Manual de Gastroenterologia Pediatrica

Indice Manual de gastroenterologa Pedatrica
Manual de Gastroenterologa Peditrica

Dr. Ernesto Guiraldes Dr. Francisco Larran Dr. Paul Harris
INDICE Prlogo (pendiente) Captulo 1: Constipacin Captulo 2: Diarrea Aguda Captulo 3: Diarrea Crnica Captulo 4: Dolor Abdominal Captulo 5: Hemorragia Digestiva Captulo 6: Hepatitis Viral Aguda Captulo 7: Hepatitis Crnica Captulo 8: Hepatomegalia Captulo 9: Reflujo Gastroesofgico Captulo 10: Ulcera Pptica
http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/GastroIndice.html01/05/2005 02:08:05 p.m.
Departamento Pediatra
Captulo 1 Constipacin
INDICE
q q q q q q q
Concepto y magnitud del problema Fisiologa de la defecacin Fisiopatologa y cuadro clnico Causas de constipacin crnica Constipacin No orgnica Constipacin Orgnica Referencias Bibliogrficas
Concepto y magnitud del problema

La constipacin (o estreimiento) puede definirse como la retencin anormal de materias fecales, lo cual se manifiesta clnicamente por eliminacin de deposiciones aumentadas de consistencia, que causan molestia o dolor al paciente. La constipacin debe considerarse como un sntoma secundario a una amplia variedad de trastornos. La frecuencia con que distintos nios evacan su intestino es muy variable. En algunos, la defecacin se produce una o ms veces al da, mientras que en otros ocurre cada dos o ms das. En este ltimo caso no se puede hablar de constipacin si las deposiciones son de consistencia normal. Se considera que un nio es constipado, aunque tenga deposiciones diarias, si stas son duras o insuficientes, y persiste materia fecal en el recto. En recin nacidos y lactantes alimentados al pecho materno, an cuando puedan pasar en ocasiones varios das entre una evacuacin y otra, la deposicin es siempre fluda, (y tiene otras
http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/constip.html (1 of 12)01/05/2005 03:19:50 p.m.
caractersticas tpicas, tales como color amarillo oro, pH cido, emisin explosiva, etc.) Los factores ms importantes que afectan la frecuencia de las deposiciones son la edad y la dieta. 1. Edad: La frecuencia de las evacuaciones vara con la edad, disminuyendo progresivamente desde un promedio de 4 deposiciones/da en la primera semana hasta una deposicin cada 24-48 horas en el nio mayor. La disminucin de la frecuencia de la defecacin con la edad, se correlaciona con un aumento del tiempo de trnsito intestinal: ste es de aproximadamente 8 horas en las primeras semanas de vida y llega a 26 horas, entre los 3 y los 13 aos de edad. 2. Dieta: La frecuencia y consistencia de las evacuaciones y el tiempo de trnsito intestinal, estn tambin muy influenciados por la cantidad de fibra de la dieta: las dietas ricas en fibra, producen deposiciones ms frecuentes, ms blandas y un tiempo de trnsito intestinal ms corto (la fibra diettica, influye tambin en la consistencia de las deposiciones: las dietas ricas en fibra, producen deposiciones blandas). Por el contrario, las deposiciones duras y secas, son caractersticas de las dietas con escaso contenido en fibra. Tpicamente, el nio alimentado al pecho materno presenta normalmente deposiciones fludas, frecuentes e incluso explosivas, debido a la presencia de una alta concentracin de lactosa en la leche humana. La constipacin es muy frecuente en la infancia, y de acuerdo a distintas publicaciones, puede estimarse que constituye el motivo de consulta de un 15-30% de los nios referidos al gastroenterlogo infantil. En nuestro Consultorio de Gastroenterologa Infantil Ambulatoria, casi un tercio de todas las consultas son por constipacin. Generalmente, durante los primeros 2 aos de vida, la familia suele sobreestimar el problema y tiende a efectuar por cuenta propia tratamientos caseros ante lo que creen que es constipacin. En el nio mayor en cambio, tiende a ocurrir el fenmeno contrario, ya que muchas veces esta patologa se subestima y el paciente llega a la consulta mdica muy tardamente, con las complicaciones propias de la constipacin crnica.
Fisiologa de la defecacin
El ciego recibe del leon terminal un volumen variable de contenido intestinal, cuya cantidad est influenciada por la cantidad de fibra de la dieta. Este contenido progresa lentamente por el colon, a una velocidad tal que permite la absorcin del exceso de agua, de electrolitos y de algunos nutrientes. De esta forma se va constituyendo el bolo fecal, cada vez ms espeso, que finalmente queda retenido en el sigmoides. Una o dos veces al da, se vacia materia fecal desde el sigmoides hacia el recto, el que en condiciones de reposo se encuentra vaco. La consistencia de las deposiciones a nivel rectal es tal que permite su eliminacin controlada. Una vez que las deposiciones han llegado al recto, la continencia anal se logra fundamentalmente por los siguientes mecanismos: la contraccin mantenida del esfnter anal interno, que est formado por un engrosamiento de la capa circular de la musculatura lisa del recto; la contraccin del esfnter anal externo, constitudo por musculatura estriada; y por ltimo, la existencia de un ngulo formado por los ejes del canal anal y del recto. Este ngulo se acenta por la contraccin de algunos msculos del piso pelviano, entre los cuales, el ms importante es el elevador del ano. Cuando
llega una cantidad suficiente de deposiciones al recto, se distiende su pared, y en ese momento el individuo adquiere la sensacin de plenitud rectal. Al mismo tiempo, y en forma refleja, se provoca una contraccin de la musculatura longitudinal del recto, que aumenta la actividad propulsiva rectal y simultneamente se produce una relajacin del esfnter anal interno; este es el reflejo recto-anal o recto-esfinteriano, cuya indemnidad constituye un factor muy importante en el acto de la defecacin. Como consecuencia de este reflejo, la masa fecal desciende, y distiende el canal anal, lo que genera la sensacin de urgencia defecatoria. En ese momento, la defecacin puede ayudarse en forma voluntaria, mediante la relajacin de la musculatura del piso pelviano y del esfnter anal externo, y elaumento de la presin abdominal, por contraccin del diafragma y de losmsculos de la pared del abdomen. Por otro lado, la defecacin tambin puede impedirse voluntariamente, al contraer el esfnter anal externo y los msculos del piso pelviano, lo que ocluye el canal anal. Si esto ocurre, las deposiciones ascienden, el recto se relaja, acomodndose a este nuevo volumen, y desaparece el deseo de defecar, hasta que se produzca un nuevo incremento de la masa fecal. Si la defecacin se impide voluntariamente en forma repetida, el recto se hace ms tolerante al contenido de las deposiciones, disminuye su capacidad propulsiva y aumenta el umbral que genera el reflejo recto-anal. sta es una causa muy frecuente de estreimiento crnico. En resumen, podemos decir que, para que se produzcan evacuaciones normales, es necesario que se cumplan varias condiciones: 1) Debe existir un volumen adecuado de materia fecal, que estimule la actividad propulsiva del colon y recto. Este volumen puede incrementarse aumentando el volumen de fibra de la dieta. 2) Debe existir una normalidad anatmica y de la funcin motriz del colon y del recto, que permitan un transporte eficiente del bolo fecal. 3) Debe producirse un funcionamiento correcto del reflejo recto-esfinteriano. 4) Por ltimo, es fundamental la participacin voluntaria del individuo, que ayude en el momento de la expulsin fecal.
Fisiopatologa y cuadro clnico

De acuerdo a la evolucin clnica, la constipacin puede ser de curso agudo o crnico. La constipacin aguda se asocia con frecuencia a cambios bruscos en el hbito de alimentacin, a enfermedades febriles, intervenciones quirrgicas o lesiones anorrectales. En estos casos los factores desencadenantes son: la falta de ingestin de lquidos o de fibra en la dieta, las prdidas hdricas por vmitos, fiebre y el reposo en cama por enfermedades prolongadas . En el caso de las lesiones anorrectales (fisuras, erosiones), se produce retencin voluntaria por dolor anal. Si la constipacin es de corta duracin, la pared rectal mantiene un tono normal, y la defecacin puede reiniciarse sin problemas ya sea espontneamente o con el uso de medicamentos apropiados. Sin embargo, como consecuencia de la persistencia del problema por varios das, y por la eliminacin de deposiciones muy aumentadas en su dimetro y consistencia, suelen producirse fisuras anales, que por espasmo esfinteriano secundario al
dolor, pueden provocar una constipacin crnica, que no mejorar mientras no cicatrice la fisura. En la constipacin crnica, cualquiera sea su etiologa, se van produciendo una serie de eventos fisiopatolgicos que dan origen a sntomas muy variados. Las evacuaciones dolorosas provocan retencin fecal voluntaria para evitar el dolor. El recto permanece ocupado en forma permanente y las deposiciones retenidas se van endureciendo por reabsorcin de agua y dan origen a un fecaloma que va creciendo tanto en dimetro como en longitud. La pared rectal permanece muy distendida y va perdiendo la capacidad de contraerse en forma efectiva, lo que aumenta la retencin fecal. Simultneamente con el crecimiento del fecaloma, se produce una dilatacin del recto y del colon, llegndose a constitur un megarrecto y un megacolon, cuyo tamao depender del grado y del tiempo de obstruccin. La obstruccin mecnica ocasionada por el fecaloma, puede provocar dolor y distensin abdominal, simulando a veces un cuadro de abdomen agudo, o de masa abdominal. La presentacin como dolor abdominal recurrente es tambin frecuente.. La eliminacin de deposiciones grandes y duras, provoca fisuras anales que se manifiestan clnicamente por dolor y sangramiento anal; el dolor aumenta la retencin fecal voluntaria. Finalmente, la masa fecal retenida, entreabre el canal anal, y se produce escurrimiento fecal involuntario, que el paciente no percibe y que es interpretado como encopresis en el nio ya entrenado (usualmente mayor de 4 aos).
Causas de constipacin crnica

La mayora de las causas de constipacin son funcionales, es decir sin lesiones orgnicas demostrables y slo un pequeo grupo presenta una enfermedad orgnica (Tabla 1).
Tabla 1
A. Sin alteraciones orgnicas demostrables
q q q q
1.- Hbitos inadecuados (alimentacin, defecacin) 2.- Medicamentos: Anticolinrgicos, anticonvulsivantes, opiceos, antidepresivos, etc. 3.- Idioptica
B. Secundaria a enfermedad orgnica.

q
1.- Alteraciones anatmicas de regin anal, rectal y de colon (fisura anal, ectopia, estenosis anal y acalasia rectal). 2.- Estenosis de colon por enfermedad inflamatoria o por secuela de enterocolitis necrotizante 3.- Alteraciones de la inervacin : r a) Intrnseca : r - Ausencia de plexos ganglionares: Enfermedad de Hirschsprung r - Disminucin de plexos ganglionares: Hipoganglionosis r - Plexos ganglionares alterados: Displasia neuronal r - Alteracin de plexos mientricos: Pseudo-obstruccin crnica intestinal r b) Extrnseca: r - Lesiones de la columna vertebral r - Parlisis cerebral, hipotona 4.- Alteraciones secundarias a trastornos endocrinos y metablicos: hipotiroidismo, acidosis renal, hipercalcemia, uremia, diabetes mellitus. 5.- Alteraciones de la musculatura visceral: Miopatas viscerales, esclerodermia.
q q
Constipacin No orgnica
Etiopatogenia: En la mayora de los pacientes con constipacin crnica (90-95%), no es posible identificar una causa orgnica subyacente. En algunos casos, es posible sealar algunos factores ambientales, que pueden iniciar el cuadro o bien mantenerlo. Una enfermedad prolongada, que obligue a permanecer en reposo estricto; la utilizacin de una dieta inadecuada, con escaso contenido de fibra; un entrenamiento muy precoz y coercitivo del esfnter anal; la dificultad para acceder a servicios higinicos adecuados, etc., todos ellos pueden provocar una dificultad en las evacuaciones o una retencin voluntaria por dolor, lo que produce una distensin del recto, con prdida de la sensibilidad rectal y del deseo de defecar. Todas estas alteraciones pueden acentuarse si se producen fisuras anales que aumentan el dolor anal, generndose un crculo vicioso, que lleva a la retencin fecal progresiva, con la formacin de un fecaloma. En el desarrollo de una constipacin crnica no orgnica, parece ser importante tambin la predisposicin gentica. En muchos de estos nios, hay una tendencia a la constipacin desde el primer ao de vida, antes de que puedan influir factores dietticos o de entrenamiento del esfnter anal, y en ellos suele haber adems una historia familiar positiva; tambin se ha observado una concordancia para constipacin 6
veces mayor en gemelos univitelinos que en bivitelinos. Estos hechos determinan que exista una predisposicin gentica para esta afeccin, aunque en muchos casos no puede descartarse como factor confundente la existencia de determinados estilos de vida compartidos por todo el grupo familiar (ej.: alimentacin con escasa fibra). Diagnstico y Tratamiento: La mayora de los pacientes con constipacin no orgnica crecen normalmente y lucen sanos. Su examen abdominal es generalmente normal, aunque es posible obtener alguna idea sobre el grado de retencin de deposiciones. Es importante inquirir en los pacientes sobre el uso de ciertos medicamentos, ya que hay varios de ellos que al ser utilizados por perodos prolongados, pueden provocar constipacin. Ellos son: anticidos (compuestos de calcio y aluminio), anticolinrgicos (descongestionantes y antiespasmdicos), anticonvulsivantes, antidepresivos, bismuto, diurticos, hematnicos (especialmente el hierro), opiceos y algunos tranquilizantes. Aunque los recin nacidos y lactantes menores alimentados al pecho, que tienen deposiciones infrecuentes, no presentan realmente constipacin ya que las heces no son duras, es necesario en ocasiones tomar medidas teraputicas ya que estos nios suelen experimentar clico infantil. ste probablemente se debe a hipertona temporal del esfnter anal, que ocurre por razones desconocidas, y que lleva a que el nio puje constante e inefectivamente. Puede ser til, en esta situacin usar una sonda rectal para favorecer la apertura del esfnter, la que tambin puede hacerse con una maniobra suave de tacto rectal con el dedo meique. En el hogar, pueden usarse juiciosamente supositorios de glicerina con el mismo objetivo. El diagnstico descansa en los elementos clnicos positivos y la exclusin de las causas orgnicas en base a la historia y examen fsico. Se ha sugerido que todo paciente con constipacin crnica debiera tener un examen de orina completo y urocultivo, porque un nmero significativo de estos nios tienen infecciones urinarias recurrentes. Una radiografa abdominal puede identificar la extensin de una impactacin fecal y puede ser til en el seguimiento del paciente, pero el mismo objetivo puede lograrse con un cuidadoso examen fsico. El tratamiento tiene que ser prolongado, especialmente si hay presencia de fecaloma, en cuyo caso debe prolongarse por ms de un ao, pues el colon y el recto se demoran mucho en normalizar su funcin. Se deben discontinuar aquellos medicamentos que puedan tener un rol en la gnesis del problema. Parte importante del tratamiento debe estar enfocado en la educacin de aspectos dietticos y de comportamiento. El objetivo del tratamiento es mantener el recto desocupado, y esto se puede lograr con las siguientes medidas: 1) Desimpactacin y vaciamiento del fecaloma: Ningn rgimen diettico ni medicamentoso puede mejorar la constipacin si no se desocupa el colon previamente. Una posibilidad es utilizar enemas evacuantes diarios de una solucin de NaCl al 9%o (20-30 cc/kg de peso). Si el fecaloma es demasiado voluminoso, puede ser necesaria la hospitalizacin del paciente para practicar una proctoclisis o sifonaje. Algunos nios con impactacin fecal refractaria pueden ser tratados con el uso oral de soluciones de polietilenglicol por va oral o nasogstrica por 6 a 8 horas. Si se requiere de una desimpactacin manual,
se recomienda el uso de anestesia general. 2) Medidas dietticas: Es de gran importancia que el paciente y su familia tomen conciencia de que al largo plazo, slo la adopcin de un estilo de vida en que se enfatice el consumo de una dieta rica en fibras: verduras, frutas, legumbres y cereales y de abundantes lquidos del tipo de los jugos (zumos) naturales de frutas, conseguir un control apropiado de la constipacin. Deben evitarse las bebidas carbonatadas y los jugos artificiales, as como el exceso de azcares refinados (golosinas, masas). 3) Medicamentos: Ciertos medicamentos pueden ser coadyuvantes a las medidas dietticas y a la instauracin de un hbito adecuado de defecacin. Entre estos medicamentos, figuran principalmente los lubricantes y agentes osmticos, los que deben utilizarse en forma permanente durante los primeros meses de tratamiento, para ayudar a normalizar el hbito intestinal. No es conveniente utilizar laxantes de otro tipo, pues pueden provocar una rectitis qumica. Los ms utilizados son: a) Extracto de "sopa de malta" (Maltn). La constipacin en lactantes menores generalmente responde bien al aumento en la ingesta de lquidos y el uso de extracto de sopa de malta (15-60 ml/da), que puede ser agregada en dosis fraccionadas al bibern. Este preparado existe desde principios de siglo en los Estados Unidos y desde hace muchos aos en Chile. Su uso es generalmente emprico, con buenos reultados comunicados por quienes lo prescriben, y est libre de efectos indeseables. En cuanto al aumento de los lquidos, stos deben ser principalmente zumos de frutas, no recomendndose el uso de "jugos" artificiales ni de bebidas carbonatadas. b) Lactulosa: es un disacrido artificial (galactosa-fructosa,) muy seguro para uso a largo plazo, ya que no entra a la circulacin sistmica (< 1% de absorcin). Produce un aumento en la actividad osmtica y acidificacin del contenido colnico, produciendo un aumento en el contenido acuoso de las deposiciones y en la motilidad colnica. La dosis es de aproximadamente 2 ml/Kg/da en 2-3 dosis diarias. c) Aceite mineral (vaselina lquida): es una mezcla de hidrocarburos que lubrica el contenido intestinal y ablanda las deposiciones. Es de accin local, aunque se pueden absorber pequeas cantidades, produciendo depsitos en el hgado, bazo, ndulos linfticos y otros tejidos, que son de significado clnico desconocido. Debe modularse su dosis hasta obtenerse deposiciones blandas. Habitualmente se utilizan entre 10 y 20 ml 3-4 veces al da. El uso prolongado de aceite mineral no produce complicaciones; no se ha demostrado con su uso reduccin significativa de los niveles plasmticos de vitaminas liposolubles. Sin embargo, no es recomendable el uso de aceite mineral en lactantes, ni en pacientes neurolgicos daados, ni en pacientes habitualmente vomitadores, por el riesgo de aspiracin pulmonar. d) Dioctilsuccinato sdico (Regal, colace): laxante que ayuda a ablandar las deposiciones, al parecer sin provocar irritacin de la mucosa rectal o incrementar la motilidad intestinal. No hay contraindicaciones conocidas y la incidencia de efectos adversos (gusto amargo y
nuseas) es muy bajo. No hay suficientes estudios controlados de este medicamento en nios constipados; la informacin que se maneja es principalmente emprica. La dosis parece ser efectiva solamente despus de 2 a 3 das de terapia y las dosis recomendadas varan con la edad (< 3 aos: 10-40 mg/da; 3-6 aos: 20-60 mg/da; 6-12 aos: 40-120 mg/ da; >12 aos: 50-500 mg/da; en 2 0 3 dosis al da). e) Sales de magnesio: pueden ser asociados a alguno de los medicamentos anteriores en casos refractarios, por cortos perodos debido al riesgo potencial de trastornos electrolticos, hipotensin o depresin respiratoria, ya que hasta un 20% de la dosis es absorbida. El citrato de Magnesio (16.17% magnesio; 4-4.7 mEq/5 ml) se usa en 4 mg/Kg/dosis cada 4 o 6 horas, por va oral, hasta obtenerse deposiciones lquidas (dosis mxima: 200 ml/da). El hidrxido de Magnesio (leche de magnesia) (41.69% magnesio; 13.7 mEq/5 ml) se usa en 40 mg/Kg/ dosis cada 4 o 6 horas, por va oral, hasta obtener deposiciones lquidas. f) Cisaprida: Es un agente procintico, que colaborara a la evacuacin acelerando la peristalsis en el colon. Se usa en dosis de 0,3 mg/kg por dosis, cada 8 horas. Su utilidad parece estar confirmada en estudios controlados, pero siempre que se utilice en concomitancia con las medidas dietticas, los hbitos de defecacin y los ablandadores fecales. No tiene mayor impacto teraputico usado en forma aislada de las medidas citadas. 4) Entrenamiento intestinal para establecer una evacuacin peridica frecuente: Con la retencin crnica, se origina un aumento del umbral del reflejo rectal-anal, y el paciente experimenta el deseo de defecar slo cuando llega un gran volumen de deposiciones al recto. Para que se reinstale un reflejo normal, que se inicie con volmenes fecales pequeos, se requiere de un tratamiento medicamentoso prolongado de varios meses. Inicialmente el nio deber evacuar sin experimentar el deseo, utilizando la musculatura voluntaria. Es til establecer un horario regular, para crear el hbito, preferentemente despus de las comidas, de modo de aprovechar el reflejo gastro-clico, dedicando un tiempo razonable (5-15 minutos) a los intentos de defecacin completa. Se puede inclur un sistema de refuerzos positivos usando un calendario en que el nio pone una estrella cada vez que pasa una deposicin en el bao, logrando un refuerzo positivo o gratificacin (un juguete, por ejemplo) despus de un cierto nmero de estrellas. 5) Tratamiento de fisuras: El tratar adecuadamente las fisuras anales es de vital importancia para que el paciente pierda la fobia que lo lleva a evitar la defecacin, a causa del dolor. Al ablandarse considerablemente las deposiciones por medio de la dieta con fibra, y el uso de lubricantes, se consigue ya un objetivo en el manejo de las fisuras. El tratamiento local debe iniciarse con la desimpactacin fecal del recto. Deben usarse, adems, cremas cicatrizantes en la regin anal (por no ms de 4-5 das cuando contienen corticoides) y pomadas de anestesia tpica (dimecana); el paciente debe limpiarse con algodn mojado en agua tibia despus de defecar (nunca con papel) y, por ltimo, puede recurrirse a "baos de asiento", que contribuyen a la cicatrizacin pronta de la fisura. La gran mayora de los nios mejoran de las fisuras con este tratamiento. Pocos pacientes, generalmente nios mayores, pueden requerir una intervencin quirrgica local. Los pacientes que no responden a este esquema teraputico en un plazo aproximado de dos meses, o antes si aparecen otros problemas, deben ser derivados al especialista, a fin de que ste pueda descartar las
causas orgnicas, no evidentes en el examen fsico. En algunos nios con mala respuesta al tratamiento mdico, se ha observado una contraccin paradjica del esfnter anal externo, en el momento de la evacuacin. En estos casos puede ser beneficioso un tratamiento de modificacin conductual mediante retroalimentacin (biofeedback) manomtrico. Esta tcnica se realiza con el mismo equipo utilizado con fines diagnsticos y tiene como objetivo mejorar la sensibilidad de percepcin rectal, y ensear al nio a evitar la contraccin paradjica del esfnter anal externo. Dicha modalidad teraputica se utiliza todava escasamente en nuestro medio y an es de costo elevado.
Constipacin Orgnica
Aunque los trastornos orgnicos slo se encuentran en una minora de los nios, es importante que ellos sean reconocidos oportunamente, ya que pueden necesitar un tratamiento especfico. A veces es difcil diferenciar los nios con constipacin no orgnica, de aqullos que tienen un trastorno orgnico. Es muy importante hacer una anamnesis y un examen fsico acuciosos. Este ltimo debe inclur un examen proctolgico, con inspeccin cuidadosa de la regin perineal, y siempre un tacto rectal, que permite evaluar el dimetro y tono del canal anal, las caractersticas de la ampolla rectal, identificar una masa posterior como un teratoma o un meningocele anterior, y la presencia o no de un fecaloma. El desarrollo de una constipacin precoz, especialmente en los primeros das de vida, y la intensidad del cuadro clnico, que no responde al tratamiento mdico, sugieren la posibilidad de un trastorno orgnico subyacente. Asimismo, la presencia de manifestaciones asociadas, tales como vmitos, distensin abdominal persistente y retraso pondoestatural, son indicios de un trastorno orgnico serio (del tipo de la Enfermedad de Hirschsprung o la pseudo-obstruccin crnica idioptica). Una evaluacin diagnstica ms completa utilizando una enema baritada, manometra rectal y biopsia rectal por succin, se reserva para pacientes con constipacin no orgnica con un fracaso a la terapia mdica, o para aquellos con fuerte sospecha de una enfermedad orgnica de base. Trastornos anatmicos del colon y de la regin anorrectal: Las anomalas anorrectales tienen en comn que todas provocan una dificultad en el vaciamiento del recto, en la etapa final de la evacuacin. Como consecuencia de la retencin fecal progresiva, y al igual que lo que ocurre en la constipacin crnica no orgnica, se produce un fecaloma, y aparece escurrimiento fecal secundario. El tacto rectal comprueba el fecaloma y el enema baritado muestra un megarrecto y a veces un megacolon, cuyo tamao depende de la duracin del proceso y del grado de obstruccin. Las anomalas anorrectales congnitas ms graves, presentan sntomas precoces, desde las primeras semanas de vida, y se asocian con sntomas obstructivos pronunciados. Las menos graves pueden conducir a un trastorno crnico de retencin de deposiciones que puede demorarse mucho en ser detectado. La anomalas ms comunes incluyen fisura anal, estenosis anal, ano anterior y acalasia rectal. Fisura Anal
Las fisuras anales pueden ser consecuencia de una constipacin aguda (debido a la eliminacin de deposiciones de gran dimetro), o pueden asociarse a, y complicar cualquier cuadro de constipacin crnica, de etiologa orgnica o funcional. Con frecuencia producen dolor y sangramiento anal, el que suele ser escaso y se manifiesta como gotas o estras de sangre roja que cubren la deposicin, o aparecen despus de evacuar. El diagnstico se hace por la simple inspeccin anal; el tratamiento es similar al mencionado para la constipacin crnica no orgnica. Estenosis Anal La estenosis anal, puede ser congnita o constitur una secuela de una imperforacin anal operada. La forma congnita presenta sintomatologa a las pocas horas de nacido el nio. Una variedad de la estenosis la constituye el "ano cubierto", en que hay una abertura anal de escaso calibre, que produce retencin fecal en la ampolla. Esta anomala, habitualmente no da manifestaciones mientras el recin nacido elimina meconio o mientras es alimentado al pecho materno exclusivo; posteriormente las deposiciones se endurecen, y aparece dolor al obrar. Ya en los primeros meses de vida, se forma un fecaloma. El diagnstico se sospecha por las caractersticas de las deposiciones y se confirma por medio de la inspeccin anal y del tacto rectal, que demuestra la estrechez del canal anal. El tratamiento depende de las caractersticas de cada paciente; puede bastar con dilataciones digitales progresivas o pudiera requerirse ciruga. Ano Anterior El ano anterior es una anomala que ocurre con ms frecuencia en niitas y cuya frecuencia parece haber sido sobreestimada en dcadas pasadas. Desde los primeros meses de vida, las evacuaciones se producen con mucho esfuerzo y se acompaan de dolor intenso en la regin anal. Al parecer, las dificultades en la evacuacin se deben a la direccin exageradamente oblicua del canal anal. Con cierta frecuencia esta malformacin puede asociarse con malformaciones del canal o del esfnter interno (acalasia esfinteriana). El diagnstico se hace por la inspeccin anal y el tacto rectal. Debe recordarse que normalmente en el sexo femenino el ano est ubicado por delante de la lnea media. Al examinar el recto se puede constatar que el canal anal es de tamao normal, pero existe una bolsa rectal prominente posterior al orificio anal, producida por el impacto de la masa fecal al ser empujada por la contraccin del recto. Esta bolsa rectal posterior puede ser vista en el enema baritado. El desplazamiento anterior puede ser sutil o bastante acentuado. En la mayora de los casos, basta con realizar un tratamiento mdico tomando las medidas destinadas a ablandar las deposiciones. El tratamiento quirrgico debe indicarse solamente cuando la sintomatologa persiste a pesar de haberse intentado un tratamiento mdico prolongado (por varios meses). Segn el grado de desplazamiento del ano en el perin, puede bastar con la ampliacin del ano hacia atrs, extirpando el tejido fibroso subcutneo que existe en estas anomalas o bien puede ser necesaria la reimplantacin del ano en los casos ms severos. Acalasia Rectal Miognica En sujetos normales, la llegada de deposicin al recto, produce distensin de la pared de ste, con aumento
de su actividad propulsiva y relajacin del esfnter interno, lo que permite la evacuacin del contenido rectal; este es el reflejo recto-anal o rectoesfinteriano. La acalasia consiste en la falta de relajacin adecuada del esfnter interno, al distenderse la pared rectal. Puede deberse a una fibrosis del esfnter, por inflamacin crnica de la regin anorrectal en casos de retencin fecal prolongada (acalasia miognica). La acalasia rectal se sospecha por la existencia de un megarrecto y por la constatacin de una hipertona del canal en el tacto rectal; se confirma mediante la manometra anorrectal que muestra alteracin del reflejo recto-anal, (ausencia o disminucin notoria en los casos de acalasia miognica). El tratamiento es quirrgico, mediante una esfinteromiomectoma. En la intervencin se extirpa una franja del msculo, de longitud suficiente para permitir una evacuacin fcil del recto. Alteraciones de la Inervacin De todas las alteraciones intrnsecas y extrnsecas de la inervacin (Tabla 1) especial mencin merece la enfermedad de Hirschsprung. Enfermedad de Hirschsprung Es una anomala congnita de la inervacin intrnseca de la pared del tracto gastrointestinal por ausencia de los plexos ganglionares submucosos (de Meissner) y mientricos (de Auerbach). El segmento afectado se extiende proximalmente desde el esfnter anal interno, por una distancia variable, aunque la regin afectada con mayor frecuencia es la rectosigmoidea (75% de los casos). Un 15% de los pacientes tiene aganglionosis hasta el colon transverso y un 10% tiene aganglionosis total del colon. La enfermedad de Hirschsprung de "segmento ultracorto" o acalasia neurognica (aganglionosis limitada casi exclusivamente al esfnter interno) corresponde entre el 14 y el 20% del total de enfermos con aganglionosis. Existe una variedad de presentaciones clnicas siendo las ms comunes la constipacin y obstruccin intestinal parcial. Las formas ms graves son la enterocolitis y la perforacin intestinal, que son vistas en el perodo neonatal y conllevan una alta mortalidad. El diagnstico clnico debe ser sospechado precozmente en un recin nacido que no pasa meconio el primer da de vida; ante la presencia de une enterocolitis alternada con episodios de constipacin; o ante una constipacin que no responde a una terapia mdica bien hecha. El diagnstico se documenta con la presencia de una zona de transicin (area adyacente al segmento aganglinico contrado) en el enema baritada hecho sin preparacin del colon y en el hallazgo manomtrico de ausencia de relajacin del esfnter interno con la distensin del recto producido por el baln inflado con aire. El diagnstico final descansa en la ausencia de clulas ganglionares en la biopsia rectal por succin. El tratamiento quirrgico es curativo con reseccin de la zona afectada y reconstitucin del trnsito intestinal en una primera o segunda intervencin de acuerdo al caso individual. Existe una larga lista de condiciones mdicas sistmicas que producen constipacin como un sntoma asociado. Se debe poner especial nfasis en la historia y examen fsico para sospechar estas entidades (Tabla 1) e iniciar una evaluacin dirigida. Finalmente, existe un grupo de problemas de la motilidad gastrointestinal de compleja fisiopatologa agrupadas bajo el nombre de Pseudoobstruccin Intestinal Crnica. Incluyen problemas miognicos y neurognicos que cursan con constipacin como una de las manifestaciones cardinales. La derivacin
precoz de estos pacientes a centros especializados evitan las secuelas nutricionales y complicaciones sistmicas asociadas.
Referencias Bibliogrficas:
q
q q
q q
- Abrahamian FP, Lloyd-Still JD. Chonic constipation in childhood: a longitudinal study 186 patients. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1984; 3: 460-7 - Hatch TF. Encopresis and Constipation in Children. Pediatr Clin North Am 1988; 35: 275-80. - Kerem S, Wagner Y, Heldenberg D, Golan M. Studies of manometric abnormalities of the rectoanal region during defecation in constipated and soiling children; modification through biofeedback therapy. Am J Gastroenterol 1988; 63: 827-31. - Loening-Baucke V. Chronic constipation in children. Gastroenterology 1993; 105: 1557-64. - Murphy MS. Constipation. En: Walker WA, Durie P, Hamilton JR, Walker-Smith J, Watkins J. eds.: "Pediatric Gastrointestinal Disease: Pathophysiology, diagnosis, management". 2 Edicin. BC Decker, Inc. Philadelphia. 1991: p. 90. - Seth R, Heyman MB: Management of constipation and encopresis in infants and children. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23: 621-36.
Diarrea aguda
Captulo 1
Diarrea Aguda en la Infancia

