ASFIXIA PERINATAL

J. Eduardo Balden Wong

CMP. 26757-RNE 15462 Healthcare Provider BLS AHA

ASFIXIA PERINATAL
EPIDEMIOLOGA (al 2012) El 5 - 10% de Recin Nacidos (RN) necesitan algn grado de reanimacin por depresin y/o asfixia al nacer. OMS: 5. Mayor causa de muerte en nios menores de 5 aos (8%) Asfixia al nacer: 23% de todas las muertes al nacer a nivel mundial.

La mayor parte ocurren en pases en vas de desarrollo.

Asfixia perinatal Epidemiologa:

Sobrevivientes: Secuela neurolgicas:parlisis cerebral, retardo mental, dificultades de aprendizaje, otras. Alto costo social y econmico.
EEUU y pases desarrollados: Inversamente proporcional a la edad y al peso al nacer Encefalopata H-I: se presenta en 1-8 casos por cada 1,000 nacimientos (Ao 2010)

Asfixia PerinatalOGEI-Minsa-Per-2010:
2 causa de muerte neonatal:
Sepsis bacteriana del RN: Asfixia Neonatal : Prematuridad: 22.3% 15.3% 13.6%

ASFIXIA PERINATAL

DEFINICION:
Sndrome clnico de injuria al feto o recin nacido caracterizado por depresin cardiorespiratoria, y encefalopata hipxicoisqumica, debida a falta de O2 (hipoxia) y/o falta de perfusin (isquemia) a varios rganos. De magnitud y duracin suficientes para producir ms que cambios funcionales y/o bioqumicos transitorios.

ASFIXIA PERINATALETIOLOGIA:
La mayora se origina intrauterinamente (90%):
20% antes del inicio de trabajo de parto 70% durante el t.de parto y el expulsivo

10% durante el periodo neonatal.

Definicin de trminos:
1. Hipoxia, isquemia y Asfixia perinatal: describen, respectivamente, falta de oxgeno, flujo sanguneo e intercambio gaseoso al feto o al neonato. Reservado para circunstancias donde existan datos rigurosos pre-,peri- y postnatales que sostengan su uso.

2. Depresin neonatal:
Describe la condicin del neonato en el periodo postnatal inmediato (aproxim. 1 hora post nacimiento), sin hacer una asociacin con la condicin prenatal o el examen fsico postnatal, pruebas de laboratorio, estudios de imagen, o EEG. Apgar bajo al 1: 4-6: depresin moderada, 0-3: depresin severa. Es el trmino preferido a menos o hasta que exista evidencia cientfica para sostener el uso de otros diagnsticos.

3. Encefalopata:
Trmino clnico no etiolgico- que describe un nivel alterado de conciencia al momento del examen. Incluye condiciones reversibles tales como hipoglicemia y exposicin a medicaciones maternas.

Definicin de trminos (cont.):

4. Encefalopata hipxico-isqumica(EHI): Encefalopata + datos objetivos para sostener un mecanismo hipxico/isqumico. 5. Injuria cerebral hipxico-isqumica: Injuria cerebral debida a exposicin a hipoxia y/o isquemia, evidenciada por medios bioqumicos (CK-BB), electrofisiolgicos (EEG), por neuroimgenes (TAC, RMN) o patolgicos (examen post-mortem).

FACTORES DE RIESGO MAS FRECUENTES PARA ASFIXIA PERINATAL:

Maternos:

Preeclampsia, eclampsia. Diabetes grave Ruptura prolongada de membranas Infeccin intrauterina (corioamnionitis), Sepsis Cardiopata Anemia Colagenopatas Hemorragia del T.T.: DPP, placenta previa

FACTORES DE RIESGO MAS FRECUENTES PARA ASFIXIA PERINATAL:

Obsttricos, Trabajo de parto y P. Expulsivo: Distocia de presentacin (nalgas, tronco) Incompatibilidad cfalo plvica Distocia de hombros Distocia de contractibilidad uterina (2a. Etapa prolongada) Prolapso de cordn. Circular de cordn umbilical Parto instrumentado, cesrea RPM, oligohidramnios o polihidramnios

FACTORES DE RIESGO MAS FRECUENTES PARA ASFIXIA PERINATAL:

Fetales:
Parto prematuro, bajo peso Embarazo prolongado, postmadurez Embarazo mltiple Liquido amnitico teido de meconio Eritroblastosis fetal, malformaciones fetales.

