Ceruloplasmina, cupruria de 24 h, Anillo de Kayser-Fleisher
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Tratamiento especfico (etiolgico). (N. acetil-cistena en la intoxicacin por paracetamol (ver pauta ms abajo)1. Recientes evidencias sugieren que la administracin de N-acetilcestena a las mismas dosis que en los casos de paracetamol aumenta la supervicencia libre de trasplante en los pacientes con IHAG y encefalopata grados I-II. Forzar diuresis con carbn activado en la intoxicacin por Amanita Phalloides, Induccin del parto en la esteatosis aguda del embarazo, Esteroides en la hepatitis autoinmune (contraindicados en el resto de situaciones). Aciclovir en la hepatitis por VHS o por Epstein-Barr. Anlogos de nuclesidos/tidos en la hepatitis B. La profilaxis y el tratamiento de las complicaciones extrahepticas es muy complejo. El edema cerebral puede obligar a diversos tratamientos (terapia hiperosmolar, hipotermia). La insuficiencia renal debe tratarse con hemodiafiltracin continua. Las infecciones bacterianas o fngicas precisan de deteccin precoz (cultivos) e inicio de antibioterapia sistmica. Las alteraciones hemodinmicas pueden precisar el uso de drogas vasoactivas, y las hemorragias graves factores de la coagulacin2.
Medidas generales. Supresin de todos los frmacos que el paciente reciba previamente. Traslado a la UCI de un Centro que disponga de trasplante heptico urgente. Durante el traslado es aconsejable la perfusin de glucosa hipertnica (por el riesgo de hipoglicemia). Evitar maniobras que puedan empeorar la insuficiencia heptica o la encefalopata heptica (EH). En los pacientes con EH avanzada, es aconsejable la intubacin antes de administrar lactulosa. Establecerse una estrecha monitorizacin hemodinmica, neurolgica, respiratoria y renal. Detectar precozmente la aparicin de complicaciones extrahepticas (Tabla 2). La aparicin de hipertensin arterial, bradicardia y alteraciones del ritmo respiratorio sugiere edema cerebral.
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Pauta de N-acetil-cistena en la intoxicacin por paracetamol: 150 mg/kg durante 60 min., seguido de una dosis de 50 mg/kg durante 4 horas y posteriormente una infusin de 6,25 mg/kg/hora durante 16 horas. Evitar en lo posible el plasma fresco para corregir las alteraciones de la coagulacin, por el riesgo de agravar el edema cerebral y/o la provocacin de sobrecarga hemodinmica.
Trasplante heptico. Debe valorarse frecuentemente la presencia de criterios de trasplante heptico urgente. stos se basan en la etiologa y el curso de la HF, la intensidad de la alteracin de la coagulacin (protrombina, Factor V), el grado de encefalopata, y los niveles de bilirrubina. En algunos casos (paracetamol) existen criterios especficos de trasplante urgente. Durante el tiempo de espera hasta el trasplante deben proseguirse todas las medidas diagnsticas y teraputicas. La utilidad de los sistemas de soporte heptico artificial en la HF se halla en evaluacin.
1 2
VALORACIN DEL TRASPLANTE HEPTICO Cumple criterios? No Si Contraindicaciones? Si No TRATAMIENTO COMPLICACIONES EXTRAHEPTICAS
TRATAMIENTO DE LA IHAG
Monitorizacin intensiva: Hemodinmica Neurolgica Respiratoria Renal Edema cerebral Infecciones Insuficiencia renal Alteraciones hemodinmicas Alteraciones respiratorias Alteraciones metablicas Alteraciones de la hemostasia Hemorragia gastrointestinal
MEDIDAS GENERALES
HEPATITIS FULMINANTE
HF por paracetamol:
Nacetilcistena (paracetamol) Antdotos (A. Phalloides) Esteroides (Autoinmunidad) Aciclovir en hepatitis por VHS Anlogos de nuclesidos/tidos en hepatitis por VHB Intruduccin del parto (esteatosis) TIPS, trombolisis en Budd-Chiari
Tiempo de protrombina > 100 seg. con independencia del grado de EH o 3 de las siguientes variables con independencia del grado de EH: (1) Edad < 10 aos o > 40 aos
pH < 7,3 con independencia del grado de encefalopata heptica (EH) o Encefalopata grado II o IV + Tiempo de protrombina > 100 seg. + Creatinina srica > 3,4 mg/dL
(2) Hepatitis NANB, halotano o por idiosincrasia a frmacos (3) Duracin de la ictericia > 7 das antes de comienzo de laEH (4) Tiempo de protrombina > 50 seg. (5) Bilirrubina srica> 18 mg/dL
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Miscelnea........................................................ 11,6 %
Desconocida (criptognica).................... 32,2 % Tabla II. Complicaciones frecuentes en la insuficiencia aguda grave Hipotensin Arritmias cardacas Edema pulmonar Coagulopata heptica
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Cardiovasculares
Pulmonares Distrs respiratorio del adulto Hipocapnia por hiperventilacin Neumona por aspiracin Atelectasias basales Hemorragia
Disfuncin plaquetaria Hipofibrinogenemia Hiperfibrinolisis Descenso de factores II, V, VII, IX y X Aumento de Factor VIII
Infecciones y sepsis (espcialmente del tracto respiratorio y urinario) Bacterianas: Especialmente estafilococos, estreptococos,gramnegativos ... Fngicas: Cndida Albicans, Aspergillus Otras complicaciones frecuentes
Renales
Insuficiencia renal funcional Necrosis tubular Trastorno hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base
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La hepatitis alcohlica aguda (HAA) representa una de las complicaciones ms graves relacionadas con el consumo de alcohol y aparece ordinariamente tras un perodo de ingestin prolongada y excesiva de alcohol.
Clnicamente se caracteriza por astenia, anorexia, prdida de peso, fiebre y dolor abdominal. La exploracin descubre una hepatomegalia en el 75% de los casos. La ictericia es un hallazgo que refleja el deterioro de la funcin heptica y su magnitud se halla claramente relacionada con el pronstico. Otras complicaciones que comportan gravedad incluyen: encefalopata heptica, insuficiencia renal, hemorragia digestiva o ascitis. Los datos de laboratorio suelen mostrar una elevacin de la bilirrubina conjugada, as como de las transaminasas con predominio de la AST sobre la ALT (AST/ALT > 1). Los casos ms graves asocian anemia, trombopenia y leucocitosis con neutrofilia.
Algunos parmetros clnicos y biolgicos permiten evaluar el pronstico de estos pacientes. En la prctica, el ms utilizado es el ndice de Maddrey. Cuando ste es mayor de 32 puntos, la mortalidad se aproxima al 30-50%. El presente captulo describe las medidas teraputicas que deben indicarse para mejorar el pronstico, con especial nfasis en los aspectos nutricionales, la prevencin de complicaciones (incluyendo los efectos de la propia deprivacin de alcohol) y un conjunto de medidas especficas, que en las formas ms graves, han demostrado mejorar la supervivencia.
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Si
Pruebas complementarias
Ecografa
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Biopsia heptica
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Elevacin de transaminasas (<300 UI/L) AST > ALT Aumento de GGT Leucocitosis
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La mayora de los alcohlicos presentan mltiples carencias nutricionales. Por este motivo, la nutricin es un elemento esencial en su manejo. La tabla 2 expone las directrices aconsejadas en esta materia. El tratamiento incluye reposicin de vitaminas del grupo B (tiamina y piridoxina), cido flico y vitamina K. La abstinencia total de alcohol es primordial para aumentar la supervivencia de estos pacientes. La profilaxis del sndrome de deprivacin y el manejo del delirium tremens requieren medidas especficas (tabla 3).
