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INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA
AGUDA
 Javier E. Uribe Godoy
 Medicina Interna
DEFINICION
Definicion
Es la incapacidad del sistema pulmonar para
satisfacer las demandas metabólicas del
organismo.
 (Intercambio gaseoso
inadecuado)

Se diagnostica cuando no hay habilidad para


ventilar adecuadamente o para proveer


suficiente oxígeno a la sangre y órganos
sistémicos
Wood L, The Pathophysiology and differential diagnosis of acute respiratory failure.
Chap 30, in Principles of Critical Care 2nd edition, Jesse Hall, Schmidt G, Wood L,
edit McGraw Hill 1998.
Definicion

LA SOSPECHA ES
CLINICA
 y
EL DIAGNOSTICO ES

GASOMETRICO (AGA)

Lopez Díaz J, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA; en Montejo,J y otros Edit MANUAL DE MEDICINA
INTENSIVA, MOSBY1996 MADRID ESPAÑA, Cap 4.1 pp 157 – 161.

WEISS S, Acute Respiratory Failure, In MENGERT T, ET AL. EDIT. Emergency Medical


Therapy
W.B.SAUNDERS PHILADELPHIA 1996 Chap 14 pp 289 - 299
FUNDAMENTOS
FUNDAMENTOS
VENTILACION-PERFUSION-DIFUSION
ALVEOLAR
ANATOMIA
FUNDAMENTOS
VENTILACION
FUNDAMENTOS

PERFUSION
FUNDAMENTOS
DIFUSION
FUNDAMENTOS
VENTILACION-PERFUSION-
DIFUSION
FUNDAMENTOS
VENTILACION-PERFUSION-
DIFUSION
FUNDAMENTOS
VENTILACION-PERFUSION-
DIFUSION
FISIOPATOLOGIA

 EXISTEN 2 METODOS PARA ENTENDER


LA FISIOPATOLOGIA DE LA IRA:

1.Metodo del espectro causal de la


ventilacion/perfusion.
2.
3.Metodos de los mecanismos de
hipoxemia.
1. Por el Metodo del espectro
causal de la
ventilacion/perfusion….
ALTERACIONES VENTILACION
PERFUSION V/Q

SHUNT V=0

 PaO2

ESPACIO
MUERTO Q=0

GDTE  ; NO CORRIGE O2
ESPECTRO DE RELACIONES VENTILACION PERFUSION
UNIDAD DE
ESPACIO UNIDAD UNIDAD
MUERTO NORMAL DE SHUNT
(espacio muerto
fisiologico)

VA/Q =  VA/Q = 1 VA/Q = 0


2. Por los mecanismos de
hipoxemia :
MECANISMOS DE HIPOXEMIA: 5
1.HIPOVENTILACION
2.DESEQUILIBRIO EN LA V/Q
3.CORTOCIRCUITO (SHUNT) DE DERECHA
A IZQUIERDA
4.LIMITACION DE LA DIFUSION
5.REDUCCCION DE LA PRESION
INSPIRATORIA DE OXIGENO
1. Hipoventilacion
 Depresion del SNC:
Ø Sobredosis de drogas
Ø Lesiones estructurales SNC
Ø Lesiones del SNC que impactan al centro respiratorio

 Hipoventilacion por obesidad (Sind. De Pickwickian)


 Falla en la conduccion neuronal:


Ø Esclerosis lateral amiotrofica
Ø Sindrome de guillian barre
Ø Injuria cervical ata
Ø Paralisis del nervio frenico

 Debilidad muscular:
ü Miastenia gravis
ü Paralsis diafragmatica idiopatica
ü Distrofia miotonica
ü Hipotiroidismo severo
ü
ü
2 . Desequilibrio V/Q

 EPOC
 EPID
 ENFERMEDADES VASCULARES
PULMONARES
3 . SHUNT

 SHUNTS ANATOMICOS:
Ø Shunts intracardiacos,
Ø Malformadiones arterio venosas y
Ø Sindrome hepato pulmonar

 SHUNTS FISIOLOGICOS:
Ø Atelectasias
Ø Llenado alveolar: Neumonia, Edema pulmonar
agudo.