Factores de riesgo para Encefalopata neonatal:

Preconcepcional DMID Enfermedad tiroidea Tratamientos de fertilidad Nuliparidad Edad materna avanzada Anteparto Preeclampsia severa Desprendimiento de placenta. Mltiples. Hemorragia anteparto RCIU Intraparto Malapresentacin/nalgas Prolapso de cordn Instrumentacin Cesrea de Emergencia Induccin Pirexia materna

FISIOPATOLOGIA de la Asfixia perinatal:

Insuficiencia placentaria:
Hipoxemia: por entrega disminuida de O2 al feto Hipercapnea: por incapacidad de retirar CO2

Acidosis metablica o mixta: por H+ y CO2 aumentados en el feto Dao cerebral y compromiso de mltiples rganos.

Mecanismos de asfixia durante el trabajo de parto, el

1. 2. parto y el postparto inmediato: Interrupcin de la circulacin umbilical: compresin del cordn. Perfusin inadecuada del lado materno de la placenta: hipotensin materna, hipertensin, contracciones uterinas anormales Oxigenacin materna inadecuada: enfermedad cardio-pulmonar, anemia. Alteraciones del intercambio gaseoso placentario: DPP, PP, insuficiencia placentaria. Imposibilidad del neonato de lograr la expansin pulmonar y la transicin eficaz de la circulacin cardiopulmonar fetal a la neonatal.

3.
4.

5.

ASFIXIA PERINATAL
FISIOPATOLOGIA:

Hipoxia y/o isquemia tisular del

feto

Apnea 1ria: Responde a la estimulacin tctil y administracin de O2. Apnea 2ria: Requiere de Ventilacin a Presin (+) (VPP).

*Clnicamente es difcil diferenciar el apnea primaria del apnea secundaria

Respuesta fetal a la Asfixia

Fisiopatologa de la injuria cerebral H-I en el cerebro en desarrollo

(ROS: especies oxgeno reactivas)

Cambios asociados con la Asfixia:

( la flecha indica el punto del apnea primaria)

Respuesta fisiolgicas a 2 modelos de asfixia en el feto-oveja cerca de trmino:

Asfixia parcial prolongada Asfixia total aguda

A.Hipoxia moderada que dura 60 min.

B. Oclusin completa de la arteria umbilical por 10 minutos

ASFIXIA PERINATAL
FISIOPATOLOGIA.CAMBIOS CIRCULATORIOS:
En hipoxia leve: Mayor hipoxia: F.C:, ligero P.A. para mantener la perfusin cerebral. Poco cambio en el G.C. y redistribucin del G.C. flujo sanguneo al cerebro, corazn y adrenales.

Hipoxia severa:

flujo sang a pulmones, intestino, riones, bazo, huesos, msculos esquelticos y piel.
marcada de la FC y del GC.

- Asfixia con acidosis metablica (pH < 7.11) -

de P.A.

ASFIXIA PERINATAL
FISIOPATOLOGIA.CAMBIOS METABOLICOS: Metabolismo de la Glucosa pasa de aerobio a anaerobio
consumo de glucosa produccin de energa Produccin y acumulacin de cido lctico pH < 7.11

CAMBIOS ENDOCRINOLOGICOS:

secrecin de ACTH, ADH, Catecolaminas, Transaminasas (TGO-TGP), isoenzimas cerebrales (CK-BB) y cardiacas (CK-MB)
secrecin de Calcitonina, b-endorfinas y amonio srico. Retencin nitrogenada, Aumento de Creatinina srica

Glucosa y Calcio sricos.