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Existen diversas escalas para evaluar e pronstico de la HAA. La ms ampliamente aceptada es el ndice de Maddrey. Este ndice puede calcularse de un modo sencillo aplicando la siguiente frmula: ndice de Maddrey: 4,6 x [tiempo de protrombina tiempo de protrombina control (segundos)] + [bilirrubina srica (mgr/dl)]. Un ndice > 32 comporta una mortalidad estimada del 30-50% en el primer mes.
El tratamiento incluye el manejo de las complicaciones incluyendo la encefalopata, la hemorragia digestiva, las infecciones y la ascitis y/o trastornos de la funcin renal. La presencia de fiebre obliga a llevar a cabo una bsqueda intencionada de infecciones, incluyendo cultivo de sangre, orina, esputo y lquido asctico1. La prevencin de la hemorragia digestiva por lesiones agudas puede realizarse con anti-H2 o sucralfato.
Existen evidencias a favor del empleo de corticoides para mejorar el pronstico de las formas graves de HAA (ndice Maddrey > 32 o presencia de encefalopata). Puede utilizarse prednisona (40 mg/da) o mejor metilprednisolona (32 mg/da) durante 4 semanas. El descenso de la bilirrubina durante la primera semana se considera un marcador de buena evolucin. Cuando los corticoides estn contraindicados, se recomienda el empleo de pentoxifilina (400 mg v.o. tres veces al da, durante 28 das). Otras modalidades, algunas experimentales se describen en la tabla 4.
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Medidas de soporte
Tabla 2
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Clasificacin de la gravedad
Nutricin
Hemorragia digestiva
Maddrey > 32
Reposicin de vitaminas
Infecciones asociadas
No
Si
Profilaxis de la deprivacin
Insuficiencia renal
Corticoides
Tabla 3
Tabla 4
ndice de Glasgow: modelo predictivo de mortalidad que incluye mltiples variables: edad, (bilirrubina srica al da 1, 6 y 9), nitrgeno ureco, tiempo de protrombina y recuento de leucocitos. ndice de Lille: se ha propuesto como modelo predictivo de mortalidad en HAA grave tratada con corticoides. Incluye 6 variables: edad, insuficiencia renal (Cr > 1,3 o aclaramiento de Cr > 40), albmina, tiempo de protrombina, bilirrubina y evolucin de la bilirrubina al da 7. MELD: ha demostrado su utilidad para predecir mortalidad tambin en HAA > 11 p: 35% mortalidad a los 30 das; 45% si encefalopata presente (datos similares a los obtenidos con el ndice discriminante de Maddrey). > 21 p: 75% de sensibilidad y especificidad para predecir mortalidad a los 90 das.
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Hemograma y VSG Perfil bioqumico y heptico Coagulacin HBsAg y anti-VHC Ac antinucleares (ANA) Ac antimitocondriales (AMA) Ac antimsculo liso (ASMA) Ac antimicrosomales (Anti-LKM)
Tabla II. Recomendaciones propuestas por el American College of Gastroenterology para el manejo nutricional de la enfermedad heptica por alcohol (Grado de recomendaciones 1B)
50-55% en forma de carbohidratos (preferiblemente carbohidratos complejos) 30-35% en forma de grasas, con alto contenido en grasas insaturadas y con
Aporte de protenas: 1.0-1.5 / kg de peso corporal. La va de alimentacin preferida es enteral por va oral o por sonda nasoenteral si el enfermo no tolera la va oral. De 2 opcin: nutricin parenteral perifrica y como ltima opcin por va central cidos grasos esenciales.
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Ajustar el aporte de lquidos y electrolitos en funcin del estado hemodinmico y de la funcin renal. Considerar que una sobreexpansin excesiva puede favorecer la aparicin de ascitis y/o la rotura de varices esofgicas. Administrar multivitamnicos y minerales. La administracin de suplementos enriquecidos en aminocidos (aa) de cadena ramificada no suele ser necesaria, dado que la mayora toleran los suplementos de aa estndar. Reservar la administracin de aa de cadena ramificada para aquellos que no toleran la necesaria cantidad de aa estndar sin precipitar encefalopata heptica.
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Profilaxis
Tabla III. Frmacos recomendados para la profilaxis del sndrome de deprivacin de alcohol y del delirium tramens Clometiazol (Distraneurine). Cpsulas de 192 mg. 1 da 6-8 cpsulas; 2 da 4-6 cpsulas; 3-6 da: disminuir gradualmente la dosis. No se aconseja prolongar el tratamiento ms de 10-12 das. Clordiazepxido (Librium): 50-100 mg v.o cada 6 horas el primer da, seguido de 25-50 mg v.o. cada 6 horas durante dos das ms. Pueden utilizarse dosis adicionales de 25-50 mg en funcin del curso evolutivo. Tiapride (Tiaprizal) (especialmente en enfermos que no toleran la va oral). 1 ampolla de 100 mg i.v. cada 8 horas.
Delirium tremens
Aparicin de alucinaciones, desorientacin, taquicardia, hipertensin, fiebre, agitacin y sudoracin y en el contexto de una supresin brusca del hbito alcohlico (mortalidad del 5%).
Lorazepm: 2-4 mg i.v. cada 15-20 min, hasta lograr un estado de sedacin consciente. Los enfermos con sntomas graves pueden requerir vigilancia intensiva, ventilacin mecnica y tratamiento con Fenobarbital o Propofol (Grado de recomendacin 2C).
Adaptadas de Hoffman S.R, Weinhouse GL. Management of moderate and severe alcohol withdrawal syndromes Uptodate Online 17.3, 2010.
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Diacepn: 5-10 mg i.v. cada 5-10 min hasta el control de los sntomas, o
Corticoides
(Grado de recomendacin 1B en pacientes con ndice de Maddrey > 32 o presencia de encefalopata heptica).
Su eficacia se basa en sus propiedades antiinflamatorias y su capacidad de inhibir la produccin de citocinas y la fibrognesis. Adems aumentan el apetito y la sntesis de albmina (Grado de recomendacin 1B). Se recomienda prednisona a la dosis de 40 mg / da durante 4 semanas o bien metilprednisolona 32 mg/da. Posteriormente puede optarse por un rgimen de 2 semanas con dosis decrecientes o interrumpir el tratamiento. La eficacia de los corticoides no est comprobada en pacientes que presentan hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, infecciones o insuficiencia renal. Mejoran la supervivencia en un 65%. Inhibidor de la sntesis de TNF
Pentoxifilina
Se recomienda su empleo cuando existe contraindicacin para los corticoides (Grado de recomendacin 1B). Dosis recomendada: 400 mg oral, tres veces al da, durante 28 das. Reduce el riesgo de desarrollo de sndrome hepatorrenal
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MARS
Contraindicaciones: infecciones bacterianas, hemorragia gastrointestinal activa o enfermedad pulmonar o cardiaca grave. Albmina como transportador especfico Elimina toxinas de forma selectiva
Trasplante heptico
No suele considerarse dado que la hepatitis alcohlica aguda presupone un consumo abusivo y reciente de alcohol. No obstante, en la actualidad, est en marcha un estudio piloto para evaluar la utilidad en pacientes muy seleccionados.
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BIBLIOGRAFA
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El trasplante heptico es un procedimiento quirrgico de gran complejidad. La situacin previa del receptor, la tcnica quirrgica y las caractersticas del rgano donante pueden favorecer la aparicin de mltiples complicaciones, entre las que destacan las de ndole vascular por su gravedad y sus connotaciones pronosticas. Las complicaciones vasculares pueden afectar a la arteria heptica, vena porta, vena cava y venas suprahepticas aunque las ms frecuentemente implicadas son las dos primeras (frecuencia 4-5% y 2,2% respectivamente en adultos). La trombosis de la arteria heptica es ms frecuente en el trasplante peditrico (8-10%). Aunque en ocasiones pueden aparecer en fases tardas, los problemas vasculares suelen producirse en el primer mes postrasplante (postoperatorio temprano) y tienen una elevada morbimortalidad si no son diagnosticados y tratados de forma adecuada y precoz.