Shunt fisiologico
4. Trastornos de la difusion

 Usualmente como consecuencia de


una inflamacion alveolar y/o
inflamacion intersticial, como debido
a las EPID.
4. Reduccion de la presion
inspiratoria de oxigeno (PiO2)
 PiO2 = FiO2 x (Patm - PH2O)
 Patm= presion atmosferica (760mmHg
a 0 msnm)
 PH2O= Presion parcial de agua

REDUCCION DE LA PiO2 disminuye la


PAO2
(PAO2 = (FiO2 x [Patm - PH2O])
OXIGENACIÓN:
Valores de PaO2 , SaO2, “PAFI”
y severidad de la hipoxemia
OXIGENACIÓN:
Valores de PaO2 , SaO2, “PAFI” y severidad de la
hipoxemia

PaO2 SaO2 (%) PaO2/FiO2


(mmHg)

HIPEROXIA > 100 > 500

NORMAL 80 – 100  95 400 - 500

HIPOXEMIA LEVE 60 – <80 90 - <95 300 - <400

HIPOXEMIA MODERADA 40 – <60 75 - <90 200 – <300

HIPOXEMIA SEVERA < 40 < 75 < 200


Pulsoximetria: (SpO2)

 Porel pulsoximetro (SpO2) estimamos


el valor de Sa02.
OXIGENACIÓN:
Valores de PaO2 , SaO2, “PAFI” y severidad de la
hipoxemia

PaO2 SaO2 (%) PaO2/FiO2


(mmHg)

HIPEROXIA > 100 > 500

NORMAL 80 – 100  95 400 - 500

HIPOXEMIA LEVE 60 – <80 90 - <95 300 - <400

HIPOXEMIA MODERADA 40 – <60 75 - <90 200 – <300

HIPOXEMIA SEVERA < 40 < 75 < 200


OXIGENACIÓN:
Variación con la edad y la
posición.

 Cálculo de la PaO2 en función de


la edad:
› La norma general consiste en restar 1
mmHg del nivel mínimo de 80 mmHg
por cada año superior a los 60 años
de edad.

› Esta norma no es aplicable a los
individuos que tienen más de 90
años de edad.
OXIGENACIÓN:
Variación con la edad y la
posición.
 Cálculo de la PaO2 en función de la
edad:
 PaO2 = 103,5 – 0,42 (Edad)

 Cálculo de la PaO2 en función de la


posición:
› Sentado:
 PaO2 = 104,2 – 0,27 (Edad)
› Decúbito supino:
 PaO2 = 109 – 0,43 (Edad)
EVALUACION RESPIRATORIA
OXIGENACION

RELACION PaO2 / FiO2


Normal > 300 (aprox. 550) con FiO2:1.0
< 300 : Hipoxemia : ¿ V/Q ?
< 200 : Hipoxemia: ¿ Shunt ?
500 => 5 % de Shunt
400 => 10 % de Shunt c/100 ≈ 5%
300 => 15 % de Shunt shunt
200 => 20 % de Shunt
Se puede estimar el PAFI si no
tengo PaO2 ???
 Existenestudios que se han
desarrollado para ver la relacion:

 SpO2/FiO2
 SpO2/FiO2 = 235 predice un
 PaO2/FiO2 de 200 con una sensibilidad
de 85 % y una especificidad de 85%.
 SpO2/FiO2=315 predice un
 PaO2/FiO2 de 300 con una sensibilidad
de 91% y una especificidad de 56%.
 SpO2/FiO2= 201 predice un
 PaO2/FiO2 200 con una sensibilidad 84
% y una especificidad of 78 %
 SpO2/FiO2= 263 predice un
 PaO2/FiO2 de 300 con una
sensibilidad de 93 % y una
especificidad de 43 %
Criterios de IPA y
SDRA
 Injuria Pulmonar Aguda
(IPA):

1. PaO2/FiO2 200-300
2.
3. Rx torax con Infiltrado
Bilateral
4.
5. PCCP < 18 mm Hg ó
No evidencia
clínica de
hipertensión
auricular
izquierda.
6.
 Síndrome Distrés
Respiratorio Agudo
(SDRA) o (ARDS):