INDICE
q q q q q q q q q q
Definiciones y Consideraciones Epidemiolgicas Etiologas de Diarrea aguda Mecanismos de Diarrea Complicaciones de la Diarrea aguda Diagnstico y Exmenes de Laboratorio Diarrea y nutricin Medicamentos Tratamiento: Rehidratacin y Realimentacin Planes A, B y C Bibliografa
Definiciones y consideraciones epidemiolgicas

Se define a la diarrea como el aumento de la frecuencia, contenido lquido, y volumen de las heces. Un nio experimentar entre uno y tres episodios de diarrea aguda por ao, en los tres primeros aos de vida, cifra que asciende hasta diez por ao en comunidades de extrema pobreza. En los pases en desarrollo la letalidad por diarrea aguda infantil es elevada. En Chile las cifras de mortalidad por diarrea aguda han tenido una tendencia histrica al descenso, y las estadsticas actuales sealan que fallecen menos de 100 nios anuales en todo el territorio a causa de esta enfermedad. Sin embargo, en nuestro pas, la diarrea es un problema importante, por su impacto en la salud infantil general, por su relacin con la desnutricin, y por la alta demanda de atenciones ambulatorias y de hospitalizaciones que la caracterizan. La diarrea aguda, entre nosotros, es una enfermedad tpicamente estacional, con muy pocos casos en invierno y una elevada demanda de atenciones en verano. La mayor parte de los episodios de diarrea aguda remiten espontneamente y duran de 3 a 7 das. Convencionalmente, se considera como diarrea prolongada a la que dura ms de 14 das. Una alta proporcin de nios que evolucionan hacia un curso prolongado presentan ya altas tasas fecales y deshidratacin iterativa a los 5-7 das de evolucin intrahospitalaria. Por ello, se ha propuesto el trmino de "diarrea en vas de prolongacin" para los casos que sobrepasan los 7 das, con prdidas fecales
http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/dag.html (1 of 16)01/05/2005 03:21:24 p.m.
Diarrea aguda
elevadas y deshidratacin rebelde. Este concepto, permite poner en marcha una toma de decisiones apropiada, sin esperar a que la enfermedad cumpla con la definicin convencional de "diarrea prolongada".
Etiologas de Diarrea Aguda

En Chile, el enteropatgeno ms frecuentemente aislado en nios hospitalizados por diarrea es el rotavirus. En la comunidad, por otra parte, se aisla con mayor frecuencia: Escherichia coli enteropatognica (ECEP), Shigella, Giardia lamblia, Campylobacter jejuni y rotavirus. En 30-40% de los casos no se aisla un patgeno fecal. En numerosas oportunidades se aisla ms de un patgeno en nios con diarrea. El significado de este hallazgo en ocasiones es incierto. Alrededor de un 5% de individuos asintomticos son portadores de enteroparsitos. Una proporcin ms bien baja de individuos asintomticos son tambin portadores de ciertos patgenos, incluyendo C. jejuni, Shigella y rotavirus, el cual se ha aislado de las deposiciones de un 4-5% de recin nacidos sanos. Actualmente, en nuestro pas es posible aislar un enteropatgeno en la mayora de los episodios de diarrea aguda en nios hospitalizados. En porcentajes que van entre 5 y 30% de los casos, los mtodos diagnsticos en uso no permiten identificar el patgeno fecal. En ocasiones, el rotavirus se superpone a un episodio previo de diarrea iniciado por otra causa, dando as origen a una diarrea de evolucin prolongada que consiste, realmente en 2 o ms episodios individuales sucesivos o superpuestos. En estos casos es comn que se interprete el cuadro, errneamente, como un solo episodio de larga duracin. Con cierta frecuencia se aislan determinados serotipos de ECEP, tanto en nios hospitalizados como en nios sanos de la comunidad. Con menos frecuencia que los agentes antes mencionados se ven Shigella sp., Salmonella, sp., Campylobacter jejuni y Cryptosporidium en nios hospitalizados. El clera ha sido una etiologa muy rara de diarrea aguda en Chile, hasta ahora, a pesar de su implantacin reciente en el pas. Un hecho caracterstico de las infecciones por bacterias enteropatgenas es que ocurren con mayor frecuencia en nios que no reciben lactancia materna, lo que recalca el importante papel protector de la lactancia materna exclusiva frente a enteropatgenos, especialmente en los primeros meses de vida, en que el lactante parece ser ms lbil a la ECEP y a otros patgenos. En el lactante alimentado al pecho materno, la infeccin por rotavirus puede producirse, pero generalmente es ms leve o no se expresa clnicamente. Dado el conocimiento actual sobre la etiopatogenia de la diarrea aguda y la creciente disponibilidad de variados mtodos diagnsticos microbiolgicos, es impropio formular el diagnstico de "diarrea parenteral" o de "transgresin alimentaria" en pacientes peditricos, sin una investigacin apropiada de la flora enteropatognica del paciente.
Tabla 2.1: Etiologas de Diarrea Aguda Infantil en Chile
Diarrea aguda
A. Agentes ms frecuentemente aislados:

q q q q q q q
1- Rotavirus * 2- Escherichia coli enteropatgena (ECEP) * 3- Campylobacter jejuni 4- Shigell sp 5- Salmonell sp 6- Cryptosporidium sp 7- Escherichia coli enterotoxignica (ECET)
Agentes aislados con menos frecuencia:

q q q q q q
1- Escherichia coli enteroinvasora (ECEI) 2- Giardia lamblia 3- Entamoeba histolytica 4- Yersinia enterocolitica 5- Adenovirus entricos 6- Virus Norwalk
(*) patgenos ms frecuentemente aislados en nios hospitalizados con diarrea agua
Mecanismos de Diarrea
En el intestino delgado, ocurre absorcin del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y, simultneamente, secrecin de stos por las criptas. Normalmente la absorcin es mayor que la secrecin, por lo que el resultado neto favorece ligeramente a la absorcin, con lo que ms del 90% de los fludos que llegan al intestino delgado son absorbidos a lo largo del tracto gastrointestinal. Si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional, es decir, si disminuye la absorcin o aumenta la secrecin, el volumen que llega al intestino grueso pudiera superar la capacidad de absorcin de ste, con lo que se produce diarrea. La diarrea acuosa puede producirse bsicamente por dos mecanismos, que pueden sobreponerse en un mismo individuo. stos son: a) Secrecin --> diarrea secretora b) Accin osmtica --> diarrea osmtica.
El rotavirus causa una lesin parcelar de las clulas absortivas de la mucosa del intestino delgado, lo que da origen a mala absorcin parcial y transitoria de nutrientes, como mecanismo inicial de la diarrea.
Diarrea aguda
Luego ocurre una proliferacin rpida de las clulas inmaduras de las criptas, las que poseen una actividad secretora predominante, con una insuficiente capacidad absortiva. Por ello es comn que durante el curso de la enteritis aguda por rotavirus haya un cierto grado de prdidas fecales (mala absorcin) de diversos nutrientes. Como suelen preservarse amplias reas de la mucosa con normalidad histolgica y funcional, se considera que la mucosa no daada compensa la disfuncin de las reas invadidas por el virus. La enfermedad es autolimitada, con un comienzo brusco con vmitos y fiebre, a los que sigue la diarrea, que dura de 5 a 7 das. Las tasas fecales son relativamente altas y la gran mayora de estos pacientes se recuperan perfectamente con uso exclusivo de terapia de rehidratacin oral (TRO) y una realimentacin precoz, iniciada luego de la fase inicial de TRO. Las cepas enterotoxignicas de E. coli producen toxinas que inducen una elevada secrecin intestinal de agua y electrolitos. En este sentido, el mecanismo aludido es semejante, cualitativamente, al producido por el Vibrio cholera. Sin embargo este ltimo genera unas prdidas fecales (por exacerbacin del mecanismo secretor) an ms elevadas. Las cepas enteroadherentes de Escherichia coli al adherirse estrechamente a la mucosa intestinal pueden destrur el ribete en cepillo de las clulas de la superficie sobre la cual se implantan. La Shigella y las cepas invasoras de Escherichia coli invaden la mucosa y la Shigella adems elabora una toxina secretognica. El Clostridium difficile, que habitualmente se asocia con el uso de antibiticos, tambin elabora toxinas, las que afectan el intestino grueso.
Complicaciones de la Diarrea Aguda

La deshidratacin con acidosis es la complicacin ms comn de la diarrea aguda. En la diarrea predominantemente secretora, el contenido intestinal presenta altas concentraciones de sodio y cloruros. En diarreas predominantemente osmticas, el contenido de electrolitos es ms bajo. En estos casos, la osmolaridad del contenido fecal depende principalmente de la presencia de sustratos orgnicos (hidratos de carbono no absorbidos, cidos orgnicos de cadena media, etc.) La mayora de las diarreas que causan excesivas prdidas de lquidos resultan en una concentracin isotnica de los espacios corporales (isonatremia). En nios desnutridos o con diarrea crnica o repetida, tiende a producirse hiponatremia. La deshidratacin hipernatrmica, por otra parte, se ve raramente en la actualidad y su tratamiento requiere de una correccin ms lenta y controlada de la deshidratacin. Se habla de deshidratacin leve o inaparente, (que es la que ms frecuentemente se produce en diarreas agudas), cuando las prdidas de agua corporales son inferiores a 40-50 ml/kg de peso corporal. Hasta este lmite de prdida, aproximadamente, los signos clnicos objetivos de deshidratacin son pocos. En primer lugar no se observa an sequedad de las mucosas o disminucin de las lgrimas. Sin embargo, puede haber aumento en la velocidad del pulso y una cierta palidez de la piel. El paciente se aprecia, adems, algo sediento. En estos casos es correcto hablar de deshidratacin "inaparente", porque, a pesar de la prdida de agua corporal, sta no se ha hecho todava sentir en los ndices objetivos del examen fsico. Cuando la deshidratacin alcanza a prdidas de lquido corporal de 50 a 100 ml/kg de peso, es corriente referirse a ella como deshidratacin "moderada". Si las prdidas superan los 100 ml/kg de peso se habla ya de deshidratacin "grave". La acidosis es relativamente proporcional al grado de
Diarrea aguda
deshidratacin. Esta clasificacin ha tendido a perder vigencia con el tiempo, y se prefiere recurrir a clasificaciones ms funcionales, generadoras por ello, de una pronta toma de decisiones, ms que usar clasificaciones puramente descriptivas. Los signos clnicos de deshidratacin se detallan en la Tabla 2.2.
Tabla 2.2 Evaluacin del Estado de Hidratacin de un paciente con Diarrea (*) Plan A
Condicin General Ojos Lgrimas Mucosas orales Sed Pliegue cutneo Bien, alerta Normales Presentes Hmedas Irritable Algo hundidos Ausentes Secas
Plan B
Plan C
Letrgico o inconsciente Muy hundidos y secos Ausentes Muy secas Bebe mal o no es capaz de hacerlo Se retrae muy lentamente
Bebe normalmente Bebe vidamente, est sediento Vuelve a su estado Se retrae lentamente normal rpidamente No tiene signos de deshidratacin Si tiene 2 o ms signos de deshidratacin, incluyendo al menos un signo destacado, hay deshidratacin clnica. Pesar al paciente si es posible y usar Plan B
Decisin
Si tiene 2 o ms signos de deshidratacin, incluyendo al menos un signo destacado, hay deshidratacin grave. Pesar al paciente si es posible y usar Plan C, URGENTE
Tratamiento
Plan A
(*) Readings on Diarrhoea: A Student's Manual. WHO-Geneva, 1992
Diagnstico de la Diarrea Aguda y Exmenes de Laboratorio

En la historia clnica de la enfermedad es esencial indagar sobre: duracin de la enfermedad; caractersticas de las deposiciones; frecuencia de evacuaciones durante las 24 horas previas; presencia y
Diarrea aguda
frecuencia de vmitos; presencia de fiebre, irritabilidad, decaimiento, sed; capacidad o no de recibir alimentos y lquidos; tipo y volumen de los alimentos recibidos; normalidad o no de la diuresis, etc. Algunas consideraciones epidemiologicas son tambin tiles, tales como: si el nio asiste al jardin infantil, si ha consumido vegetales o mariscos crudos o si ha realizado viajes recientes. En el examen fsico, se debe evaluar el estado general del nio; su estado de conciencia, y muy especialmente, el grado de deshidratacin y la presencia de manifestaciones que puedan impartir un carcter especial al cuadro (distensin abdominal marcada, edema, fiebre alta, etc.) Es importante pesar al nio, puesto que as podr objetivarse si sufri o no una prdida de peso importante durante la diarrea. Este clculo es factible slo si se conoce el peso previo del nio, registrado unos pocos das antes. En todo caso, el peso al ingreso (o al momento del diagnostico) servir para ser usado como registro de lnea base y valorar sus cambios durante el curso de la enfermedad. Exmenes destinados a obtener informacin etiolgica: Habitualmente se toma al ingreso una muestra fecal para investigar la presencia de rotavirus, por ser ste el patgeno ms frecuentemente asociado a diarrea aguda en nios hospitalizados en Chile. En ciertas circunstancias, ser necesario recurrir al aislamiento de enteropatgenos mediante coprocultivo (por ej. cuando existe sndrome disentrico o diarrea acuosa con ausencia de rotavirus), o a exmenes parasitolgicos fecales (Telemann, PAFS, tinciones para Cryptosporidium, etc.) En el sndrome disentrico, deber tambin buscarse Entamba histolytica. Los leucocitos polimorfonucleares fecales son de utilidad muy limitada en la prctica diaria. Se correlacionan con la presencia de una bacteria invasora slo cuando estn presentes en alto nmero (+++), pero en esta situacin ya es posible observar pus, e incluso sangre a simple vista. Si los leucocitos polimorfonucleares fecales son (+) a (++), el examen pierde inmediatamente especificidad, por lo que no se recomienda usarlo en esta ltima instancia como ndice diagnstico etiolgico o como criterio de decisin para prescribir tratamiento (antibiticos). Se puede apreciar presencia de moderada cantidad de leucocitos fecales en diarrea por agentes no invasores, incluyendo el rotavirus, probablemente como manifestacin microscpica de una inflamacin qumica del rea rectal o perianal. Exmenes complementarios: Ciertos exmenes complementarios ayudan a evaluar globalmente al paciente o a caracterizar mejor la diarrea. En algunos pacientes hospitalizados ser til recurrir a exmenes bioqumicos, como electrolitos del plasma, gases en sangre, etc. aunque se suele abusar de estos exmenes como elementos para individualizar la toma de decisiones teraputicas. En general, cualquier tipo de deshidratacin ya sea leve o moderada puede corregirse sin problemas por la va oral, usando la terapia de rehidratacin oral (TRO) una vez que las necesidades del paciente se han identificado mediante su historia y examen fsico, tal como se ha mencionado antes. Si al paciente se le indica un determinado esquema de rehidratacin oral, con control clnico bajo vigilancia mdica, es innecesario efectuar los exmenes mencionados, ya que la evolucin de estos ser paralela a la evolucin clnica del nio. Tambin se suele abusar de los exmenes que miden pH y sustancias reductoras fecales, dado que cierto grado de mala absorcin parcial y transitoria de hidratos de carbono es casi de regla en determinadas diarreas agudas infantiles, lo que no justifica el uso de dietas exentas de hidratos de carbono (lactosa). En diarreas de curso inhabitual (duracin mayor de 7 das, por ejemplo), as como en pacientes con
Diarrea aguda
sospecha de tener una deficiencia primaria de sacarasa-isomaltasa, en desnutridos graves y en lactantes menores de 3 meses, puede justificarse el usar las pruebas de pH y sustancias reductoras fecales con criterio de toma de decisiones. Es aconsejable no olvidar que los lactantes que reciben leche materna tienen normalmente un pH fecal cido y sustancias reductoras presentes. Por ltimo, ciertas pruebas de laboratorio, como los exmenes de orina, el hemograma, la velocidad de sedimentacin, etc., pueden colaborar en la evaluacin del paciente. En nuestro medio se ha tendido a sobrevalorar la responsabilidad etiolgica de la infeccin del tracto urinario (ITU) en la produccin de diarrea aguda infantil. Sin embargo, la realizacin de exmenes de orina se justifica ms que nada con el propsito de hacer un "rastreo" de ITU en el nio hospitalizado con diarrea de origen no precisado, dado que, caractersticamente, la ITU se presenta de manera bastante inespecfica y solapada en la infancia.
Diarrea y Nutricin
La diarrea aguda induce efectos adversos sobre la nutricin por variadas causas: vmitos, mala absorcin, hipercatabolismo, anorexia, y suspensin o dilucin inmotivada de la alimentacin. En este ltimo caso hay claramente un factor iatrognico, el que constituye hoy en da un serio problemas global que conspira contra el tratamiento racional de la diarrea. Para minimizar los efectos adversos de la diarrea, la alimentacin debe continuar durante la enfermedad, ofrecindole al nio tanto como desee comer. Ha sido bien documentado que la recuperacin nutricional es superior cuando se les ofrece a los nios una ingesta diettica liberal durante la diarrea, que cuando se les restringe la alimentacin. La alimentacin continuada provee de protenas y energa al paciente evitando as los carencias, ayuda a regenerar la mucosa intestinal y evita la suspensin de la lactancia materna. A pesar de que, tradicionalmente, se ha tendido a restringir la alimentacin del nio durante y despus de un episodio de diarrea aguda, es importante considerar que no hay ninguna evidencia cientfica slida que fundamente la suspensin, reduccin o dilucin de la alimentacin normal del nio mientras ste tenga diarrea, o durante la convalescencia. El esquema diettico que se debe aconsejar no debe colaborar con los efectos adversos sobre la nutricin, anteriormente nombrados. Es muy improbable que el hecho de mantener la alimentacin continuada durante la enfermedad pueda inducir una prdida mayor de lquidos y electrolitos. Tampoco es necesario - salvo en casos excepcionales - el uso de frmulas sin disacridos durante la diarrea aguda. La mala absorcin de hidratos de carbono que se ve durante el curso de la diarrea es, en la mayor parte de los casos un fenmeno parcial, transitorio, y ms un epifenmeno que un factor agravante de la diarrea. Por otra parte, se debe ser cuidadoso para no ofrecer al paciente con diarrea, volmenes de leche, por ejemplo, que superen lo que normalmente toma estando sano, ya que la enteritis que est sufriendo, obviamente, le va a dificultar la digestin y absorcin de cantidades mayores de lactosa que las que est habituado a recibir.
Diarrea aguda
Medicamentos
No es en absoluto recomendable usar medicamentos tales como antiespasmdicos, antisecretores, adsorbentes ni otros antidiarreicos. Los antibiticos o antimicrobianos tienen indicaciones precisas y stas se reducen a su uso en los casos de disentera (Shigella, principalmente), de diarrea de curso severo por ciertas cepas de ECEP, de amibiasis, giardiasis, etc., tenindose en cuenta que la mayora de las diarreas agudas infantiles son de curso autolimitado (rotavirus, algunas cepas de E. coli, Campylobacter jejuni y otros). TABLA 2.3 ANTIMICROBIANOS USADOS EN CASOS ESPECIFICOS DE DIARREA AGUDA
q q q q q
Shigella: Antibiticos de amplio espectro: Cloramfenicol, Cotrimoxazol, etc. E.coli enterotoxignica: Furazolidona, Sulfato de colistn, (Gentamicina) Amebiasis intestinal aguda: Metronidazol Giardiasis: Metronidazol Campylobacter jejuni: Eritromicina. (La diarrea asociada a esta bacteria es de curso autolimitado; el empleo de antibiticos slo hace ms precoz la erradicacin del germen, sin modificar el curso clnico.)
Tratamiento del Nio con Diarrea Aguda: Rehidratacin y Realimentacin

Un esquema til para manejar al nio con diarrea parte de evaluar el grado de deshidratacin y de la disponibilidad de la via oral, segn lo cual se selecciona uno de los planes de tratamiento siguientes:
q q
Plan de tratamiento A: para prevenir la deshidratacin en nios sin deshidratacin clnica. Plan de tratamiento B: para tratar la deshidratacin mediante el uso de SRO en pacientes con deshidratacin clnica sin shock y Plan de tratamiento C: para tratar con rapidez la deshidratacin con shock o los casos de nios que no pueden beber.
El detalle de los planes A, B y C se presenta al final del captulo Nota: La evaluacin clnica del paciente y la puesta en prctica de estos planes teraputicos est
Diarrea aguda
descrita en detalle en el Manual de Tratamiento de la Diarrea - Serie Paltex para ejecutores de programas de salud, N 13. Org. Panamericana de la Salud, 1987.
Tabla 2.4 Bases del Tratamiento de la Diarrea Aguda
q q q q q
Prevenir la deshidratacin si sta no se ha evidenciado en forma clnica Corregir la deshidratacin cuando ella est presente Mantener la provisin de lquidos durante el curso de la diarrea Mantener la alimentacin durante la diarrea y la convalescencia Erradicar el agente causal slo cuando esto es deseable, factible, til y no constituye un riesgo para el paciente Evitar la iatrogenia
Se debe distinguir entre la rehidratacin, es decir la reposicin de las carencias de lquidos, y la terapia de mantenimiento de la hidratacion durante la diarrea, es decir, el reemplazo, volumen a volumen, de las prdidas fecales a medida que se van produciendo. Los pacientes con deshidratacin sin shock pueden ser tratados exitosamente por la va oral usando la solucin de rehidratacin oral (SRO) preconizada por la OMS/UNICEF, u otras soluciones de rehidratacin oral fisiolgicamente aptas, a lo que seguir la realimentacin precoz con frmulas lcteas y alimentos semislidos. Mientras la diarrea contine, deber recurrirse al uso continuado de SRO, alternada con agua u otros lquidos hipoosmolares (leche materna, por ejemplo.) Tambin se pueden usar soluciones con concentraciones de sodio inferiores a los de la SRO de la OMS/UNICEF (ej.: 60, 45 mEq/lt). La administracin de SRO debe hacerse en forma gradual y fraccionada, usando taza y cuchara o gotario. No se aconseja, en principio, emplear biberones porque los volmenes relativamente grandes as ofrecidos pueden inducir el vmito en el nio. Las sondas nasogstricas solamente deben ser usadas en situaciones especiales, incluyendo la carencia de personal auxiliar, aunque la solucin lgica para este problema debiera ser que la propia madre tomara parte en el tratamiento y cuidados del nio. Un riesgo de las sondas nasogstricas es la infusin de un volumen de solucin muy superior a los requerimientos del paciente, lo que puede aumentar los volmenes fecales. El grado de deshidratacin del paciente determina el plan de tratamiento a seguir. Para tratar con prontitud la deshidratacin grave es aconsejable recurrir a la administracin rpida de soluciones de rehidratacin por va venosa, durante un plazo corto de 2 a 4 horas, con la complementacin con SRO por boca una vez que se haya corregido la deshidratacin clnica. Esta situacin ocurre en no ms del 5% al 10% de los lactantes hospitalizados con diarrea. Los pacientes con shock hipovolmico por deshidratacin grave, leo paraltico, estado de coma, convulsiones, o los que presenten prdidas fecales
Diarrea aguda
o por vmitos que excedan con mucho los volmenes que se pueden aportar por boca, requieren tratamiento con fludos intravenosos. La indicacin de hospitalizacin en nios con diarrea aguda debe ser individualizada y acorde a la disponibilidad de los recursos locales. Como regla general, ningn paciente en el Plan A, algunos pacientes del Plan B, y todos los pacientes en el Plan C, son admitidos al hospital. Los principios que rigen el tratamiento de la diarrea aguda se resumen en las Tablas 2.4 y 2.6. En sntesis, el plan A se basa en las siguientes medidas: aumentar la ingesta de lquidos y mantener la lactancia materna; seguir dando los alimentos habituales - incluyendo leche de vaca - y observar al nio para identificar a tiempo los signos de deshidratacin u otros problemas. Los lquidos a suministrar pueden ser alimentos caseros: agua de arroz, sopas de cereales y pollo, yogurt, o bien soluciones de rehidratacin oral con 30 a 60 mEq/lt de sodio. Estn contraindicadas las bebidas carbonatadas y jugos industriales, por su elevada osmolaridad y alto contenido de hidratos de carbono. Los nios menores de dos aos deben recibir alrededor de 50 a 100 ml de SRO despus de cada evacuacin diarreica; en los nios de ms edad se puede usar el doble de ese volumen. El plan de tratamiento B se basa en la necesidad de suministrar, durante un perodo corto de rehidratacin, un volumen de lquidos que sirva para reemplazar el dficit de agua y electrolitos causadas por la diarrea y/o vmitos. En este caso, se propone emplear entre 50 y 100 ml/kg durante las primeras 4 a 6 horas. El paciente tiende a dejar de beber la solucin tan pronto se rehidrata, puesto que sus mecanismos homeostticos ya funcionan con eficiencia. Esta fase de rehidratacin puede ser ejecutada en la sala de emergencia, policlnico o cualquier sala que cuente con un mnimo de personal entrenado en la supervisin de rehidratacin, la que ser efectuada por las propias madres de los pacientes. Cuando el nio est bien hidratado, se pasa a la fase de mentenimiento, que ha sido antes descrita (Plan A). El plan de tratamiento C combina la administracin muy rpida de soluciones de rehidratacin por va venosa, durante un plazo corto de 2 a 4 horas, con la complementacin con SRO por boca una vez que se haya corregido la deshidratacin clnica.
Tabla 2.5 Composicin de la Solucin de Rehidratacin oral de la OMS

Componentes Sodio Potasio Cloruros Citrato
g/l
mEq/l 90 20 80 10
Diarrea aguda
Glucosa Osmolaridad (mOsm/Kg) TRATAMIENTO DE CASOS ESPECIALES:
20 311
111
En no ms del 5 al 10% de los lactantes hospitalizados con diarrea se requiere usar soluciones intravenosas adicionales. Las causas principales para la rehidratacin intravenosa son: shock hipovolmico por deshidratacin grave, leo paraltico, estado de coma y convulsiones. Tambin puede suceder que las prdidas fecales o por vmitos excedan con mucho los volmenes que se pueden aportar por boca. Esto ocurre cuando los flujos fecales son superiores a 10 ml/kg/hora o si hay 4 o ms vmitos de gran volumen en una hora. Los restantes pacientes pueden ser en su totalidad tratados exitosamente con soluciones de rehidratacin oral. Cuando es necesario recurrir a la terapia intravenosa de urgencia, debido a una deshidratacin grave, sta debe complementarse usando la va oral con SRO, tan pronto se haya repuesto la carencia de lquidos por va parenteral. El hecho de acortar el perodo de rehidratacin permite que el paciente recupere la normalidad de sus funciones en un perodo relativamente breve. Con ello, entre otras cosas, el paciente recupera pronto el apetito, lo que permite suministrarle cantidades normales de alimento con la misma densidad energtica que reciba antes de enfermar. Segn la concentracin de sodio en el suero, la deshidratacin se clasifica en tres tipos: isonatrmica, (131 a 149 mEq/L); hiponatrmica (< 130 mEq/L) e hipernatrmica (> 150 mEq/L). Desde luego que esta clasificacin es convencional y los lmites sealados para separar los tres tipos son relativamente arbitrarios. Esta clasificacin, sin embargo, pretende identificar las situaciones especiales que podran requerir de un manejo clnico diferente.
ANEXO: PLANES A, B Y C DE MANEJO DEL NIO CON DIARREA

Plan A
Para ensear a la madre a: 1 Continuar tratando en el hogar el episodio de diarrea de su hijo 2 Dar tratamiento precoz en el hogar en futuros episodios de diarrea Explicar las tres reglas para tratar diarrea en el hogar: 1 Dar al nio ms lquidos que lo habitual para evitar deshidratacin: Usar lquidos
Diarrea aguda
fisiolgicamente formulados, (SRO, sopas, agua de arroz, yogurt sin aditivos), y alternar con agua pura. Usar SRO tal como se describe mas abajo. En nios que an no reciben slidos dar SRO u otros lquidos, pero no comidas propiamente tales (sopas, etc.) Dar tanto como lo que el nio acepte. Continuar dando estos lquidos hasta que termine la diarrea. 2 Dar al nio alimentacin normal para evitar desnutricin: Continuar con lactancia materna. Si el nio no recibe lactancia materna, dar las frmulas de costumbre. Si el nio ya recibe slidos, dar cereales (arroz, fideos, smola, maicena, etc.) con carnes y verduras. Agregar aceite antes de servir. Dar pltano para proporcionar potasio. 3 Llevar al nio a control pronto si el nio no mejora en tres das, o si desarrolla: vmitos frecuentes, decaimiento marcado, sangre fecal, fiebre alta, exceso de deposiciones lquidas. Si al nio le dan SRO en casa, mostrar a la madre como se prepara y administra la ORS. Despus de cada deposicin alterada dar los siguientes volumenes: Edad Volumen de SRO a dar Volumen aproximado luego de cada deposicin a usar en 24 horas alterada 50-100 ml 100-200 ml Tanto como lo desee 500 ml/da 1000 ml/da 2000 ml/da
Menores de dos aos 2 a 10 aos Ms de 10 aos Forma de administrar SRO:

q q q
Dar una cucharadita cada 1-2 minutos en nios menores de 2 aos Dar tragos frecuentes en nios mayores Si el nio vomita, esperar 10 minutos. Luego continuar con ms lentitud. Ej.: darle una cucharadita cada 2 a 3 minutos.
Plan B
Para tratar deshidratacin clnica mediante rehidratacin oral
Volmenes aproximados de SRO para dar en las primeras 4 horas:
Diarrea aguda
Edad * Peso en kg Volumen en ml
Menos de 4 a 11 meses 12 a 23 meses 4 meses Menos de 5 200-400 5a8 400-600 8 a 11 600-800
2a4 aos 11 a 16
5 a 14 aos 16 a 30
15 aos o ms 30 o ms
800-1200 1200-2200 2200-4000
* Usar la edad del paciente slo cuando no se conozca el peso. El volumen aproximado de SRO en ml. puede calcularse multiplicando el peso del paciente en kgs. por 75.
q q q
q q q q
Si el nio pide ms SRO que lo sealado, dar ms. Si la madre da pecho, que siga dndolo entre las administraciones de SRO. En nios menores de 4 meses que no reciben pecho, se puede alternar la SRO con agua pura: 100200 cc. en 4 hrs. Mostrar a la madre como preparar y dar SRO. Dar una cucharadita cada 1-2 minutos en nios menores de 2 aos Dar tragos frecuentes en nios mayores Si el nio vomita, esperar 10 minutos. Luego continuar con ms lentitud. Ej.: 1 cucharadita cada 2 a 3 minutos. Si el nio desarrolla edema palpebral, suspender la administracin de SRO y dar agua o leche materna. Pasar posteriormente al plan A.
Despus de 4 horas, reevaluar al nio cuidadosamente de acuerdo a la tabla. Luego, seleccionar el plan apropiado.
q q
q q q
Si no hay signos de deshidratacin, pasar a Plan A. Si todava hay deshidratacin, repetir Plan B pero empezar a ofrecer alimentacin, tal como se detalla en plan A. Si han aparecido signos de deshidratacin grave, pasar a Plan C. Dar a la madre SRO para que le sea administrada al paciente en la casa. Dar a la madre instrucciones sobre como realimentar al paciente, (segn el Plan A)
Plan C
Para tratar deshidratacin grave de inmediato Si se puede comenzar con lquidos intravenosos (iv) de inmediato: Empezar con lquidos intravenosos. Dar 100ml/kg de solucin Ringer-Lactato, o si no est disponoble: dar solucin de NaCl al 9 por mil (salino). Si el paciente puede beber, dar solucin de rehidratacin oral (SRO) mientras est pasando la infusin iv. Los lquidos intravenosos se dan de la siguiente manera:
Diarrea aguda
Edad Lactantes menores de un ao Nios mayores de un ao
Inicialmente, dar 30 ml/Kg en Luego, dar 70 ml/Kg en 1 hora * 30 minutos * 5 horas 2 horas y media
* Repetir una vez ms si el pulso radial no es detectable o todava es muy dbil.