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+
Angiografa o AngioTAC
Trombosis portal
Trombectoma
Retrasplante urgente
Fracaso
xito
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El tratamiento de eleccin de la trombosis portal es la trombectoma y la reconstruccin de la anastomosis, pero en la fase temprana postrasplante, esta actuacin quirrgica comporta un elevado riesgo. El retrasplante se reserva para los casos en los que fracasa este procedimiento. En algunos casos de aparicin tarda con hemorragia digestiva por varices puede optarse por la realizacin de una derivacin esplenorrenal distal. En la estenosis portal la angioplastia es el tratamiento de eleccin. Pueden requerirse varias sesiones hasta la resolucin completa aunque hay autores que abogan por la colocacin de un stent en aquellos casos en los que recidive la estenosis tras la primera sesin de angioplastia.
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+
Angiografa o AngioTAC
+
Trombectoma
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Retrasplante urgente
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A pesar de los avances realizados en el trasplante heptico, incluyendo la mejor seleccin de los pacientes, la optimizacin del tratamiento inmunosupresor y los avances en las tcnicas quirrgicas, la morbilidad despus del trasplante sigue siendo un problema importante. Entre las complicaciones ms frecuentes en el perodo precoz postrasplante heptico figuran las biliares. stas llegan a afectar hasta el 11-25% de los pacientes, con una mortalidad asociada del 0-19% y necesidad de retrasplante en el 6-12,5%. Los niveles de bilirrubina pre-trasplante, el uso de un tubo de Kehr en la anastomosis y el trasplante de donante vivo constituyen factores de riesgo independientes para el desarrollo de complicaciones biliares (Tabla 1). Un aspecto importante a considerar es el tipo de reconstruccin llevado a cabo en el acto operatorio, debiendo diferenciar la coldoco-coledocostoma termino-terminal (con o sin tubos en T) de la coldoco-yeyunostoma en Y de Roux. Las complicaciones biliares se pueden dividir en tres categoras principales (1) fstulas y fugas biliares, incluyendo bilomas, (2) estenosis y (3) ocupacin de la va biliar por clculos o barro biliar. Otras complicaciones se muestran en la tabla 2. El presente captulo se centra en el proceso diagnstico y en la actitud teraputica ante estas complicaciones. Debe considerarse que su expresin clnica y analtica puede solaparse con aquellas que implican directamente al parnquima (rechazo, colestasis por txicos, infeccin por CMV), o que causan isquemia (trombosis de la arteria heptica). Todo ello exige un alto ndice de sospecha, as como un protocolo de diagnstico eficiente. El lector puede ampliar informacin acerca de las complicaciones vasculares y parenquimatosas en los captulos 47 y 49, respectivamente.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa DIAGNOSTISCO DE LAS COMPLICACIONES BILIARES PRECOCES POST-TRASPLANTE 1
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La presencia de clculos, barro biliar o la demostracin de una va biliar dilatada obligan a realizar un estudio colangiogrfico del rbol biliar. El abordaje de la va biliar depende del tipo de reconstruccin (CPRE1 para la coledoco-coledocostoma con anastomosis termino-terminal y CTP2 si se ha realizado coledocoyeyunostoma en "Y" de Roux). Si el examen ecogrfico es normal, la actitud depende del contexto clnico. Si los sntomas o signos sugieren claramente una complicacin biliar, debera realizarse una colangiografa (CPRE1 o CTP2), en caso contrario es pertinente indicar una biopsia heptica. Un informe histolgico concordante con una afectacin propiamente parenquimatosa obliga a instaurar el tratamiento especfico, en funcin de su etiologa [(rechazo, isquemia (cap 49)].
Si el US-Doppler permite sospechar una estenosis u obstruccin de la arteria heptica, sta debe confirmarse mediante una angiografa (captulo 47).
Como regla general, ante la presencia de sntomas compatibles (ictericia, fiebre y/o dolor en hipocondrio derecho) o alteraciones analticas sugestivas (elevacin de los niveles sricos de transaminasas [AST, ALT] o enzimas de colestasis [F. alcalina, GGT]) debe indicarse en primer lugar una ecografa-doppler abdominal.
En ocasiones, el examen histolgico del hgado muestra signos que pueden sugerir obstruccin biliar (ej: proliferacin ductular). En tal caso, resulta razonable indicar una colangiorresonancia (CRNM) y actuar en dependencia de los hallazgos. Si la obstruccin no se confirma, deben buscarse otras alternativas. En general, la CRNM constituye una buena alternativa para explorar la va biliar, en manos experimentadas. Su mayor utilidad reside precisamente en los casos en los que el contexto clnico es dudoso, ayuda en la toma de decisiones y puede evitar la morbimortalidad de otras pruebas de carcter invasivo.
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48
Normal
ANGIOGRAFA
TRATAMIENTO
Normal
Buscar otras causas
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CPRE. Colangiografa endoscpica. CTP. Colangiografa transparietoheptica. CRNM. Colangiorresonancia nuclear magntica.
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NO
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa MANEJO DE LAS COMPLICACIONES BILIARES PRECOCES POSTTRASPLANTE
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Los grandes bilomas que no se comunican con el rbol biliar requieren un drenaje percutneo y antibiticos. Los pacientes con defectos de llenado (clculos, barro biliar, moldes, cogulos, migracin de stent), son tributarios de esfinterotoma, al igual que la disfuncin del esfnter de Oddi.
Fugas biliares. El tratamiento inicial es la colocacin de una prtesis plstica con o sin esfinterotoma. La prtesis se mantiene 2-3 meses hasta comprobar la cicatrizacin. Los casos refractarios requieren ciruga.
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Estenosis. El manejo difiere segn la naturaleza de la estenosis. Deben diferenciarse las anastomticas (que suelen ser aisladas y cortas) de las no anastomticas (suelen ser mltiples y de mayor longitud, se localizan en los conductos intrahepticos y/o proximales a la anastomosis en el conducto del donante). a. Estenosis anastomticas. El tratamiento de primera lnea es endoscpico ya que el abordaje percutneo viene gravado por una mayor tasa de complicaciones y la ciruga se reserva para los enfermos que no responden a los tratamientos previos. El primer paso consiste en dilatar la estenosis con un baln de 6-8 mm. Seguidamente se procede a la colocacin de varias prtesis de plstico de 7-11 Fr. Las prtesis tienen que ser reemplazadas cada 3 meses durante un ao. El xito de este tratamiento es del 70-100%. La estenosis infranqueable o de aparicin tarda (> 6 meses), la presencia de fstula biliar y el uso previo de tubo en "T" se asocian a una peor respuesta. Estos casos pueden responder bien a la ciruga (hepaticoyeyunostoma). b. Las estenosis no anastomticas son ms difciles de tratar con tasas de xito del 50-75%. Se aconseja dilatacin con baln de 4-6 mm y la colocacin de un stent de 10-11,5 Fr. Por falta de respuesta, aproximadamente un 50% de estos casos requerirn retrasplante. La mortalidad en este subgrupo es elevada. Los pacientes con estenosis, cualquiera que sea su naturaleza, requieren de un estrecho seguimiento (vigilancia de enzimas hepticas, colangioRNM) dada la elevada tasa de recidiva observada en estos casos.