GRADIENTE ALVEOLO
ARTERIAL
  Gradiente alveolo arteria de oxigeno=
 Pres. Alveolar de O2 – Pres. Arterial de
O2

 Gradiente A-a = PAO2 - PaO2

 VALOR NORMAL= 10+/-5 (hasta 40)

 ACOMPAÑA A TODAS LAS IRAs TIPO I,


MIXTA (Tipo I y II)
Gradiente Alveolo arterial
G (a-A)

G(A – a)O2 = PAO2 - PaO2

PA02 = [ ( FiO2 ( PB - PH2O ) ] - PaCO2 / 0.8

PAO2 = FiO2 ( 713 ) - PaCO2 / 0.8


CLASIFICACION DE LAS
FALLAS RESPIRATORIAS
Clasificacion (por analisis de AGA)
 Insuficiencia respiratoria tipo I
(oxigenatoria)
 Insuficiencia respiratoria tipo II
 (ventilatoria)
 Insuficiencia respiratoria tipo I y II
 (mixta)
 Insuficiencia respiratoria tipo III
 (perioperatoria)
 Insuficiencia respiratoria tipo IV
 (“de shock” o “de hipoperfusion)
Insuficiencia respiratoria tipo
I (oxigenatoria)
Diagnostico:
PaO2 < 60 mmHg

 a Fio2 ambiente (0,21 o 21%)
 ó
 PaO2/FiO2 de 201-300
(Si el/la paciente tiene terapia de

oxigeno)

 (TODAS TIENES GRADIENTE A-a


ELEVADA)

Insuficiencia respiratoria tipo I (oxigenatoria)
Diagnostico:

PaO2 SaO2 (%) PaO2/FiO2


(mmHg)

HIPEROXIA > 100 > 500

NORMAL 80 – 100  95 400 - 500

HIPOXEMIA LEVE 60 – <80 90 - <95 300 - <400

HIPOXEMIA MODERADA 40 – <60 75 - <90 200 – <300

HIPOXEMIA SEVERA < 40 < 75 < 200


Insuficiencia respiratoria tipo II

(ventilatoria)
Diagnostico:

PaCO2 > 50 con

a cualquier FiO2

(TIENEN GRADIENTE A-a NORMAL)


PaCO2 y ventilacion
alveolar

 PaCO2 SANGRE
VENTILACION

> 45 Hipercapnia Hipoventilacion


35 – 45 Normocapnia Normal
< 35 Hipocapnia Hiperventilacion

Insuficiencia respiratoria tipo I y II

(Mixta)
 Diagnostico:


 TIENE CRITERIOS DIAGNOSTICO DE I y
II
EVALUACION RESPIRATORIA
VENTILACION : (PCO2=40+/- 4 mmHg)
CLASIFICACION DE PaCO2

PaCO2 < 30 mmHg hiperventilación alveolar


alcalosis respiratoria

PaCO2 30 – 50 mmHg ventilación alveolar aceptable

PaCO2 > 50 mmHg insuficiencia ventilatoria


acidosis respiratoria
Shapiro F, : Blood Gas Analysis Chap 61, in Critical Care, Civetta J, 3rd edit Lippincott-Raven Publishers 1997.
Insuficiencia respiratoria tipo III

(Perioperatoria)
Diagnostico:
Insuficiencia respiratoria mixta ocurrida
en pacientes:
 OBESOS
 POSTOPERADOS
 EDAD AVANZADA
 ASCITIS
Principal Mx Fisiopat. : MICRO y

MACROATELECTASIAS
Insuficiencia respiratoria tipo IV

(SHOCK) UNIDAD DE
ESPACIO
 SHOCKS: MUERTO
1.Hipovolemico (espacio muerto
fisiologico)
2.Distributivo
3.Cardiogenico
4.Obstructivo

VA/Q = 
Insuficiencia respiratoria tipo I (oxigenatoria)