Mecanismos que contribuyen al dao cerebral-neuronal en la Asfixia perinatal:

Prdida de la la autoregulacin vascular cerebral Efectos del MB energtico anmalo y disminucin del ATP:
Formacin de radicales libres Aumento de la liberacin de glutamato al EC: muerte neuronal inmediata : x lisis osmolar ;y muerte neuronal retardada: x activacin de receptores de glutamato, entrada de Ca++ Degradacin de lpidos , protenas y DNA celulares por medio de la activacin de fosfolipasas, proteasas y nucleasas por aumento del Ca++ citoslico

ASFIXIA PERINATAL
MANIFESTACIONES CLINICAS: Compromiso es multisistmico. Sntomas dependen del G de afectacin del rgano: ORGANOS BLANCO: Cerebro Pulmones Corazn Riones Hgado Intestino Mdula sea

ASFIXIA NEONATAL
MANIFESTACIONES CLINICAS. S.N.C.:

Sndrome de Encefalopata hipxico isqumica (EHI):

- Manifestacin clnica ms importante - Espectro de sntomas y signos desde leves hasta severos - Se caracteriza por evidencia clnica y de laboratorio de dao cerebral agudo o subagudo debido a asfixia (hipoxia, acidosis)

ASFIXIA NEONATAL
MANIFESTACIONES CLINICAS. S.N.C.:

Sndrome de Encefalopata hipxico isqumica (EHI):

* El grado de Asfixia requerido para causar dao neurolgico permanente es cercano al que causa muerte por falla multisistmica

Encefalopata Hipxico-isqumica en neonatos a trmino Estados de Sarnat y Sarnat Arch Neurol 1976;33:696
ESTADIO ESTADO 1 (LEVE) ESTADIO 2 (MODERADO) ESTADIO 3 (SEVERO)

Nivel conciencia Tono muscular ROT Succin Refl. Moro Convulsiones EEG

Hiperalerta, irritable Normal Hiperactivo Dbil Fuerte Nunca Normal

Letrgico, obtundido Hipotona leve

Estuporoso, comatoso Flcido disminuidos o ausentes Ausente Ausente

hiperactivos, desinhibidos
Dbil o ausente Dbil,

Frecuentes (6 - 24 hrs vida) Infrecuentes Anormal Anormal

Duracin

< 24 horas
casi 100% normal

2 - 14 das
80% normal; anormal si + 5-7 das

Horas a semanas
Aprox. 50% fallecen; restantes con secuela severa

Pronstico

EHI-Clnica. Sarnat y Sarnat 1976

Estado 1: Hiperalerta Estado 2: Letargia Algunos con crisis Estado 3: Coma

EHI- Pronstico
Estado Probabilidad de discapacidad severa o muerte < 1% 25-50% 75-96%

I II III

ASFIXIA PERINATAL MODERADA A SEVERA Injuria Cerebral Hipxico-Isqumica:

Patrn patolgico preciso no predecible. Asfixia parcial prolongada (p. Ejm: DPP) parece causar necrosis cerebral difusa (especialmente cortical) ------ + frecuente convulsiones y paresias.

Injuria Cerebral H-I :

Asfixia total aguda (p.Ejm: Prolapso de cordn) parece evitar la corteza y afectar principalmente el tronco cerebral, tlamo y ganglios basales ------ + frecuente: Alteraciones del estado de conciencia, respiracin, F.C., y control de temperatura; alteraciones del tono y los reflejos; y parlisis de los nervios craneales.

Injuria Cerebral H-I:

La mayora de casos, sin embargo, representan una combinacin de los dos patrones: asfixia parcial prolongada seguida por un evento de asfixia terminal aguda.