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Fuga biliar
Bilioma
Estenosis
Defectos de repleccin [clculo, barrro biliar, moldes, cogulos, migracin de stent] Esfinterotoma endoscpica
ANASTOMTICA Normal
NO ANASTOMTICA
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1. Fugas biliares y bilioma 2. Estenosis Anastomtica No anastomtica 3. Defectos de repleccin Clculos Barro biliar (sludge) Moldes Cogulos 4. Disfuncin del esfnter de Oddi 5. Otras Hemobilia Mucocele Bactobilia
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En el perodo precoz postrasplante pueden aparecer complicaciones parenquimatosas. Entendemos como tales aquellas que afectan al injerto heptico y que no dependen de un dao del rbol vascular o biliar. Se trata de complicaciones frecuentes en las primeras semanas tras el trasplante heptico. Algunas dependen directamente del procedimiento quirrgico. Otras, sin embargo, vienen condicionadas por la respuesta inmune o se relacionan con el tratamiento inmunosupresor.
Una complicacin muy precoz, aunque afortunadamente poco frecuente, es la disfuncin primaria del injerto (Tabla 1). En estos casos, el rgano trasplantado no funciona abocando a una situacin de insuficiencia heptica. Suele aparecer en las primeras horas tras la intervencin quirrgica y pone en peligro la vida del receptor requiriendo de un retrasplante urgente. Estas lesiones en el injerto heptico se atribuyen al proceso de isquemia /reperfusin. Existen grados menos intensos de este tipo de lesin caracterizados por un pobre funcionamiento del injerto heptico. El rechazo agudo llamado tambin celular, es la complicacin ms frecuente. Aparece en el 25-70% de los casos y ge-neralmente ocurre entre la cuarta y la sexta semana tras el trasplante. Su diagnstico es anatomopatolgico y se clasifica en tres grados: leve; moderado y grave (Tabla 2). La aparicin de rechazo celular no se relaciona con una menor supervivencia del injerto ni del paciente.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa PACIENTE CON ELEVACIN DE ENZIMAS HEPTICAS EN EL PERIODO PRECOZ POSTRASPLANTE
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Ante una alteracin en el flujo de la arteria heptica, una arteriografa permite descartar una trombosis/estenosis a este nivel (ver captulo 47).
Ante un paciente con elevacin de las enzimas hepticas, debe indicarse en primer lugar una ecografa abdominal con Doppler, con el objeto de descartar una complicacin vascular o del rbol biliar.
En la mayora de los casos, la aparicin de una complicacin "parenquimatosa" se sospecha por la deteccin de alteraciones en las enzimas hepticas. Dado que la mayora de estas complicaciones son clnicamente asintomticas en su inicio, es importante monitorizar los niveles plasmticos de estas enzimas, as como de la bilirrubina y de la coagulacin. En la mayora de las unidades de trasplante se realizan analticas diarias o cada 12 horas durante la primera semana, y cada dos o tres das durante el resto del ingreso. Una elevacin muy importante de transaminasas acompaada de una insuficiencia heptica grave en las primeras 24 hs traduce una disfuncin primaria del injerto.
Si la ecografa demuestra la existencia de un rbol biliar dilatado, debe realizarse una colangiografa (ver captulo 48).
Una vez asegurada la ausencia de dao vascular o del rbol biliar, el clnico ha de plantearse si los niveles en sangre de los frmacos inmunosupresores son adecuados. Si no es as, debe incrementarse la dosis hasta conseguir niveles teraputicos. Si a pesar de ello persiste la alteracin bioqumica, es obligado indicar una biopsia heptica. Las alteraciones histopatolgicas ms frecuentemente encontradas en este escenario son la colestasis inespecfica, debida fundamentalmente al proceso de isquemia reperfusin, el rechazo agudo y la reinfeccin por el VHC. Menos frecuentes son la presencia de toxicidad por frmacos (fundamentalmente inmunosupresores) o la hepatitis por CMV.
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Ecodoppler abdominal
Normal
Dilatacin de va biliar
Biopsia heptica
Arteriografa
NO
SI
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Adecuados
Bajos
Colangiografa
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES PARENQUIMATOSAS EN EL PERODO PRECOZ POSTRASPLANTE 1 2 3
El tratamiento del rechazo agudo o mejor llamado rechazo celular depende fundamentalmente del grado de afectacin (Tabla 2).
El grado leve, caracterizado por inflamacin y alteracin de los conductos biliares en menos de la mitad de los espacios porta, no precisa tratamiento y es suficiente con realizar un seguimiento. El grado moderado, que afecta a ms de la mitad de los espacios porta, se puede tratar con ciclos de esteroides a dosis altas. Sin embargo, se ha observado que la utilizacin de corticoides a dosis altas en pacientes con infeccin por el VHC condiciona una peor evolucin y una mayor tasa de prdida del injerto. Por esta razn, en los pacientes trasplantados con VHC es preferible incrementar la inmunosupresin basal o incluso aadir nuevos frmacos inmunosupresores, con el fin de evitar, en lo posible, el tratamiento con bolos de corticoides. El rechazo agudo grave, se caracteriza por la presencia de necrosis centrolobulillar y precisa tratamiento con corticoides a dosis altas. El tratamiento ms habitual es el de bolos de metilprednisolona (0.5-1 gr al da) durante tres das.
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Cuando no hay respuesta al tratamiento con corticoides hablamos de rechazo corticorresistente. En el rechazo corticorresistente se puede cambiar el inmunosupresor de base, aadir otro frmaco inmunosupresor (ej: micofenolato), o utilizar anticuerpos anti CD25 como el daclizumab o el basiliximab. Hoy da, en esta situacin ya no se utilizan los anticuerpos monoclonales OKT3 debido a sus efectos secundarios. La hepatitis aguda debida a la reinfeccin por VHC generalmente no se trata debido al riesgo que comporta el tratamiento antiviral en un perodo tan precoz. Se deben realizar controles analticos y un estudio anatomopatolgico a los 6-12 meses del trasplante, optando por el tratamiento antiviral en funcin del grado de afectacin.
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Grado II
Grado III
Ajustar inmunosupresin
Minimizar inmunosupresin
Ajustar inmunosupresin o valorar la administracin de bolos de corticoides, segn caractersticas del paciente
Respuesta NO Rechazo cortico-resistente cambiar inmunosupresor de base aadir micofenolato anticuerpos anti CD25 como el daclizumab o el basiliximab SI
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1. Edad del donante 2. Esteatosis en el injerto heptico 3. Hipernatremia en el donante 4. Tiempo de isquemia prolongado
Grado I o leve: Infiltrado inflamatorio mixto en espacios porta, dao ductal y endotelitis (triada tpica). Las lesiones afectan a una minora de los espacios porta. Grado II o moderada: Las lesiones afectan a la mayora o a todos los espacios porta.
Grado III o grave: Grado II con extensin periportal, inflamacin perivenular y necrosis central.
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1. 2.
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BIBLIOGRAFA
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La enfermedad heptica es una complicacin infrecuente en el embarazo que incluye desde alteraciones bioqumicas anodinas hasta una insuficiencia heptica grave, que puede llevar a la muerte de la gestante, el feto o ambos. Las alteraciones hepticas pueden ser previas, concomitantes y propias del embarazo (Tabla 1). Tres postulados deben ser tenidos en cuenta: 1. Todas las enfermedades hepticas se pueden presentar de novo durante el embarazo, independientemente del desarrollo del mismo. 2. Las enfermedades previas al embarazo pueden tener caractersticas especiales durante este perodo. 3. Las enfermedades hepticas propias del embarazo aparecen y desaparecen con la gestacin, y suelen desarrollarse en un tiempo determinado de la misma, lo que constituye una valiosa ayuda para el diagnstico. El clnico dispone de varios recursos para establecer el diagnstico. stos incluyen no solamente los sntomas y los datos de laboratorio, sino el momento de la gestacin en que se manifiesta el problema y la ecografa como prueba complementaria bsica (Tabla 2). Desde un punto de vista prctico y tambin didctico, en el presente captulo se han agrupado estas enfermedades en funcin del patrn clnico dominante; 1. Entidades en las que predomina la colestasis. 2. Enfermedades que cursan con elevacin predominante de los enzimas de citolisis.