MECANISMOS DE HIPOXEMIA: 5
1.HIPOVENTILACION
2.DESEQUILIBRIO EN LA V/Q
3.CORTOCIRCUITO (SHUNT) DE DERECHA
A IZQUIERDA
4.LIMITACION DE LA DIFUSION
5.REDUCCCION DE LA PiO2
CAUSAS DE FALLA RESPIRATORIA

CEREBRO ETIOLOGIA

MEDULA
ESPINAL

NEUROMUS
CULAR

TORAX
PLEURA

VIAS
AEREAS
ALTAS

CARDIOVAS
CULAR

V.AÉREAS
BAJAS
ALVEOLOS
La ruptura de cualquier enlace en la cadena puede
conducir al desarrollo de IRA

Bone R, Pulmonary and Critical Care Medicine Mosby 1995 Chicago Vol 3 R-1 Falla Respiratoria Aguda pp 2
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
ETIOLOGIA

S.N.C.
Medula y Nervios S.N.C.:
Espinales
ECVs
Sistema
Neuromuscular •Trastornos del tronco
•Sobredosis de Drogas:Narcoticos Sedantes,
Torax y etc.
Pleura
•Depresiòn Anestesìca
Vías Aéreas Postoperatoria
Altas
•Trauma
Sistema •Mixedema
Cardiovascular
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
Bone R, Pulmonary and Critical Care Medicine Mosby 1995 Chicago Vol 3 R-1 Falla Respiratoria Aguda pp 2
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
ETIOLOGIA

MEDULA ESPINAL / MEDULA ESPINAL


S.N.C.
Medula y Nervios Sind. de Guilliam Barre
Espinales
•T.V.M.
Sistema
Neuromuscular
•Poliomielitis
Torax y
Pleura •Esclerosis Lateral Amiotrófica
Vías Aéreas •Mielitis Transversa
Altas
Sistema
Cardiovascular
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
ETIOLOGIA

SISTEMA NEUROMUSCULAR
S.N.C.
•Miastenia Gravis
Medula y Nervios
Espinales •Tétanos
•Drogas Curariformes
Sistema •Antibióticos que bloquean la unión Neuromuscular
Neuromuscular
Aminoglicósidos
Torax y Polimixina
Pleura •Botulismo
•Intoxicación por Organos Fosforados
Vías Aéreas
Altas •Neuritis Múltiple
•Esclerosis Múltiple
Sistema •Paralisis Hipokalémica
Cardiovascular
•Hipofosfatémia
Vías Aéreas •Hipomagnesemia
Bajas y
Alveolos •Mixedema
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
ETIOLOGIA

S.N.C. TORAX Y PLEURA


Medula y Nervios
Espinales Distrofia Muscular
Sistema
Neuromuscular Obesidad Masiva
Torax y Xifoescoliosis
Pleura
Vías Aéreas Trauma / Torax inestable
Altas
Espondilitis reumatoide
Sistema
Cardiovascular Pneumotorax
Vías Aéreas
Bajas y Derrame Pleural
Alveolos
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
ETIOLOGIA

S.N.C.
Medula y Nervios VIAS AEREAS ALTAS
Espinales
•Parálisis de las cuerdas vocales
Sistema
Neuromuscular •Obstrucción Traqueal
Torax y •Epiglotitis / Laringotraqueitis
Pleura
•Edema Laringeo post intubación
Vías Aéreas
Altas •Adenoides
Sistema
Cardiovascular
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
ETIOLOGIA

S.N.C.
Medula y Nervios CARDIOVASCULAR
Espinales
Sistema
Neuromuscular •Edema Pulmonar Agudo
Torax y
Pleura •T.E.P.
Vías Aéreas
Altas •Embolismo Graso
Sistema
Cardiovascular
•Uremia
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
ETIOLOGIA
S.N.C. VIAS AEREAS BAJAS Y
ALVEOLOS
Medula y Nervios
Espinales
•Aspiración ( Acido / bilis )
Sistema
Neuromuscular
•Asma
•EPOC
Torax y •Fibrosis Quística
Pleura •ARDS
Vías Aereasé •Enf. Pulmonar Intestinal
Altas •Neumonía Bilateral Masiva
•Atelectasia
Sistema
Cardiovascular
•Contusión Pulmonar
•Radiación
Vías Aéreas
Bajas y
Alveolos