Injuria cerebral H-I. Cambios neuropatolgicos:

Necrosis cortical focal o multifocal, encefalomalacia y/o ulegiria(aplanamiento de los surcos. Infartos lacunares (en zonas limtrofe entre las arterias cerebrales): leucomalacia periventricular (LPV) en el pretrmino Necrosis neuronal selectiva(neuronas >gla) Necrosis de los ncleos talmicos y de los ganglios basales. Hemorragia intraparenquimatosa.

RMI en Encefalopata H-I grado II:

Seal disminuida a nivel de rama posterior de la cpsula interna, ncleo lentiforme, tlamo ventrolateral y el opticum-radiado

Atrofia cortical anterior

Alos 3 das RNT

A los 3 meses

Infartos agudos bilaterales en el lbulo frontal:

EHI severa: Cambios neuronales en Gg. basales

EHI: Leucomalacia periventricular

ASFIXIA NEONATAL MANIFESTACIONES CLINICAS:

PULMON: frecuentemente comprometido: - Sndrome de Aspiracin Meconial (SAM)
- Resistencia vascular pulmonar aumentada (HTPulm.Persistente) - Disminucin posible de la produccin y Consumo de Surfactante con Enfermedad de Membrana Hialina 2ria. (SDRagudo) - Hemorragia pulmonar - Hipoperfusin pulmonar/shock pulmonar - Edema pulmonar 2rio a Insuficiencia cardiaca.

ASFIXIA PERINATAL-MANIFESTACIONES CLINICAS

(continuacin): CARDIOVASCULAR: - Isquemia miocrdica transitoria. - Insuficiencia cardiaca congestiva. - Hipotensin/shock RION: - Oliguria transitoria - Necrosis tubular aguda e Insuficiencia renal ag. - Secrecin inapropiada de HAD (SIHAD)

GASTROINTESTINAL: - Gastritis, lcera de stress - Enterocolitis necrotizante. - leo metablico

Manifestaciones Clnicas (continuacin)

HEMATOLOGICAS:
- Leucopenia, Leucocitosis con desv. Izqda., plaquetopenia - Coagulacin Intravascular Diseminada (CID)

HIGADO:
- Hgado de Shock: Aumento de TGO-TGP y Amonio. Disminucin de Protrombina. * Falla heptica total es usualmente un signo de mal pronstico*.

Asfixia perinatal
PROBLEMAS METABLICOS: Hipoglicemia Hipocalcemia Acidosis metablica Hiponatremia

Complicaciones:
Sindrome convulsivo, hidrocefalia, leucomalacia Hiperbilirrubinemia Insuficiencia renal aguda Shock cardiognico Enterocolitis necrotizante Insuficiencia heptica

ASFIXIA NEONATAL
DIAGNOSTICO:
1.- Sufrimiento Fetal Agudo 2.- pH de arteria umbilical <7.11 3.- Apgar < 3 al 1 minuto y < 6 al 5 min. 4.- Manifestaciones clnicas. JEBW

ASFIXIA PERINATAL (SEVERA) Y DAO NEUROLGICO AGUDO

DIAGNOSTICO (Segn la AAP): 1.- Acidemia metablica o mixta con pH < 7.00 en sangre arterial del cordn 2.- Apgar < o igual a 3 por ms de 5 minutos. 3.- Manifestaciones neurolgicas neonatales:i.e., convulsiones, coma, hipotona o encefalopata hipxico-isqumica. 4.- Disfuncin orgnica multisistmica, i.e, cardiovascular, gastrointestinal, hematolgica, pulmonar o renal.
Pediatrics, Vol 98, N 1, July 1996.