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Hiperemesis gravdica. Es un cuadro caracterizado por vmitos intensos que conducen a un estado de deshidratacin y malnutricin, rasgos que lo diferencian de las nuseas y vmitos comunes en el embarazo. Aparece en el 0,3-1,5% de las gestaciones y puede acompaarse de una discreta elevacin de la bilirrubina conjugada (< 4 mg/dL) y de la fosfatasa alcalina ( 2LSN1). Habitualmente se presenta en el 1 trimestre y ms raramente en el 2. Su etiologa es desconocida y es ms frecuente en gestantes jvenes, < 20 aos, primparas, obesas y no fumadoras. El soporte nutricional e hdrico normaliza la funcin heptica. En los casos graves puede optarse por la nutricin enteral e incluso la administracin de metilprednisolona (16 mg cada 8 horas durante tres das, con dosis decrecientes durante dos semanas). Otros medicamentos recomendados incluyen tiamina (100 mg/da), metoclopramida (10 mg/6 h) o proclorperazina (25 mg/da va rectal). Colestasis gravdica (CG). Habitualmente se presenta en el 3 trimestre, y afecta a 1/2.000-8.000 embarazos. Los antecedentes familiares y la infeccin por el VHC aumentan el riesgo. Tpicamente cursa con prurito y elevacin de la bilirrubina conjugada (< 6 mg/dL), as como de la fosfatasa alcalina (< 4 LSN1) y de la GGT. Las transaminasas pueden estar levemente aumentadas (< 300 ui/L), as como el tiempo de protrombina (TP). El tratamiento incluye las siguientes medidas: Colestiramina (8-16 g/da). Vit. K (10 mg/da), hasta normalizar el TP. Posteriormente 10 mg/semanal. El fenobarbital (90 mg/da por la noche) puede ser til en los casos que no responden a la colestiramina. La administracin oral de cido AUDC2 (15 mg/kg/da) alivia el prurito, y reduce la concentracin de sales biliares y transaminasas. Ni la S-adenosil-L-metionina (SAMe, 800 mg/da por va i.v) ni la dexametasona (12 mg/da durante una semana) mejoran los resultados del AUDC2. Induccin del parto a partir de la 37 semana. La CG no contraindica la lactancia materna y habitualmente se resuelve dentro de las 4 semanas post-parto.
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Normal
Frmacos
Nuseas Vmitos
Hepatitis txica
Hiperemesis gravdica
Colestasis gravdica
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Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa ENTIDADES EN LAS QUE PREDOMINA EL AUMENTO DE LA ALT.
Como en el caso anterior, los hallazgos de una ecografa, unidos a la presentacin clnica y los datos de laboratorio (incluyendo marcadores virales) permiten orientar la actitud. Tres cuadros destacan por su relevancia clnica.
Toxemia gravdica. Aparece en el 2-3 trimestre y el diagnstico viene sugerido por la presencia de edemas, HTA y proteinuria (preeclampsia). Cuando se suma la aparicin de convulsiones y coma (encefalopata hipertensiva) se establece el diagnstico de eclampsia. Las formas ms graves se acompaan de afectacin heptica, siendo comn la presencia de dolor en hipocondrio derecho, nuseas y vmitos. Esteatosis aguda del embarazo. Es un proceso grave que aparece en el 3 trimestre del embarazo, con repercusiones graves para la madre y el hijo. La frecuencia es de un caso entre 7.000 a 16.000 embarazos. En el 50% se trata de mujeres jvenes, obesas y nulparas. Sus manifestaciones clnicas se resumen en los siguiente puntos: El inicio es inespecfico con nuseas, vmitos, prdida de peso, cansancio y dolor en el hemiabdomen superior. Con frecuencia evoluciona a formas ms graves con encefalopata heptica, edema pulmonar, ascitis, coagulopata de consumo y fallo multiorgnico con tendencia al sangrado de origen ginecolgico o digestivo. El examen fsico es de poca utilidad: o La ictericia no es muy intensa y no se aprecia hepatomegalia. o La hipotensin es habitual, excepto si coexiste con preeclampsia. En la analtica destaca una anemia normoctica, leucocitosis y trombopenia o plaquetas normales. Las transaminasas y la fosfatasa alcalina estn algo aumentadas. Otros datos son la hipoglucemia y el aumento de urea y creatinina. El tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTA) estn alargados y el fibringeno disminudo. La ecografa muestra una hiperecogenicidad difusa lo que sugiere un acumulo de grasa, siendo la TAC ms fiable. No obstante, ninguna de las dos tcnicas es suficientemente sensible. La mortalidad fetal es del 23% y la materna del 18%. En general el tratamiento es similar al HELLP y consiste en poner fin al embarazo. El T.O.H. tiene un papel muy limitado.
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Sndrome de HELLP. Se caracteriza por la triada de: (1) hemlisis; (2) alteracin de las pruebas de funcin heptica y (3) plaquetopenia. Su prevalencia entre las pacientes con toxemia gravdica es del 4-12%, y el riesgo de recurrencias en embarazos posteriores del 4-27%. En un 12%-18% de los casos la hipertensin y la proteinuria estn ausentes, haciendo ms difcil el diagnstico. Caracteristicamente el sndrome HELLP:
Los sntomas y signos son parecidos a la preeclampsia, apareciendo Para diagnosticar un HELLP es necesario un recuento de plaquetas
dolor en epigastrio o hipocondrio derecho (63%), nuseas y vmitos (36%), cefaleas (33%), hipertensin (85%) y proteinuria (87%). menor de 100.000/mm3, AST mayor de 70 UI/L, alteraciones de los hemates en sangre perifrica y, por ltimo, LDH superior a 600 UI/L (> 2 LSN) o bilirrubina mayor de 1,2 mg/dL. Si no cumplen todos los parmetros anteriores se considera un sndrome HELLP parcial, que tiene mejor pronstico.
La mortalidad materna es del 2-8% y la muerte perinatal del 7-20%. El tratamiento fundamental se basa en la interrupcin del embarazo:
(1) Si la gestacin ha superado las semana 34 se debe provocar el parto, incluso antes si aparece una disfuncin multiorgnica y no es posible esperar; (2) Si la gestacin es menor de 34 semanas y el caso no es grave, se pueden administrar corticoides para acelerar la madurez pulmonar del feto y provocar el parto lo ms prximo a la semana 34. Betametasona 12 mg i.m. cada 24 horas durante 2 das, o dexametasona 6 mg i.m. cada 12 horas durante 2 das. Los esteroides no disminuyen la tasa de complicaciones, ni influyen en la mortalidad materna. En cambio, la evidencia sugiere que los corticoides mejoran la evolucin perinatal cuando se usan en el HELLP antes de la semana 34 de gestacin. (3) Son esenciales el tratamiento de la HTA, las medidas de soporte vital y la correccin de los trastornos hemodinmicos y de la coagulacin. (4) Estas pacientes deben ser asistidas en una UCI y se intubarn precozmente. De hecho, una de las causas desencadenantes de la muerte materna es el edema larngeo con imposibilidad de intubacin.