Bone R, Pulmonary and Critical Care Medicine Mosby 1995 Chicago Vol 3 R-1 Falla Respiratoria Aguda pp 2
EVALUACION CLINICA
EVALUACION CLINICA
EVALUACION CLINICA: SINTOMAS

1.-DISNEA (+FCTE I.R. TIPO I)


2.-SOMNOLENCIA + LETARGIA SIN DISNEA (I.R.

II)
3.-CONFUSION Y DESORIENTACION (hipoxia

severa)
4.-CEFALEA (hipercapnea severa)

5.-DOLOR TORÁCICO,NAÚSEA, DIAFORESIS

(I.V.I)
6.-DOLOR TORACICO PLEURÍTICO (neumotorax,

TEP)
7.-⇑ Τ ≡ , Μ Ε Γ , Ε Σ Π Υ Τ Ο
WEISS S, Acute Respiratory Failure, In MENGERT T, ET AL. EDIT. Emergency Medical
ΠTherapy
Υ Ρ W.B.SAUNDERS
Υ Λ Ε Ν PHILADELPHIA
Τ Ο : Ι Ν1996 ΦChap
Ε Χ Χ289Ι - 299
14 pp Ν /Ε Π Ο Χ
EVALUACION CLINICA: SIGNOS
 1.-SIGNOS VITALES: φ α σ ε τ ε µ π ρ α ν α Ι Ρ =
ansiedad, ↑ Φ .Χ . ↑ Φ .Ρ . ↑Η Τ Α λ ε ϖε ; Ι Ρ Ι Ι
⇒ ↓Φ Ρ , ↑Τ ≡ = Ν Ι Η , Τ Ε Π .
2.−Π Ι Ε Λ : χ ι α ν ο σ ι σ ( ↓Π α Ο 2 σ ε ϖε ρ α ) ,
δ ι α φ ο ρ ε σ ι σ ( Ι Μ Α , Ν Ι Η , ↑Ω Ο Β ) .
3.−Α λ ε τ ε ο ν α σ α λ , µ υ χ ο σ α σ ο ρ α λ ε σ
σ ε χ α σ .
4.−Χ Υ Ε Λ Λ Ο : υ σ ο µ σ χ
α χ χ ε σ ο ρ ι ο σ ,Ρ Η Ψ ( + )
( Ι Χ Χ ,τ α π ο ν α µ ι ε ν τ ο ν ε υ µ ο τ ο ρ α ξ α
τ ε ν σ ι ⌠ν )
5.−Π Υ Λ Μ Ο Ν Ε Σ : Σ ι β ι λ α ν τ ε σ ο ↓Μ ς
(ο β σ τ ρ υ χ χ . ϖ  α σ α  ρ ε α σ )
 ρ υ ι δ ο σ β ρ ο ν θ υ ι α ρ ο ν χ α ν τ ε σ ,
ρ α λ ε σ (χ ο ν σ ο λ ι δ α χ ι ⌠ ν ,
ν ε υ µ ο ν  α )
 α β ο λ ι χ ι ⌠ν ο ↓Μ ς +
η ι π ε ρ ρ ε σ ο ν α ν χ ι α = ν ε υ µ ο τ ο ρ α ξ .
 χ ρWEISS
 πS, Acute
ι τ Respiratory
ο σ = Failure,
λ  InθMENGERT
υ ι δ T,ο ET AL.
ε νEDIT. Emergency Medical
α λ ϖTherapy
ε ο λW.B.SAUNDERS
ο σ ο PHILADELPHIA
φ ι β ρ ο ι1996σChapπ 14υppλ289µ- 299
ο ν α ρ .
EVALUACION CLINICA: SIGNOS

 7.-ABDOMEN: Hepatomegalia ascitis, RHY+ (ICC derecha).