q
Evaluar nuevamente al paciente cada una o dos horas. Si la hidratacin no ha mejorado, aumentar la velocidad de goteo. Dar tambin SRO (alrededor de 5 ml/kg/hora) tan pronto como el paciente pueda beber: habitualmente despus de 3 a 4 horas en menores de un ao o despus de 1 a 2 horas en pacientes mayores. Despus de 6 horas en menores de un ao y despus de 3 horas en pacientes mayores, evaluar nuevamente al paciente, usando la tabla de evaluacin de hidratacin. Luego, elegir el plan apropiado para continuar tratamiento (plan A, B, C).
Si no se puede comenzar con lquidos intravenosos (iv) de inmediato, pero se va a trasladar al paciente a otro sitio prontamente:
q q
Enviar al paciente inmediatamente a donde le puedan poner una infusin iv. Dar a la madre SRO para que le sea administrada al paciente mientras dure el viaje, si el paciente puede beber.
Si el mdico o la enfermera estn entrenados para colocar una sonda nasogstrica (sng) y no se puede trasladar al paciente prontamente:
q q
q q
Iniciar rehidratacin por sng usando SRO: dar 20 ml/kg/hora por 6 horas (total de 120 ml/kg). Re-evaluar al paciente cada 1 2 horas. Si hay vmitos repetidos o distensin abdominal creciente, dar la SRO ms lentamente. Si la hidratacin no ha mejorado despus de3 horas, enviar al paciente para terapia iv. Repetir una vez ms si el pulso radial no es detectable o todava es muy dbil. Evaluar nuevamente al paciente cada una o dos horas. Si la hidratacin no ha mejorado, aumentar la velocidad de goteo. Dar tambin SRO (alrededor de 5 ml/kg/hora) tan pronto como el paciente pueda beber: habitualmente despus de 3 a 4 horas en menores de un ao o despus de 1 a 2 horas en pacientes mayores. Despus de 6 horas en menores de un ao y despus de 3 horas en pacientes mayores, evaluar nuevamente al paciente, usando la tabla de evaluacin de hidratacin. Luego, elegir el plan apropiado para continuar tratamiento (plan A, B, C).
Diarrea aguda
TABLA 2.6 Medidas que deben evitarse en el tratamiento de la diarrea
1. Suspensin de la lactancia materna 2. Uso de lquidos de hidratacin no fisiolgicos: bebidas carbonatadas u otras que tienen, tambin, alta osmolaridad y elevado contenido de azcares (jugos y jaleas industriales, ciertos zumos de frutas, etc.) 3. Uso de antiemticos, antidiarreicos, antisepasmdicos, antisecretorios, adsorbentes. 4. Uso indiscriminado de antibiticos o antimicrobianos 5. Suspensin de la alimentacin ms all de las 4-6 horas de rehidratacin inicial
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Lebenthal, E. y Duffey, M.E. Textbook of secretory diarrhea. Raven Press, New York, 1990 Barnes L.A., Ed. Manual de nutricin en Pediatra. Tercera Edicin. Comit de Nutricin de la Academia Americana de Pediatra. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires. 1994. Vanderhoof, J.A. Diarrhea. En: Wyllie, R. y Hyams, J.S. Pediatric gastrointestinal disease. W.B. Saunders Co. , Philadelphia. 1993. Captulo 15. Manual de Tratamiento de la Diarrea. Serie Paltex No. 13. Organizacin Panamericana de la Salud. Edit. OPS/OMS. 1987. WHO: Readings on Diarrhoea - A student Manual. W.H.O., Geneva, 1992. Snyder, J.D. y Merson, M. The magnitud of the global problem of acute diarrhoeal disease: A review of active surveillance data. Bull W.H.O., 60: 605-613 (1982). Claeson, M. y Merson, M.H. Global progress in the control of diarrhoeal diseases. Pediatr Infect Dis J, 1990; 9: 345-355.
Diarrea aguda
Richards, L., Claeson, M. H. y Pierce, N.F. Management of acute diarrhea in children: lessons learned. Pediatr Infect Dis J, 1993; 12: 5-9. De Zoysa I. , Rea, M. and Martines, J. Breastfeeding in the first six month. BMJ, 304: 1068-69, 1992. Bern C., Martines J., de Zoysa I. y Glass RI. The magnitude of the global problem of diarrhoeal disease: A ten year update. Bull W.H.O., 70: 705-714, 1992. Gore SM, Fontaine O, Pierce NF. Impact of rice based oral rehydration solution on stool output and duration of diarrhoea: Meta-analysis of 13 clinical trials. BMJ, 1992; 304:287-291. Chew F et al. Is dilution of cow's milk formula necessary for dietary management of acute diarrhoea in infants aged less than 6 months? Lancet, 341:194-197 (1993).
D. crnica para public. - Conve
Captulo 3
Diarrea Crnica
INDICE Definicin Causas de Diarrea Crnica Diarrea Crnica Inespecfica Giardasis Enfermedad Celaca Criptosporidiosis Diarrea asociada a antibioticos Intolerancia a carbohidratos Enfermedades inflamatorias intestinales Fibrosis Qustica del Pncreas Otras etiologas de diarrea crnica Aproximacin al paciente con diarrea crnica Bibliografa
Definicin
Diarrea crnica es, por definicin operacional, todo cuadro diarreico de duracin superior a un mes. Como causa de consulta, este problema representa uno de los ms frecuentes referidos al gastroenterlogo infantil y tambin es de presentacin habitual en Pediatra general. En la prctica ambulatoria, el nio con este problema suele ser derivado al especialista con tardanza. La precocidad de la derivacin debera ser el objetivo prioritario en estos casos, ya que las demoras influyen adversamente sobre el estado nutricional y dems ndices de salud del nio, adems de producir un gasto econmico innecesario derivado de mltiples consultas, deambulacin por diferentes mdicos y duplicaciones de exmenes. Este captulo se concentra en la diarrea crnica del paciente ambulatorio y excluye el sndrome diarreico de curso prolongado, y refractario, que representa una entidad con caractersticas muy especiales, visto en lactantes hospitalizados, y cuya frecuencia en nuestro pas ha ido en pronunciado descenso. Por las razones aludidas, es conveniente que todo nio con diarrea crnica sea referido a un centro especializado. An cuando una proporcin elevada de pacientes con el sndrome no muestran
http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/dcron.html (1 of 19)01/05/2005 03:24:05 p.m.
repercusiones sobre su estado nutricional, es importante evitar en ellos la iatrogenia, manifestada principalmente en el abuso de dietas excluyentes. En nuestro medio, es todava vlida la consideracin de que la mayor parte de los pacientes con diarrea crnica genuina (aproximadamente 70% de los pacientes) tiene una de tres entidades: diarrea crnica "inespecfica" (a veces denominada diarrea crnica "funcional"), giardiasis o enfermedad celaca. El conocer este perfil epidemiolgico y poder dirigir la investigacin del paciente de acuerdo a un plan abreviado y bien reglado, simplificar grandemente la labor del clnico enfrentado a este problema
Causas de Diarrea Crnica

Existen mltiples causas de diarrea crnica en pediatra que obedecen a muy diversos orgenes y mecanismos fisiopatolgicos. Hay variadas aproximaciones o clasificaciones basadas en diversos parmetros; sin embargo desde el punto de vista clnico, las ms tiles se basan en la edad del nio y en la presencia de mala absorcin, manifestada como compromiso nutricional. La Tabla 3.1 resume las causas ms importantes de diarrea crnica de acuerdo a la edad del paciente al momento de la presentacin de la enfermedad. La tabla 3.2 describe algunas causas comunes de diarrea crnica de acuerdo a la presencia o no de mala absorcin. Ms adelante se describen aquellas entidades ms frecuentes.
Tabla 3.1 Causas de Diarrea Crnica segn la edad del paciente

menos de 6 meses Alergias alimentarias Fibrosis qustica Sndr. de intestino corto Deficiencia congnita de sacarasa-isomaltasa Giardiasis Otras enteroparasitosis Enfermedad celaca Diarrea asociada a antibiticos Alergias alimentarias Fibrosis qustica Deficiencia congnita de sacarasaisomaltasa 6 meses-3 aos Diarrea crnica inespecfica ms de 3 aos Giardiasis Otras enteroparasitosis Enfermedad celaca Diarrea sociada a antibiticos Enfermedad inflamatoria intestinal
Tabla 3.2 Algunas causas de Diarrea Crnica de acuerdo al compromiso de la absorcin intestinal que presentan
A. Diarrea con mala absorcin 1.- Condiciones que por lo general cursan con mala absorcin acentuada de la mayora de los nutrientes Enfermedad celaca Fibrosis qustica Sndrome de Shwachman Linfangiectasia intestinal 2.- Condiciones que cursan con mala absorcin ocasional y generalmente moderada Giardiasis 3.- Condiciones que cursan con mala absorcin especfica de nutrientes Deficiencia primaria de sacarasa-isomaltasa
B. Diarrea sin mala absorcin Diarrea crnica inespecfica
Diarrea Crnica Inespecfica

Por definicin, esta entidad se presenta sin mala absorcin de nutrientes y parece ms bien ser secundaria a alteraciones de la motilidad intestinal. Es muy frecuente en la prctica peditrica y se ve especialmente en nios de estratos medios y altos. El diagnstico de diarrea inespecfica debe plantearse con razonable seguridad en todo paciente entre 6 y 36 meses de edad, que presente un cuadro persistente
o intermitente con deposiciones frecuentes, disgregadas o semilquidas con restos vegetales sin digerir, y en el cual no se ha comprobado impacto en el estado general y nutricional, as como tampoco una alteracin de la absorcin intestinal. Es necesario, tambin haber descartado algunas patologas alternativas, de relativa frecuencia, como giardiasis, criptosporidiosis o infeccin por Clostridium difficile . En la mayora de los casos, el mecanismo de la diarrea parece estar vinculado al consumo excesivo de lquidos (bebidas carbonatadas, zumos de frutas, etc.) o de golosinas o productos dietticos que contienen fructosa o sorbitol, este ltimo, un alcohol edulcorante no absorbible. Tambin se ha propuesto una relacin patognica con la ingestin de dietas pobres en grasa y con transtornos de la motilidad intestinal. Con inusitada frecuencia, los nios con esta condicin son sometidos a dietas excluyentes de lactosa o de otros componentes de los alimentos, con la idea equivocada de que padecen de una "intolerancia a lactosa". sta es una de las entidades ms sobreevaluadas en la prctica clnica peditrica y muy rara vez se presenta en un nio que no est sufriendo una enteropata especfica que est comprometiendo visiblemente su capacidad absortiva. Al imponer al paciente un tratamiento diettico muy excluyente se llega fcilmente a la iatrogenia, ya que los nios frenan su ascenso ponderal a causa de las variadas dietas restrictivas que reciben. El manejo racional de la diarrea crnica inespecfica debe basarse en la prescripcin de un esquema de alimentacin absolutamente normal, con supresin o reduccin drstica de los lquidos o golosinas ya mencionados, as como tambin de los lquidos fros y la ingestin frecuente de alimentos entre las comidas principales, con el objeto de evitar la hipermotilidad intestinal. El uso de antibiticos, medicamentos antidiarreicos y dietas de eliminacin no tiene fundamentos racionales ni ventajas teraputicas y debe por lo tanto evitarse. Junto con indicar una alimentacin normal, el pediatra debe proporcionar su apoyo y consejo a la familia ya que, tpicamente, los padres se muestran confusos y preocupados ante la persistencia del sntoma y los repetidos ensayos, infructuosos, de encontrarle una mejora.
Giardasis
Es la infeccin producida por el protozoo flagelado Giardia intestinalis (o Giardia lamblia ). En Chile esta parasitosis era la primera causa de diarrea crnica infantil en los aos '70 y '80, de acuerdo a las experiencias de autores nacionales. Actualmente, parece seguir siendo de frecuente prevalencia, pero no hay cifras recientes. Su espectro clnico va desde los casos asintomticos hasta la diarrea crnica con mala absorcin. La giardiasis suele presentar ms sintomatologa a menor edad del husped. La presencia o no de sntomas y de repercusiones en el husped depende de la poblacin de parsitos en el intestino, y de la capacidad defensiva del individuo. Probablemente, tambin sea importante la cepa de G. intestinalis involucrada. La mayor parte de los lactantes y preescolares infectados por este parsito tienen diarrea de
moderada intensidad, una mala absorcin intestinal subclnica o moderada, y pocas repercusiones sobre el estado nutricional. Los nios mayores muestran efectos mucho menos acentuados e incluso pueden ser asintomticos. En general, la infeccin es autolimitada con permanencia del parsito hasta 9 meses. Sin embargo, la reinfeccin es frecuente. Es posible encontrar una respuesta inmune humoral, que no parece conferir especial proteccin al husped. Los individuos con compromiso del estado inmune (inmunodeficiencias primarias como SIDA; inmunodeficiencias secundarias como tratamiento con drogas inmunosupresoras, etc.) tienen, a diferencia de los inmunocompetentes, giardiasis ms frecuentes, graves y prolongadas. La modalidad ms frecuente de presentacin clnica de la infeccin en pacientes peditricos, es la diarrea intermitente del lactante mayor o preescolar, acompaada de dolor clico abdominal y generalmente desencadenada por la ingestin de alimentos. La patogenia de la giardiasis es continuo motivo de debate, ya que ninguna de las variadas hiptesis propuestas hasta el momento parece explicar por si sola los efectos clnicos inducidos por el protozoo, siendo probable que ste acte a travs de una combinacin de diversos factores patognicos. La repercusin de la infeccin por G. intestinalis en el intestino delgado es habitualmente leve al examen histolgico con microscopio de luz. La atrofia severa de las vellosidades, es un hecho muy raro, slo presente en algunos individuos con inmunodeficiencias graves. A pesar de que la forma habitual y ms prctica de investigar giardiasis es mediante el examen coproparasitolgico seriado, debe tenerse en cuenta que este procedimiento - por diversas razones puede subestimar la infeccin hasta en un 40% de los casos. De ah a que se haya propuesto el tratamiento emprico cuando en un paciente con fuerte sospecha clnica y epidemiolgica de giardiasis (como por ejemplo en un nio que asiste a Sala-Cuna o Jardn Infantil) se encuentra negatividad del examen coproparasitolgico. Otros exmenes, no disponibles an en nuestro medio tienen una alta sensibilidad y especificidad, como el ELISA en deposiciones. Al efectuarse un tratamiento emprico, debe tenerse en cuenta que puede ocurrir mejora por razones ajenas a la presunta erradicacin de la G. intestinalis , si se usa metronidazol; este frmaco es activo entre otros, contra el C. difficile , la E. histolytica y los anaerobios. Si, por otra parte, se ha usado furazolidona, puede estarse tratando una infeccin por alguna cepa patognica de E. coli.
Enfermedad Celaca
Aunque menos frecuente que las enteroparasitosis y la diarrea crnica inespecfica, como etiologa de diarrea crnica en nios chilenos, esta condicin parece todava ser la primera causa de mala absorcin grave con desnutricin severa y retardo del crecimiento en pacientes vistos en servicios de gastroenterologa infantil de nuestro pas. En todo caso, su frecuencia parece estar disminuyendo aunque es posible que se est subdiagnosticando una sustancial proporcin de casos. No hay cifras actualizadas que permitan basarse en conclusiones ms firmes.
De acuerdo al consenso a que ha llegado la Sociedad Europea de Gastroenterologa Peditrica y Nutricin, la enfermedad celaca se define por las siguientes caractersticas.
q
q q
Alteracin permanente de la mucosa del intestino delgado mientras el paciente ingiere gluten (contenido en los cereales trigo, avena, cebada y centeno). Mejora clnica, bioqumica e histolgica al exclur totalmente el gluten de la dieta. Recada ante la reintroduccin del gluten, con reaparicin de las lesiones histolgicas intestinales caractersticas.
Aunque hay considerable variacin entre un paciente y otro en cuanto a la edad de aparicin y al tipo y severidad de las manifestaciones clnicas predominantes, lo habitual es que los sntomas se evidencien en el 2 o 3er semestre de la vida, despus de un intervalo variable de latencia, que sigue a la introduccin del gluten en la dieta. Por lo general, la diarrea se inicia en forma insidiosa, siendo las deposiciones caractersticamente voluminosas, pastosas, ftidas y grasosas, aunque en ocasiones sean francamente lquidas y cidas. No se raro que en esta ltima situacin el paciente sea admitido al hospital con el diagnstico de diarrea aguda o prolongada. En forma progresiva, se va deteriorando el estado nutricional del paciente, comprometindose inicialmente el peso y ms tarde, la estatura. Al cuadro descrito se suelen agregar: vmitos, anorexia, distensin abdominal, irritabilidad, atrofia muscular, palidez y otros signos y sntomas que configuran, a la larga, el aspecto tpico con que se ha descrito al nio celaco. Es de hacer notar que los enfermos celacos tpicos - "de libro" - son pacientes en los cuales se ha esperado mucho antes de tomarse medidas oportunas, y han llegado ya a tener un grave deterioro de su condicin general. Ocasionalmente, el paciente se presenta al mdico con un cuadro atpico y el motivo de consulta puede ser distinto: retardo del crecimiento en escolares y adolescentes, pubertad retardada, anemia refractaria a la terapia habitual, vmitos recurrentes, distensin abdominal, manifestaciones psiquitricas semejantes al autismo, etc. (Tabla 3.3).
Tabla 3.3 Presentacin Clnica de la Enfermedad Celaca
A.- Tpica 1) Diarrea crnica (esteatorrea) de iniciacin insidiosa, con compromiso secundario y progresivo del peso y luego de la talla. 2) Iniciacin ms frecuente en el 2 3er semestre de la vida. 3) Vmitos, anorexia, decaimiento, irritabilidad, retraimiento. 4) Hipotrofia muscular, abdomen prominente, meteorismo, edema, palidez de piel y mucosas.
B.- Atpica 1) Iniciacin tarda o presentacin sin diarrea aparente, con otros sntomas predominantes o nicos: anemia, baja estatura, problemas psiquitricos, infertilidad, raquitismo, etc. 2) Iniciacin muy precoz, con sndrome diarreico de evolucin prolongada "intratable" 3) Crisis celaca
En nuestro medio suele transcurrir un tiempo considerable entre la aparicin de las manifestaciones clnicas y el momento en que el nio es referido al especialista para su evaluacin. As son frecuentes las instancias en que slo una de las manifestaciones predominantes del cuadro, la desnutricin calricoproteica, ocupa la atencin del personal encargado de la atencin primaria del nio y se pasa por salto la necesidad de identificar y tratar la causa del problema, concentrndose los esfuerzos en cambio, en el seguimiento rutinario del paciente, al cual se le ha adscrito al programa de desnutridos. El bajo ndice de sospecha con respecto a esta enfermedad, (y en ocasiones la deficiente coordinacin de las intervenciones de salud en el nivel primario) resulta en una derivacin tarda del paciente al especialista. Por esta razn, el tratamiento es menos efectivo, por haberse ya producido las secuelas antropomtricas parcialmente reversibles de una desnutricin crnica, al mismo tiempo que se encuentra una mayor resistencia por parte del enfermo a cumplir con la dieta prescrita . Tpicamente, al microscopio de luz la lesin histolgica de la enfermedad celaca se caracteriza por: a) atrofia de las vellosidades del intestino delgado, con conservacin del grosor total de la mucosa, a expensas de un marcado aumento de la profundidad de las criptas
b) irregularidades de las clulas epiteliales, que adoptan una forma cubodea, dndole un aspecto seudoestratificado al epitelio de revestimiento c) intensa infiltracin de la lmina propria con linfocitos y clulas plasmticas, a lo que se suma la presencia de numerosos linfocitos que migran a travs del epitelio. Este aspecto histopatolgico es ms acentuado en el intestino proximal y va desapareciendo a medida que se avanza en el sentido distal. Estas alteraciones son caractersticas de la enfermedad celaca y permiten documentar el diagnstico cuando ste ha sido postulado en base a elementos clnicos y de laboratorio. Sin embargo ellas no son patognomnicas ya que pueden presentarse ocasionalmente en otras condiciones. No obstante esta aparente falta de especificidad, debe tenerse en cuenta que, en nuestro medio, es realmente excepcional que un nio con una historia clnica de diarrea crnica con mala absorcin, que exhiba una mucosa intestinal plana, y que mejore con una dieta desprovista de gluten, no tenga una enfermedad celaca. Este hecho es una garanta para el clnico ya que da a ste un alto grado de certeza respecto a que realmente est en presencia de un caso de enfermedad celaca, al momento de documentar en un paciente con una historia clnica tpica, las alteraciones histolgicas caractersticas en la primera biopsia y luego ser testigo de la mejora inducida por la dieta. El mecanismo por el cual el gluten daa la mucosa intestinal no est totalmente claro, pero se sabe que una de las fracciones polipeptdicas del gluten: la gliadina, es el mediador de la reaccin local que lleva a dao progresivo de la mucosa, a travs de la produccin de anticuerpos especficos contra el gluten. En los individuos genticamente predispuestos a desarrollar la enfermedad, la molcula de gliadina se fijara especficamente a receptores de membrana de la mucosa intestinal. Posteriormente, la gliadina (o una fraccin de ella) se unira a inmunocitos de la lmina propria, los que se sensibilizaran a la protena y produciran el resultado descrito. La incidencia de la enfermedad vara ampliamente entre diversos pases, regiones y grupos tnicos. El oeste, norte y centro de Europa muestran altas incidencias de la enfermedad, al igual que Australia y Canad. En Estados Unidos se la diagnostica con mucho menor frecuencia. En nuestro pas se ha calculado una incidencia de 1 por cada 1.500 a 2.500 nacidos vivos, en Santiago. El diagnstico de la enfermedad requiere en todos los casos, la comprobacin histolgica de las alteraciones intestinales caractersticas de la enfermedad, mediante una biopsia peroral o endoscpica de duodeno o yeyuno (Tabla 4). Lamentablemente an es frecuente encontrar en la prctica mdica la existencia de los llamados "ensayos clnicos", en los cuales se excluye empricamente el gluten de la dieta en pacientes con diarrea crnica de etiologa poco clara. Tal actitud genera indudable confusin en mdicos, pacientes y familiares de stos. La prescindencia de la biopsia intestinal en el diagnstico de la enfermedad celaca lleva a sobrediagnstico en algunos casos (como en la situacin antes descrita) y a subdiagnstico en otros. Como en toda enfermedad crnica de consecuencias potencialmente graves, el diagnstico debe descansar sobre bases slidas e incuestionables. Con el objeto de seleccionar pacientes para una biopsia intestinal, se ha tendido a usar exmenes de evaluacin de absorcin intestinal (xilosa, caroteno), y ms recientemente, otros que determinan la presencia de ciertos anticuerpos ms o menos
caractersticos de la enfermedad celaca. Entre estos ltimos cabe mencionar los anticuerpos antigliadina, antirreticulina y muy especialmente antiendomisio. A todos ellos se les ha atribudo alta sensibilidad y especificidad. En el caso de los anticuerpos antiendomisio, la sensibilidad parece acercarse al 100% y la especificidad pasa de 90%. Sin embargo estas cifras de la literatura no pueden automticamente extrapolarse a todos los laboratorios, ya que las pruebas mencionadas tienen rigurosas exigencias tcnicas y deben ser apropiadamente validadas en una poblacin local, antes de ser usadas comercialmente en dicho grupo.
Tabla 3.4 Definicin y criterio diagnstico de Enfermedad Celaca
A.- Definicin Intolerancia permanente al gluten de la dieta, que produce una enteropata, caracterizada por atrofia vellositaria de la mucosa del intestino delgado y que lleva a diarrea crnica con mala absorcin.
B. Criterio Diagnstico (Sociedad Europea de Gastroenterologa Peditrica y Nutricin) Primera biopsia Mucosa intestinal plana en un paciente que consume gluten (y que presenta manifestaciones clnicas y bioqumicas compatibles con un sndrome de mala absorcin) Segunda biopsia Mejora clnica, bioqumica e histolgica despus de suprimir totalmente el gluten de la dieta: Tercera biopsia Recada histolgica (y bioqumica) al reintroducir gluten a la dieta. (No es un objetivo de la contraprueba, ni es deseable, el inducir recada clnica)
Con respecto al tratamiento de la enfermedad celaca, para obtenerse una remisin completa de las anormalidades clnicas, bioqumicas e histolgicas, el paciente debe eliminar en forma absoluta y permanente el gluten de la dieta. La aparente tolerancia que algunos adolescentes o adultos celacos desarrollan al transgredir el rgimen es engaosa, puesto que se limita slo a las manifestaciones clnicas ms visibles, mantenindose las lesiones histolgicas, un grado variable de mala absorcin y la predisposicin a complicaciones. Entre estas ltimas cabe mencionar el retardo del crecimiento, el retraso de la pubertad, la infertilidad, la anemia, y la proclividad a desarrollar - varias dcadas ms tarde - ciertas neoplasias del aparato digestivo. La accin coordinada de mdicos, nutricionistas y voluntarios de la comunidad, permite conseguir los objetivos teraputicos deseados y minimizar los efectos deletreos a corto y a largo plazo. A la indicacin de supresin del gluten, debe sumarse la prescripcin de minerales (hierro, zinc, potasio en ciertos caos) y vitaminas (especialmente las vitaminas liposolubles), nutrientes todos que estn en carencia en el paciente celaco.
Criptosporidiosis
Es la infeccin producida por el Cryptosporidium parvum , un protozoo, que infecta a los humanos y a varias especies animales. La forma infectante es el ooquiste, de 3 micrones de dimetro. Como los ooquistes se eliminan por las deposiciones, el mecanismo de trasmisin de la criptosporidiosis, es fecaloral, tal como el de la giardiasis y otras enteroparasitosis. La incidencia de la infeccin es relativamente alta en Salas-cuna y jardines infantiles. Alrededor del 50% de los nios que excretan slo Cryptosporidium en las heces presentan diarrea crnica, que en la mayor parte de los casos ocurre en los dos primeros aos de vida. La criptosporidiosis intestinal se caracteriza por diarrea lquida ms o menos profusa, en cierto modo indistinguible de la diarrea provocada por otros patgenos, pero al igual que la giardiasis, puede ser asintomtica en algunos individuos. Adems de la diarrea se ha descrito: fiebre baja, anorexia, nuseas y decaimiento. Se ha descrito una enteropata leve a moderada en los nios inmunocompetentes con criptosporidiosis, sometidos a biopsia duodenal y la mayora de ellos muestran adherencia del parsito al ribete estriado. En la mayor parte de los individuos sanos, la criptosporidiosis intestinal es autolimitada. Los sujetos inmunodeficientes con criptosporidiosis, por otra parte, manifiestan una enfermedad muy grave y prolongada. Inclusive, algunos presentan complicaciones biliares, a causa de la infeccin del tracto biliar por el parsito. Al igual que en giardiasis, mientras menor es el paciente, mayor frecuencia e intensidad de sntomas presenta. En algunos brotes en Salas-Cuna o jardines infantiles, los episodios de diarrea han durado hasta 4 semanas. En Chile, alrededor de un 5 a 10% de los nios con diarrea, hospitalizados por esta causa, o que enferman de diarrea mientras permanecen en el hospital, tienen C. parvum en sus heces, habitualmente como nico microorganismo, aunque en otras ocasiones se asocia con otros.
No parece haber un frmaco que erradique con seguridad el Cryptosporidium . Se han comunicado resultados favorables en informes anecdticos, sobre uso de azitromicina en nios con cncer, afectados de diarrea asociada a Cryptosporidium , que no responda a otras medidas. Tambin se ha usado espiromicina para erradicar el parsito, con resultados variables.
Diarrea asociada a antibioticos

Esta entidad produce sus efectos a travs de diversos mecanismos. Uno de ellos es la erradicacin de la flora intestinal que coopera en el "rescate" y recuperacin de hidratos de carbono no absorbidos, en el lumen intestinal. En este caso se produce diarrea, principalmente por una mala absorcin temporal de hidratos de carbono. Sin embargo, la forma ms conocida de diarrea asociada a uso de antibiticos es la vinculada al Clostridium difficile , bacteria que se sobreimplanta en el intestino grueso al ser eliminada la flora residente y acta por un mecanismo diferente al recin descrito, ya que lo hace por medio de toxinas. En los ltimos aos ha sido cada vez ms claro que el C. difficile puede producir infecciones de muy variada repercusin clnica: desde diarreas leves e intermitentes, hasta la caracterstica y gravsima colitis seudomembranosa. Este germen acta a travs de la presencia de 2 potentes exotoxinas (A y B), cuya presencia en las heces, (determinada por un ensayo de citotoxidad en fibroblastos que detecta la toxina B), permite confirmar el diagnstico, ya que la positividad del cultivo para el patgeno no indica necesariamente la produccin de toxina. Un mtodo alternativo es un inmunoensayo enzimtico (ELISA) para ambas toxinas. En nuestro medio no hay estadsticas confiables sobre la frecuencia de la infeccin clnica por C. difficile en nios, pero es probable que sta sea relativamente alta. En la mayora de los neonatos la presencia de toxina de C. difficile fecal no est asociada a sntomas probablemente por la carencia del receptor para la toxina, en contraste con los nios mayores, especialmente a partir de los 6 aos, en que las cepas de C. difficile productoras de toxinas, ocasionan diarreas recurrentes, meteorismo, dolor abdominal e inclusive, prolapso rectal. En la mayora de los pacientes afectados, la infeccin parece no llegar a adoptar la modalidad de colitis seudomembranosa, y el compromiso endocpico e histolgico de la mucosa del colon corresponde ms bien al de una colitis inespecfica y de poca extensin. La responsabilidad clnica del C. difficile en la diarreas mencionadas se confirma por la positividad de las toxinas correspondientes en las heces del paciente. Esta prueba est disponible slo en contados laboratorios en nuestro pas. Una estrategia teraputica actualizada y particularmente prctica contempla el uso de metronidazol, que puede repetirse una segunda y hasta una tercera vez, si el paciente recae con la toxina del C. difficile , dejando el empleo de vancomicina para los casos (inusuales) de resistencia comprobada al metronidazol. El objetivo es eliminar la fuente de toxinas y permitir la recuperacin del epitelio ya daado por las toxinas liberadas.
Intolerancia a carbohidratos
La intolerancia a carbohidratos es la manifestacin de una deficiencia enzimtica primaria (congnita) o secundaria (adquirida) que afecta la digestin o absorcin de los carbohidratos. En la prctica clnica la nica deficiencia primarias de cierta frecuencia es la intolerancia primaria a la sacarosa por deficiencia congnita de la disacaridasa sacarasa/isomaltasa (tambin denominada sacarasa-alfadextrinasa). En esta entidad, la diarrea comienza con las primeras ingestiones de alimentos con sacarosa (azcar de caa), tales como: frmulas lcteas, jugos o postres. Las heces son caractersticamente cidas (ph menor o igual a 5,5), y contienen adems, elevadas concentraciones de sustancias reductoras (especialmente si la prueba se hace tras hidrlisis cida y en calor.) Esta entidad suele ser pasada por alto, y diagnosticada, errneamente como una intolerancia secundaria a lactosa, por lo que los pacientes suelen ser objeto de variados cambios empricos de la dieta, derivndose generalmente tarde al especialista, ya con desnutricin establecida. Otras deficiencias primarias que han sido descritas son las raras condiciones en que hay dficit congnito en el transporte de monosacridos. La deficiencia congnita de lactasa practicamente no ha sido descrita, excepto por unos escasos y dudosos informes que se remontan a dcadas atrs. Las deficiencias secundarias de disacaridasas son la consecuencia de lesiones anatmicas que daan la mucosa y por tanto el ribete en cepillo donde estas enzimas normalmente se ubican. Estas lesiones tericamente ocurren en caso de infecciones intestinales, inflamacin crnica del intestino delgado, y en cualquier enfermedad que altere la estructura normal de la vellosidades, conduciendo a un dficit en la expresin de las enzimas de ubicacin ms superficial inicialmente, (lactasa) y luego en aquellas ubicadas ms profundamente en la vellosidad (sacarasa/isomaltasa y glucoamilasa), en casos de dao ms marcado. La naturaleza no invasora de la mayora de las infecciones del intestino delgado, as como su distribucin parcelar, determinan que estas consideraciones tericas no tengan mayor relevancia en la practica clnica, siendo la intolerancia secundaria a la lactosa ms bien un epifenmeno que no debiera inducir a "tentaciones" teraputicas innecesarias. En subgrupos especficos, como nios previamente desnutridos o en casos de diarrea prolongada muy severa, estos factores tienen cierto papel fisiopatolgico. Finalmente existe una entidad llamada intolerancia "racial" a la lactosa o de tarda aparicin o "tipo adulto", que corresponde a la declinacin fisiolgica de la lactasa durante la niez, que sucede con distinta frecuencia en algunas poblaciones tnicas. Estos nios mayores y adolescentes experimentan diarrea explosiva, dolor y distensin abdominal despus de la ingestin de productos lcteos. El uso de aditivos enzimticos (lactasa en gotas o tabletas) a los productos lcteos al momento de consumirlos reduce la tasa de lactasa potencialmente productora de sntomas. Esta entidad no se presenta antes de los 4-5 aos de edad y su frecuencia no est bien estudiada en nuestro medio.
Enfermedades inflamatorias intestinales