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Enfermedades hepticas propias del embarazo Hiperemesis gravdica Colestasis gravdica Preeclampsia y eclampsia Sndrome de HELLP Esteatosis aguda del embarazo
Enfermedades hepticas concomitantes con el embarazo Hepatitis aguda (virales y txicas) Tumores hepticos Sndrome de Budd-Chiari Litiasis biliar y colecistitis
Enfermedades hepticas previas al embarazo Ictericias metablicas constitucionales Hepatitis crnicas Cirrosis heptica Trasplante heptico
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Tabla II. Diagnstico de las EHE segn los sntomas y el momento de presentacin Sntomas Enfermedades propias Trimestre Enfermedades no del embarazo asociadas al embarazo Nuseas y vmitos Hiperemesis gravdica 1 Preeclampsia/Eclampsia 2 - 3 Sndrome HELLP 2 - 3 Esteatosis aguda del 3 embarazo Enfermedad del tracto biliar Hepatitis aguda viral Hepatotxicos por frmacos
Prurito
Dolor en cuadrante Pre-eclampsia/Eclampsia 2 - 3 superior derecho Sndrome HELLP 2 - 3 del abdomen Esteatosis aguda del 3 embarazo Hematoma heptico/ 3 Ruptura Sndrome de Budd-Chiari 3 Colestasis intraheptica 2 - 3
Ictericia
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Hiperemesis gravdica 1 Colestasis intraheptica 2 - 3 Pre-eclampsia/Eclampsia 2 - 3 Sndrome HELLP 2 - 3 Esteatosis aguda del 3 embarazo
Higado de esteasis
Coledocolitiasis Hepatitis viral aguda Hepatotoxicidad por frmacos Exacerbacin de enfermedades previas al embarazo
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Ecografa
Budd-Chiari
Normal Gestacin > 20 semanas Dolor hipocondrio derecho, nuseas, vmitos Presin Arterial
Frmaco Hepatitis
Aumentada
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Viral
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3. 4.
6.
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Un aspecto que ayuda al clnico a orientar el tipo de infeccin que explica la aparicin de determinados sntomas o signos, es el momento en el que se desarrolla la complicacin en relacin a la fecha del trasplante. As, la mayora de estas infecciones pueden agruparse en tres grandes perodos: (1) Infecciones que ocurren dentro del primer mes; (2) Las que ocurren entre 1-6 meses y (3) Aquellas que aparecen despus de seis meses del trasplante. Hoy en da, todos los centros acreditados para el T.O.H disponen de estrategias de profilaxis dirigidas a disminuir la prevalencia de estas infecciones (tabla 3).
El riesgo de desarrollar complicaciones infecciosas tras el trasplante heptico (T.O.H) es bien conocido. Su prevalencia ha cambiado a lo largo del tiempo, a medida que se han ido modificando las estrategias de profilaxis de los diferentes centros y las dosis y tipos de inmunosupresores. Aspectos importantes a tener en cuenta: (1) Los sntomas y signos de infeccin, a menudo estn atenuados debido al efecto de la inmunosupresin; (2) Los agentes antimicrobianos empleados para su tratamiento pueden tener importantes interacciones con los inmunosupresores; (3) Con frecuencia la infeccin ser ms grave que en el husped inmunocompetente. La tabla 1 muestra un listado de factores que aumentan el riesgo de aparicin de infecciones en el enfermo trasplantado. Un factor de importancia crucial es la presencia de una infeccin latente no reconocida previamente en el donante o en el receptor y que puede reactivarse con la inmunosupresin. Por este motivo, los donantes y potenciales receptores son rutinariamente investigados para detectar posibles infecciones por citomegalovirus (CMV) y otros virus herpes, tuberculosis, hepatitis B y C, sfilis y VIH (tabla 2). La propia infeccin por CMV aumenta el riesgo de otras infecciones debido a las propiedades inmunomoduladoras de este virus. Otros factores de riesgo incluyen la malfuncin del injerto, el rechazo, que exige aumentar los niveles de inmunosupresin y otras variables relacionadas con la propia ciruga.
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La administracin de trimetropn-sulfametoxazol (TMP-SMT) durante 3-12 meses despus del trasplante previene no solamente la neumona por Pneumocistis Jiroveci (carinii) (NPJ), sino otras infecciones producidas por Listeria monocitogenes, Nocardia asteroides y Toxoplasma gondii, as como infecciones comunes del tracto urinario, respiratorio y gastrointestinal. Esta poltica ha erradicado prcticamente la NPJ comunicada en el 10-20% de los postrasplantados de series histricas. El efecto adverso ms comn es la alergia y con menor frecuencia la mielosupresin. A elevadas dosis, como las empleadas para el tratamiento de la NPJ, puede exacerbar la nefrotoxicidad de la ciclosporina o el tacrolimus. En los pacientes intolerantes a TMP-SMT pueden utilizarse terapias de segunda lnea como dapsona, pentamidina aerosolizada o atovaquona.
La tasa de infecciones bacterianas relacionadas con el acto quirrgico (infecciones de la herida operatoria e infecciones intraabdominales) es ms alta tras el trasplante heptico comparada con el trasplante de otros rganos slidos, haciendo necesaria una profilaxis antibitica. La microbiota intestinal y de la piel resultan determinantes en este escenario. Algunos factores como la aparicin de una fuga (ms frecuente en las anastomosis en Y de Roux), las politransfusiones, la administracin de corticoesteroides para el rechazo o la infeccin por CMV aumentan considerablemente el riesgo. Especial dificultad para su tratamiento comporta la identificacin de Enterococos resistentes a vancomicina o de especies de Cndidas no albicans.
HERPES VIRUS
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En este subgrupo se incluyen el virus del herpes simple (VHS), el virus varicelazoster (VVZ) y el citomegalovirus (CMV). Todos ellos se comportan como patgenos que pueden provocar complicaciones graves en el postrasplante. As, sin profilaxis, aproximadamente un 50% de los enfermos con VHS presentar una reactivacin de la infeccin.
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Vanganciclovir a la dosis de 900 mg diarios por v.o. permite la obtencin de niveles sricos de ganciclovir similares a los obtenidos con la administracin i.v. de ganciclovir a la dosis de 5 mg/kg y da. De ah que en muchos programas de trasplante se haya optado por esta alternativa para la prevencin. La administracin de ganciclovir o vanganciclovir previene, a su vez, las infecciones por otros herpesvirus como el VHS y el VEB, a la vez que disminuye el riesgo de bacteriemias, infecciones fngicas y rechazo. La Sociedad Americana de Trasplante recomienda firmemente el empleo de profilaxis en todos los receptores CMV D+/R- y razonablemente en los individuos CMV R+, aunque en el ltimo caso resulta aceptable la alternativa de hacer profilaxis solo en caso de antigenemia positiva o de deteccin de CMV por PCR. La eleccin del frmaco y la duracin de su administracin varan de unos centros a otros. La mayora mantienen la profilaxis por un tiempo de 3-6 meses y tambin ante la necesidad de intensificar el tratamiento inmunosupresor por rechazo.
Los pacientes que no reciben profilaxis frente a CMV, son subsidiarios de una profilaxis frente a VHS y VVZ con aciclovir, valaciclovir o famciclovir, durante 3-6 meses y, de nuevo, ante cualquier necesidad de intensificar la inmunosupresin por rechazo.
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La probabilidad de desarrollar una infeccin por CMV es elevada en los receptores seronegativos (R -) que reciben el hgado de un donante seropositivo (D +), es intermedia o relativamente baja cuando el receptor es seropositivo (R +) y muy baja cuando ambos (donante y receptor) son negativos (R -, D -). La importancia de esta infeccin se deriva no solamente de su capacidad para provocar dao tisular en diversos rganos (ver ms adelante), sino de la facultad del CMV para aumentar el riesgo de bacteriemia y de infecciones fngicas, debido a sus propiedades inmunomoduladoras. Ello explica que la mortalidad de estos pacientes sea cuatro veces ms alta en el primer ao despus del trasplante. Por otro lado, la infeccin por CMV es capaz de acelerar el dao heptico dependiente de la infeccin por el VHC, as como el dao producido por el rechazo. Todo ello justifica la necesidad de emplear una adecuada estrategia de prevencin de esta infeccin. Existen dos polticas distintas, pero igualmente eficaces. La primera consiste en hacer profilaxis en los grupos de riesgo (CMV D+/R-, D+/R+, D-,R+) y la segunda en limitar la profilaxis a los casos que presentan evidencias de replicacin (deteccin de antigenemia o identificacin de CMV por PCR en suero).