Valoracin de APGAR
SIGNO FRECUENCIA CARDIACA ESFUERZO RESPIRATORIO TONO MUSCULAR IRRITABILIDAD REFLEJA COLOR 0 AUSENTE AUSENTE FLACIDEZ SIN RESPUESTA CIANOSIS PALIDEZ 1 2 < 100 >100 LENTOS IRREGULARES LLANTO FUERTE ALGUNA FLEXION MOVIMIENTOS ACTIVOS MUECAS ESTORNUDOS - TOS CUERPO ROSADO ROSADO ACROCIANOCIS

SCORE: Al 1 min. 0 - 3: Depresin Severa 4 - 6: Depresin Moderada 7 - 10: Normal

Utilidad del Score de APGAR:

Describe la condicin del neonato inmediatamente despus del parto (al 1, 5...) Herramienta para registrar la transicin fetal a neonatal. Reporta la respuesta a la Resucitacin Neonatal (apropiadamente utilizado).
Pediatrics, May 18, 2006

Manejo de la Asfixia perinatal:

El tto ptimo: PREVENCION REANIMACION INMEDIATA

Miami Childrens Hospital. Servicio de Neonatologa

Asfixia perinatal . Manejo :

RCP y estabilizacin iniciales . Ventilacin adecuada. Mantenimiento de la Presin arterial y perfusin - PAM sobre 35-40 mm Hg para evitar la perfusin cerebral disminuida. Manejo cuidadoso de Fluidos. Evitar hipoglicemia e hiperglicemia. Manejo de la hipertermia- asociada a resultados adversos en neonatos con EHI moderada a severa. Tratamiento de convulsiones. Hipotermia teraputica.

REANIMACIN CARDIOPULMONAR BSICA: Aspiracin Establecer una va area permeable Bolseo Iniciar la respiracin Circulacin Mantener la Circulacin
J.E.B.W.

Cambios Principales en las Guas de Resuscitacin Neonatal 2010 AAP/AHA

Determinacin de la Necesidad de O2: - Los niveles sanguneos de O2 en bebes RNT no comprometidos no alcanzan los valores EU hasta los 10 minutos despus del parto; - SpO2 Preductal objetivadas despus del nacimiento: 1 min 60%-65% 2 min 65%-70% 3 min 70%-75% 4 min 75%-80% 5 min 80%-85% 10 min 85%-95% JEBW

Guas de Resuscitacin Neonatal 2010 AHA

Administracin de O2 suplementario (RECOMENDACINES ACTUALES):
El objetivo en RNT o RNPT que reciben reanimacin neonatal al nacer, debe ser un valor de SpO2 en el rango interquartil de las saturaciones preductales(Class IIb, LOE B) Iniciar RCP con con O2 ambiental o mezclado y titular la concentracin de O2 para obtener una SpO2 rango (Class IIb, LOE B) Si no se dispone de O2 mezclado, la reanimacin debe ser iniciada con O2 ambiental (Class IIb, LOE B) Si el RN est bradicrdico (FC < 60x) despus de 90 de reanimacin con concentraciones bajas de O2, aumentar 02 a 100% hasta recuperar FC normal (Class IIB , LOE B) J.E.Balden

RCP NEONATAL AVANZADA

Drogas:
Adrenalina 1/10,000: 0.1-0.3 ml x Kg x dosis IV o endotraqueal. Bicarbonato de Sodio 1 molar(al 8.4%): 2mlxKg + 2 mlxKg de AD IV lento (mnimo 2 min.) Expansores plasmticos: Soluc. Salina normal, lactato Ringer. Sangre, plasma: 10 ml/Kg EV en 5-10

Manejo de la Asfixia perinatal:

Realizar manipulacin mnima y con delicadeza Balance Hdrico: Flujo urinario Incubadora abierta o cerrada, para mantener T corporal entre 36-37C Mantener una ventilacin suficiente: mantener P CO2 35-45 mmHg Mantener una oxigenacin suficiente (PaO2 >50 en RNT, y PaO2 > 40 en RNPT) o SpO2 entre 8895% Mantener perfusin suficiente: PAM sistmica 45-50 en RNT; 35-40 mmHg para RN 1000-2000 grs; y 30-35 para < 1000 grs.