La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son las 2 formas principales de enfermedad inflamatoria intestinal. La colitis ulcerosa se caracteriza por compromiso continuo de la mucosa rectal y colnica, con leve inflamacin en la submucosa pero sin afectar la capa muscular y serosa de la pared intestinal. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ano, y causar inflamacin transmural de la pared intestinal. La mayora de los casos peditricos se presentan en nios mayores de 10 aos; sin embargo la enfermedad inflamatoria intestinal ha sido descrita inclusive en lactantes. Los mecanismos fisiopatolgicos de stas enfermedades son desconocidos, pero es probable que ciertos factores genticos establezcan susceptibilidad y la enfermedad se desencadene por factores externos tales como infecciones, agentes ambientales o de la dieta, en el contexto de un sistema inmune alterado. La caractersticas epidemiolgicas de ambas entidades son similares, pero diferencias clnicas, radiolgicas e histolgicas permiten hacer el diagnstico diferencial en la mayora de los casos. Dolor abdominal, prdida de peso, vmito, nausea, y enfermedad perianal son comunes en la enfermedad de Crohn, mientras que diarrea y hematoquezia es ms frecuente en colitis ulcerosa. Manifestaciones extraintestinales (iridociclitis, artritits, dermatitis, etc.) son comunes en ambas entidades. Biopsias obtenidas a travs de una colonoscopa si bien no patognomnicas, ayudan en el diagnstico diferencial. Finalmente, estudios radiolgicos contrastados documentan la extensin de la enfermedad en el intestino delgado o la extensin en el colon, asi como la presencia de secuelas (estenosis) o complicaciones (megacolon txico). Estos nios deben ser referidos precozmente al especialista ya que el manejo es complejo e involucra el uso de esteroides, 5-ASA (derivados del cido 5amino-saliclico), antibiticos e inmunosupresores, asi como tambin terapia nutricional intensiva, apoyo sicolgico, y ciruga en el caso de complicaciones o como alternativa teraputica en casos refractarios a terapia mdica.
Fibrosis Qustica del Pncreas (FQ)

Esta enfermedad gentica, multisistmica y progresiva consiste bsicamente en una tubulopata obstructiva que afecta mltiples rganos, especialmente pncreas, pulmones, hgado, tubo digestivo, aparato reproductivo y glndulas sudorparas. Es la etiologa ms frecuente de insuficiencia pancretica exocrina en la infancia y, consecuentemente, una causa importante de desnutricin progresiva e insuficiencia pulmonar irreversible en nios y adolescentes. Constituye la enfermedad de origen gentico, de evolucin irreversible, ms frecuente en el grupo tnico "caucsico". Se transmite de un modo autosmico recesivo. El gen de la FQ se ubica en el cromosoma 7; su producto es una protena conocida en ingls por la sigla de CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). Numerosas mutaciones, actualmente conocidas, pueden afectar la produccin o la funcin de esta protena. De ellas, la mutacin ms frecuentemente descrita es la F 508 (delta F508), que da cuenta de alrededor de 70% de los genes mutantes en pacientes con FQ en Amrica del Norte, del 80% de aqullos de Europa del Norte, pero de menos del 50% en Europa del Sur y de alrededor de slo el 30% en nuestro pas.
Para el diagnstico de FQ se requiere de un resultado anormalmente alto en el examen de electrlitos del sudor (sodio o cloro 60 mEq/l), habiendo uno o ms de los siguientes elementos clnicos: enfermedad pulmonar obstructiva crnica, insuficiencia pancretica exocrina o una historia familiar positiva de FQ. Por la gran variedad de mutaciones conocidas, el diagnstico gentico de FQ no es siempre posible o prctico en todos los pacientes. La patogenia de los defectos en la digestin-absorcin de nutrientes reside principalmente en una insuficiencia pancretica exocrina - resultante de progresiva fibrosis pancretica - que afecta a cerca del 85% de los pacientes con FQ. Inclusive, de los que en un momento dado aparecen con suficiencia pancretica, un porcentaje desarrolla subsecuentemente insuficiencia. Los individuos homozigotos para la mutacin F 508 tienen una altsima posibilidad de tener insuficiencia pancretica. La secrecin enzimtica del pncreas exocrino - especialmente de amilasa, tripsina y lipasa generalmente es inferior al 2% del nivel normal, y la secrecin ductular de bicarbonato est tambin considerablemente reducida. Este ltimo fenmeno resulta en una inadecuada alcalinizacin del lumen duodenal, lo que su vez facilita la inactivacin de lipasa y favorece la precipitacin de sales biliares, lo que coopera ms an a la patogenia de la mala absorcin. La esteatorrea, a su vez, contribuye a la prdida de sales biliares y cidos biliares. Los nios con FQ se desnutren por varios mecanismos: a) Mala absorcin de nutrientes b) Infecciones respiratorias recurrentes c) Aumento del gasto energtico. Se ha calculado que este gasto se aproxima al 150% de las recomendaciones estndar para sujetos de la misma edad, sexo, peso corporal y actividad fsica d) Inadecuada ingesta calrica:. Contrariamente a la creencia generalizada, los pacientes con FQ son generalmente inapetentes, a causa de las frecuentes exacerbaciones de infecciones respiratorias, tos emetizante, dolor abdominal, efectos colaterales de los medicamentos, etc. A esto se agrega la tendencia - an ampliamente extendida - de tratar a los pacientes con FQ con dietas pobres en grasa y por ello hipocalricas, montonas e inspidas, lo que agrega un componente iatrognico a la ingesta ya notoriamente insuficiente de energa. Por ltimo, en no pocas ocasiones el adolescente con FQ tiene un sentido distorsionado de su imagen corporal, lo que lo lleva a limitar an ms su ingesta, de manera similar a lo que sucede en los pacientes con anorexia nerviosa. La desnutricin progresiva en el paciente con FQ comienza a ser evidente en los primeros meses de vida, configurando una curva de peso tpica que se desva progresivamente de la curva estndar de los nios del mismo sexo y edad. Como en otras afecciones que comprometen el estado nutricional, despus
de un tiempo en que el compromiso del peso es el hecho saliente, se hace notar el impacto negativo sobre la estatura. En algunos pacientes menores de seis meses, la forma de presentacin de la FQ. est dada por la trada de desnutricin proteico-energtica, anemia y edema por hipoalbuminemia. Tambin las carencias de micronutrientes son habituales. La deficiencia de vitamina E y de cidos grasos esenciales, por ejemplo, son particularmente prevalentes, aunque a menudo son subdiagnosticadas. El adecuado control de las infecciones pulmonares, el suministro de enzimas pancreticas y de preparados multivitamnicos y minerales, la ingesta de una dieta hipercalrica e hiperproteica y en ciertos casos, el apoyo nutricional intensivo, son intervenciones que al producir efectos favorables en el rea nutricional en pacientes con FQ, pueden mejorar sustancialmente la calidad de vida e incluso la sobrevida de estos enfermos. En las ltimas dcadas se han popularizado los preparados enzimticos que constan de microesferas recubiertas que se disuelven en el duodeno y son resistentes al pH gstrico. Aunque estas preparaciones han mejorado considerablemente los efectos de la suplementacin enzimtica, an no consiguen corregir del todo la esteatorrea. Con el intento de mejorar este punto, se han usado inhibidores del cido gstrico (cimetidina, ranitidina), taurina y otras preparaciones, con resultados favorables en algunos casos. Ms recientemente han aparecido en el mercado unos preparados enzimticos con elevadas concentraciones de enzimas, que han significado un aporte prctico al esquema teraputico. En los ltimos aos se han descrito varios casos de una nueva complicacin de FQ, que consiste en necrosis y fibrosis de la pared del colon en individuos que ingieren muy elevadas concentraciones de enzimas pancreticas. Esta complicacin enfatiza la necesidad de formular las dosis de enzimas en forma prudente, ajustndola a las necesidades de cada individuo, y no prescribir dosis altas sin un adecuado fundamento y evaluacin preliminar.
Otras etiologas de diarrea crnica

Los protozoos Dientam ba fragilis y Blastocystis hominis , que han sido objeto de creciente atencin en los ltimos aos, parecieran ser patgenos, en ciertas situaciones, aunque en este punto no se ha alcanzado an acuerdo general. Un grupo variable de pacientes presentan diarrea crnica como principal manifestacin de una enfermedad metablica, tal como hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, insuficiencia adrenal y otras. Los lactantes y nios mayores pueden presentar diarrea crnica como manifestacin de una anormalidad anatmica como malrotacin, estenosis, o sndrome de intestino corto. En todos ellos, ciertos factores anatmicos y funcionales se combinan para producir diarrea. El sobrecrecimiento bacteriano se asocia frequentemente a las lesiones antes mencionadas para producir o agravar la diarrea. En ciertas circunstancias, los recin nacidos y lactantes pueden presentar diarrea como principal manifestacin de una enterocolitis , ya sea una enterocolitis necrotizante, una enterocolitis en la enfermedad de Hirschsprung, o alergia a la proteina de la leche de vaca. La insuficiencia pancretica se manifiesta
como diarrea no slo en la FQ, ya descrita, sino tambin en otras enfermedades menos frecuentes, como el sndrome de Shwachman-Diamond, la deficiencia congnita de lipasa o de tripsingeno. Ciertos tumores pueden producir diarrea crnica como consecuencia de una anormalidad anatmica (linfoma) o como consecuencia de excesiva produccin de un secretagogo (tumores neuroendocrinos: VIPoma, Sndrome de Zollinger-Ellison, etc.) Existen muchas otras entidades en la prctica clnica que tambin pueden presentarse como diarrea crnica y que no deben ser olvidadas: inmunodeficiencias primarias o secundarias, diarrea facticia, linfangiectasia intestinal y abetalipoproteinemia.
Aproximacin al paciente con diarrea crnica

Anamnesis: Una historia clnica completa e inquisitiva es el eje en la aproximacin diagnstica del paciente con diarrea crnica y suele dar un alto ndice predictivo si se siguen los pasos correctos en su obtencin. Es vital una descripcin cronolgica detallada de la historia alimentaria y del crecimiento y desarrollo del nio, ojal graficados en curvas estndar. Exmen fsico: particularmente importante evaluar el estado nutricional del paciente, consignando los ndices antropomtricos y las carencias especficas que puedan existir. Al examen fsico debe ponerse especial atencin a la evaluacin del desarrollo muscular y del tejido adiposo subcutneo, a la presencia de edema, hipocratismo, alteraciones de la piel y mucosas, signos de enfermedad bronquial obstructiva, distensin abdominal por meteorismo, cicatrices quirrgicas abdominales, masas patolgicas y hallazgos al tacto rectal. La estatura y el peso deben ser valoradas en relacin a la edad del paciente y el peso, adems, en relacin a la talla. Es frecuente que los pacientes con mala absorcin intestinal y desnutricin secundaria de larga data presenten peso y estatura bajos en relacin a la edad pero que el peso para la talla sea considerado como normal. El deterioro nutricional crnico podra ser subestimado si el examinador se basa slo en el peso para la talla en los pacientes en edad escolar. Exmenes de laboratorio: Como existe una gran diversidad etiolgica en la diarrea crnica, la solicitud de exmenes complementarios en nios debe ser altamente individualizada y basada en los elementos anamnsticos y del examen fsico. Algunos exmenes estn dirigidos a evaluar la presencia de mala absorcin y el consecuente compromiso nutricional, mientras que otros estn dirigidos a evaluar distintas alternativas etiolgicas. 1) Exmenes que evalan mala absorcin
a) Generales. La sospecha de mala absorcin se puede apoyar bioqumicamente mediante la determinacin del caroteno srico y de la d-xilosa srica de 1 hora. Debe recordarse que si un lactante no ha estado recibiendo una alimentacin slida estable, por lo menos durante tres o cuatro meses, es poco probable que pueda tener niveles sricos "normales" de caroteno (> 100 g/dl ). Por esta razn no es apropiado hacer este examen en lactantes menores de siete u ocho meses ya que puede generar una falsa impresin de anormalidad de la absorcin intestinal. La prueba de "sobrecarga" de caroteno no ha sido bien estandarizada ni es prctica de realizar (especialmente en el nivel primario de pocos recursos), por lo que es preferible, ante la duda, derivar al paciente a un servicio especializado. La "sobrecarga" puede hacerse suministrando al nio jugo de zanahoria por lo menos durante 15 das, en volmenes de 100 cc./da, pero debe enfatizarse que la interpretacin de los resultados es hasta el momento arbitraria. Muchos laboratorios clnicos realizan la determinacin del caroteno srico sin las debidas especificaciones tcnicas ni controles de calidad por lo que los resultados no son confiables. La prueba de la d-xilosa srica de 1 hora es cara y relativamente difcil de realizar, por lo que su uso est restringido a unos pocos centros especializados. En enfermedades que alteren estructuralmente la mucosa intestinal absortiva (ej.: enfermedad celaca y otras varias enteropatas), tanto el caroteno como la d-xilosa mostrarn valores anormalmente bajos. En cambio, en condiciones que determinen una mala absorcin solamente preparietal (fibrosis qustica) o postparietal (linfangiectasia intestinal), estar alterado el caroteno pero no la d-xilosa. El sobrecrecimiento bacteriano intestinal tiende a deprimir los niveles de xilosa, aparentemente por excesivo consumo de esta sustancia por parte de las bacterias. Si el vaciamiento gstrico es muy lento, esto podra demorar la absorcin de la d-xilosa, generando valores sricos bajos, que podran mal interpretarse como secundarios a mala absorcin. b) Mala absorcin de grasas. La cuantificacin de la prdida fecal de grasas (segn el mtodo de van de Kamer y cols.) es estticamente ingrata y tcnicamente tediosa. Tiene un valor innegable con fines de investigacin, pero en el ejercicio clnico diario, especialmente ambulatorio, obviamente no es un examen prctico. En la literatura se ha preconizado el uso de la prueba denominada "esteatocrito", en la investigacin de esteatorrea. Sin embargo, no ha sido un examen muy reproducible en la prctica y algunos centros informan de dificultades en su validacin. c) Mala absorcin de carbohidratos. La medicin del pH y sustancias reductoras fecales constituyen pruebas in vitro en la investigacin de la mala absorcin de hidratos de carbono. Como tales, tienen defectos que las invalidan como exmenes apropiados en la toma de decisiones teraputicas. Con frecuencia se las pondera como indicadoras de "intolerancia a hidratos de carbono", que es un concepto clnico mucho ms elaborado que lo que estas pruebas pueden entregar. Las pruebas de tolerancia a diversos carbohidratos permiten dirigir una sospecha clnica especfica - por ejemplo la de una deficiencia congnita de sacarasa e isomaltasa - a su
eventual confirmacin etiolgica, la que requerir en ltimo trmino de una determinacin cuantitativa de las actividades disacaridsicas de la mucosa intestinal para documentar el defecto bsico. La prueba ms confiable actualmente en el diagnstico de la mala absorcin de hidratos de carbono, en pacientes preescolares y escolares es la medicin de hidrgeno (H2) en aire espirado, luego de una carga oral del carbohidrato en estudio. 2) Examenes que evalan etiologas Ciertos exmenes generales que pueden ser tiles en la investigacin etiolgica del paciente con diarrea crnica son el hemograma, la determinacin de la albmina srica y de las otras fracciones de protenas plasmticas (incluyendo las varias clases de inmunoglobulinas) y el perfil bioqumico como screening de enfermedades sistmicas y como complemento en la evaluacin nutricional. Como las enteroparasitosis constituyen una causa frecuente de diarrea crnica infantil en nuestro medio, es necesario investigarlas mediante exmenes seriados de deposiciones. El hallazgo de un parsito fecal, sin embargo, no garantiza en forma automtica que ste sea el responsable del problema, por la alta frecuencia de infeccin parasitaria, en muchos casos en forma de portacin asintomtica. Los exmenes parasitolgicos convencionales subestiman la Giardia intestinalis en un porcentaje variable de los casos, por lo que, en ciertas instancias bien calificadas en que hay sospechas de esta infeccin, puede justificarse realizar un tratamiento emprico. Los exmenes parasitolgicos habituales no reconocen la presencia del criptosporidio; si desea investigarse este parsito debe solicitarse la tincin de ZiehlNielssen. La determinacin de electrolitos en sudor mediante el clsico mtodo de Gibson & Cooke es la prueba definitiva de la fibrosis qustica del pncreas y debe solicitarse en todo paciente con antecedentes de leo meconial, neumopatas recurrentes o diarrea crnica de causa imprecisa, o cuando exista simplemente cualquier elemento en la historia clnica o familiar que justifique su realizacin (sndrome de anemia, edema y falta de progreso ponderal en recin nacidos y lactantes menores; antecedentes familiares de fibrosis qustica; prolapso rectal recidivante, etc.) El estudio radiolgico del intestino delgado tiene indicaciones precisas ante la sospecha de defectos anatmicos intestinales (malrotacin, diafragmas intestinales, etc.), de enfermedad inflamatoria intestinal, de linfangiectasia intestinal o de alteraciones de la motilidad. El estudio baritado de colon es necesario en la investigacin de una presunta enfermedad inflamatoria intestinal, ya sea idioptica: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, o especfica: tuberculosis intestinal, amebiasis, etc. En la investigacin de todo cuadro diarreico en que se sospecha compromiso de intestino grueso, la rectosigmoidoscopia - o mejor an, la colonoscopia si es posible - es un examen indispensable y permite no slo observar el estado de la mucosa sino tambin obtener biopsias para estudio histolgico y muestras de mucus o exudado para investigacin de agentes patgenos y sus toxinas. Cuando se sospecha dao de la mucosa intestinal y especialmente ante hechos clnicos y de laboratorio
sugerentes de enfermedad celaca, debe efectuarse precozmente una biopsia intestinal peroral o endoscpica. En sta y otras enteropatas, los hallazgos histolgicos tienen un valor apreciable y proporcionan la base necesaria para la toma de decisiones del clnico que, en el caso de la enfermedad celaca, tienen vigencia por el resto de la vida del sujeto.
Referencias
Barnes L.A., Ed.: Manual de Nutricin en Pediatra. Tercera Edicin. Comit de Nutricin de la Academia Americana de Pediatra. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires. 1994. Davidson M, Wasserman R: The irritable colon of childhood (chronic nonspecific diarrhea syndrome). J Pediatr 1966; 69: 1027-38 Goodchild M.C. y Dodge J.A.: Cystic Fibrosis. Manual of diagnosis and management. Segunda Edicin. London: Baillire Tindall. 1985. Greene HL, Ghishan FK: Excessive fluid intake as a cause of chronic diarrhea in young children. J Pediatr 1982; 102: 836-40 Guiraldes E. Enfoque diagnstico del paciente peditrico con diarrea crnica. Boletn del Hospital San Juan de Dios; 1992:39:10-15. Kumar PJ, Walker-Smith J, Milla P y cols.: The teenage celiac: follow up study of 102 patients. Arch Dis Childh 1988, 63: 916-20. Lloyd-Still JD: Chronic Diarrhea and the misuse of elimination diets. J Pediatr 1979; 95: 10-13 Motil KJ y Grand RJ.: Nutritional management of inflammatory bowel disease. Pediatric Clinics of North America 1985, 32:447-69. Troncone R y Auricchio S: Celiac Disease, en: Wyllie R y Hyams JS, eds.: Pediatric Gastrointestinal Disease. WB Saunders Co., Philadelphia. 1993. Walker-Smith J. ed: Diseases of the Small Intestine in Childhood. Butterworths 1988. Captulo 4.
Dolor abdominal recurrente
Captulo 4
Dolor Abdominal Recurrente en Escolares y Adolescentes

INDICE
q q q q q
Definiciones y Epidemiologa Fisiopatologa Diagnstico Tratamiento Bibliografa
Definiciones y Epidemiologa
Se estima que entre el 10% y el 18% de los nios en edad escolar presentan el sndrome conocido como Dolor abdominal recurrente (DAR). ste se define como la presencia de tres o ms episodios de dolor abdominal, lo suficientemente importantes como para limitar las actividades y funciones del nio durante, al menos, un perodo de tres meses previamente a la consulta. La incidencia es mayor en nias que en nios, particularmente durante la adolescencia; antes de esta edad las diferencias no son tan marcadas. Estas cifras hacen del DAR una causa muy frecuente de consulta a pediatras y gastroeterlogos infantiles. La adolescente, entre los 11 y los 15 aos es, tpicamente, el sujeto ms afectado por el problema, haciendo de esta queja el principal motivo de consulta de nias escolares y adolescentes a gastroenterlogos infantiles.
Fisiopatologa
Tradicionalmente se ha tendido a separar - de manera excluyente - las causas del DAR entre orgnicas y funcionales. En verdad, una gran mayora de los nios afectados por DAR, (85 a 95%), no presenta evidencia de transtorno orgnico y, en muchos, sus episodios de dolor estn claramente relacionados con el "stress", tanto escolar como familiar. Sin embargo, el hacer esta distincin tan tajante puede ser una sobresimplificacin del problema. Algunos autores han propuesto una clasificacin diferente (Tabla)
http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/dar.html (1 of 5)01/05/2005 03:24:47 p.m.
basndose en el hecho de que el trmino "funcional" no significa necesariamente "psicognico" y han acuado el trmino "disfuncional" para referirse a determinadas entidades que, sin involucrar un dao orgnico, representan una alteracin de la funcin normal de ciertos rganos (constipacin, dismenorrea, etc). Es probable que el DAR provenga de una alteracin de la motilidad intestinal, secundaria a hiperactividad del sistema nervioso autnomo. Es posible que algunos nios sean exageradamente sensibles a seales corporales dolorosas; otros transmitirn en forma excesiva su percepcin de sensaciones consideradas como normales por la mayora. Tales caractersticas de los pacientes pueden ser adquiridas genticamente o ser aprendidas de modelos familiares. Los sntomas pueden perpetuarse a causa de ganancias secundarias o por la excesiva ansiedad manifestada por los padres.
Tabla 4.1 Clasificacin del Dolor Abdominal Recurrente

Categora Psicognico
q q q
Ejemplos Fobia Escolar Reaccin de Adaptacin Depresin Intolerancia a Lactosa Constipacin Dismenorrea Esofagitis Ulcera Pptica Infeccin Urinaria Litiasis Biliar Enfermedad Inflamatoria Intestinal Enteroparasitosis (Ascaridiasis, Giardiasis...) Porfiria Malrotacin Intestinal Obstruccin Intestinal Recurrente Pancreatitis Litiasis del Arbol Urinario Dolor Msculo-esqueltico referido
Disfuncional
q q q
Orgnico
q q q q q q q q q q q q
Diagnstico
La estrategia diagnstica debe ser cuidadosamente organizada desde el comienzo. Un enfrentamiento improvisado o de poca empata con el paciente y su familia, puede comprometer seriamente las perspectivas de xito teraputico, as como la confianza de la familia para aceptar las opiniones y recomendaciones del mdico. El mdico tratante se ve enfrentado a balancear el temor de pasar por alto un diagnstico de enfermedad orgnica o una causa tratable versus su impresin clnica, que sugiere fuertemente una causa psicognica. Historia Clnica y Exmen Fsico: El pilar fundamental en el diagnstico del DAR lo constituye la historia clnica, que debe ser tomada en forma exhaustiva, y con objetivos bien definidos. Los datos obtenidos deben ser lo suficientemente detallados como para confirmar o descartar una enfermedad orgnica subyacente y poder reunir evidencia sobre estrs emocional y problemas conductuales en el nio y su familia. El sntoma dolor debe ser agotado en sus caractersticas semiolgicas: estacionalidad, frecuencia, horario, ubicacin, irradiacin, tipo, intensidad, duracin, factores que lo desencadenan y que lo alivian, relacin con los alimentos, etc. Igualmente, se debe investigar la presencia de otros sntomas tales como: dolor en otros sitios (en especial cefalea y dolor en las extremidades inferiores), palpitaciones, constipacin, nuseas, anorexia, meteorismo, palidez, etc. En el DAR de causa psicognica, la ubicacin del dolor es vaga - por lo general periumbilical - la duracin es breve, la intensidad moderada o leve, y el dolor suele aliviarse espontneamente, con el reposo, o a veces con antiespasmdicos (esto ltimo sugiere un efecto placebo ). No es raro que el paciente tenga algn grado de constipacin, especialmente si es mujer, pero no debe conclurse que este ltimo transtorno sea la causa primordial del dolor, aunque puede cooperar a exacerbarlo en algunas ocasiones. El dolor tiende a desaparecer o a espaciarse durante las vacaciones y a reaparecer en el perodo escolar, alcanzando su mxima intensidad y frecuencia en los perodos de mayor apremio escolar o en situaciones de conflicto familiar (rias entre los padres, alcoholismo en la familia, etc.) Con frecuencia el dolor se manifiesta tan pronto el nio despierta y se va repitiendo a lo largo del da por perodos breves y errticos, cediendo espontneamente. En general no est relacionado con los alimentos aunque en nuestro medio, por razones culturales, la gran mayora de los pacientes tienden a culpar a las comidas grasas de sus problemas, an cuando objetivamente no exista tal relacin de causalidad. Es fundamental inquirir, asimismo, sobre los rasgos de personalidad del nio, rendimiento escolar, actividades, caractersticas del grupo familiar, presencia de conflictos familiares, etc. Tpicamente, el nio con DAR de tipo psicognico es descrito como: introvertido, autoexigente, responsable en el colegio y en el hogar, meticuloso, con rasgos obsesivos, hipersensible, poco tolerante a las frustraciones y a la crtica, y vulnerable. Habitualmente exhibe comportamientos de internalizacin caracterizados por ansiedad, depresin moderada y baja autoestima. Estas caractersticas se ven reforzadas por una estructura familiar en que predominan la depresin materna, la sobreproteccin, rigidez y falta de
resolucin de conflictos. Muy frecuentemente los padres tambin presentan dolor abdominal (colon irritable), cefalea y otros conflictos psicosomticos. El mdico debe estar, por lo tanto advertido de ciertas peculiaridades de la historia clnica del DAR e inquirir, en forma dirigida y sagaz, respecto a todas las caractersticas que lo ayudarn a perfeccionar su diagnstico. El examen fsico debe ser tambin completo y no limitarse slo a la exploracin del abdomen. El paciente con DAR de origen no orgnico luce saludable y activo; no hay nada en su aspecto que sugiera que padece de un transtorno crnico. En contraste, pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales, como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn, con lcera pptica, malformaciones o infecciones del tracto urinario, y otras afecciones orgnicas se ven con aspecto de enfermos y muchas veces enflaquecidos; adems se encontrar en ellos una variedad de hallazgos corespondientes a su enfermedad de base. Los siguientes elementos de la historia y del examen fsico orientan ms a un DAR de causa orgnica que psicognica: dolor intenso, de ubicacin definida, generalmente lejos del ombligo, presentacin nocturna que despierta al paciente; presencia de manifestaciones asociadas tales como diarrea crnica, hemorragias, prdida de peso, fatigabilidad crnica y paciente con "aspecto de enfermo". Exmenes de laboratorio: Por lo general, una vez completada la historia clnica y el examen fsico, el mdico tendr una hiptesis diagnstica bastante precisa, lo que le permitir individualizar la toma de decisiones, evitando tener que que someter al paciente a una serie indiscriminada de exmenes diagnsticos, algunos de los cuales son traumticos, invasores y caros. Si la impresin diagnstica apunta fuertemente hacia una causa psicognica, bastar con hacer unos pocos exmenes generales: hemograma, velocidad de sedimentacion, sedimento urinario, y examen coproparasitolgico. stos servirn para reforzar la impresin clnica, para descartar algunos problemas comunes en la poblacin infantil y, sobre todo, para contribur a tranquilizar al paciente y su familia. El hallazgo de ciertos parsitos puede o no sealar un factor causal. Por ejemplo, la presencia de giardiasis no significa necesariamente que este protozoo provoque el DAR, ya que su prevalencia en la poblacin infantil es alta. La realizacin de otras pruebas diagnsticas depender de los hallazgos clnicos. Se aconseja someter a endoscopa gastroduodenal a aquellos nios con antecedentes de hemorragia digestiva alta o con una historia clnica muy sugerente de lcera pptica (dolor nocturno, epigastralgia habitual con pirosis, vmitos recurrentes, lcera pptica en los padres o hermanos). La esofagitis pptica comparte tambin algunas de las manifestaciones mencionadas. Los estudios radiolgicos baritados de esfago, estmago y duodeno - de los cuales se suele abusar en la prctica clnica - son de mucho menos exactitud diagnstica en las condiciones recin sealadas. Estn ms indicados si hay fundada sospecha de algn tipo de alteracin anatmica del tracto digestivo, como malformaciones: duplicaciones intestinales, diafragmas, malrotacin, etc. En otras situaciones, como cuando se sospecha un quiste del coldoco, una
hidronefrosis o clculos vesiculares, ser la ultrasonografa la que prestar una gran ayuda. Este examen, aplicado en forma no selectiva a pacientes con DAR, es de bajo valor diagnstico y puede agregar problemas nuevos, al mostrar ocasionalmente hallazgos incidentales (ej.: angiomas hepticos, calcificaciones, ciertas variantes anatmicas, etc.) que no tienen significado patolgico, pero que contribuyen a acrecentar considerablemente la ansiedad familiar. Otras pruebas de laboratorio sern igualmente realizadas de acuerdo a consideraciones individuales. Si los episodios de DAR se asocian aparentemente a ingestin de productos lcteos, una prueba de hidrgeno espirado permitir descartar la intolerancia a lactosa (de tipo adulto). Tambin podr servir la exclusin total de productos lcteos durante un perodo de dos a tres semanas.
Tratamiento
Un hecho no siempre percibido por quienes tratan al nio con DAR, es que la mayor parte de las consultas por DAR se originan no tanto de la necesidad de pedir ayuda para combatir el dolor, sino que de la ansiedad de los padres respecto a que el dolor encubra una enfermedad orgnica abdominal. En un nmero sorprendentemente frecuente de casos, la madre tiene el temor - no explicitado - a que el nio sufra de un cncer digestivo y eso la ha impulsado a consultar. Por esta razn, la terapia debe estar enfocada bsicamente a despejar las ansiedades del grupo familiar, con lo que se tendr recorrida una parte importante del camino hacia las metas teraputicas. Si la sospecha diagnstica est fundadamente apuntando a una causa psicognica como etiologa, el mdico debe explicar sencilla, pero clara y razonadamente al paciente y a sus padres que el origen del dolor no est en alguna "enfermedad" del abdomen ni de otro sitio, pero que el dolor es real (para evitar que sea malinterpretado como una simulacin). Se les debe explicar que, tal como a algn adulto de la familia le sobreviene jaqueca, tensin muscular u otros sntomas ante situaciones de ansiedad o conflicto, tambin hay ciertos sitios vulnerables en el cuerpo del nio que responden con dolor frente a estmulos similares. Debe estimularse la normalizacin de las actividades del paciente y el que los padres bajen el perfil al dolor del nio. El regreso inmediato del nio al colegio es otro imperativo del manejo ambiental de gran importancia para contribur a normalizar el estilo de vida del paciente. Con este enfoque, hecho en forma emptica y convincente, el resto del manejo debiera ser slo cuestin de tiempo y de seguimiento peridico, con refuerzo del mdico frente a situaciones desencadenentes especficas.
Bibliografa
Hemorragia digestiva
Captulo 5
Hemorragia Digestiva
INDICE Generalidades Diagnstico Hemorragia digestiva alta Varices esofgicas Esofagitis Sindrome de Mallory-Weiss Hemorragia Digestiva Baja Generalidades Diagnstico Tratamiento Alergia a proteina lactea Sindrome hemoltico urmico Fisura anal Plipos rectales Divertculo de Meckel Invaginacin intestinal Bibliografa
Generalidades
Se entiende por hemorragia digestiva, la prdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esfago hasta el ano. Puede ser alta o baja; la alta es aqulla que se produce sobre el ngulo de Treitz, y la baja, la que tiene su origen bajo l. Las causas de la hemorragia digestiva son numerosas. Si se analizan los casos de etiologa comprobada en el hospital, se puede observar que aproximadamente en el 10% de ellos, la hemorragia es secundaria a una enfermedad sistmica, ya sea un trastorno hematolgico o una septicemia. En el resto de los casos,
http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/HDigestiva.html (1 of 13)01/05/2005 03:25:46 p.m.
se comprueban lesiones locales del tubo digestivo, siendo stas ms frecuentes en las regiones ms distales. En cambio, en la consulta ambulatoria de gastroenterologa, puede apreciarse que la hemorragia se origina casi siempre en lesiones locales del tracto gastrointestinal, aumentando el porcentaje de ellas en el colon, recto y ano (80% de los casos). En la anamnesis es necesario considerar la edad del nio, la forma cmo se exterioriza el sangramiento, la magnitud de la hemorragia y la presencia de otros sntomas. En relacin a la edad, hay que tener en cuenta que hay causas que se presentan ms comnmente en determinados grupos etarios (Tabla 1). Dependiendo del tiempo en que la sangre tenga contacto con el jugo gstrico y el contenido intestinal, la hemoglobina ser reducida a hematina, la que producir el tpico color obscuro de la sangre eliminada. La presencia de hematemesis, indica que la lesin es proximal al ligamento de Treitz, pudiendo estar localizada en el esfago, estmago o duodeno. Deben tenerse presentes las causas extradigestivas, como la hemoptisis o la epistaxis deglutidas y la deglucin de sangre procedente del pezn materno en el nio alimentado al pecho. La melena puede presentarse en forma aislada o acompaada de hematemesis. Se origina habitualmente en los segmentos proximales al yeyuno, pero puede provenir de regiones inferiores del intestino delgado y an del colon derecho (cuando el trnsito intestinal es lento). La hematoquezia (mezcla de sangre roja con sangre negra), sugiere que la lesin se ubica distal al ngulo de Treitz, habitualmente en el leon o colon proximal. La rectorragia indica en general que la lesin es baja, habitualmente de colon o recto. Sin embargo, excepcionalmente, la hematoquezia o la rectorragia pueden originarse en un sitio proximal al ligamento de Treitz, lo que ocurre en menos del 5% de los casos, cuando la hemorragia es masiva y provoca una hiperperistalsis, con un trnsito intestinal muy rpido. Se calcula que la sangre procedente del duodeno o yeyuno necesita de una permanencia de aproximadamente 8 horas en el tubo digestivo, para volverse negra. La eliminacin de gotas o estras de sangre roja, que cubren la deposicin, es propia de las lesiones ubicadas en la regin anorrectal. Si la sangre acompaa a la diarrea, hay que pensar en un cuadro inflamatorio o infeccioso que compromete la mucosa intestinal (sndrome disentrico, colitis por enfermedad inflamatoria crnica, invaginacin intestinal). Por ltimo, la hemorragia puede no ser macroscpicamente visible, y slo manifestarse clnicamente por una anemia ferropriva (hemorragia oculta).
Diagnstico
Al evaluar un nio con una posible hemorragia digestiva, hay que tener presente que la deposicin negra o roja no siempre se debe a la presencia de sangre. La ingestin de espinaca, o de medicamentos con hierro, carbn o bismuto, pueden impartir un color negruzco a la deposicin, simulando una melena. Asmismo, la ingestin de betarragas o de algunos alimentos con colorantes rojos, pueden simular una rectorragia. Por ltimo, la bacteria Serratia mercescens , provoca una coloracin rosada del paal, que puede hacer pensar en hemorragia. Es difcil precisar a simple vista la cuanta de una hemorragia digestiva, por lo que la apreciacin de los
padres suele ser exagerada. Es til precisar este dato, tratando de establecer si se trata de gotas, estras, o un volumen equivalente a una cucharada, taza, etc. La gravedad de la hemorragia digestiva, est determinada por el compromiso hemodinmico que produce. De acuerdo al volumen y velocidad de la prdida de sangre y de su repercusin hemodinmica, la hemorragia digestivapuede ser oculta cuando las deposiciones son de aspecto normal; leve, cuando no tienen compromiso compromiso hemodinmico; moderada si se acompaa de signos transitorios de hipovolemia, que se recuperan rpidamente una vez que se repone el volumen, masiva si se cursa si con shock hipovolmico, requiriendo de grandes volmenes para elevar la presin arterial. La presencia de otros sntomas, como dolor abdominal, vmitos, constipacin, fiebre, etc, nos ayudan a diagnosticar algunos cuadros clnicos que se acompaan de sangramiento digestivo. En el examen fsico debe buscarse aquellos signos que traducen el compromiso hemodinmico o bien que nos orientan hacia determinadas etiologas (Tabla 2). Por ltimo, cuando el sangramiento no es definitivo, es til colocar una sonda nasogstrica, la que sirve para verificar la presencia de sangre en el estmago y vaciar a este de sangre y cogulos como preparacin para el examen endoscpico.
Hemorragia digestiva alta:

La lesin que origina la hemorragia se produce proximalmente al ngulo de Treitz. Generalmente el sangramiento es moderado o masivo y se manifiesta como hematemesis y/o melena, y rara vez (menos del 5% de los casos), como hematoquezia o rectorragia. El hematocrito desciende en 1 a 3 das desde el comienzo del sangramiento. Simultneamente, se produce un ascenso del nitrgeno ureico, por absorcin de protenas desde el intestino delgado y aparicin de una insuficiencia prerrenal secundaria a la hipovolemia. Ocasionalmente se presenta como anemia crnica cuando el sangramiento es oculto y persistente. Causas ms frecuentes:
q q q q q
Vrices esofgicas Esofagitis pptica Sndrome de Mallory-Weiss Lesiones agudas de la mucosa gstrica Ulcera pptica
Etiologa del sangramiento:
En la anamnesis es importante tomar en cuenta los antecedentes de lcera pptica, consumo de medicamentos (cido acetil saliclico, otros antiinflamatorios no esteroidales), hipertensin portal, sangramiento digestivo previo y vmitos persistentes. En el examen fsico se debe pesquisar la presencia de lesiones vasculares cutneas o mucosas, signos de enfermedad heptica crnica, hepatoesplenomegalia, ascitis y masas abdominales. El estudio endoscpico es el procedimiento ms til para el diagnstico etiolgico y debe realizarse apenas se estabilice el paciente. Permite diagnosticar la causa del sangramiento y tambin efectuar medidas teraputicas endoscpicas (esclerosis o diatermo-coagulacin). El estudio radiolgico es de poca utilidad diagnstica. Si bien su rendimiento en el estudio de vrices esofgicas es aproximadamente del 50-70%, la radiologa convencional no tiene la sensibilidad suficiente como para diagnosticar, por otra parte, las lesiones inflamatorias como esofagitis superficial, gastritis, lceras superficiales o lceras cubiertas por cogulos. La angiografa selectiva y cintigrafa con glbulos rojos marcados: Tienen indicacin en sangramientos persistentes o masivos, en los cuales la endoscopa no ha logrado demostrar el diagnstico.
Varices esofgicas: 1) Generalidades: Al aumentar la presin del sistema venoso portal, se abren comunicaciones portosistmicas (que habitualmente estn cerradas), dando origen a colaterales que llevan a vrices esofagogstricas, hemorroides y circulacin colateral del abdomen. La rotura de vrices - especialmente esofgicas, pero tambin gstricas - ocurre con mucha frecuencia y constituye la complicacin ms importante de la hipertensin portal. El otro factor importante a considerar como causa de hemorragia digestiva en pacientes con hipertensin portal, es la gastropata hipertensiva. Consiste en una displasia vascular adquirida, con dilatacin difusa de los capilares de la mucosa gstrica. Constituye una causa persistente de la hemorragia digestiva. una vez que se obliteran las vrices. 2) Etiologa: Segn el sitio de la obstruccin, la hipertensin portal se clasifica en: pre-heptica, intraheptica y post-heptica. Sus causas ms comunes, por orden de frecuencia son:
q q q q
Cirrosis heptica Trombosis de la vena porta Trombosis de la vena esplnica Obstruccin de las venas supra-hepticas
3) Cuadro clnico:
q
q q q
Hemorragia digestiva alta: Constituye la manifestacin clnica inicial ms importante (80% de los pacientes). Es ms severa en los pacientes con cirrosis heptica, en los cuales existen habitualmente trastornos de coagulacin asociados. Esplenomegalia asintomtica: Es la segunda manifestacin inicial ms frecuente, despus de la hemorragia digestiva (aproximadamente 20% de los casos). Hiperesplenia: Es frecuente en la hipertensin preheptica de varios aos de evolucin. Es habitualmente leve o moderada; es ms acentuada en los casos de trombosis de la vena esplnica. Ascitis: Es una manifestacin tarda en cirrosis y enfermedad heptica terminal. Es propia de la hipertensin intraheptica y supraheptica, pero puede aparecer transitoriamente en la obstruccin venosa portal aguda. Circulacin colateral del abdomen. Hepatomegalia: Presente en hipertensin intra- o supra-heptica. Estigmas de hepatopata crnica y alteracin de las pruebas de funcin heptica.
4) Diagnstico: La demostracin de vrices esofgicas o gstricas se hace por

q
q q
Endoscopia: Es el examen de mayor utilidad. Permite adems efectuar tratamiento mediante escleroterapia endoscpica. Ultrasonido (con doppler): Detecta las vrices y la magnitud del flujo hepatofugal. Otros exmenes: esplenoportografa y arteriografa (fase venosa), que permiten: determinar el sitio de la obstruccin y orientarse respecto a la anatoma, distribucin de las colaterales y la dinmica del flujo portal, en pacientes con indicacin quirrgica.
5) Tratamiento (Manejo del episodio agudo): En el perodo agudo del sangramiento, el tratamiento es fundamentalmente mdico y consta de: a) Medidas generales, similares a otras causas de hemorragia digestiva alta. La reposicin del volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de volumen puede reiniciar el sangramiento. Con estas medidas, el sangramiento se detiene espontneamente en la mayora de los casos, especialmente en la hipertensin portal extraheptica. b) Vasopresina: infusin endovenosa en suero glucosado por una vena perifrica: 0.2 a 0.4 U/min por 20 a 40 min. La vasopresina produce vasoconstriccin del territorio esplcnico, con lo que disminuye la presin portal. Como efectos colaterales, puede haber vasoconstriccin en otras reas vasculares, como cerebro, extremidades e intestino. c) Escleroterapia de emergencia: Se utiliza slo en las vrices esofgicas (no en las gstricas). Es recomendable hacer el procedimiento bajo la utilizacin de vasopresina. d) Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gstrico, provocado por la gastropata hipertensiva. e) Ligadura elstica de las vrices por va endoscpica. f) Tratamiento quirrgico: Se hace ante el fracaso del tratamiento mdico. Consiste en practicar una desconexin o una anastomosis portosistmica. Ambas tcnicas tienen una alta mortalidad en la etapa de sangramiento agudo. La tcnica de ligadura directa de las vrices, que fuera utilizada durante muchos aos, no debe efectuarse porque tiene un alto
porcentaje de resangramiento.
5b) Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrgica: No hay consenso sobre cual es el mejor tratamiento para disminuir la frecuencia de hemorragias y aumentar la sobrevida. El tratamiento y pronstico varan dependiendo de la enfermedad subyacente. Las alternativas teraputicas son las siguientes: a) Escleroterapia endoscpica: Es el tratamiento de eleccin. Se usa inyeccin intra- o paravaricosa. Tiene muy baja mortalidad y disminuye la recurrencia de sangramientos. Fracaso: Sangramiento de vrices gstricas o gastropata hipertensiva. b) Propanolol. Es un bloqueador beta adrenrgico no selectivo. Disminuye el gasto cardaco y produce vasoconstriccin esplcnica. Se logra un efecto favorable con l, al disminuir la frecuencia cardaca en un 25%. La dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/da. Se administra por va oral y es bien tolerado. No disminuye la perfusin heptica. c) Tratamiento quirrgico: Debe postergarse lo mximo posible. En casos de hipertensin preheptica mientras ms tiempo pase antes del tratamiento quirrgico, es mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen "shunts" espontneos. Desconexin portosistmica. Anastomosis: Portocava, Mesocava o Esplenorrenal distal. Este ltimo, actualmente, es el procedimiento de eleccin porque altera menos la perfusin heptica. La complicacin ms frecuente de las anastomosis es la trombosis del "shunt". Transplante heptico: Se ha efectuado en enfermedad heptica avanzada, con hipertensin portal secundaria.
Esofagitis (ver captulo 9, "Reflujo Gastroesofgico"): La esofagitis y las ulceraciones esofgicas pueden producir hemorragia digestiva macroscpica, con hematemesis y melena, o bien microscpica (hemorragia oculta). La etiologa ms frecuente es la esofagitis pptica, secundaria a reflujo gastroesofgico no tratado. Otras causas son la esofagitis infecciosa (Candida o herpes), la medicamentosa, y las lesiones (ulceraciones) qumicas producidas por la escleroterapia. 1) Sintomatologa:
q
Acidez y ardor (pirosis), que el enfermo localiza en el epigastrio y en la regin retroesternal.
q q q q
Regurgitaciones cidas o vmitos, crnicos. Dolor retroesternal. Disfagia. Otros sntomas de reflujo gastroesofgico.
2) Diagnstico: La sospecha de esofagitis es esencialmente clnica. El procedimiento de eleccin para confirmar la esofagitis, es la esofagoscopia con biopsia de la mucosa esofgica. 3) Tratamiento:
q
Tratamiento del reflujo gastroesofgico (ver captulo respectivo) y de otras causas especficas de esofagitis. Bloqueadores H2 (ranitidina, famotidina) o inhibidores de la bomba de protones (omeprazol). El tratamiento debe ser prolongado (entre dos y tres meses) y la respuesta clnica va a depender de la intensidad de la esofagitis. Ante el fracaso del tratamiento mdico de la esofagitis pptica, debe plantearse el tratamiento quirrgico del reflujo gastroesofgico. Hemorragia digestiva: Ver captulo de Hemorragia digestiva alta.
Sindrome de Mallory-Weiss: Se caracteriza por laceraciones no penetrantes de la mucosa del esfago distal o del estmago proximal. Se presenta despus de eventos que provocan un aumento sbito de la presin abdominal, habitualmente por vmitos, y con menor frecuencia por nuseas, tos o convulsiones. El reflujo gastroesofgico puede ser un factor predisponente. Habitualmente los pacientes relatan haber presentado nuseas y vmitos no hemticos, que precedieron a la hematemesis. El sangramiento puede variar desde un episodio limitado de hematemesis, hasta una hemorragia masiva con melena y shock. El mejor mtodo diagnstico es la endoscopia precoz, que permite confirmar la presuncin diagnstica y adems efectuar una intervencin teraputica. El esfagograma, el estudio con glbulos rojos marcados y la angiografa tienen una menor sensibilidad diagnstica. En la mayora de los pacientes, el sangramiento se detiene espontneamente y aparte del apoyo hemodinmico, no se requiere de ninguna terapia adicional. Si en el momento del examen, se comprueba la presencia de un sangramiento activo, puede efectuarse una escleroterapia endoscpica o una electrocoagulacin. Si el sangramiento es masivo e impide una visualizacin adecuada de la lesin, se puede inyectar epinefrina en el rea que la rodea, para permitir la electrocoagulacin. Muy ocasionalmente, en casos de no poderse controlar el sangramiento, es necesario efectuar un tratamiento quirrgico.
Hemorragia Digestiva Baja

a) Generalidades: Se caracteriza por la prdida de sangre por el recto, originada distalmente al ngulo de Treitz. Su magnitud puede variar desde el sangramiento microscpico, hasta la hemorragia exsanguinante. Las causas pueden separarse en dos grupos, segn se acompaen o no de diarrea (Tabla 5.2).
Tabla 5.1 Causas de Hemorragia Digestiva Baja por grupo de edad

A cualquiera edad Fisura anal Infeccin enteral por enteropatgenos (colitis infecciosas) Colitis asociada a antibiticos Malformaciones vasculares del intestino Poliposis familiares Recin nacidos Alergia a protena lctea Enterocolitis necrosante Lactantes Preescolares y escolares
Divertculo de Meckel Plipos juveniles con mucosa ectpica Invaginacin intestinal Sndrome hemoltico urmico Hiperplasia nodular linfoide Prpura de SchnleinHenoch Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Fiebre Tifoidea
Tabla 5.2 Causas de Hemorragia Digestiva Baja

Sin diarrea Fisuras anales Poliposis rectales y de colon Poliposis familiar de PeutzJeghers Divertculo de Meckel Invaginacin intestinal Prpura de Schoenlein-Henoch Vlvulo intestinal Malformaciones intestinales Colitis ulcerosa Con diarrea A. Enterocolitis infecciosa Bacteriana Parasitaria Colitis pseudomembranosa Enterocolitis necrosante B. Colitis no infecciosa Alergia a la protena de leche de vaca Sndrome hemoltico urmico Enfermedad de Crohn
b) Diagnstico: 1) Historia clnica: Mientras ms distal es la lesin y mayor es la velocidad de trnsito intestinal, ms rojo es el color de la sangre eliminada. La presencia de deposiciones formadas, mezcladas de sangre roja que se elimina al final de la defecacin, sugieren una patologa orificial; en cambio, la melena que precede a la hematoquezia o rectorragia, en un paciente con historia compatible con patologa ulcerosa o ingestin de medicamentos ulcerognicos, debe hacer descartar una hemorragia digestiva alta. La constipacin y el dolor al defecar, por otra parte, sugieren la presencia de fisuras anales. Si la sangre acompaa a deposiciones diarreicaa, debe pensarse en un cuadro infeccioso o inflamatorio que compromete la mucosa intestinal (diarrea bacteriana o parasitaria, colitis pseudomembranosa, enterocolitis necrotizante, alergia a la protena de leche de vaca, sndrome hemoltico urmico, enfermedad inflamatoria intestinal). La presencia de dolor abdominal y vmitos, debe hacer pensar en un cuadro de subobstruccin o de obstruccin intestinal: invaginacin o vlvulo intestinal, prpura de Schoenlein-Henoch, etc. La presencia de fiebre sugiere un cuadro infeccioso o una enfermedad inflamatoria intestinal.
2) Examen fsico: La melanosis cutnea o de mucosas orienta al diagnstico de Sndrome de PeutzJeghers, en cambio, la presencia de telangiectasias en labios y mucosas, sugiere la enfermedad de RenduOsler. La inspeccin anal externa y el tacto rectal, aportan datos acerca de las caractersticas de las deposiciones (diarrea y/o sangre) y pueden poner en evidencia alguna patologa orificial o rectal baja (plipo rectal o fisura anal).
3) Sonda nasogstrica: Si al aspirar contenido gstrico se obtiene sangre, se confirma el diagnstico de hemorragia digestiva alta. El lquido bilioso, sin sangre, hace improbable el origen alto de la hemorragia
4) Mtodos especiales de diagnstico: a) Rectosigmoidoscopia: Es el primer procedimiento que debe efectuarse ante la sospecha de una hemorragia digestiva baja. Permite una buena visin del recto y de parte del sigmoides, donde se encuentran la mayor parte de las lesiones que provocan rectorragia (plipos rectales, rectosigmoiditis, colitis ulcerosa). Permite obtener muestras para estudio de contenido fecal (examen parasitolgico
directo, coprocultivo), y tomar biopsias para estudio histolgico. b) Fibrocolonoscopia: Es el procedimiento de eleccin en los casos de hemorragia digestiva baja con rectosigmoidoscopia normal. Adems de lograrse una visin completa del colon, permite ver parte del leon, mediante una ileoscopia retrgrada, y realizar tcnicas diagnsticas como las descritas anteriormente en la letra A (rectosigmoidoscopia), as como tcnicas teraputicas como polipectoma y electrocoagulacin. La colonoscopia no impide estudios posteriores con bario o estudios angiogrficos. c) Cintigrafa con tecnecio marcado (pertecnectato de Tc 99m): Es el examen de eleccin ante la sospecha de divertculo de Meckel sangrante. Se basa en que el divertculo de Meckel que sangra se encuentra tapizado casi siempre (90% de los casos) por mucosa gstrica heterotpica, que concentra el radioistopo. Similar es la situacin de la duplicacin intestinal con reas de mucosa gstrica heterotpica. d) Estudio cintigrafico con globulos rojos marcados: El uso de glbulos rojos marcados con pertecnectato de Tc 99m permite detectar hemorragias activas de hasta 0.1 ml/min (5 veces ms sensible que la angiografa). No permite establecer la causa del sangramiento, pero s su localizacin aproximada, orientando al endoscopista, angiografista, o cirujano. e) Estudio angiogrfico: Tiene indicacin cuando la hemorragia es masiva, pues, para tener rendimiento, requiere que la velocidad de sangramiento sea superior a 0.5 ml/min. Habitualmente no demuestra etiologa, sino que slo la cuanta y localizacin del sangramiento (salvo en casos de malformaciones vasculares. f) Enteroscopia: Permite ver lesiones intestinales altas, distales al ligamento de Treitz, que no han podido ser demostradas con los procedimientos anteriores. g) Estudio radiolgico: Si los estudios cintigrficos o angiogrficos no son posibles, como tampoco la derivacin del paciente a un centro terciario, el trnsito de intestino delgado y el enema baritado pueden aportar alguna informacin til para una decisin teraputica. c) Tratamiento: El manejo del paciente con hemorragia digestiva baja vara de acuerdo a la magnitud del sangramiento y a la etiologa. 1) Pacientes estables o con sangramiento crnico: Debe hacerse un estudio etiolgico de acuerdo a los mtodos diagnsticos descritos. El tratamiento depender de la causa de la hemorragia. 2) Pacientes hemodinmicamente inestables o con hemorragia masiva: Deben estudiarse hospitalizados, idealmente en la unidad de Cuidados Intensivos, durante la fase de la estabilizacin hemodinmica. La vasopresina, colocada mediante una infusin endovenosa en solucin glucosada, por una vena perifrica, detiene la hemorragia en un alto porcentaje de los casos, y aunque su efecto es transitorio, permite
completar el estudio. La dosis es de 0.2 a 0.4 U/min por 20 a 40 min. Produce vasoconstriccin del territorio esplcnico. Debe usarse con cautela, porque puede producir vasoconstriccin de otras reas vasculares, tales como cerebro, extremidades e intestino.
Alergia a proteina lactea: Es un cuadro relativamente frecuente que se ve en el recin nacido o lactante que ha recibido frmulas artificiales. Se ha descrito muy rara vez en nios alimentados al pecho, en los cuales el antgeno podra pasar a travs de la leche materna. Su presentacin suele ser monosintomtica, de mnima repercusin en el paciente, y autolimitada. Sin embargo provoca considerable ansiedad en los padres. Las deposiciones suelen ser de consistencia normal o ser algo disgregadas, con mucosidades, y contienen gotas o estras de sangre fresca o pequeos cogulos. Rara vez, estos nios presentan, adems, eccema, dolor abdominal clico, distensin abdominal y vmitos. El diagnstico es difcil de confirmar con exmenes de laboratorio, de manera que, cuando se sospecha el cuadro, y una vez descartados los agentes infecciosos, se puede suspender la frmula lctea, con lo que debieran desaparecer los sntomas. Para reemplazar la frmula lctea se puede usar frmulas de soya. La reintroduccin de la leche debe hacerse con cautela, ojal meses ms tarde, vigilando la aparicin de cualquiera manifestacin adversa. En oportunidades en que se ha realizado biopsia endoscpica a estos pacientes, se confirma la inflamacin inespecfica en el colon distal.
Sindrome hemoltico urmico (SHU): Esta entidad consiste en una vasculitis que se manifiesta, clsicamente por anemia hemoltica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. El cuadro clnico es precedido habitualmente por un sndrome diarrico agudo, con fiebre, dolor abdominal, vmitos y deposiciones alteradas, generalmente con sangre. Despus de algunos das de iniciado el cuadro diarrico, aparece palidez y oliguria o anuria, y el hemograma muestra una trombocitopenia y una anemia hemoltica. El sangramiento masivo es una complicacin ocasional del sndrome. Las causas ms frecuentes del SHU son infecciones por bacterias patgenas, particularmente la Escherichia coli 0157:H7, aunque tambin puede ser producido por Shigella y otros agentes. En el tratamiento, el elemento ms importante a considerar es el manejo de la insuficiencia renal.
Fisura anal (ver captulo 1, "Constipacin"): Constituye una causa muy frecuente de hemorragia digestiva a cualquiera edad. Se asocia habitualmente a constipacin y, con menos frecuencia, a diarrea. El sangramiento es escaso, en forma de estras o gotas de sangre roja, que se eliminan con la deposicin, o despus de defecar, y se acompaa de dolor anal. El diagnstico se hace por la simple inspeccin anal y el tratamiento consiste en corregir el trnsito intestinal y en mantener una higiene perianal adecuada, con lo cual la fisura mejora rpidamente en la mayora de los casos. Si no cicatriza luego, pasa a constitur una causa de constipacin por retencin
voluntaria de deposiciones por el dolor.
Plipos rectales: Junto con la fisura anal, constituyen una de las causas ms frecuentes de hemorragia digestiva en el nio. Son lesiones prominentes de la superficie de la mucosa rectal, muy frecuentes (se pueden encontrar en el 1% de los preescolares o escolares), y benignas (ha habido comunicaciones aisladas que informan del desarrollo de un adenocarcinoma a partir de un plipo juvenil, pero esta complicacin es excepcional). Generalmente son nicos, aunque pueden ser numerosos y se localizan en la regin rectosigmoidea, especialmente en los ltimos centmetros del recto. El cuadro clnico es muy tpico. Se presenta en nios mayores de 2 aos y se caracteriza por la eliminacin indolora de pequeas cantidades de sangre fresca, a veces con cogulos, al final de la defecacin. Muy excepcionalmente el sangramiento es masivo y puede conducir a la anemia aguda. Su crecimiento es autolimitado, ya que al aumentar su tamao no aumenta en igual forma su irrigacin, lo que lleva a la amputacin espontnea y a la eliminacin del plipo. El tratamiento es la reseccin endoscpica, para prevenir nuevos sangramientos. Cuando los plipos son numerosos, debe hacerse el diagnstico diferencial con las poliposis hereditarias (poliposis familiares y Enfermedad de PeutzJeghers). En la poliposis familiar existen plipos adenomatosos en el colon que presentan tendencia a la malignizacin. En el Sindrome de Peutz-Jeghers existen hamartomas que se localizan en cualquier parte del tubo digestivo. El diagnstico se sospecha por la presencia de manchas melnicas en labios y mucosa bucal.
Divertculo de Meckel : Es un cuadro mucho menos frecuente que los analizados anteriormente. El cuadro clnico constituye con frecuencia una emergencia mdica, pues provoca hemorragias masivas, con anemia aguda y shock. La sangre eliminada presenta con frecuencia las caractersticas de hematoquezia, es decir una mezcla entre melena y rectorragia. Es la causa ms frecuente de sangramiento digestivo grave en lactantes previamente sanos, sin sntomas de obstruccin intestinal. Ante la sospecha de este cuadro, debe efectuarse un estudio cintigrfico con tecnecio marcado, que es captado por la mucosa gstrica heterotpica del divertculo sangrante. Si la historia clnica es caracterstica y no se dispone de este procedimiento, debe recurrirse a la laparotoma exploratoria para su confirmacin y tratamiento, que es siempre quirrgico.
Invaginacin intestinal: Constituye una causa frecuente de hemorragia digestiva en lactantes, especialmente en los menores de
un ao. A diferencia del divertculo de Meckel, en el cual el sangramiento no va acompaado por sntomas de obstruccin intestinal, en este caso s hay un sndrome de obstruccin intestinal, con dolor abdominal habitualmente intenso, intermitente, acompaado de vmitos. En las primeras 24 horas de iniciado el cuadro doloroso, aparecen deposiciones frecuentes con mucosidades y sangre de color rojo obscuro (con aspecto de "jalea de grosella") Con fines de diagnstico y tratamiento, la enema baritada permite visualizar la detencin del medio de contraste en el sitio de la invaginacin, que generalmente es la regin ileoclica, y en los casos de corta duracin, reducirla. Tambin se puede efectuar la reduccin con aire. Si no se logra la reduccin con este procedimiento, debe practicarse la intervencin quirrgica inmediata.
Bibliografa
Hyams J, Leichtner A, Schwartz A.: Recent advances in diagnosis and treatment of gastrointestinal hemorrhage in infants and children. J Pediatr 1985; 106: 1-9 Oldham KT, Lobe TE: Gastrointestinal Hemorrhage in children. Pediatr Clin North Am 1985; 32: 1247-63. Raffensperger J, Luck S.: Gastrointestinal bleeding in children. Surg Clin North Am 1976; 56: 41324. Spencer R: Gastrointestinal Hemorrhage in infancy and childhood: 476 cases. Surgery 1964; 55: 718-.
Hepatitis aguda
Captulo 6
Hepatitis Viral Aguda