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Esta poltica ha conducido a una disminucin de la tasa de infecciones fngicas en un 75%, aunque el resultado de un metaanlisis de 10 ensayos aleatorizados no sugiere un descenso en la mortalidad.
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Los estudios existentes indican que el tratamiento de una tuberculosis latente (intradermorreaccin > 5 mm) con isoniacida o rifampicina en pacientes con cirrosis en espera de trasplante, es seguro y debera administrarse para evitar la reactivacin de la enfermedad tras el trasplante. El rgimen aconsejado es: isoniacida a la dosis de 300 mg v.o diaria durante 6-9 meses. Alternativamente pueden emplearse dosis de 900 mg v.o. dos veces por semana durante 6-9 meses o bien rifampicina a la dosis de 600 mg v.o. diaria durante 4 meses. Los casos tratados con isoniacida requieren la administracin concomitante de piridoxina (25-50 mg v.o diariamente), especialmente si existe alguna condicin asociada que favorezca el desarrollo de neuropata (diabetes, uremia, alcoholismo, malnutricin o infeccin por VIH). Los regmenes acelerados basados en la combinacin de rifampicina y piracinamida no son apropiados en los candidatos a trasplante heptico por el elevado riesgo de hepatotoxicidad.
De acuerdo con los resultados de una revisin sistemtica, la probabilidad de presentar una infeccin activa por Micobacterium tuberculosis es 18 veces superior entre los receptores de trasplante heptico, comparados con la poblacin general, con un riesgo de casos fatales 4 veces superior al esperado en el resto de la poblacin.
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En el pulmn, cabe destacar la aparicin de neumonas nosocomiales en relacin con perodos prolongados de ventilacin mecnica. El lavado broncoalveolar permite aislar en estos casos Pseudomona Aeruginosa y especies de Enterobacter, as como Estafilococo aureus y Klebsiella pneumoniae.
El trasplante heptico ha sido identificado como un factor de riesgo para el desarrollo de una colitis por Clostridium Diffcile (4% en el primer mes postrasplante). Debe tenerse en cuenta que estos pacientes requieren de una hospitalizacin prolongada y son tratados con antibiticos, inmunosupresores e inhibidores de la secrecin gstrica de cido, conocidos factores de riesgo para el desarrollo de esta infeccin. Un aspecto a subrayar es que la presencia de fiebre no siempre es un indicador de infeccin en el enfermo postrasplantado. Existen causas no infecciosas que pueden explicarla, incluyendo el rechazo, reacciones postransfusionales, frmacos e insuficiencia suprarrenal. En realidad, solo el 22% de los episodios febriles en los receptores de trasplante de hgado son finalmente atribudos a causas infecciosas. Ante la sospecha de una infeccin bacteriana en un receptor de T.O.H debe iniciarse tratamiento emprico para cubrir cocos grampositivos, bacilos gramnegativos y grmenes anaerobios, a la espera del resultado de los cultivos y antibiogramas. En lo posible, deben evitarse los aminoglucsidos por su nefrotoxicidad. Los tres organismos aislados con mayor frecuencia en pacientes con bacteriemia son: Estafilococo aureus, Klebsiella pneumoniae y Pseudomona Aeruginosa.
Las infecciones por virus son inusuales en el perodo precoz postrasplante. Sin embargo, si no se ha realizado profilaxis, aproximadamente un 50% de los enfermos seropositivos para el virus del herpes simple antes del trasplante presentarn reactivacin de esta infeccin, generalmente en forma de lceras genitales y orales. 2. INFECCIONES QUE APARECEN ENTRE 1-6 MESES DESPUS DEL T.O.H. Durante este perodo tienden a aparecer infecciones oportunistas, debidas al efecto acumulativo de dosis relativamente altas de inmunosupresores. CITOMEGALOVIRUS
Cndida es tambin un patgeno importante en el primer mes despus del trasplante. Las localizaciones ms frecuentes de la infeccin son las heridas quirrgicas, el tracto urinario y el propio torrente sanguneo, tras la contaminacin de un catter. Tambin deben tenerse en cuenta las infecciones de la cavidad oral, la esofagitis y las infecciones superficiales de la piel (foliculitis). Estos pacientes deben ser tratados de forma agresiva, dada la elevada mortalidad asociada a la candidemia. Por otro lado, la prevalencia de Candida no albicans resistente al fluconazol es elevada en este subgrupo, pudiendo requerir tratamiento con equinocandinas (caspofungina, micafungina o anidulanfungina).
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El riesgo de una infeccin por CMV, en ausencia de profilaxis, es del 5060%. De ellos, un 20-30% presentarn enfermedad por CMV, incluyendo neumona, enteritis o hepatitis. Los sntomas ms comunes incluyen fiebre, malestar general y artralgias, as como leucopenia y trombocitopenia. Menos frecuentes son la neumona, enteritis, retinitis y hepatitis. sta ltima puede ser difcil de distinguir del rechazo del injerto. En tales casos, la biopsia heptica proporciona informacin valiosa en el diagnstico diferencial (cap 49). La demostracin de tpicos cuerpos de inclusin asociados a un infiltrado de clulas mononucleares y microabscesos apoya la etiologa viral. La demostracin de antigenemia de CMV y la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) permiten la rpida identificacin y cuantificacin del CMV, as como la monitorizacin de sus niveles tras el tratamiento.
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En el perodo comprendido entre 1-6 meses despus del T.O.H pueden aparecer infecciones por el virus de la varicela-zoster, Epstein-Barr (VEB), virus sincitial respiratorio, influenza, adenovirus y virus del herpes humano 6 (VHH-6). De todos ellos, el ms importante es el VEB por su potencial implicacin en el desarrollo de una enfermedad linfoproliferativa (mortalidad del 40-60%). Ello puede ocurrir con mayor probabilidad cuando se desarrolla una infeccin primaria por el VEB en un receptor seronegativo que ha recibido el hgado de un donante seropositivo. El VHH-6, causa de la roseola infantil en la infancia, puede reactivarse despus de un largo perodo de latencia, coincidiendo con la inmunosupresin, siendo causa de fiebre, erupcin cutnea, citopenias, neumonitis intersticial y hepatitis. ASPERGILLUS Hasta un 15-20% de las infecciones fngicas que aparecen en el postrasplantado de hgado son debidas a Aspergillus. Un factor de riesgo conocido es la reactivacin de la infeccin por CMV en el receptor. De hecho, la profilaxis de esta infeccin ha condicionado un retraso en el momento de aparicin de aspergilosis, en relacin a pocas anteriores. Las formas invasivas comportan una elevada gravedad, siendo el pulmn el rgano ms frecuentemente afectado. Algunos casos presentan diseminacin de la infeccin al S.N.C. De hecho, la aspergilosis es responsable del 55% de los abscesos cerebrales en los receptores de trasplante de hgado. La mortalidad ha mejorado en los ltimos aos, aunque sigue siendo elevada. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS El riesgo de TBC entre los receptores de trasplante de rganos slidos es mucho mayor que el observado en la poblacin general, con una incidencia que oscila entre el 0,3% y el 15%. Se presume que la enfermedad es debida, en gran parte, a la reactivacin de una infeccin latente, aunque tambin se describen casos de infecciones de novo en receptores de trasplante de pases endmicos. Las consecuencias suelen ser graves en el escenario de un postrasplantado, con una mortalidad estimada del 30%. OTROS PATGENOS OPORTUNISTAS Otros agentes oportunistas que pueden ser causa de infeccin en este perodo son Nocardia, Listeria y Criptococo.