 Respiración paradojal abdominal: lesión frénico, o daño

 medula espinal.
 8.-EXTREMIDADES:
 Clubbing (enf resp crónica: fibrosis, pulmonar,
bronquiectasias)
 edema periférico: ICC derecha, cor
pulmonar)
 9.-ESTADO MENTAL:
 Agitación e inquietud: IR I temprana,
 Somnolencia progresiva: en IR II (↓Π α Ο 2, ↑Π α Χ Ο 2)
 ∆ ε σ ο ρ ι ε ν τ α χ ι ⌠ν : η ι π ο ξ ε µ ι α
σ ε ϖ ε ρS, Acute
WEISS α Respiratory Failure, In MENGERT T, ET AL. EDIT. Emergency Medical
Therapy W.B.SAUNDERS PHILADELPHIA 1996 Chap 14 pp 289 - 299
TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
MANEJO
PRIORIDADES INICIALES:
1.-Vía aérea
2.-Ventilación
3.-Oxigenación
4.-Circulación
5.-Hidratación
6.-Farmacoterapia
7.-Fisioterapia respiratoria
8.-Nutrición
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
MANEJO
MEDIDAS GENERALES:
1.-Funciones vitales
2.-Oximetría
(Pulsoximetria)
3.-Monitoreo EKG
4.-Acceso EV
5.-Rx torax
6.-EKG
7.-Laboratorio
(AGA,Hm,Hcto,
G,C,electrolitos)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
MANEJO
TRATAMIENTO ESPECIFICO
1.-Obstrucción vía aérea

2.-Falla ventricular izqu /

derec.
3.-Neumonía

4.-Neumotorax

5.-Embolia pulmonar

6.-Derrame pleural masivo

7.-Inhalación tóxica aguda


MANEJO VÍA AÉREA
MANEJO VÍA AÉREA
MANEJ O VÍA AÉREA

INDICACIONES PARA INTUBACIÓN:


1.-Protección vía aérea: pérdida reflejos

protectores. SNC
2.-Manejo de secreciones: ↓ φ υ ε ρ ζ α /↑
σ ε χ ρ ε χ ι ο ν ε σ .
3.−Ο β σ τ ρ υ χ χ ι ⌠ν ϖα σ α  ρ ε α σ :
τ ρ α υ µ α φ α χ ι α λ , χ ρ υ π π ,
λ α ρ ι ν γ ι τ ι σ ε π ι γ λ ο τ ι τ ι σ
4.−Ν ε χ ε σ ι δ α δ τ ε ρ α π ι α :
ϖ ε ν τ ι λ α χ ι ⌠ ν µ ε χ 〈ν ι χ α ,
α ν ε σ τ ε σ ι α , ΦΒ Ο µ α ν ε ϕ ο
Π Ι Χ (η ι π ε ρ ϖ ε ν τ ι λ .
χ ο ν τ ρ ο λ α δ α ), τ ρ α υ µ α
INDICACIONES PARA VENTILACIÓN
MECÁNICA
INDICACIONES PARA TET Y VM:
1.-Disminución del nivel de conciencia

2.- Incapacidad para mantener PaO2 >

55mmHg con FiO2 0.5


3.- Hipoventilación progresiva + progresión

acidosis respirato
 ria pese tto médico agresivo(PaCO2 > 50
mmHg con pH< 7.3)
4.-Cuando fracaso respiratorio es inminente:

fatiga musc respo agotamiento, FR< 10x’ >


35x’; PIM < 25 ccH2O.
5.-Torax inestable

6.-Necesidad de sedación profunda o parálisis

muscular
OXIGENOTERAPIA
OXIGENOTERAPIA
OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS
PARA SU ADMINISTRACIÓN

as para la administración de oxígeno:

mente existe en el mercado una gran variedad de sistemas para el aporte de oxígeno suple

sistemas varían según la complejidad, coste y precisión en el aporte de oxígeno.


OKIGENOTERAPIA: SISTEMAS
DE
En general se dividen en dos grandes
grupos:

a)Sistemas de bajo flujo de oxígeno, y


b)Sistemas de alto flujo de oxígeno.
OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS
PARA SU ADMINISTRACIÓN

spirado (FiO2) que alcanza las vías aéreas respiratorias, porque ésta depende no sólo del f

a FiO2 teórica entre 24% y 44%.


OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS
PARA SU ADMINISTRACIÓN

a asegurarnos de que aumentamos la PaO2 a un nivel tolerable (PaO2 entre 50-60 mmHg) p

nia, los sistemas de bajo flujo no deberían ser utilizados.


OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS
PARA SU ADMINISTRACIÓN

general muy bien tolerados.

pira el paciente, ya que varía en función del patrón ventilatorio. No deberían ser usados en
OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS
PARA SU ADMINISTRACIÓN

al o gafas nasales.

dispositivos el flujo de oxígeno oscila entre 1 y 5 l/min, lo que equivale a una FiO2 teórica de

Oxígeno ambiental ► FiO2 = 21%


1 litro por minuto ► FiO2 = 24%
2 litros por minuto ► FiO2 = 28%
3 litros por minuto ► FiO2 = 32%
4 litros por minuto ► FiO2 = 36%
5 litros por minuto ► FiO2 = 40%
6 litros por minuto ► FiO2 = 44%
OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS
PARA SU ADMINISTRACIÓN

periores al 50% con bajos flujos de O2 (6-10 litros por minuto); sin embargo, interfieren para
OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS
PARA SU ADMINISTRACIÓN

os de oxígeno en pacientes no ventilados mecánicamente, para ello estas mascarillas llevan añadida u

lla y la bolsa se denominan mascarillas reinhaladoras.

y la bolsa se evita la reinhalación y se denominan mascarillas no reinhaladoras.

carillas si el ajuste a la cara es bueno .


OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS
PARA SU ADMINISTRACIÓN
OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS
PARA SU ADMINISTRACIÓN
OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS
PARA SU ADMINISTRACIÓN

atrón de ventilación.

ciso controlar la insuficiencia de forma rápida y segura, y muy especialmente en pacientes


OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS
PARA SU ADMINISTRACIÓN

forma precisa la concentración de oxígeno administrada.

n orificio estrecho, arrastra consigo un flujo de aire de la habitación que penetra por los orifi

el flujo de oxígeno prefijado.


OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS
PARA SU ADMINISTRACIÓN

centraciones de oxígeno superiores al 24% hacen que entren grandes cantidades de aire, p

to por la mascarilla de efecto Venturi, se arrastran unos 80 litros de aire de la habitación, de


OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS
PARA SU ADMINISTRACIÓN

oxígeno:

n variar en función del flujo de oxígeno y la cantidad de aire ambiental adicional.

ntraciones varían entre 24%-50%.

10/26/2009
OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS
PARA SU ADMINISTRACIÓN

B.-Sistemas de alto flujo de oxígeno: Sistema Vénturi

10/26/2009
OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS
PARA SU ADMINISTRACIÓN

a proporcionar concentraciones de oxígeno superiores al 24% hacen que entren grandes ca

10/26/2009
Sistema venturi:
Principio de
funcionamiento
O2
100 %

Aire Mezcla
21 % O2
Conector De Baja
Concentración
­ Conector de color verde
­ Para bajas concentraciones de
Oxígeno
Conector De Alta
Concentración
­ Conector de color blanco para altas
concentraciones de oxigeno
­
Sist e m a ve nt u r i:
OXIGENOTERAPIA:

EMPEZAR SIEMPRE
CON SISTEMAS DE
ALTO FLUJO
OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS
PARA SU ADMINISTRACIÓN

centraciones de oxígeno superiores al 24% hacen que entren grandes cantidades de aire, p

to por la mascarilla de efecto Venturi, se arrastran unos 80 litros de aire de la habitación, de


OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS
PARA SU ADMINISTRACIÓN

apia en aplicación aguda:

con la administración de oxígeno en situaciones agudas se refieren a la iatrogenia precoz:

10/26/2009
OBJETIVOS:

SpO2 en agudos: 90-95%

SpO2 en cronicos: 88-92 %


OBJETIVOS:
CIRCULACIÓN

 MANTENER ESTABILIDAD
HEMODINAMICA
 EVALUAR F.C., RITMO, FUNCIÓN
MIOCÁRDICA, VOLUMEN,
RESISTENCIAS VASCULARES.
HIDRATACION

 EVALUAR PERDIDAS, DESEQUILIBRIO


HIDRO ELECTROLÍTICO
( SECRECIONES, POLIPNEA).
 LA MEJOR HIDRATACIÓN ES LA ORAL. SI
NO ES POSIBLE => ENDOVENOSA /
AEROSOLIZACIÓN
FARMACOTERAPIA

IR I IR II
Se g ú n ca usa Se g ú n ca usa
sub ya ce nt e ssub ya ce n t e
B-2 a d r e n, ne b uliz B2 a d r e n, n e b u liz,
cor t icoid e s, ip r a t r op io,
a nt ib iot icos t e ofilin a ,
cor t icoid e s,
a nt ib iót icos
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA

OBJETIVO: mejorar ventilación,


mantenerla
1.-Remoción secreciones

2.-Hidratación + tos asistida

3.-Humidificación (nebulización)=>dilución

secreciones
4.-Vibración, percusión torácica=>

movilización secrecion
5.-Expectoración, aspiración

naso/orotraqueal=>eliminar
6.-Fibrobroncoscopía : atelectasias

persistentes.
NUTRICION

IRA I
-alto aporte calórico

-contenido proteico adecuado 0.8 – 1.5 gr/kg

IRA II
-proporción calórica CHO < 50 %; lípidos y
proteínas >50%
-↑ς Χ Ο 2 => ↑ τ ρ α β α ϕ ο
ρ ε σ π ι ρ α τ ο ρ ι ο .
VENTILACION NO INVASIVA
CONDICIONES ASOCIADAS A ALTA

1.−Ε σ τ α β ι λ ι δ α δ
η ε µ ο δ ι ν 〈µ ι χ α : ν ο υ σ ο
ϖα σ ο π ρ ε σ ο ρ ε σ
2.−Ν ο υ σ ο δ ε σ ε δ α χ ι ⌠ν ε ν
ι ν φ υ σ ι ⌠ν χ ο ν τ ι ν υ α .
3.−Π α Ο
2 > 70 µ µ Η γ ; χ ο ν Φι Ο2
< 0.4.
4.−Π ε ρ µ α ν ε ν χ ι α > 48 η ρ σ
σ ι ν ϖε ν τ ι λ α δ ο ρ
µ ε χ 〈ν ι χ ο
5.−Π ε ρ µ α ν ε ν χ ι α > 24 η ρ σ
σ ι ν ϖ α α  ρ ε α
α ρ τ ι φ ι χ ι α λ
PUNTOS CLAVE

 Obtenga rápidamente AGA en todo paciente con


sospecha de IRA, no se quede sólo en la historia
u otros parámetros menos objetivos, en la
valoración inicial AGA ≠ Sat art O2.
 Asegure una adecuada vía aérea, oxigenación,
ventilación y estabilidad hemodinámica antes
de cualquier procedimiento.
 Investigue completamente todas las causas
posibles de IRA.
 Concéntrese en tratamiento de la causa
subyacente de IRA
 una vez que medidas iniciales han estabilizado
al paciente.
 Todo cuadro de acidosis respiratoria aguda
requiere soporte ventilatorio.
 Nunca administre sedantes a un cuadro de acidosis
respiratoria a menos que este en ventilación
mecanica.
PUNTOS CLAVE

 Nunca dude en reconocer que una elevación de


PaCO2 en un paciente que ha estado
hiperventilando significa fatiga e nminencia de
paro respiratorio.
 Nunca sobreventile a un paciente con acidosis
respiratoria crónica, pues la rápida corrección
del PaCO2puede conducir a una severa alcalosis
metabólica descompensada.
 Nunca retire el oxígeno a un paciente hipoxémico
aún cuando este desarrollando acidosis
respiratoria, prepare el ventilador.
 Nunca use VNIV o máscara de CPAP en un paciente
con transtorno de sensorio: soporoso