INDICE
q q q q q q q q q q
Cuadro Clnico Alteraciones de laboratorio Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis por virus Delta Hepatitis E Hepatitis G Conducta a seguir frente a un paciente con sntomas que sugieren hepatitis Bibliografa
Se aplica este trmino a las infecciones hepticas causadas por los virus hepatotropos que comparten la caracterstica comn de tener una afinidad especial por la clula heptica (virus A, B, C, Delta, E, G y otros an no identificados). El trmino excluye por lo tanto a otros virus (citomegalovirus, Epstein-Barr, herpes simplex, etc.) que ocasionalmente son capaces de lesionar el hgado en forma similar.
Cuadro Clnico
Las manifestaciones clnicas, en aquellos pacientes que son sintomticos, son muy similares para los diferentes tipos de virus, por lo cual, para establecer la etiologa, es necesario recurrir al estudio de marcadores inmunolgicos de la infeccin. Existen distintas formas de presentacin. Hepatitis anictrica:
http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/hepag.html (1 of 13)01/05/2005 03:26:38 p.m.
Hepatitis aguda
Es aquella forma de hepatitis que cursa sin ictericia, aunque se pueda presentar con sntomas inespecficos similares a los de la forma ictrica, al igual que con elevacin de las transaminasas. Su pronstico es similar a las formas ictricas. Hepatitis ictrica: Es menos frecuente que la forma anictrica pero es la presentacin mas clsica. En ella es posible distinguir tres perodos: perodo sintomtico prodrmico o preictrico; perodo ictrico (que con frecuencia coincide con la atenuacin de los sntomas) y perodo de convalescencia, con remisin clnica 1) Perodo Pre-ictrico: ste tiene una duracin variable, desde algunos das hasta algunas semanas (la duracin de 4 a 5 das es la ms habitual) y se caracteriza por la presencia de compromiso del estado general, astenia, sntomas gastrointestinales como anorexia, nuseas, dolor abdominal (epigstrico y de hipocondrio derecho), o sntomas respiratorios, como coriza, odinofagia y tos, y a veces fiebre o diarrea. Ocasionalmente hay artralgias, erupcin cutnea y otras manifestaciones, en los casos de hepatitis B. Durante ese perodo, el examen fsico revela slo un dolor a la percusin del rea heptica. Al final del perodo prodrmico aparece coluria (y a veces hipocolia), que precede en dos o tres das a la aparicin de ictericia. 2) Perodo Ictrico: La aparicin de la ictericia coincide habitualmente con la atenuacin de los sntomas generales (en los casos severos, sin embargo, persisten los sntomas del perodo preictrico). Aparece ictericia de escleras, piel y mucosas; hepatomegalia dolorosa y en un 10 a 15% de los casos se puede palpar una esplenomegalia. En la forma clsica benigna, la ictericia dura entre 10 y 20 das. La intensidad de la ictericia no coincide necesariamente con la severidad de la afeccin. A las alteraciones descritas pueden agregarse en forma ocasional, manifestaciones extrahepticas causadas por complejos inmunes (glomerulopatas, alteraciones hematolgicas, articulares, etc.), en casos de hepatitis B. En algunos pacientes, la hepatitis aguda adopta una forma "bimodal", en que, luego de una mejora clnica y una normalizacin de las transaminasas, se produce un repunte de las manifestaciones propias de la enfermedad y una elevacin de las transaminasas. El pronstico de esta forma bimodal no difiere de la forma convencional de la hepatitis. Hepatitis colestsica: Se presenta como un franco sndrome colestsico, prolongado, con prurito que puede ser muy intenso, ictericia marcada, coluria y acolia de varias semanas o meses de duracin. Aparte de la elevacin de las transaminasas, hay elevacin de las fosfatasas alcalinas y del colesterol, e hipoprotrombinemia que puede corregirse con vitamina K. Esta ltima alteracin se debe a mala absorcin de esta vitamina, debido a la colestasia. Cabe hacer notar que en la hepatitis habitual puede observarse un componente colestsico de menor intensidad que es transitorio, de no ms de una semana de duracin. Hepatitis fulminante (Insuficiencia heptica aguda grave):
Hepatitis aguda
1) Concepto: Se entiende por insuficiencia heptica aguda grave, (o hepatitis fulminante), la presencia de una disfuncin heptica severa, acompaada de encefalopata, que aparece en una enfermedad del hgado con menos de 8 semanas de evolucin, y que se instala en un hgado previamente sano. En nios chilenos, la causa ms frecuente de esta complicacin es la hepatitis aguda por virus A. Tambin pueden producirla: otros virus no hepatotropos: herpes, Epstein Barr, citomegalovirus, reovirus, adenovirus, coxsackie; ciertos frmacos, como halotano, paracetamol, isoniazida; txicos, como Amanita phalloides, disolventes clorados, fsforo blanco, y factores miscelneos, como hepatitis autoinmune y enfermedad de Wilson. En un estudio publicado en Chile en el ao 1987 por Zacaras y cols., en 28 pacientes con insuficiencia heptica aguda grave se demostr la etiologa por virus A en 20, y por virus B en 4 pacientes. En los 4 restantes, la etiologa fue presumiblemente viral. La encefalopata heptica es la manifestacin clnica ms importante. Constituye un requisito para el diagnstico y un elemento fundamental de considerar en el pronstico. Consiste en la presencia de fenmenos neuropsquicos que van desde cambios leves de la personalidad, hasta el coma profundo. La encefalopata est precedida habitualmente por sntomas y signos de hepatitis severa, tales como: ictericia intensa con hiperbilirrubinemia, habitualmente superior a 20 mg/dl., decaimiento, anorexia, fiebre y vmitos en el perodo ictrico, adems de disminucin del tamao del hgado que coincide con un aumento de la ictericia. Los exmenes de laboratorio muestran un hemograma con leucocitosis y trombocitopenia, y la protrombinemia es generalmente inferior a 40%. La encefalopata puede presentarse en forma precoz, cuando la ictericia va en aumento, o bien tardamente, coincidiendo con la regresin del cuadro ictrico. El dao hepatocelular provoca una alteracin del metabolismo y de la excrecin de la bilirrubina; disminuye la sntesis de factores de coagulacin ( Factores I, II, V, VII , IX y X ), y de glucosa as como la captacin de lactato, a lo que se suma el aumento de su produccin, por la presencia en estos pacientes de una glicolisis anaerbica. Esta alteraciones se manifiestan clnicamente por ictericia (habitualmente intensa), coagulopata, hipoglicemia y acidosis metablica. A la alteracin de la sntesis de factores de coagulacin, se agrega en los pacientes ms graves, una coagulacin intravascular diseminada que empeora el cuadro clnico, producindose hemorragias de difcil manejo. En la mayora de los casos la hemorragia se origina en el tracto gastrointestinal. Las infecciones son frecuentes y constituyen una causa mayor de muerte en estos pacientes. Las ms frecuentes son broncopulmonares, urinarias o septicmicas. La necrosis heptica masiva produce una alteracin en la metabolizacin de sustancias vasoactivas, y una liberacin a la circulacin sistmica de algunos metabolitos txicos. Esto provoca trastornos microcirculatorios y dao endotelial, que pueden desencadenar una falla multiorgnica. sta se manifiesta clnicamente por vasodilatacin perifrica (que provoca hipotensin), edema pulmonar, necrosis tubular aguda y coagulacin intravascular diseminada. El edema cerebral es una de las complicaciones ms graves y su presencia condiciona el pronstico. Est
Hepatitis aguda
presente en aproximadamente el 50% de los nios con insuficiencia heptica aguda grave. La progresin del edema altera la perfusin cerebral, lo cual puede llevar a un dao neurolgico irreversible. El edema cerebral puede producir la muerte por enclavamiento del tronco cerebral. No se conoce con certeza la patogenia del edema; existe por un lado una alteracin de la barrera hematoenceflica, con aumento de la permeabilidad al agua y electrolitos, y un factor citotxico, que provoca edema intracelular. 2) Tratamiento: la insuficiencia heptica aguda grave an no tiene tratamiento especfico. Dada su gravedad y la complejidad de las medidas teraputicas que deben implementarse, estos pacientes deben ser hospitalizados en una Unidad de cuidados intensivos. Los objetivos fundamentales de las medidas generales son: mantener la homeostasis, las funciones orgnicas, y evitar las complicaciones, mientras el hgado se regenera. Las medidas generales ms importantes se basan la vigilancia estrecha de las funciones vitales y de aparicin de posibles complicaciones. En casos de encefalopata grado II-III, debe intubarse al paciente para regular la oxemia y mantenerse presiones de perfusin adecuadas, para prevenir el dao renal. La administracin de solucin glucosada intravenosa es necesaria para mantener glicemias normales. Adems, deben evitarse los factores precipitantes de encefalopata, tales como la hipokalemia, hemorragia digestiva, hipovolemia, benzodiazepinas, constipacin e infecciones. Se ha postulado el uso de diferentes tratamientos, como los corticoides, y las medidas de soporte artificial del hgado, (exsanguneo-transfusin, hemo- y peritoneo dilisis, etc.) y otras medidas similares, que finalmente han demostrado ser intiles. En los ltimos aos, la sustitucin del rgano mediante transplante heptico, ha demostrado ser una tcnica altamente eficaz, que mejora la sobrevida de estos pacientes. En diferentes centros quirrgicos, el transplante heptico, ha permitido lograr en estos pacientes una sobrevida promedio del 70%. La encefalopata heptica se trata mediante: supresin de las protenas por va oral, reduccin del amonio y otros metabolitos de origen intestinal, lavado intestinal inicial, uso de antibiticos y antispticos intestinales (neomicina, metronidazol, ampicilina) y de lactulosa: 30 ml cada 6 horas (para conseguir 2-4 deposiciones blandas al da). El edema cerebral se maneja con: restriccin de lquidos (6080 cc/Kg/da), hiperventilacin (PaCO2 : 25-30 mmHg ), medicin de presin intracraneana. Por lo general estos pacientes requieren de intubacin precoz (en encefalopata III) para prevenir la aspiracin del contenido gstrico y de ventilacin asistida, para regular oxemia y tratar el edema cerebral. Es importante el uso cuidadoso de procedimientos invasores y la bsqueda de focos infecciosos para evitar las infecciones. Es importante no usar antibiticos profilcticos. Se debe recurrir al uso de antibiticos especficos, si hay infeccin. 3) Pronstico: En general, puede decirse que este sndrome tiene muy mal pronstico. La mortalidad de los pacientes con una encefalopata grado II-III vara entre el 50-60% y esta cifra se eleva al 80% en los pacientes con encefalopata grado IV. Slo el transplante heptico, ha mejorado estas cifras, aumentando la sobrevida en este grupo de pacientes a cifras promedio del 70%, en algunos centros quirrgicos en Europa y en Estados Unidos. En nuestro pas, slo existe una experiencia limitada inicial en transplante
Hepatitis aguda
heptico en nios con insuficiencia heptica aguda grave.
Alteraciones de Laboratorio
La alteracin de laboratorio ms caracterstica de la hepatitis viral es la elevacin de las transaminasas, especialmente de la pirvica, cuyo valor puede alcanzar desde 10 hasta 100 veces el mximo normal. La elevacin de esta enzima traduce necrosis hepatocelular y su determinacin constituye la prueba de laboratorio ms empleada, tanto en el diagnstico como en el seguimiento de la hepatitis viral. La cifra de transaminasas no tiene valor pronstico. Su elevacin se inicia en el perodo prodrmico, llega a su mximo en el momento de aparicin de la ictericia, y su descenso es lento y progresivo. La hiperbilirrubinemia es de grado variable, con elevacin de ambas fracciones pero con predominio de la fraccin no conjugada o indirecta. Es intensa y prolongada en las formas colestsicas. En las formas no colestsicas, niveles sobre 20 mg/dl son de mal pronstico. Las fosfatasas alcalinas estn normales o levemente elevadas, salvo en las formas colestsicas. Hay que recordar que en el nio las fosfatasas alcalinas normalmente son ms elevadas que en el adulto, debido a la actividad sea. La protrombinemia, por su vida media de 24 horas, constituye un buen ndice funcional. En caso de dao heptico agudo, un valor bajo 40% que no se corrige con vitamina K, sugiere una insuficiencia heptica severa.
Hepatitis A
Epidemiologa: Es, con mucho, la forma ms frecuente de hepatitis en el nio en Chile. Su perodo de incubacin es de 2 a 6 semanas. La eliminacin del virus por las deposiciones se produce al final del perodo de incubacin, y cuando aparece la ictericia, ya se ha producido el mayor riesgo de contaminacin. El contagio es por va fecal-oral; rara vez por va parenteral. Cuadro Clnico: A menudo causa una infeccin asintomtica o una enfermedad de intensidad leve que simula al comienzo una gastroenteritis o una enfermedad respiratoria alta; se resuelve habitualmente en forma espontnea sin dejar secuelas. La mortalidad es del 0.1 al 0.2% y es debida a las formas fulminantes. Diagnstico: Se confirma por la deteccin de anticuerpos anti- HAV de la clase IgM, los que se encuentran en el plasma desde el comienzo de la fase aguda de la enfermedad y se pueden detectar hasta los 3-4 meses de
Hepatitis aguda
iniciada la hepatitis. Los anticuerpos anti-HAV de la clase IgG se detectan a continuacin de la fase aguda y persisten por aos y a menudo en forma indefinida, proporcionando inmunidad ante la reinfeccin. Tratamiento: No existe una terapia especfica para esta afeccin. Prevencin: Durante la fase clnica de la enfermedad, el paciente con hepatitis A elimina virus por las deposiciones por alrededor de siete das. Durante este perodo deben aplicarse precauciones entricas. La inmunoprofilaxis pasiva con gamaglobulina previene o atena la hepatitis, cuando se administra antes de la exposicin al virus o en el inicio del perodo de incubacin (no es til despus de 2 semanas del contacto). Se administra en dosis de 0.02 ml por Kg de peso. Las indicaciones para inmunoprofilaxis se resumen en la tabla 1. Una vacuna recientemente desarrollada se encuentra en activa fase de evaluacin.
Tabla 6.1 Inmunoprofilaxis de Hepatitis A en Pediatra
1. Todos los nios y adolescentes que sean contactos domsticos o sexuales de individuos infectados con hepatitis A. 2. Todos los compaeros de curso de colegio cuando ha sido documentado ms de un caso de hepatitis A. 3. Todos los nios de jardines infantiles y salas-cuna cuando ha sido documentado un caso de hepatitis A. 4. Nios y adolescentes que viajan a zonas endmicas. 5. Nios y adolescentes inoculados con una agujas contaminada o aqullos con lesiones de piel abiertas que estuvieron en contacto con cualquier fludo de una persona con hepatitis A activa. 6. Recin nacidos de madres con hepatitis A activa si la madre esta an ictrica al momento del parto.
Hepatitis B
Epidemiologa: En Chile ha sido descrita en forma ocasional en nios. El perodo de incubacin es de 2 a 6 meses. Las vas principales de contagio son la parenteral, sexual y la vertical (transplacentaria, perinatal y postnatal).
Hepatitis aguda
Cuadro clnico: En la gran mayora de los casos (90%), la hepatitis B cura espontneamente, sin secuelas. La mortalidad es cercana al 1%. Dependiendo de la edad, alrededor de un 5-10% de los pacientes con hepatitis aguda B se transforman en portadores crnicos, y constituyen el reservorio de la infeccin. Sin embargo, de los recin nacidos hijos de madres infectadas, alrededor del 90% se transforman en portadores crnicos. Los portadores crnicos pueden presentarse como asintomticos con transaminasas normales (con histologa heptica normal o con alteraciones mnimas), o como sintomticos con transaminasas elevadas (con alteraciones histolgicas compatibles con hepatitis crnica). Independientemente de los sntomas, las personas con infeccin crnica estn en riesgo de desarrollar hpatocarcinoma, y por lo tanto debe hacerse un seguimiento estricto de estos pacientes. Diagnstico: El diagnstico de infeccin aguda se hace fundamentalmente por la demostracin en el plasma de la presencia del antgeno de superficie del virus B (HBsAg) y de anticuerpos anticore de la clase IgM (antiHBc). El HBsAg se hace positivo a las 2-8 semanas de iniciada la infeccin, persistiendo en el plasma por un perodo aproximado de 4 meses. Los anticuerpos anti-HBc de clase IgM se detectan tambin slo por algunos meses, apareciendo a continuacin, los anticuerpos de clase IgG. El antgeno e y el DNA viral srico se detectan slo por un corto perodo de tiempo y constituyen indicadores de contagiosidad, pues reflejan la replicacin viral. Las pruebas diagnsticas disponibles comercialmente se resumen en la tabla 2.
Tabla 6.2 Pruebas Diagnsticas para Hepatitis B

Antgeno HBsAg HBeAg Anticuerpo Anti-HBs Anti-HBe Anti-HBc Descripcin Antgeno de replicacin Descripcin Anticuerpo antiHBsAg Anticuerpo antiHBeAg Anticuerpo anti-core Comentario
Antgeno de superficie Detecta personas infectadas aguda o crnicamente Detecta personas infectadas con alto riesgo de trasmitir el virus Comentario Detecta personas que han tenido infecciones por HBV o aquellas con inmunidad adquirida con vacuna Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo de contagiosidad Detecta personas con infeccin aguda o pasada
Tratamiento: La hepatitis B aguda no tiene tratamiento especfico. El interferon-a ha sido usado en forma exitosa en subgrupos especficos de nios con infeccin crnica.
Hepatitis aguda
Prevencin: La profilaxis pasiva se hace con inmunoglobulina srica especfica o hiperinmune, en dosis de 0.02 ml por Kg de peso; en recin nacidos se usa 0.5 ml. Se indica en personas con exposicin parenteral accidental [pinchazo con aguja con sangre HBsAg (+)] y en recin nacidos de madres HBsAg (+), en las primeras horas post infeccin o post parto. Cuando se utiliza la inmunoglobulina especfica junto con la vacuna (inmunoprofilaxis pasiva-activa), se obtiene una inmunidad inmediata y permanente. Este esquema de prevencin se utiliza habitualmente en los recin nacidos de madres HBsAg (+). La tabla 3 resume las indicaciones de inmunoprofilaxis despus de la exposicin al HBV.
Tabla 6.3 Inmunoprofilaxis en Hepatitis B

Tipo de Exposicin Perinatal Sexual/infeccin aguda Sexual/infeccin crnica Contacto domstico/ infeccin crnica Contacto domstico/infeccin aguda con exposicin a sangre Lactante/infeccin aguda en la persona que esta a cargo del nio Exposicin percutnea accidental Inmunoprofilaxis HBIG + vacuna HBIG + vacuna vacuna vacuna HBIG + vacuna HBIG + vacuna HBIG + vacuna
Las vacunas disponibles para la inmunizacin activa (Recombivax HB y Engerix B) se usan en tres dosis, repitindose la dosis inicial al mes y a los 6 meses (0.5 ml en el recin nacido y 1 ml en el nio mayor). La vacunacin en Pediatra se indica principalmente en individuos expuestos en forma continuada al virus, como son los homosexuales masculinos y drogadictos; tambin, como se ha sealado, los recin nacidos de madres HBsAg (+). En ellos, se recomienda la administracin simultnea de la vacuna con la inmunoglobulina especfica. La tabla 4 resume las indicaciones de vacunacin an cuando se ha sugerido vacunacin universal a todos los recin nacidos y adolescentes en pases con alta incidencia.
Tabla 6.4 Indicaciones de Vacunacin en Hepatitis B en Pediatra
Hepatitis aguda
1) Todos los recin nacidos hijos de madres HBsAg+. 2) Lactantes y nios institucionalizados. 3) Adolescentes homosexuales sexualmente activos o heterosexuales con multiples parejas. 4) Usuarios de drogas endovenosas. 5) Nios en hemodilisis. 6) Nios con problemas de la coagulacin que reciben derivados sanguneos. 7) Nios y adolescentes en contacto domstico con portadores crnicos de la infeccin. 8) Nios y adolescentes que viajan a areas de alta endemicidad.
Hepatitis C
Epidemiologa: El virus C (HCV) es el responsable de la mayora de las hepatitis post transfusionales; (otras modalidades de transmisin, incluyendo la vertical, son menos probable, pero se encuentran en intensa evaluacin). Los grupos de mayor riesgo son los pacientes hemoflicos, drogadictos endovenosos y hemodializados. La hepatitis C ha disminudo con la determinacin rutinaria del anticuerpo anti-HCV en los bancos de sangre. La transmisin madre-hijo es baja (el recin nacido puede contagiarse en casos de que su madre tenga una hepatitis C aguda en el tercer trimestre de embarazo). Se han descrito varios genotipos del VHC y la utilidad de la clasificacin de los genotipos radicara en la variacin del grado de infectividad, patogenicidad y grado de respuesta al interfern. Cuadro clnico: La mayor importancia de la hepatitis C, radica en que en un alto porcentaje de estos pacientes se produce una infeccin crnica; (esto ocurre en cerca del 50-60% de las hepatitis post transfusionales por virus C). Aproximadamente en la mitad de los pacientes que presentan una infeccin crnica por virus C, se desarrolla lentamente una cirrosis, la que puede asociarse en algunas ocasiones a la aparicin de un hepatocarcinoma. Otra caracterstica descrita con frecuencia en la evolucin de estos pacientes, es la gran fluctuacin en el nivel srico de transaminasas, las que puede variar hasta en 10 veces con respecto al valor anterior, en perodos de pocos das. Sin embargo, la enfermedad es mas frecuentemente reconocida en adultos; los casos informados son infrecuentes en nios menores de 15 aos. Diagnstico: Se hace mediante la deteccin de anticuerpos anti-HCV por tcnicas de inmunoensayo enzimtico (ELISA y RIBA). Los casos positivos se confirman con el uso del mtodo de reaccin de polimerasa en cadena, en suero. Tratamiento: Dada la alta cronicidad de la infeccin por virus C, algunos autores han propuesto tratar la hepatitis C durante la etapa aguda con interfern, para tratar de disminur la tasa de cronicidad, pero an no hay
Hepatitis aguda
consenso al respecto. Prevencin: No hay estudios controlados sobre la utilidad de la inmunizacin pasiva, ni tampoco existe una vacuna disponible.
Hepatitis por Virus Delta

Epidemiologa: Este virus requiere del virus B para su replicacin. La viremia aparece aproximadamente al mes de producida la infeccin. Se puede encontrar en drogadictos y en politransfundidos. Cuadro clnico: Al sobreinfectarse una persona con infeccin aguda o crnica con HBV, tiende a agravarse el cuadro clnico de base, pudiendo desencadenarse una hepatitis fulminante, o progresar a una hepatitis crnica. Diagnstico: Se puede demostrar la presencia del antgeno (Antgeno HDV), de anticuerpos especficos de clase IgM y del RNA viral en suero (HDV-RNA), este ltimo mediante el mtodo de Reaccin de polimerasa en cadena. Tratamiento: No hay tratamiento especfico para la hepatitis por virus Delta. Prevencin: No existe una inmunizacin pasiva efectiva demostrada para este virus ni tampoco una vacuna.
Hepatitis E
Epidemiologa: El virus E es el principal agente etiolgico de las hepatitis no-A de transmisin entrica. Puede producir hepatitis espordica, o brotes epidmicos. El contagio es por va oro-fecal. El perodo de incubacin vara entre 14 y 60 das. La seroprevalencia obtenida en Chile, recientemente en diversos estudios, vara entre 2,5 y 17,5%. Cuadro clnico: Es similar al cuadro clnico de la hepatitis A. No se han descrito casos crnicos. La mortalidad es de
Hepatitis aguda
aproximadamente 3% en pacientes ictricos. Esta cifra se eleva a un 20% en mujeres embarazadas. Diagnstico: Se efecta mediante la deteccin de anticuerpos anti HEV (ELISA), y la deteccin del RNA viral (HEVRNA) en suero y deposiciones por Reaccin de polimerasa en cadena. Tratamiento: No hay tratamiento especfico para la hepatitis E. Prevencin: No existe inmunizacin pasiva til ni vacuna para la hepatitis E.
Hepatitis G
Es producida por el virus G y ha sido recientemente descrita. Puede coexistir con la hepatitis B o C. Se transmitira fundamentalmente por va parenteral. El cuadro clnico se caracterizara por ser poco sintomtico, aunque la infeccin tendra tendencia a la cronicidad. An no se conoce su tratamiento ni las posibilidades de prevencin.
Conducta sugerida frente a un paciente con sntomas que sugieren hepatitis

Ante un paciente que presenta sntomas generales, que sugieren el diagnstico de hepatitis aguda, pero en los cuales el examen fsico no es concluyente (por ausencia de ictericia o de hepatomegalia), el diagnstico debe fundamentarse por la elevacin de algunas enzimas hepticas, siendo las ms usadas las transaminasas: pirvica y oxaloactica. La elevacin se produce frente a alteraciones hepatocelulares mnimas y ocurre muy precozmente, antes de la aparicin de la ictericia. Es importante tener en cuenta que en la edad peditrica, el nivel srico de las fosfatasas alcalinas es superior al del adulto. Habitualmente los laboratorios bioqumicos dan como referencia normal los valores del adulto y la aplican tcitamente a los nios, lo que puede confundir a la persona no experimentada. Por ello, es importante no tender a hacer el diagnstico de hepatitis aguda ante la sola elevacin de las fosfatasas alcalinas, sin elevacin concomitante de las transaminasas. Frente a un paciente con un cuadro de hepatitis viral que no merece dudas, con un perodo prodrmico caracterstico, seguido de coluria, ictericia y hepatomegalia, las transaminasas van a confirmar la presencia de dao hpatocelular. Simultneamente suele estar disminudo el tiempo de protrombina y elevado el nivel srico de bilirrubina, principalmente el componente indirecto. En Chile, la mayora de
Hepatitis aguda
las hepatitis agudas (ms del 80%), en nios, son producidas por el virus A. Por ello, la determinacin de anticuerpos plasmticos anti-A, de la clase IgM (IgM anti-HAV) suele ser suficiente para confirmar el origen etiolgico de la infeccin. La presencia de este anticuerpo indica infeccin reciente. La importancia de conocer el agente etiolgico tiene implicaciones en el pronstico de la hepatitis - no se ha demostrado que el virus A produzca dao heptico crnico - y en la documentacin de un eventual cuadro de hepatitis, producido por otro agente en el futuro. El tratamiento de la hepatitis aguda es sintomtico. Dependiendo del grado de astenia, el nio puede permanecer en reposo relativo, durante el tiempo en que se mantengan los sntomas propios de la enfermedad. La alimentacin debe ser la habitual, con proporcin normal de protenas, grasas e hidratos de carbono, regulndose el aporte de acuerdo a la tolerancia del enfermo. Junto a las indicaciones de reposo y alimentacin, es necesario instrur al paciente y a su familia sobre aquellas manifestaciones que sugieren un mal pronstico, como: decaimiento acentuado, fiebre, anorexia, vmitos, sangramiento fcil de piel o mucosas, o compromiso de conciencia durante el perodo ictrico. Ante la presencia de cualquiera de estos sntomas, se debe consultar de inmediato al mdico, pues ellos pueden sugerir una evolucin mas grave como hepatitis fulminante y eventualmente un coma heptico. Los exmenes ms tiles para confirmar o descartar la presencia de una hepatitis grave son: la protrombinemia - que nos informa sobre el grado de compromiso de la funcin heptica - y la amonemia, que cuando est elevada, nos alerta ante la aparicin de encefalopata. Se debe tener presente que la hepatitis fulminante se presenta en la mayora de los casos en las primeras tres semanas de la evolucin de la hepatitis. Durante la evolucin de la enfermedad, el paciente debe ser evaluado semanalmente desde el punto de vista clnico. El alta debe indicarse cuando el nio est asintomtico. Esto ocurre habitualmente al mes de enfermedad, siempre que el examen fsico haya vuelto a la normalidad y la pruebas de laboratorio (transaminasas y bilirrubina) sean normales. En ciertos casos las transaminasas demoran algn tiempo en volver a la normalidad. Si an no se han normalizado, pero estn en clara etapa descendente, el paciente puede reanudar su actividad normal. No se ha demostrado que un reposo prolongado acelere la recuperacin de la hepatitis aguda o la normalizacin de los niveles de transaminasas. Tampoco se ha demostrado que la reanudacin precoz de la actividad normal desencadene complicaciones o prolongacin de la enfermedad.
Bibliografa
Krugman S: Viral Hepatitis. Pediatr in Rev. 1992; 13: 203-12 Ramos-Soriano A, Schwarz K. Recent advances in the hepatitides. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23: 753-67
Hepatitis aguda
Raymond S. y Koff MD: Viral hepatitis. En: Walker WA, Durie P, Hamilton JR, Walker-Smith J, Watkins J. eds.: "Pediatric Gastrointestinal Disease: Pathophysiology, diagnosis, management". 1ra edicin. BC Decker, Inc. Philadelphia. 1991: p. 857. Trivedi P y Mowat AP. Chronic hepatitis. En "Liver Disease in Children". Suchy FJ ed. Mosby-Year Book Inc., St. Louis, 1994, captulo 28.
Hepatitis crnica
Captulo 7
Hepatitis Crnica
INDICE Definicin Clasificacin Etiologa Cuadro Clnico Diagnstico Tipos de Hepatitis Crnica Hepatitis Viral Crnica Hepatitis Autoinmune Hepatitis Crnica Asociada a Drogas Fibrosis Qustica Dficit de alfa-1-antitripsina Enfermedad de Wilson Bibliografa
Definicin
La hepatitis crnica se define como la presencia de un proceso inflamatorio difuso del hgado, causado por distintas etiologas, que se prolonga por 6 meses o ms. Sin embargo, no es necesario esperar 6 meses en el curso clnico de un paciente para hacer el diagnstico. Por el contrario, el diagnstico precoz puede tener implicancias en el pronstico. La denominacin de hepatitis crnica se fundamenta en criterios histolgicos especficos y por lo tanto la biopsia heptica es un examen indispensable para establecer este diagnstico.
Clasificacin
http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/HepCronica.html (1 of 7)01/05/2005 03:27:24 p.m.
Hepatitis crnica
De acuerdo a sus alteraciones histolgicas, la hepatitis crnica se clasifica en:

q q q
Hepatitis crnica persistente Hepatitis crnica lobulillar Hepatitis crnica activa
Esta clasificacin tiene importancia en el pronstico, ya que las dos primeras formas histolgicas, en general, no evolucionan hacia la cirrosis, a diferencia de la hepatitis crnica activa, en especial aqulla con alteraciones intensas, que con mucha frecuencia evoluciona a la cirrosis heptica (80% de los casos). Sin embargo, cada forma histolgica no es una entidad propia, ya que distintas etiologas pueden producir un dao histolgico similar. Hay que tener en cuenta, sin embargo, que el aspecto histolgico puede variar de un sector a otro del hgado y una biopsia pequea por puncin puede no reflejar la realidad de todo el tejido heptico. Estas lesiones histolgicas no son estticas y varan habitualmente, en una u otra direccin, con la evolucin espontnea de la enfermedad o por efecto de la terapia. Estas observaciones enfatizan la necesidad de correlacionar los antecedentes clnicos, bioqumicos y serolgicos con las lesiones histopatolgicas al momento de la decisin diagnstica. Hepatitis Crnica Persistente: Se caracteriza por infitrado inflamatorio leve en los tractos portales, mientras que la arquitectura lobular y la placa limitante estn conservadas. La mayora de los pacientes son asintomticos y tienen una elevacin discreta de las transaminasas. Hepatitis Crnica Lobulillar: Se manifiesta con rasgos de hepatitis aguda con inflamacin, extendiendose dentro del lobulo, con necrosis aislada de hepatocitos; la placa limitante est intacta. En estos pacientes, la fatiga y la anorexia son comunes; se alternan las remisiones y las recadas. Hay marcada elevacin de las transaminasas Hepatitis Crnica Activa: En ella existe un infiltrado inflamatorio crnico, que expande las reas portales y se extiende a los lbulos, con erosin de la placa limitante y aparicin de fibrosis. La sintomatologa es variable: ictericia fluctuante, gran elevacin de transaminasas, colestasia en ocasiones. Hay disminucin en la albmina srica y de la protrombina. Hay evidencia de hipertensin portal en las etapas avanzadas
Etiologa
Las causas ms frecuentes de hepatitis crnica pueden dividirse en 4 grupos: virales (virus B y C de la hepatitis), autoinmune, drogas (isoniazida, nitrofurantona, metildopa, etc.), y enfermedades metablicas (fibrosis qustica, enfermedad de Wilson, deficiencia de a1 antitripsina). La tabla 1 resume las diferentes
Hepatitis crnica
etiologas de la hepatitis crnica.
Tabla 7.1 Causas de Hepatitis Crnica

1. Viral 2. Autoinmune 3. Por drogas 4. Secundaria a Enfermedades Metablicas Fibrosis Qustica Deficiencia de alfa-1 antitripsina Enfermedad de Wilson
(VHB) Virus de la hepatitis B (VHC) Virus de la hepatitis C (VHD) Virus de la hepatitis D Citomegalovirus Virus de Epstein Barr Virus de la Rubola
i. Tipo clsico (ANA+, SMA +) ii. Tipo LKM (LKM+) iii. Tipo SLA (SLA+)
isoniazida nitrofurantoina metildopa oxifenisatina ketoconazol clometasina dantrolene antitirodeos
Cuadro Clnico
La hepatitis crnica puede tener diferentes formas de presentacin: 1. Comienzo agudo, muy similar al de una hepatitis viral aguda. 2. Comienzo insidioso, con sntomas generales (dolor abdominal, astenia, adinamia, prdida de peso), que preceden o acompaan a la aparicin de ictericia y alteraciones en el examen fsico, propias del dao heptico crnico (hepatomegalia, esplenomegalia, araas vasculares, circulacin colateral superficial, palma heptica y ascitis). En los casos de hepatitis crnica activa, pueden haber adems manifestaciones extrahepticas (acn, amenorrea, artritis, dermatitis, colitis, nefritis inespecfica, tromboflebitis, anemia hemoltica y otras). Posteriormente pueden aparecer sntomas de insuficiencia heptica. 3. Asintomtica, con signos en el examen fsico o alteraciones de laboratorio propios de dao heptico crnico.
Hepatitis crnica
Diagnstico
El diagnstico de hepatitis crnica debe sospecharse, en casos de: compromiso inexplicable del estado general, con presencia de decaimiento, astenia, adinamia, y baja de peso, en pacientes con antecedentes o presencia de ictericia o encefalopatas; hallazgos en el examen fsico de: hepatomegalia, esplenomegalia, o de estigmas de dao heptico crnico; antecedente o presencia de factores etiolgicos como ingestin de drogas, transfusiones, patologas autoinmunes, etc; alteraciones de laboratorio, como aumento de transaminasas, o de gama glutamiltransferasa, hipoprotrombinemia, hiperbilirrubinemia de predominio directo, hipoalbuminemia o hipergamaglobulinemia. La biopsia heptica por puncin confirma el diagnstico, muestra el grado de actividad necroinflamatoria, tiene valor pronstico y en algunos casos, puede sugerir la etiologa. En casos de trastornos muy acentuados de la coagulacin, que contraindican la biopsia percutnea, se puede practicar la biopsia transyugular. El estudio de las posibles etiologas debe ser individualizada de acuerdo a los antecedentes clnicos, aspectos epidemiolgicos, historia familiar y hallazgos histopatolgicos. A continuacin se esbozan los elementos clnicos centrales de algunas causas de hepatitis crnica, asi como de su diagnstico y tratamiento.
Tipos de Hepatitis Crnica