Manejo de la Asfixia Neonatal (continuacin):

Mantener Glicemia adecuada : 75-100 mg/dl para proporcionar adecuado sustrato al cerebro. Temperatura en el rango normal Mantener Calcemia en rango normal Controlar las convulsiones : Fenobarbital (eleccin): 20mg/kg en 1 dosis, luego 5 mg/kg/da en 2 dosis Restringir administracin de lquidos: Prevencin del edema cerebral: manejo del SIHAD y la NTA: ** Evitar sobrecarga hdrica: reponer P.I. + Orina = 60 ml/kg/da Si edema cerebral grave: 50 ml/kg/da

Manejo de la Asfixia Neonatal (continuacin):

Correccin de la acidosis metablica: slo en pacientes que tuvieron reanimacin prolongada.

Reposo gstrico inicial y luego segn evolucin alimentar con leche materna Tratar complicaciones: antibiticos, fototerapia, recambio sanguneo, dilisis, segn el caso Minimizar ruido ambiental

Asfixia perinatal Estudios neurodiagnsticos:

Electroencefalografa Tomografia computarizada Ecografa cerebral: de eleccin para prematuros Resonancia magntica Potenciales elctricos evocados.

Ensayos randomizados controlados de Hipotermia teraputica en Encefalopata H-I moderada-severa

Terapia de Hipotermia
(Agosto 2013):

Datos experimentales extensos sugieren que la Hipotermia leve (3-4C debajo de la temperatura basal) aplicada en no ms de 6 hrs despus de la agresin es neuroprotectora en Encefalopata H-I leve a moderada.

Nuevos tratamientos para prevenir la muerte neuronal retardada

Magnesio: inhibidor de receptores de glutamato y bloqueador de Ca++. Controversial: SO4Mg : (apneas) Reanimacin con aire ambiental: objetivo: prevencin de la formacin de radicales libres. Enfriamiento selectivo e la cabeza: evita la declinacin de los fosfatos de energa alta, inhibe la liberacin de glutamato, e inhibe la apoptosis. En estudio.

Resumen de Estrategias Neuroprotectoras potenciales:

Resultodos en Asfixia perinatal:

La mayora de los sobrevivientes de asfixia perinatal no tiene secuelas importantes. Mortalidad: 10-20% en RNT asfixiados. Incidencia de secuelas neurolgicas en sobrevivientes: 20-45%: 40% mnimas 60% severas Los problemas cardiacos, renales, gastrointestinales, pulmonares, hemticos y hematolgicos generalmente se resuelven en los neonatos sobrevivientes.

Asfixia perinatal y parlisis cerebral (PC):

Ninguna anormalidad neurolgica diagnsticada ms tarde en la infancia (i.e., parlisis cerebralPC) puede ser atribuida a la Asfixia perinatal en la ausencia de evidencia en el periodo perinatal de agresin asfctica severa, multisistmica. El 75 % de los nios que desarrollan PC tienen Apgar normal al nacer Solo el 3 al 13% de los lactantes con PC tuvo evidencia de verdadera asfixia intraparto

Asfixia perinatal Indicadores de pobre pronstico:

1. Asfixia prolongada, severa: Apgar 0-3 a los 20. 2. Encefalopata G 3-Sarnat 3. Convulsiones de inicio temprano (<12 hrs) difciles de controlar 4. PIC elevada (>10 mmHg) 5. Persistencia de signos neurolgicos anormales al alta (+ de 1-2 sems): especialmente ausencia del Reflejo de Moro. 6. RMI anormal 7. CK-BB elevado 8. Oliguria persistente (< 1 ml/kg/hr en primeras 36 hrs)

Criterios de alta en Asfixia Neonatal:

Hemodinmica y respiratoriamente estable Buena ganancia ponderal Consejera a los padres

Seguimiento del neonato asfixiadodebe ser multidisiciplinario:

Neurologa Oftalmologa Medicina Fsica y Rehabilitacin Nutricin Psicologa Pediatra

Miami Bayside

FIN DE LA CLASE DE ASFIXIA PERINATAL

Muchas Gracias
Dr. J. Eduardo Balden Wong CMP 26757-RNE 15462