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Las infecciones oportunistas son inusuales ms all de los seis meses postrasplante, especialmente en los casos en que la funcin del injerto es ptima y ha sido posible una reduccin gradual de los inmunosupresores hasta pasar a una terapia de mantenimiento. Estos pacientes pueden desarrollar el mismo tipo de infecciones observadas en la poblacin general, aunque con mayor frecuencia. Cabe destacar que este grupo es ms susceptible al desarrollo de infecciones por Legionella. Distinta es la situacin de los pacientes con una mala funcin del injerto o de aquellos que siguen recibiendo altas dosis de inmunosupresin. Estos pacientes estn expuestos al desarrollo de las mismas infecciones que ocurren en el perodo comprendido entre 1-6 meses, entre ellas las producidas por Criptococo neoformans, que es una causa frecuente de meningoencefalitis. Diversas consideraciones deben ser tenidas en cuenta en este perodo.
Las manifestaciones iniciales de la infeccin pueden estar atenuadas debido a la menor respuesta inflamatoria que acompaa a la inmunosupresin, y por tanto, pasar desapercibidas al principio, hasta que el enfermo desarrolla sntomas graves que resultan amenazantes para su vida. Tal es el caso de algunas infecciones respiratorias producidas por Estreptococo Pneumoniae y Haemophilus influenzae que pueden poner en peligro la vida del paciente si no se tratan adecuadamente. La infeccin por CMV puede reaparecer en este perodo coincidiendo con la interrupcin de la profilaxis o con motivo de un incremento de la inmunosupresin para el tratamiento de un rechazo tardo. Es importante subrayar nuevamente que los efectos inmunomoduladores del CMV pueden favorecer el desarrollo de otras infecciones incluyendo neumona por Pneumocistis jiroveci y aspergilosis invasiva (ver ms arriba). El CMV tambin se halla implicado en el desarrollo de un rechazo ductopnico. Las infecciones crnicas por el VHB y el VHC (a menudo favorecidas por la administracin de dosis altas de inmunosupresores) pueden exacerbar el dao necroinflamatorio en el hgado y/o favorecer el implante de tumores en el injerto (carcinoma hepatocelular). Determinadas infecciones por hongos pueden suponer un problema de especial relevancia en reas endmicas. As sucede con Histoplasma capsulatum y Coccidiodes immitis. Blastomices dermatitis tambin puede verse en el perodo tardo postrasplante. Listeria monocitogenes, transmitido a travs de la ingesta de productos lcteos contaminados, puede ser una causa de meningitis, hepatitis y bacteriemia en pacientes sometidos a inmunosupresin crnica.
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Colonizacin pre-trasplante del receptor por Estafilococo aureus meticilin-resistente o de Enterococo resistente a vancomicina (Aumenta el riesgo de infeccin postrasplante, pero no constituye contraindicacin por s misma). Niveles de AST previos al trasplante > 60 ui/L (Aumenta riesgo de infeccin por cualquier agente microbiano).
Relacin de linfocitos T helper/ supresores 2,8 previo al trasplante (aumenta el riesgo de infecciones fngicas y por virus). Factores asociados a la ciruga: Tiempo quirrgico prolongado (>12h)
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Necesidad de reintervencin o ciruga mltiple Anastomosis en Y de Roux (> riesgo que coledoco-coledocostoma) Deteccin de infeccin por CMV en el postoperatorio
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Tabla II. Pruebas de laboratorio recomendadas para evaluar cualquier infeccin activa o latente antes del trasplante de un rgano slido Escala CHESS Puntuaci Pruebas a realizar en todos los pacientes Serologas
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Otras pruebas
Citomegalovirus (CMV) Virus del herpes simple (VHS) Virus varicela-zoster (VVZ) Virus Epstein-Barr (VEB) Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Virus de la hepatitis B (VHB). HBsAg y Anti-HBs Virus de la hepatitis C (VHC) Treponema pallidum. Toxoplasma gondii Anlisis elemental de orina Cultivo de la orina Mantoux Rx trax Cultivos de esputo
Otras pruebas
Estrongiloides estercoralis Leishmania Histoplasma capsulatum Coccidioides immitis Tripanosoma cruzi Parasitocultivo con medios para Estrongiloides estercoralis. Parasitocultivo (y cistoscopia) para Shistosoma spp (en caso de trasplante
renal).
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Vacuna
Virus inactivado (I) Recomendado Recomendado Monitorizar Virus vivo antes del despus del ttulos de Acs. atenuado (VA) trasplante* trasplante SI SI SI SI SI SI SI SI Si SI No No SI SI SI SI SI SI SI SI No No No No No SI SI No No SI No No SI No No No
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IInfluenza, inyectada I I Hepatitis B1 Hepatitis A I Ttanos I Polio, inactivada I E. Pneumoniae (Vacuna polisacarido) I/I I N. Meningitidis2 I Rabia3 Varicela VA VA BCG4 VA Viruela5 Antrax I
* Siempre que sea posible, el plan de vacunacin debe completarse antes del trasplante. Despus del trasplante las vacunas pueden no ser suficientemente inmunognicas. La vacuna anti-neumoccica debe repetirse despus del trasplante de un modo peridico (cada 3-5 aos).
1
Esquema de vacunacin rutinaria antes del trasplante y tan pronto como sea posible en el curso de la enfermedad. Poco inmunognica despus del trasplante.
Especialmente indicada en miembros de las fuerzas armadas, viajeros a zonas de alto riesgo, estudiantes universitarios de primer ao.
No recomendada de forma rutinaria, salvo en pacientes expuestos o potencialmente expuestos. Limitada para aquellos casos en los que la exposicin a la tuberculosis es inevitable o cuando no existen garantas de aplicar las medidas adecuadas para evitar su propagacin.
nicamente se recomienda en pacientes en contacto ntimo con personas afectadas. En tal caso, puede administrarse gammaglobulina inmune si est disponible.
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Infecciones producidas por especies microbianas resistentes a los antibiticos SAMR1 ERV2 Candida no albicans
< 1 mes
Neuropata debida a infeccin por BK poliomavirus. Colitis por Clostridium Diffcile. Broncoaspiracin Infeccin por el VHC. Infeccin por Adenovirus Infeccin de catter Infeccin de herida operatoria Influenza. Fugas anastomticas e isque- Criptococo neoformans. Micobacterium tuberculosis. mia Colitis por Clostridium Diffcile En pacientes sometidos a profilaxis de NPJ5, VHB6 y CMV7 Infecciones procedentes del donante (poco frecuentes) VHS3 LCMV4 Rabdovirus Virus del Oeste del Nilo VIH Tripanosomoa Cruzi Complicaciones de la anastomosis. Sin inmunoprofilaxis
1-6 meses
Neumona adquirida en la comunidad (Legionella, Estreptococo, Haemofilus). Infeccin del tracto urinario. Infeccin por Aspergillus mucor.
> 6 meses
Pneumocistis Infeccin por herpes virus (VHS3, VVZ8, CMV7, VEB9) Infeccin por VHB Infecciones por Listeria, Nocardia, Toxoplasma, Estrongiloides, Leishmania y Tripanosoma cruzi
Leucoencefalopata multifocal progresiva por poliomavirus de CJ. Cncer de piel, linfoma (SLPPT)11
SAMR. Estafilococo aureus meticiln-resistente. ERV: Enterococo resistente a vancomicina. 3 VHS. Virus del herpes simple 4 LCMV: Virus de la coriomeningitis linfoctica. 5 NPJ. Neumona por Pneumocistis Jiroveci. 6 VHB. Virus de la hepatitis B
1 2
CMV. Citomegalovirus. VVZ: Virus varicela zoster. VEB: Virus Epstein-Barr. 10 Sndrome respiratorio agudo grave. 11 SLPPT: Sndrome linfoproliferativo postTOH.
7 8 9
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1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.
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