Hepatitis Viral Crnica: Una hepatitis crnica asociada a infeccin por HBV y HCV ocurre en aproximadamente en 10% y 50%, respectivamente. La prevalencia de HDV en nios con antgeno de superficie positivo para HVB es alrededor de 13%. El dao hepatocelular es mediado por una respuesta inmune celular dirigida contra antgenos virales expresados en la membrana celular del hepatocito. Este mecanismo final es compartido con otras formas de hepatitis crnica, resultando en lisis de hepatocitos, mediado por dao celular antgeno especfico. La evolucin a la cronicidad puede estar influenciada por un estado inmune anormal del husped, el uso concomitante de esteroides, o la adquisicin del virus en cuestin en forma temprana en la niez. Los nios con hepatitis viral crnica presentan un amplio espectro de anormalidades clnicas y bioqumicas, variando desde la forma asintomtica hasta la hepatitis grave o la portacin crnica. El diagnstico se basa en los elementos clnicos, la histopatologa y la serologa viral (ver captulo de hepatitis aguda). Los resultados obtenidos en estudios teraputicos preliminares, con alfa interfern, en nios con hepatitis crnica activa B C, demuestran una remisin de la enfermedad aproximadamente en la tercera parte de los casos, pero la recurrencia al suspender el tratamiento es alta. El tratamiento con alfa interfern puede ser efectivo en pacientes seleccionados que tienen hepatitis B crnica (HBeAg+, HBV DNA, y con SGPT superior a 2 veces los valores normales). El alfa interferon en HCV se asocia con mejora en 50% de los pacientes, pero slo un 25% de ellos mantienen la remisin despus de completado el tratamiento. El tratamiento con esteroides puede agravar el curso clnico e incrementar la
Hepatitis crnica
mortalidad. Las complicaciones ms temidas son cirrosis (3 20% en HBV y 20% en HCV) y hepatocarcinomas. El HDV incrementa el riesgo de cirrosis pero no est clara su relacin con hpatocarcinoma. Hepatitis Autoinmune: La hepatitis autoinmune en Pediatra afecta principalmente a mujeres adolescentes. En su patogenia se encuentran implicados cierta predisposicin gentica (individuos HLA B8 y HLA DR3) y elementos de autoinmunidad evidenciado por la presencia de autoanticuerpos (antinucleares, ANA; antim?sculo liso, SMA; antimicrosoma de hgado y rin, LKM; antiantgeno soluble heptico, SLA) y defectos en inmunorregulacin celular. La presentacin clnica puede tener cualquiera de las 3 formas descritas para hepatitis crnica en general. El diagnstico se basa en los elementos histopatolgicos descritos previamente, ms la presencia de: elementos clnicos de autoinmunidad extraheptica, elevacin de la fraccin gama de las protenas sricas (gama-globulinas), y presencia de auto anticuerpos circulantes (ANA, SMA, KLM, SLA). Se han descrito otros anticuerpos en adultos, asociados con entidades clnicas especficas (anticuerpos antimitocondriales en cirrosis biliar primaria), pero no han sido descritos casos peditricos a la fecha. La terapia mdica con inmunosupresores (esteroides solos o en combinacin con azatioprina) puede mejorar la sobrevida, pero los esquemas actualmente disponibles no previenen el desarrollo a cirrosis y sus complicaciones. Inicialmente se puede observar mejora en los sntomas clnicos y exmenes de laboratorio, pero con un alto porcentaje de recadas al discontinuar los medicamentos, lo que obliga a terapias prolongadas por aos con los subsecuentes efectos colaterales. Para aquellos pacientes que progresan a cirrosis y falla heptica, el transplante heptico es la nica alternativa. Hepatitis Crnica Asociada a Drogas: Aunque muchas drogas pueden causar alteraciones en la enzimas hepticas, reflejando dao hepatocelular o colestsico, solamente 4 drogas han sido asociadas definitivamente con el desarrollo de hepatitis crnica: metildopa, oxifenisatina, nitrofurantona e isoniazida. Es probable que en individuos genticamente predipuestos (HLA B8, HLA DR3), estas drogas act?en como autoantgenos, desencadenando una respuesta inmune celular anloga a la que ocurre en hepatitis autoinmune (autoantgenos) o en hepatitis virales (antgenos virales). Los antecedentes clnicos son el elemento central en el diagnstico de esta forma de hepatitis crnica, simultneamente con la mejora en los sntomas y la presencia de marcadores bioqumicos de inflamacin, observados al discontinuar el presunto medicamento involucrado en la patogenia. Fibrosis Qustica: La fibrosis qustica es la enfermedad gentica letal ms frecuente en individuos del grupo tnico caucsico. Se hereda en forma autosmica recesiva, generando una disfuncin generalizada en el sistema glandular exocrino, que afecta a los sistemas: gastrointestinal, respiratorio, hepatobiliar y reproductivo. Los elementos centrales de la enfermedad son: el dao pulmonar crnico responsable de la mayor morbilidad y mortalidad, y la insuficiencia pancretica, con su correspondiente malabsorcin y compromiso nutricional. Sin embargo, hasta un 50% de los pacientes presentan complicaciones hepatobiliares, incluyendo hepatitis crnica y, en un 5%, cirrosis. La sospecha clnica debe documentarse con un estudio de electrolitos del sudor. El tratamiento de esta compleja enfermedad es
Hepatitis crnica
multisistmico, involucrando especialistas de diversas reas. Sin embargo la hepatitis crnica que se presenta en la fibrosis qustica no tiene tratamiento especfico a la fecha. Dficit de alfa-1-antitripsina: La alfa 1 Antitripsina es una alfa 1 globulina sintetizada en los hepatocitos y normalmente secretada al suero, donde inhibe a un conjunto de enzimas proteolticas tales como tripsina, quimiotripsina, elastasa, colagenasa y uroquinasa. Los nios con esta enfermedad presentan bajos niveles de alfa 1 Antitripsina en el suero, lo que se relaciona con mltiples formas de dao heptico incluyendo hepatitis crnica, colestasia neonatal y cirrosis. En adultos se ha asociado a enfisema pulmonar. El dao heptico se produce no por el dficit de la proteina circulante, sino por su anormal acumulacin en el parnquima heptico. La estructura de la protena, que est estrechamente asociada a la capacidad para ser excretada desde el hepatocito a la sangre y por lo tanto al compartimento srico de ella, est determinada por un complejo sistema de alelos. La biopsia heptica puede mostrar elementos caractersticos (glbulos PAS +, resistentes a la digestin con diastasa). El diagnstico puede ser sospechado en ausencia de alfa 1 globulinas en la electroforesis de proteinas sricas, pero debe ser documentado con la determinacin de los niveles sricos de alfa 1 Antitripsina. Debido a falsos positivos en inflamaciones o infecciones sistmicas, el diagnstico final se realiza con el estudio del fenotipo proteico (fenotipo Pi). El tratamiento es inespecfico y el transplante heptico es la nica cura conocida. Enfermedad de Wilson: La enfermedad de Wilson es una rara enfermedad autosmico recesiva del metabolismo del cobre, que resulta en una excesiva acumulacin de este metal en el hgado y otros tejidos. La mayora de los afectados presentan sntomas antes o durante la adolescencia, pero no antes de los 7 8 aos de edad. El defecto primario es una mutacin nica en un gene que participa en la regulacin del transporte heptico de cobre. La enfermedad tiene mltiples presentaciones clnicas, siendo la ms comn la hepatitis crnica en cualquiera de las variedades descritas anteriormente. Una vez saturado el hgado de cobre, se produce liberacin masiva de cobre a la circulacin, lo que se manifiesta clnicamente por hemlisis y signos de hepatitis aguda. Finalmente, el exceso de cobre se deposita en tejidos extra hepticos tales como los ncleos basales del sistema extrapiramidal, la regin lmbica de la crnea, huesos, articulaciones, y riones. El diagnstico debe ser sospechado en nios mayores y adolescentes que presentan disfuncin heptica asociada o no con alteraciones neurolgicas, psiquitricas, esquelticas, hematolgicas o renales. El diagnstico definitivo se basa en la presencia de la histopatologa heptica caracterstica, aumento de la cantidad de cobre heptico en la biopsia, disminucin de la cruloplasmina en el plasma (una de las protenas transportadoras de cobre), y aumento en la excrecin de cobre urinario. La importancia del diagnstico precoz se fundamenta en la existencia de un tratamiento altamente eficaz, basado en el uso de quelantes de cobre (D penicilamina, trientine) y en una dieta pobre en cobre de por vida. El transplante heptico es la nica alternativa para los pacientes con dao heptico terminal o hepatitis fulminante.
Bibliografa
Hepatitis crnica
Bortolotti F, Calzia R, Vegnente A y cols. Chronic hepatitis in childhood: the spectrum of the disease. Gut 1988; 29: 659-64. Mowat AP. Liver disorders in childhood. Ed. 3, 1993, Heinneman-Butterworths. Triverdi P, Mowat AP. Chronic hepatitis. En: "Liver disease in children". Suchy FJ. Ed Mosby Year Book Inc., St. Louis, 1994, captulo 28.
Hepatomegalia
Captulo 8
Hepatomegalia
INDICE Definicin Clasificacin Enfrentamiento Clnico Anamnesis Examen Fsico Estudios Bioqumicos Estudios Radiolgicos Biopsia Heptica Tratamiento Bibliografa
Definicin
La hepatomegalia es el aumento del tamao del hgado, por sobre los lmites estimados como normales para cada grupo de edad. El hallazgo de hepatomegalia en nios es una situacin que puede requerir una extensa evaluacin para distinguir entre un proceso benigno y autolimitado, de una condicin ms seria que ponga en riesgo la vida del nio. Es importante certificar el tamao del hgado en la evaluacin clnica, ya que el crecimiento del hgado puede ser indicativo de determinadas condiciones patolgicas. La presencia de un hgado palpable por el mdico, no significa necesariamente que haya hepatomegalia, ya que el tamao aparente del rgano depende en gran parte de su relacin con las estructuras subyacentes. Varios autores han estudiado el tamao del hgado en individuos, desde el nacimiento hasta los 18 aos, mediante palpacin del borde heptico inferior y percusin del rgano a nivel del borde superior, especialmente a lo largo de la lnea medio-clavicular (LMC). Los variados estudios al respecto han concludo que el tamao del hgado aumenta con la edad, la estatura y el peso, y que no hay diferencias significativas entre los nios y nias.
http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/Hepatomegalia.html (1 of 9)01/05/2005 03:28:03 p.m.
Hepatomegalia
Una forma alternativa de evaluar la hepatomegalia, es la medicin de la distancia entre el margen costal derecho y el borde heptico inferior, a nivel de la LMC, en posicin supina y al final de la espiracin. En general, el hgado puede ser palpado hasta 3,5 cm bajo el reborde costal en lactantes, y hasta 2,0 cm en nios mayores. Sin embargo, esta sola medicin no es confiable y puede conducir a una falsa seguridad de normalidad (falso negativo) o al inicio de una extensa e innecesaria evaluacin de hepatomegalia (falso positivo). La proyeccin heptica es la distancia entre el borde superior del hgado, estimado por percusin al nivel de la LMC, y el borde inferior, estimado por palpacin o percusin al mismo nivel, en la posicin supina al final de la espiracin. Una compilacin de la informacin de los ms importantes estudios sobre el tamao heptico, se presenta en la Tabla 1. Sin embargo, la informacin ms confiable se obtiene a travs de la frequente reevaluacin del nio por el mismo observador y aplicando las mismas tcnicas en el examen fsico.
Tabla 8.1 Tamao Heptico por Grupo Etario

Grupo de edad Recin nacidos 1 ao 2 aos 3-4 aos 5-9 aos 10-16 aos 7; 1 9;1 10; 1 12 ; 2 14 ; 2 16 ; 2 Proyeccin heptica (cm +/- 2 DS)
El tamao del hgado, estimado al examen fsico, debe ser registrado como proyeccin heptica, obtenida ya sea por el mtodo de percusin o por percusin-palpacin. Este mtodo tiene buena correlacin con la altura del hgado, ya sea determinada por cintigrafa heptica o por medicin directa del hgado en autopsia.
Clasificacin
Hay mltiples causas y clasificaciones de hepatomegalia en nios (Tabla 2). Aqu se presentan de acuerdo a los mecanismos fisiopatolgicos predominantes. Algunos de estos mecanismos que se discuten separadamente, pueden en conjunto dar cuenta de la hepatomegalia asociada con una variedad de enfermedadaes.
Hepatomegalia
Inflamacin: Es el mecanismo ms importante de hepatomegalia en nios. Incluye todas las hepatitis, el sndrome de TORCH , los abscesos hepticos, la obstruccin biliar tanto intra- como extraheptica, y algunos casos de hepatotoxicidad. Congestin: Es la expansin del espacio vascular y sinusoidal del hgado, que puede verse con unincremento de la presion venosa sistemica (falla cardaca congestiva, pericarditis constrictiva) o en un bloqueo postsinusoidal (sndrome de Budd-Chiari). Este mecanismo puede participar tambin en la gnesis de la hepatomegalia de la cirrosis. La congestin heptica debe considerarse como el mecanismo predominante de hepatomegalia en cualquier nio con antecedente de enfermedad cardiovascular. Enfermedades de Depsito: stas son hepatomegalias que se detectan en nios aparentemente sanos y que son, en general, causadas por la acumulacin intracelular de sustratos no degradables, que producen una distorsin difusa de la arquitectura heptica. Este grupo incluye: glicogenosis, lipoidosis, mucopolisacaridosis, gangliosidosis, amiloidosis, deficiencia de alfa-1-antitripsina, depsito de cobre y hierro, hgado graso y algunos casos de hpatotoxicidad. En nios, una causa comn de acumulacin grasa en el hepatocito es la malnutricin proteica debido a la sntesis defectuosa de lipoproteinas y a una anormal secrecin de triglicridos. Otras condiciones que tambin pueden resultar en esteatosis (hgado graso) se enlistan en la tabla 2. Infiltracin Celular: Es la etiologa de la hpatomegalia en un grupo de enfermedades que son generalmente malignas, tales como leucemias, linfomas, histiocitosis y tumores metastsicos. Este incremento en la masa heptica es especialmente prominente en el tracto portal y zonas periportales. En la eritroblastosis fetal, se produce una marcada distensin en los espacios sinusoidales. La mayor parte de las causas metastsicas de infiltracin heptica provienen del tumor de Wilms, del neuroblastoma y de los tumores gonadales. Hiperplasia del Sistema Reticulo-Endotelial: sta es una reaccin proliferativa hiperplstica de las clulas de Kpffer (macrfagos tisulares situados en los sinusoides hepticos) que puede contribuir al desarrollo de hepatomegalia en mltiples enfermedades infecciosas, septicemias, hepatitis granulomatosas, tumores e hipervitaminosis A, o en cualquier respuesta inflamatoria celular ante la destruccin de parnquima heptico. Las clulas de Kpffer comprenden alrededor del 10 % de la masa celular total del hgado y constituyen el mayor componente del sistema reticuloendotelial en el organismo. Tumores: sta es una causa poco comn de hepatomegalia en nios. Los ms comunes son tumores intrnsecos: hepatoblastoma (maligno) and hamartomas (benignos). Tambin incluye muchas clases diferentes de quistes. La infiltracin del tumor puede ser difusa pero a menudo resulta en hepatomegalia focal o asimtrica.
Hepatomegalia
Fibrosis: Este mecanismo es coadyuvante en la hepatomegalia, debido a que no representa una etiologa aislada. Es importante en la cirrosis hepatica de diversas etiologas, en la enfermedad heptica poliqustica y en la fibrosis heptica congnita.
Tabla 8.2 Causas de Hepatomegalia

MECANISMO CONDICION
Inflamacin
Hepatitis viral Sndrome de Torch Hepatitis neonatal Absceso Heptico Colestasia intraheptica Colestasia extraheptica Drogas (Ioniazida, metildopa, sulfonamidas, propiltiouracilo, etc.) Falla cardaca congestiva Taponamiento pericrdico Sndrome de Budd-Chiari Obstruccin de la vena cava Enfermedad Veno-oclusiva Glicogenosis (Pompe, von Gierke, etc) Lipoidosis (Gaucher, Neimann-Pick, etc) Mucopolisacaridosis Gangliosidosis Amiloidosis Deficiencia de alfa-1-antitripsina Enfermedad de Wilson Depsito de hierro Hgado graso secundario a desnutricin, obesidad, fibrosis qustica, diabetes mellitus, galactosemia, sndrome de Reye, drogas (etanol, esteroides, tetraciclina, cido valproico, antineoplsicos, etc.)
Congestin
Enfermedades de depsito
Hepatomegalia
Infiltracin celular
Leucemias Linfomas Histiocitosis Metstasis Eritroblastosis fetal Infeccin extrnseca del hgado Septicemia Hepatitis granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, etc) Tumores extrnsecos Hipervitaminosis A Hemangioblastoma Hamartomas Hepatoblastoma Cirrosis (infecciosa, drogas, idioptica) Enfermedad heptica poliqustica Fibrosis heptica congnita
Hiperplasia del sistema retculo-endotelial
Tumores intrnsecos del hgado
Fibrosis
Enfrentamiento Clnico
El estudio de un nio con hepatomegalia debe abarcar elementos de la anamnesis, examen fsico, estudios bioqumicos, radiolgicos y ocasionalmente histolgicos a traves de una biopsia heptica. Anamnesis: Es importante obtener una detallada historia mdica personal, incluyendo antecedentes pasados que puedan sugerir alguna de las etiologas ya mencionadas. Especficamente debe preguntarse por uso de drogas, enfermedades previas, antecedentes nutricionales, historia familiar y antecedentes geogrficos. En recin nacidos las etiologas ms comunes son infecciones congnitas, enfermedades metablicas, septicemia, y falla cardaca congestiva. En lactantes la infiltracin grasa secundaria, la hepatitis viral, las enfermedades de depsito y la infiltracin celular, son las causas ms comunes. Finalmente la hepatitis viral y las enfermedades con infiltracin celular del hgado son las causas ms frecuentes de hepatomegalia en adolescentes. Examen Fsico: Un detallado examen fsico puede proporcionar informacin relevante en relacin a la etiologa. Se debe
Hepatomegalia
prestar especial atencin a los siguientes 4 elementos. 1) Caractersticas fsicas de la hepatomegalia: la consistencia y el carcter de la superficie heptica y su borde inferior son ndices habitualmente ms tiles que la simple medicin del tamao heptico como indicador de una enfermedad subyacente. El borde inferior normalmente es agudo, suave e indoloro a la palpacin. Las siguientes anormalidades pueden ser observadas:
q q q q q q
aumento en la consistencia, en cirrosis y tumores disminucin de la consistencia en enfermedades de depsito cambios bruscos de tamao en congestin y hepatitis fulminante dolor a la palpacin en inflamacin o congestin aguda asimetra en la forma o consistencia, en tumores, quistes y abcesos superficie y borde irregulares en cirrosis
2) Esplenomegalia: hasta la edad de 2 aos el bazo puede ser palpado a 2 cms. bajo el reborde costal izquierdo. Despus de los dos aos de edad, es habitual palpar solamente el polo inferior del bazo durante la espiracin, dependiendo de la contextura fsica del paciente. La presencia de esplenomegalia y hepatomegalia sugiere 4 mecanismos de visceromegalia:
q q q q
hipertensin portal asociada con enfermedad heptica avanzada (cirrosis de cualquier etiologa) infiltracin celular: produce la mayor esplenomegalia asociada con hepatomegalia hiperplasia reticuloendotelial enfermedades de depsito: especficamente las enfermedades de: Gaucher, Niemann -Pick e Histiocitosis
3) Compromiso del Sistema Nervioso Central (SNC): su presencia sugiere causas especficas de hepatomegalia dependiendo del momento de inicio de los sintomas.
q
el compromiso del SNC temprano en la vida sugiere que la hepatomegalia puede estar asociada a lesiones tales como lipoidosis o algunas glicogenosis el compromiso del SNC adquirido en el nio mayor, sugiere que la causa de hepatomegalia puede estar asociada a encefalopata portal, enfermedad de Wilson, o sindrome de Reye.
4) Ictericia: la aparicin de ictericia en conjunto con la hepatomegalia apunta a inflamacin o a enfermedad crnica descompensada. La elevacin de la fraccin conjugada (directa) de la bilirrubina pone al nio en un grupo aparte de desrdenes que son mejor evaluados en el diagnstico diferencial de la ictericia que en el de hepatomegalia. Sin embargo, en el largo plazo, la ictericia puede estar presente en casi cualquier causa de hepatomegalia. Estudios Bioqumicos:
Hepatomegalia
Los estudios bioqumicos entregan informacin sobre aspectos especficos de la funcin heptica, pero slo el conjunto de ellos permite tener una visin global del proceso fisiopatolgico. La mayora de las as llamadas "pruebas hepticas" son una combinacin de algunas pruebas especficas que corresponden a diferentes funciones que desempea el hgado (Tabla 3).
Tabla 8.3 Pruebas de Funcin Heptica

Funcin /Indice Marcadores de necrosis celular Prueba Especfica aspartato aminotransferasa o "transaminasa glutmico oxaloactica" (SGOT) alanino aminotransferasa o "transaminasa glutmico pirvica" (SGPT) deshidrogenasa lctica (LDH) fosfatasas alcalinas gama-glutamil transferasa (GGT) 5' nucleotidasa Bilirrubina Acidos biliares albmina srica lipoprotenas factores de coagulacin glucosa amonio colesterol
Marcadores de colestasia
q q q
Marcadores de transporte de iones orgnicos Marcadores de sntesis proteica
q q
q q q
Marcadores de otras funciones metablicas
q q q
Ninguna de estas pruebas da informacin sobre la etiologa de la hepatomegalia; ms bien aportan informacin sobre funciones especficas del hgado. Sin embargo, la combinacin de estos tests pueden sugerir algunos patrones fisiopatolgicos. La presencia de fosfatasas alcalinas elevadas por sobre 3 veces el valor normal, con transaminasas sobre las 500 ui/dl, GGT y colesterol muy elevados, con mejora del tiempo de protrombina despus de la administracin de vitamina K parenteral, sugiere un proceso obstructivo. Por otra parte, la presencia de elevacin moderada de las fosfatasas alcalinas (< 3 veces el valor normal), pero con transaminasas sobre las 1000 ui/dl, con GGT normal o moderadamente elevada, colesterol bajo, y tiempo de protrombina persistentemente prolongado a pesar de terapia con vitamina K, sugiere la presencia de un proceso hpatocelular.
Hepatomegalia
Estudios Radiolgicos: Una buena comunicacin entre el mdico tratante y el radilogo es esencial en el estudio de un paciente con hepatomegalia. La cantidad y calidad de informacin que ellos entregan es muy heterognea por lo que la eleccin debe estar basada en la patologa sospechada en base al paciente individual. Los estudios ms importantes son la radiografa de abdomen, el ultrasonido, la tomografa computada, la resonancia nuclear magntica, la angiografa y la cintigrafa hepatobiliar. 1) Radiografa de abdomen: el hgado normalmente exhibe una densidad de tejido blando similar al de la pared abdominal que lo circunscribe. Este examen tiene limitado valor en el diagnstico diferencial de hepatomegalia, excepto en 3 situaciones:
q
cambios en la densidad, que sugieren un aumento en los depsitos de hierro (como en la hemocromatosis neonatal), o aqullos que sugieren una disminucin en la densidad (como sucede en la infitracin grasa) presencia de calcificaciones que sugieren lesiones antiguas (post abcesos o post infartos), trombosis (de la vena porta o la cava inferior), tumores, o algunas infecciones (TORCH, quiste de equinococo, larva migrans) anormalidades en la posicin o el contorno heptico, que sugieren tumores o quistes
2) Ultrasonido: sta es la modalidad ms importante en la evaluacin inicial de un nio con hepatomegalia. Existen tablas, estandarizadas por edades, que indican el tamao normal del hgado, aunque el radilogo tambin puede basarse en su experiencia personal. El ultrasonido es especialmente til en la investigacin inicial de lesiones focales (los quistes son fcilmente diferenciados de las masas slidas), enfermedad heptica difusa, patologa de la vias biliares y en la hipertensin portal. 3) Tomografa Computada (TC): es especialmente til en la evaluacin de nios con masas focales o en la hepatomegalia asociada con trauma. Las lesiones focales son fcilmente visibles y el uso de medio de contraste intravenoso puede incrementar an ms la resolucin de lesiones vasculares y de la pared de algunos abcesos. Algunas limitaciones en nios son la mayor dosis de radiacin requerida, la necesidad de sedacin en los ms pequeos, y poca resolucin en la evaluacin de enfermedades hepticas difusas. 4) Resonancia Nuclear Magntica: tiene una mejor sensibilidad en la deteccin de un amplio rango de tumores, lesiones obstructivas, infecciones y enfermedades metablicas hepticas. Es particularmente til en tumores y en la deteccin de metstasis hepticas. Tambin entrega informacin sobre la vascularizacin del rgano, pero a diferencia de la TC no detecta lesiones menores de las vias biliares. Requiere de un largo tiempo de exposicin para procesar la imagen, por lo que los movimientos respiratorios introducen artefactos importantes. 5) Angiografa: su nica indicacin en la evaluacin de hepatomegalia en nios, es el estudio de la
Hepatomegalia
naturaleza y extensin de masas slidas junto con la anatoma vascular del hgado, antes de la ciruga, especficamente en tumores hepticos. 6) Cintigrafa Hepatobiliar: este test entrega informacin anatmica y funcional sobre el hgado y la vias biliares. Las indicaciones en el estudio de hepatomegalia en nios incluyen el diagnstico diferencial entre atresia de las vias biliares (buena captacin pero no excrecin del radiofrmaco) y otras causas de colestasia neonatal (captacin variable y presencia de excrecin del radiofrmaco). Tambin es de utilidad en el diagnstico de quistes de coldoco y dilataciones de los ductos biliares intrahepticos.
Biopsia Heptica: La hepatomegalia de causa desconocida es una de las indicaciones ms comunes de biopsia heptica percutnea. Es extraordinariamente til en enfermedades difusas del hgado, pero con el uso de biopsia percutnea guiada con ultrasonido o TC, ha sido posible tambin diagnosticar lesiones focales. El material obtenido puede ser usado para tinciones rutinarias, microscopa electrnica, anlisis enzimtico, anlisis de metales pesados, hibridizacin de DNA in situ, y reaccin de polimerasa en cadena para detecin de elementos virales especficos. Su uso est excludo en la sospecha de lesiones hemangiomatosas o spticas.
Tratamiento
El tratamiento especfico de cada una de las enfermedades subyacentes que pueden presentarse clnicamente como hepatomegalia est fuera de los objetivos de este captulo.
Bibliografa
Mowat AP. Liver disorders in childhood. Tercera edicin, 1993, Heinneman-Butherworths. Suchy FJ. Ed. Liver disease in children. Mosby Year Book Inc., St. Louis, 1994.
Reflujo Gastroesofagico
Captulo 9
Reflujo Gastroesofgico
INDICE
q q q
q q q
Introduccin y definiciones Mecanismos de Reflujo Gastroesofgico Cuadro clnico r Vmitos y regurgitacin r Esofagitis r Desnutricin r Cuadros respiratorios r Apnea y sndrome de muerte sbita "abortada" Enfermedades Asociadas Diagnstico diferencial Diagnstico r Estudio radiolgico r Medicin manomtrica de la presin del esfnter esofgico inferior y de la motilidad esofgica r Esofagoscopia r Biopsia de mucosa esofgica r Medicin prolongada de pH esofgico r Cintigrafa Tratamiento r Posicin r Alimentacin r Otras medidas r Medicamentos r Tratamiento Quirrgico Bibliografa
http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/rge.html (1 of 18)01/05/2005 03:29:22 p.m.
Introduccin y definiciones
Pocos tpicos en pediatra han sido y siguen siendo objeto de tanta controversia en las ltimas dcadas como el reflujo gastroesofgico (RGE). El gran caudal de informacin sobre el tema, aparecido en los pasados aos, ha contribudo a aclarar una variedad de aspectos, pero tambin ha provocado algunas confusiones conceptuales y prcticas y ha trado consigo una verdadera explosin en el rea de la evaluacin del RGE mediante procedimientos tcnicos. EL RGE es uno de los eventos del aparato digestivo ms comunes en nios. Se define como el ascenso de contenido gstrico hacia el esfago torcico. No es un fenmeno "todo o nada"; por lo tanto su existencia no implica necesariamente presencia de enfermedad, ya que est presente en todos los individuos normales, particularmente en el perodo postprandial. En el otro extremo, el RGE puede dar origen a patologa sustancial, que se presenta con una amplia variedad de manifestaciones clnicas. Los nios con RGE patolgico manifiestan, en general, una mayor frecuencia de sus episodios de reflujo, comparados con sujetos controles. Estos episodios son particularmente notables durante los perodos de ayuno (pudiendo inclur el sueo), lo que contribuye a distinguir en forma ms distinitiva lo patolgico de lo fisiolgico. En los lactantes, la regurgitacin - definida como el ascenso fcil de pequeos volmenes del contenido gstrico a la boca - es un signo generalmente inocente, secundario al RGE. Ocurre particularmente despus de la alimentacin lctea, y es ms frecuente en la posicin supina o al incorporar al nio desde dicha posicin. El fenmeno, muy frecuente a esta edad, coincide con la apertura compensatoria del esfnter esofgico inferior (EEI) para eructar el aire deglutido. El vmito, otra manifestacin frecuente del RGE, supone un mecanismo ms complejo, mediante el cual el contenido del estmago es expulsado forzadamente por la boca, en virtud de contracciones de los msculos abdominales, las cuales se producen simultneamente con una elevacin y apertura del cardias y un cierre del ploro. Dado que el RGE es una situacin en la cual la diferencia entre lo normal y lo patolgico es fundamentalmente cuantitativa, es de primaria importancia poseer el apropiado criterio como para separar los pacientes que requieren estudios especiales, de los que no los requieren, en primer lugar, y luego poder seleccionar cuidadosamente aqullos que ameritan tratamiento, as como la apropiada forma teraputica a usar.
Mecanismos de Reflujo Gastroesofgico

Existen tres mecanismos bsicos que pueden causar RGE en un individuo:
q
a) Relajacin transitoria del esfnter esofgico inferior (EEI).
q
b) Aumento transitorio de la presin abdominal, que supera momentneamente la competencia del esfnter. c) Hipotensin basal (permanente) del EEI.
El primero de los mecanismos citados parece ser relativamente frecuente como causal del RGE en todos los grupos de edad, y tanto en esta situacin como en la segunda de las nombradas, debe tenerse en cuenta que el tono predominante ("basal") del EEI est dentro de lmites normales. En los nios, los episodios transitorios de relajacin del EEI pueden ocurrir asociados a la deglucin pero tambin se registran en otros perodos, como por ejemplo cuando el estmago se encuentra distendido por aire y/o lquido. En este sentido, la relajacin transitoria del EEI constituye un mecanismo adaptativo normal para vaciar el aire del estmago, mediante el eructo. La relajacin del EEI es mediada al parecer por un mecanismo vagal (no colinrgico y no adrenrgico). Recientemente se ha propuesto un rol del xido ntrico en dicho fenmeno. La motilidad del esfago y su papel en el "barrido" del material refludo es un aspecto importante en la fisiopatologa del RGE. El mecanismo de "barrido", dependiente de una adecuada actividad contrctil del cuerpo esofgico, constituye una defensa natural del rgano y evita los efectos acumulativos del reflujo cido sobre la mucosa. En casos de disfuncin esofgica acentuada, como ocurre por ejemplo en pacientes que han sido operados de atresia esofgica, es frecuente encontrar grados significativos de RGE patolgico y tendencia a desarrollar complicaciones. La exposicin prolongada al cido, por parte de la mucosa distal del esfago, expone al paciente a sufrir consecuencias tales como esofagitis y estenosis. En la maduracin de los mecanismos antirreflujo parecen intervenir diversos factores, y no solamente una adaptacin en la presin del esfnter esofgico inferior. El tono basal del EEI ya es perfectamente detectable desde las primeras semanas de vida. Este hecho indicara que una presunta incompetencia basal del esfnter no es el factor determinante de que el RGE tenga una alta prevalencia en la primera infancia. Aparentemente, a esta edad el mecanismo fundamental de RGE es la relajacin esfinteriana inadecuada, con prdida del tono en forma transitoria pero repetida. Otra variable que puede ser relevante en la adecuacin de la funcin del esfnter, es la longitud de ste. En la primera infancia la longitud del esfnter es escasa y va progresivamente aumentando con la edad. Por ltimo, la adecuacin de la motilidad esofgica y del vaciamiento gstrico son factores de significativa influencia en la proteccin contra el RGE, cuya maduracin es un terreno an bajo investigacin.
Cuadro Clnico:
Tabla 9.1 Reflujo gastroesofgico: sintomatologa y complicaciones
q q q q q q q q q q q q q q q
Vmito y regurgitacin Desnutricin Irritabilidad y rechazo de la alimentacin Pirosis Dolor retroesternal Disfagia Esofagitis Hemorragia Digestiva Estenosis Esofgica Asma Bronquial Tos Crnica Laringitis Neumonas por Aspiracin Crisis de Apnea y Cianosis Sndrome de "muerte sbita abortada"
Las manifestaciones clnicas del RGE son variadas y su impacto sobre el paciente es muy diverso. Acontinuacin se discuten algunas de estas manifestaciones, enfatizando las ms comunes o aquellas en que existe controversia. Vmitos y regurgitacin: Estos dos frecuentes sntomas tienden a disminuir o a desaparecer durante el primer ao de vida, por lo que es inusual encontrar vmitos y regurgitaciones habituales a partir de los doce meses de vida. En contraste con los adultos, y con pacientes peditricos de ms edad, la esofagitis no es comn en lactantes con vmitos y regurgitacin habitual. Las alimentaciones (particularmente las de consistencia lquida) incrementan la frecuencia y el volumen del contenido refluido. Los registros pH-mtricos muestran, por lo general, un incremento de hasta tres veces el nmero de episodios de RGE luego de la ingestin de alimentos. El tiempo total de RGE en 24 horas es superior en lactantes que en nios mayores y en adultos. Rara vez la cantidad de material refluido es tan importante como para llevar a efectos adversos en el estado nutricional del lactante. Considerando que la regurgitacin es un fenmeno habitual en recin nacidos y lactantes normales, su presencia slo podra ser considerada patolgica si se prolonga por varios meses, a pesar de las medidas teraputicas bien empleadas , y se producen repercusiones en el estado nutricional del paciente. La historia natural de la regurgitacin y los vmitos secundarios a RGE, tal como se ha dicho, es la disminucin gradual de estos sntomas a lo largo del primer ao de vida, de tal manera que en el segundo semestre de la vida, su frecuencia e intensidad son sustancialmente menores que en el primer
semestre. Esofagitis: La esofagitis, identificada endoscpicamente, es infrecuente como complicacin del RGE en el lactante regurgitador habitual. Hay varias razones para ello. Una, es que la peristalsis esofgica aclara prontamente el contenido gstrico refludo hacia el esfago. Otra, es que los episodios de RGE en lactantes se producen generalmente luego de la ingestin de frmulas lcteas, las que parcialmente neutralizan la acidez gstrica. En tercer lugar, la deglucin continua de saliva coopera igualmente a la neutralizacin del cido. Por ltimo, la mucosa esofgica es altamente resistente a diversos agentes potencialmente dainos. La falla de uno o ms de los mecanismos descritos constituye, por lo tanto, un factor de riesgo para la esofagitis. Por lo ya dicho, el grado de esofagitis en un paciente se correlaciona principal pero no exclusivamente con la exposicin de la mucosa esofgica al cido. La accin continuada del cido es capaz de producir un grado significativo de inflamacin de la mucosa distal. En este caso puede haber prdida de sangre, que puede ir desde lo microscpico a lo visible. Una consecuencia directa de la prdida crnica de sangre es la anemia ferropriva, que debe ser investigada en forma dirigida en pacientes con sospecha de esofagitis. El nio pequeo es incapaz de manifestar directamente la sensacin de pirosis, pero ante este sntoma, generalmente se expresar con llanto persistente, irritabilidad y rechazo de la alimentacin. El nio mayor ser ms explcito en la comunicacin de sus molestias y, si la evolucin de la enfermedad es larga y/o la intensidad de la esofagitis, severa, con frecuencia relatar adems la presencia de dolor precordial, pirosis y disfagia. La disfagia obedece a la existencia de una estrechez en el lumen del esfago, motivada por edema de la pared y por estenosis cicatricial, generalmente del tercio distal del rgano. Junto con la disfagia, es posible encontrar regurgitacin salival y vmitos postprandiales precoces, adems de mal incremento ponderal. Actualmente es relativamente raro observar este tipo de complicacin, probablemente por un diagnstico y tratamiento ms precoces en los grupos de pacientes proclives a desarrollarla, como son por ejemplo aqullos con patologa neurolgica grave, hernias diafragmticas o anomalas severas de la motilidad esofgica. Una potencial y seria complicacin de la esofagitis, es el esfago de Barrett, que consiste en cambios metaplsicos del epitelio escamoso del esfago, que dan por resultado un epitelio columnar. El esfago de Barrett puede complicarse con adenocarcinoma, cuyo pronstico es particularmente ominoso. Desnutricin: Su origen esta en la prdida de nutrientes producida por vmitos y regurgitaciones copiosos y frecuentes. En los pacientes que presentan complicaciones como esofagitis y estenosis, la inapetencia y el temor al dolor provocado por la ingestin de alimentos, son tambin factores contribuyentes. La desnutricin no es un hecho frecuente en la poblacin global de lactantes con RGE, excepto en las series clnicas seleccionadas, compuestas por pacientes hospitalizados o referidos al especialista, por sus complicaciones y falta de respuesta a los tratamientos convencionales. Cuadros respiratorios: La relacin entre RGE y patologa respiratoria es compleja y puede adoptar diversas formas, y no debe inferirse que necesariamente en el paciente individual que los presenta, el RGE es responsable de sus
problemas broncopulmonares. Las manifestaciones respiratorias atribudas al RGE son variadas, y pueden existir en ausencia de sintomatologa digestiva. Comprenden cuadros de bronquitis a repeticin, neumonas recurrentes por aspiracin, laringoespasmo, tos nocturna y cuadros asmatiformes. La evaluacin del paciente afectado por estos problemas debe ser cuidadosa, para evitar un juicio errneo sobre el papel patognico del reflujo, y poder descartar, por otra parte, patologas alternativas (ver Diagnstico Diferencial). En el caso del asma bronquial, puede existir tambin RGE como consecuencia de la propia enfermedad o de la terapia medicamentosa empleda. As como hay autores que sostienen que el RGE es una importante causa de asma en la edad peditrica, otros han presentado evidencia por la que dicha relacin etiolgica no ha podido ser claramente demostrada. Cuando esta relacin causaefecto no puede ser demostrada con exactitud, en el paciente individual, el criterio clnico del mdico experimentado pasa a ser la mejor prueba para dilucidar el problema. As, por ejemplo, la existencia de cuadros repetidos de neumona por aspiracin en un paciente peditrico con dao neurolgico es altamente sugerente de RGE (as como de aspiracin primaria por disfuncin de la deglucin). Por otra parte, si en un lactante con historia familiar de asma bronquial y otras condiciones alrgicas, ocurren episodios recurrentes de bronquitis obstructiva, es muy probable que no sea el RGE el factor etiopatognico que determine la hiperreactividad bronquial. Apnea y sndrome de muerte sbita "abortada": Este tema sigue siendo sido objeto de permanente controversia e investigacin. Entre las mltiples causas que pueden determinar la aparicin de estas graves complicaciones, se encuentran variadas anormalidades cardiorrespiratorias y neurofisiolgicas. Tal como en el caso de la patologa broncopulmonar recurrente, puede ser sumamente difcil en un paciente dado precisar la relacin temporal entre RGE y la crisis asfctica. Dada la alta frecuencia de diagnstico radiolgico de RGE en lactantes, la presencia de ste es insuficiente para substanciar la causa de la apnea. En general, es difcil poder establecer con precisin la real frecuencia del RGE como factor precipitante o coadyuvante en las crisis apneicas, pero la realizacin de una polisomnografa, simultneamente con la medicin del pH esofgico puede contribur a aclarar esta duda. Si los episodios de RGE claramente preceden al registro inmediato de eventos relacionados con apnea, entonces puede inferirse causalidad.
Enfermedades Asociadas
En relacin a ciertas enfermedades que provocan alteraciones en la regulacin neuromuscular, o en la anatoma muscular del esfago, es posible encontrar RGE, que puede alcanzar grados significativos. Ejemplos de estas condiciones son la parlisis cerebral y otras consecuencias neurolgicas de dao connatal, las miopatas y la escoliosis severa, particularmente cuando en su tratamiento se recurre al uso de corss. Como se coment previamente, debido a las serias anormalidades de la motilidad esofgica, que persisten luego de la correccin quirrgica de la atresia del esfago con fstula hacia la trquea, es relativamente frecuente encontrar RGE patolgico en estos casos. Estos pacientes presentan una
definitiva tendencia a complicarse con bronquitis recurrentes, e incluso con neumonas, a causa del dao provocado por el cido gstrico que pas al aparato respiratorio a travs de la fstula trqueoesofgica. Es frecuente encontrar en la literatura peditrica, previa a la dcada del 70, el trmino hernia hiatal como sinnimo de RGE. En realidad, slo una minora de los pacientes con RGE presentan hernia hiatal; sta debe considerarse como una condicin asociada, ms que como un requisito obligado para la produccin de RGE.
Diagnstico Diferencial
En numerosas enfermedades, el sntoma vmito recurrente es una de las manifestaciones fundamentales. Una lista exhaustiva de tales patologas est fuera de los objetivos de esta revisin, pero varias monografas han analizado el tema en detalle (Tabla 9.2).
Tabla 9.2 Causas de vmito en pacientes peditricos

Problemas del tubo digestivo, hgado y pncreas
q q q q q q q q q q q q q q q
Errores de tcnica alimentaria Reflujo gastroesofgico Rumiacin Malformaciones y obstrucciones Hernia hiatal y sus complicaciones Estenosis hipertrfica del ploro Malrotacin, vlvulo, duplicacin, divertculos, invaginaciones Enfermedad de Hirschprung Ileo meconial "equivalente" Enfermedad celaca Alergias alimentarias Ulcera pptica, duodenitis. Hepatitis aguda Hepatopatas crnicas Pancreatitis
Enfermedades del tracto respiratorio

q
Hiperplasia tonsilar y adenoidal
q q q q
Infecciones respiratorias altas y bajas Aspiracin de cuerpo extrao Bronquiectasias Sinusitis
Enfermedades del sistema nervioso central y presin intracraneana aumentada

q q q q q q q
Migraa Meningitis - Encefalitis Enfermedad vestibular Sndrome de Reye Tumores Hipertensin intracraneana Lesiones traumticas
Enfermedades infecciosas de otros sistemas

q q q q
Sndrome diarreico agudo Algorra - Candidiasis esofgica Infeccin del tracto urinario Apendicitis
Problemas psiquitricos y de la conducta

q q q
Conductas desadaptativas y manipuladoras Anorexia nerviosa y bulimia nerviosa Sndrome de "Munchaussen por proyeccin"
Condiciones txicas y metablicas

q q q q q q q q q q q
Hiperplasia suprarrenal Fructosemia Tirosinemia Galactosemia Hipercalcemia Hiperamonemia Uremia Medicamentos ( ej.: digoxina, opiceos) Intoxicacin por metales pesados Exceso de vitamina A Sndrome de "vmitos cclicos"
El mdico tratante debe tener presente que el hallazgo radiolgico de RGE en un determinado paciente no excluye una patologa diferente como causa primordial de los vmitos. Condiciones tales como la estenosis hipertrfica del ploro, variadas enfermedades metablicas, malformaciones intestinales, cardiopatas congnitas, y la enfermedad celaca, deben ser consideradas y descartadas a travs de una apropiada historia clnica y de los exmenes pertinentes. Asimismo, ciertos pacientes con patologa respiratoria primaria pueden tener RGE, sin que este represente un mecanismo patognico en la produccin de los sntomas broncopulmonares. Ejemplos relevantes de esta ltima situacin son la fibrosis qustica del pncreas y ciertas inmunodeficiencias. Frente a pacientes que presenten manifestaciones clnicas ya sea digestivas, como de tipo respiratorio exclusivo, y en quienes el RGE no explique satisfactoriamente el cuadro, se deben excluir racionalmente otras patologas primarias; en caso contrario podra errneamente retardarse el diagnstico definitivo, con claro perjuicio para el enfermo. Por otra parte, en situaciones como las mencionadas, el empleo de terapia agresiva antirreflujo puede significar una complicacin adicional a la patologa subyacente presente.
Diagnstico
En la mayora de los lactantes en que es clara la presencia de regurgitaciones postprandiales no es necesario practicar ningn examen de laboratorio para documentar lo que ya es claro a la simple observacin clnica. Ciertos exmenes de laboratorio pueden practicarse con el objeto de responder a preguntas concretas. Estudio Radiolgico: Los objetivos del estudio radiolgico baritado de esfago, estmago y duodeno son los siguientes: a) Comprobar la indemnidad anatmica macroscpica del tracto digestivo superior y, en especial, de la unin gastroesofgica b) Investigar las caractersticas del vaciamiento gstrico y de la regin ploro-duodenal c) Estudiar la correcta posicin anatmica del estmago, tanto en la posicin erecta como en el decbito d) Caracterizar el RGE de acuerdo a un protocolo de observacin El paciente sometido al examen debe estar en ayunas e ingerir la papilla de bario. A continuacin, se explora la deglucin, la motilidad esofgica y una posible presencia de hernia hiatal. Al pasar el bario al estmago se puede estudiar el vaciamiento gstrico y la anatoma del rgano siguiendo el trayecto del medio de contraste hacia el ploro y posteriormente al duodeno. En ocasiones, en la posicin erecta, es posible encontrar en el lactante el estmago plegado sobre su eje mesentrico-axial, particularmente cuando existe meteorismo del colon transverso y laxitud de los mesos. Esta anomala de carcter benigno y transitorio, suele denominarse en la literatura tradicional "plicatura gstrica" y es reversible al
colocar al paciente en decbito ventrolateral derecho. En casos de plicatura gstrica, al radilogo le es posible observar las numerosas instancias de RGE que se producen al distorsionarse temporalmente la relacin espacial de los diversos compartimientos anatmicos del estmago. Asimismo el observador est en una situacin ideal para comprobar el rpido cambio favorable que se produce, al adoptar el nio la postura correctora mencionada. Es importante, en el estudio radiolgico baritado, no efectuar maniobras que induzcan REG artificialmente, como la prueba de sifonaje de agua. En la investigacin del RGE se suele usar un intento de clasificacin que considera los siguientes puntos: a) Nmero de episodios que ocurren durante un perodo determinado de observacin intermitente. La intermitencia de la observacin puede hacer pasar por alto los episodios muy breves de RGE, pero al mismo tiempo, minimiza los riesgos de la irradiacin y permite una apropiada visin de los episodios ms significativos del RGE. b) Altura que alcanza el material refluido en el esfago (tercio inferior, tercio medio, tercio superior). No se ha demostrado que la altura del material refludo (en un examen tan artificial como es el estudio radiolgico con bario) se correlacione apropiadamente con la presencia o no de RGE patolgico ni constituya un factor pronstico relevante. c) Tiempo que demora el esfago en liberarse del material refludo y "barrerlo" de vuelta al estmago. El uso del trmino " insuficiencia hiatal", como sinnimo de RGE radiolgico, no es aconsejable. El radilogo puede objetivamente informar del paso retrgado del medio de contraste desde el estmago hacia el esfago torcico, por una relajacin del esfnter esofgico inferior, pero no puede observar directamente que exista una "insuficiencia" del hiato diafragmtico que rodea el esfago. Dicha estructura - extraesofgica - no es visible, obviamente, con el medio de contraste deglutido en el examen radiolgico. En lactantes es frecuente encontrar episodios radiolgicos de RGE sin que el paciente presente presente ninguna sintomatologa relevante, de ndole digestiva o respiratoria. Por las razones citadas, la adecuada integracin de todos los datos disponibles es necesaria para el correcto enfoque clnico del paciente. Medicin manomtrica de la presin del esfnter esofgico inferior y de la motilidad esofgica: Este tipo de exploracin requiere de un equipo de relativa complejidad, disponible slo en algunos centros. En este caso, no es el RGE propiamente tal el que es evaluado, sino algunos factores de la motilidad del esfago (incluyendo el tono del esfnter inferior), que pueden hacer posible su produccin o su permanencia. La medicin de la presin del esfnter esofgico inferior no ofrece una buena prediccin respecto a la presencia o no de RGE. Sin embargo cuando dicha presin es anormalmente baja, en forma permanente, suele correlacionarse bien con la existencia de esofagitis, la cual pudiera ser la causa, ms que el resultado de la hipotona esfinteriana. Al otro extremo, la presin anormalmente alta
del EEI se correlaciona con acalasia. Esofagoscopia: Este examen no est disponible en todos los centros como una tcnica de rutina, pero tiene la ventaja de proporcionar una visin directa de la mucosa esofgica. As, es capaz de informar de la presencia de esofagitis o de estrechez del lumen, como asimismo de la existencia de grandes hernias hiatales. Durante el examen es importante tomar biopsias de la mucosa para optimizar la sensibilidad del diagnstico de esofagitis. La endoscopia, por otra parte, no contribuye a identificar alteraciones en la motilidad esofgica. Biopsia de mucosa esofgica: Las alteraciones histolgicas propias de la esofagitis consisten principalmente en hiperplasia de la capa basal del epitelio escamoso, con exagerado alargamiento de las papilas, y en la infiltracin del epitelio y corion por linfocitos, eosinfilos y clulas plasmticas. En casos severos puede existir incluso denudacin del epitelio. Recientemente, se ha informado que la aspiracin pasiva de humo de cigarrillo puede ser causal de esofagitis en nios, probablemente a travs de una accin inhibidora de la competencia del EEI. La presencia de eosinfilos intraepiteliales no es especfica de esofagitis ya que est igualmente presente en sujetos controles. Al respecto, no se ha definido an lo que constituye la histologa habitual de la mucosa del tercio inferior del esfago en poblaciones "controles", (especialmente de individuos de pases en desarrollo), que estn expuestos a diversas variables ambientales (ciertos alimentos, sustancias qumicas del ambiente, humo de cigarrillo, etc.) Tal conocimiento sera importante para delimitar la lnea base entre lo que representa una anormalidad especfica de la mucosa esofgica, secundaria a RGE, de lo que se puede encontrar en la mayora de los sujetos de una comunidad, especialmente en lo que se refiere a las poblaciones de clulas inflamatorias de la mucosa. La alteracin metaplstica conocida como "esfago de Barrett" ha sido descrita en algunos nios con esofagitis de evolucin crnica, secundaria a RGE patolgico. Como esta condicin tiene potencialidad de malignizacin sera deseable un mejor conocimiento de su prevalencia y trascendencia en la infancia. En general, la interpretacin de la biopsia esofgica no es fcil, debido a factores tcnicos, subjetividad de los observadores y - como se mencionaba antes - cierto grado de discrepancia respecto a lo que constituye realmente la lnea divisoria entre lo normal y lo patolgico. Lgicamente, la biopsia como elemento aislado no est concebida para determinar una conducta categrica frente a un nio con RGE, y su utilidad debe entenderse en el contexto global de la evaluacin del paciente. Medicin prolongada de pH esofgico: El monitoreo prolongado del pH esofgico requiere de un equipamiento compuesto por un electrodo sensible a los cambios de pH y un aparato registrador, que pueda integrar la informacin en forma computacional. Este equipo permite inscribir las variaciones de pH esofgico que resultan de los episodios de RGE durante un tiempo prolongado (18-24 hrs.) As, puede registrarse, en forma
estandarizada, la informacin respecto a las variaciones determinadas sobre el RGE por los cambios de posicin, el ciclo sueo-vigilia, las comidas, y otros factores. Mediante este tipo de estudios ha quedado claro en que en los individuos normales - particularmente los lactantes - ocurren como hecho habitual episodios de reflujo, especialmente en el perodo postprandial, y que la diferencia entre lo normal y lo patolgico se basa en la medicin de factores tales como: porcentaje del tiempo durante el cual el pH esofgico es inferior a 4 (tambin llamado "ndice de reflujo"), nmero de episodios en 24 horas, nmero de episodios de duracin superior a 5 minutos, duracin del episodio ms largo, presencia de significativo RGE durante el sueo, etc. Cada perodo superior a 15 segundos, durante el cual el pH es menor a 4 es considerado convencionalmente como un episodio de RGE cido. An ms importante que la cantidad de reflujo detectada es la asociacin de los episodios de RGE con los sntomas que han motivado la evaluacin . Recientemente, un comit de la Sociedad de Gastroenterologa Peditrica Norteamericana ha publicado unas pautas sobre la tcnica referida. sta tiene rigurosas exigencias de tcnica e interpretacin. Para comenzar, requiere de una colocacin exacta del electrodo, entre 3 y 5 cms. por encima del margen superior del EEI. Asimismo, el electrodo debe ser apropiadamente calibrado antes de su colocacin. Una correcta ejecucin del examen necesita tambin de un tecnlogo entrenado para realizarlo apropiadamente y de un mdico con experiencia en la tcnica y la interpretacin de sus resultados, y familiarizado, adems, con las entidades clnicas en consideracin. As efectuada, la tcnica ha significado un gran avance en el diagnstico e investigacin del RGE, particularmente en pacientes seleccionados que presentan al clnico un dilema de anlisis. Esta prueba debiera ser una faceta dentro de una completa evaluacin clnica realizada por un mdico que conozca bien al paciente, as como las fortalezas y limitaciones de la prueba. El monitoreo prolongado del pH esofgico es til cuando va a llevar a un cambio de importancia en el diagnstico, tratamiento o pronstico. Las desventajas principales de la prueba consisten en la necesidad de hospitalizar a determinados pacientes (lactantes y nios menores) y de contar con una infraestructura de cierta complejidad y costo para su realizacin. En las siguientes situaciones clnicas se ha considerado que el monitoreo prolongado de pH no es necesario o no presta utilidad: a) Regurgitacin habitual en lactantes b) Esofagitis, demostrada ya en endoscopa c) Disfagia En las siguientes situaciones clnicas, por otra parte, se considera que el monitoreo prolongado de pH es generalmente de utilidad: a) Neumona recurrente b) Sntomas larngeos recurrentes c) Investigacin de dolor precordial d) Evaluacin del tratamiento de RGE severo
En otras situaciones, el monitoreo prolongado de pH puede ser til. Ellas son: a) Apnea infantil b) Extrema irritabilidad y rechazo de la alimentacin en lactantes c) Investigacin de hiperreactividad normal de causa no aclarada Cintigrafa: Se ha empleado el radiofrmaco Tecnecio-99, administrado en una papilla, para estudiar la presencia de RGE. La cintigrafa comparte algunas de las caractersticas del estudio radiolgico baritado. Sin embargo, la imagen obtenida tiene menos resolucin que la imagen a rayos X, lo que limita la utilidad de la cintigrafa en el diagnstico de anormalidades anatmicas. Por otra parte, una ventaja de la cintigrafa consiste en que el perodo de exposicin al examen puede ser considerablemente extendido, en relacin a la radiologa, sin tener, como sta, riesgos por radiacin para el paciente. La cintigrafa puede, igualmente, identificar en forma apropiada la aspiracin al tracto respiratorio de material esfagogstrico, lo que la hace una tcnica favorita en la investigacin de este fenmeno. Igualmente, permite medir el vaciamiento gstrico de slidos y de lquidos con mucho mejor rendimiento que el estudio radiolgico. La tecnologa necesaria para la realizacin de la tcnica limita su factibilidad y lo restringe a unos pocos centros. Adems requiere de un grupo humano de gran rigor cientfico y competencia profesional y tcnica.
Tratamiento
Antes de detallar los recursos teraputicos comnmente empleados en lactantes con RGE, una premisa necesaria de tomar en cuenta es que, en la etapa de lactante, los sntomas tienden a resolverse espontneamente en un alto porcentaje de los pacientes, a lo largo de los primeros meses de vida. El manejo teraputico del RGE tiene como objetivos fundamentales aliviar los sntomas propios de la enfermedad (vmitos, regurgitacin, pirosis) y evitar las complicaciones de diversa ndole que pueden presentarse (esofagitis, aspiracin, desnutricin, etc.) Obviamente, una condicin esencial para el xito teraputico est dada por la adecuada evaluacin de la presunta relacin causa-efecto entre esta condicin y las manifestaciones clnicas que se intenta controlar. Es crucial, por otra parte, descartar otras patologas que puedan ser responsables de los problemas que el enfermo manifiesta. Una vez que se pone en marcha un esquema teraputico para el nio con manifestaciones propias de RGE, debe vigilarse el cumplimiento de la terapia y evaluarse peridicamente al paciente, asegurndose que los sntomas y signos van remitiendo. En el nio con desnutricin supuestamente secundaria al RGE, debe verificarse peridicamente que el problema nutricional se est resolviendo. De otra manera, se hace necesario replantearse el diagnstico y/o considerar la solucin quirrgica. Si el nio tiene vmitos y regurgitaciones habituales, como elemento central del RGE, estas manifestaciones irn remitiendo gradualmente hasta remitir en unos meses. Habitualmente a los doce meses de vida, ya no deberan ser un problema. No es necesario controlar dicha mejora sintomtica con un estudio
radiolgico baritado, ya que por la poca especificidad de ste, la mayora de los nios pequeos mostrarn algunos episodios de RGE, tengan o no tengan manifestaciones clnicas. En el paciente con confirmacin endoscpica de un esofagitis por RGE, el tratamiento apropiado al cabo de tres meses, por lo menos, deber dar lugar a una mejora endoscpica de la lesin. Por ello, en tales pacientes est indicada la reevaluacin endoscpica (e histolgica) de las lesiones. Posicin: El manejo postural del RGE, poniendo al paciente en la posicin en decbito prono, se fundamenta principalmente en el hecho de que el esfago desemboca en el estmago por la parte posterior de ste, y por ello el esfnter esofgico inferior se encuentra en posicin elevada con respecto al estmago, y en consecuencia, por sobre el nivel del lquido intragstrico. La posicin en decbito prono promueve, adems el vaciamiento gstrico y reduce el gasto energtico y los episodios de llanto. La utilidad de la posicin descrita en la prevencin del RGE, ha quedado substanciada por numerosos estudios controlados y prospectivos. De las experiencias analizadas puede deducirse que actualmente esta forma de terapia postural anti-RGE es la que cuenta con apoyo experimental ms slido. En contraste, el uso de la posicin supina en 45 o en 60 grados no parece ser aceptable, como tampoco el empleo de sillas en las que el nio queda semisentado en ms o menos 60 grados. Hay slidas evidencias en el sentido de que estas posturas en realidad no reducen los episodios de reflujo, cuando se las compara con la posicin en decbito prono. Recientemente, algunos estudios epidemiolgicos han descrito una asociacin entre el uso de la posicin en decbito prono y la muerte sbita infantil. Por esta razn hay razonable preocupacin por parte de mdicos y de grupos de padres con respecto al empleo de esta postura para hacer dormir a los lactantes. En estas circunstancias, es aconsejable, en el tratamiento de lactantes con RGE, el empleo de la posicin ventrolateral derecha, la cual tiene prcticamente las mismas ventajas de la posicin prona, por lo que se hace recomendable si las anteriores consideraciones son una limitante para el mdico y la familia. Alimentacin: El uso de alimentaciones poco voluminosas y frecuentes est fundamentado en la necesidad de evitar la replecin del estmago con excesivos volmenes de lquido. Sin embargo, al hacer ms frecuentes los perodos postprandiales en el paciente (en los cuales ocurren la mayora de los episodios de RGE), esta modalidad puede contrarrestar la ventaja antes citada. Es prctica frecuente tambin espesar la formula lctea para darle una mayor densidad. Esta medida, que como otras es en gran parte emprica, tiene el inconveniente relativo de llevar a un aporte excesivo de caloras en la alimentacin, ya que la manera habitual de espesar una frmula es con el agregado de harinas (en forma de cereales comerciales). En todo caso, si el paciente presenta una desnutricin calrico-proteica, un aporte adicional de caloras en la dieta sera conveniente. Un inconveniente del espesamiento de la alimentacin con cereal es el desarrollo de constipacin en algunos pacientes, la que puede aumentar los episodios de regurgitacin, por incremento de la presin intraabdominal. Algunos espesantes comerciales son en base a gel y no parecen aumentar el consumo de caloras. El espesamiento de las frmulas no ha demostrado reducir los episodios de RGE, medidos con electrodo intraesofgico, pero disminuye el nmero de episodios visibles de regurgitacin y vmito, as como el tiempo de llanto de los lactantes, probablemente por
prolongar la sensacin de saciedad postprandial. En nios mayores es recomendable evitar la obesidad y promover la reduccin de peso en los ya obesos. Asimismo, es conveniente evitar la ingestin de alimentos grasos, alimentos cidos (ctricos, bebidas gaseosas, tomate y sus derivados), as como el alcohol y el caf. Otras medidas: En nios menores es imperativo evitar la aspiracin pasiva de humo de cigarrillo, por lo que no se debe fumar en su presencia. En nios mayores, la medida mencionada debe extenderse, por supuesto, a la prohibicin del hbito de fumar. Otras medidas que pueden recomendarse son: evitar la utilizacin de ropa muy ajustada y evitar el uso de medicamentos que exacerban el RGE (teofilinas, preparados atropnicos, isoproterenol, etc.) Medicamentos: 1) Procinticos: La metoclopramida fue bastante usada durante una poca, como coadyuvante de la terapia postural, para controlar los sntomas del RGE infantil. La dosis diaria recomendada de metoclopramida en nios es de 0,3 mgrs. por kilo de peso, administrados preferentemente 15 a 20 minutos antes de cada alimentacin, tres veces al dia. La droga es antagonista de la dopamina, y esta propiedad explica sus acciones. Fundamentalmente, stas consisten en la capacidad de inducir un aumento en el tono del esfnter esofgico inferior, una aceleracin del vaciamiento gstrico, una optimizacin del peristaltismo esofgico y la produccin de efectos antiemticos centrales. Por su capacidad de cruzar la barrera hematoenceflica, la metoclopramida es capaz de producir efectos colaterales indeseados, especialmente de ndole extrapiramidal, los que ya pueden hacerse notar con dosis cercanas a la dosis teraputica y se encuentran con frecuencia relativamente alta. Por esta razn, y por la seria potencialidad de estos efectos en el nio menor, la metoclopramida no es en este momento aconsejable para ser usada en lactantes. Aunque en adultos ha habido numerosas experiencias controladas para evaluar el uso de procinticos en el tratamiento del RGE, en nios stas han sido ms escasas. La domperidona - un antagonista perifrico de la dopamina - comparte varias de las acciones farmacolgicas y teraputicas de la metoclopramida. No parece, sin embargo, tener los inconvenientes mencionados en relacin a sta, ya que no cruza la barrera hematoenceflica. Al poseer la domperidona un mejor margen de seguridad que la metoclopramida, su dosis sugerida, de 0.3 mgrs. por kilo de peso, tres veces al da, podra aumentarse aparentemente sin problemas. Una tercera droga con actividad sobre la motilidad esofgica y que ha demostrado ser efectiva en adultos con RGE es el betanecol, una droga colinrgica. Esta droga ha sido evaluada en nios, con resultados variables. Tiene el inconveniente de exacerbar el broncoespasmo en nios con sntomas respiratorios. El procintico ms recientemente aparecido en la farmacopea del RGE es la cisaprida, una droga que no es antagonista de la dopamina ni es colinrgica pero que aumenta la entrega postganglionar de la
acetilcolina. Su principal accin reside en la capacidad de aumentar el vaciamiento gstrico, y la velocidad de trnsito digestivo hacia distal, a partir del duodeno y hasta el rectosigmoides. Las experiencias con esta droga han sido en general favorables o indiferentes, sin mostrar efectos teraputicos espectaculares ni tampoco acciones colaterales, excepto por su ocasional propiedad de producir una tendencia a deposiciones ms frecuentes y ms fludas. La dosis aconsejada es de 0,3 mg por kilo de peso en cada dosis, tres veces al da. b) Neutralizantes o supresores del cido gstrico: Los antagonistas de los receptores de histamina tipo 2 (H2), muy particularmente la ranitidina (y en menor grado la famotidina), han sido usados con relativo xito en nios con RGE patolgico, con el objeto de reducir la produccin de cido que pasa al esfago distal y as prevenir la esofagitis y reducir el sntoma pirosis; pero, a diferencia de las drogas antes citadas no actan sobre el RGE en s, ni provocan cambios en la motilidad esfagogstrica. La situacin ms representativa del uso de estos medicamento la constituye la esofagitis por reflujo, en la que una terapia destinada a contrarrestar la accin mantenida del cido sobre la mucosa esofgica es vital en el control de dicha condicin. Ms recientemente, se han estado usando bloqueadores de la bomba de protones, como el omeprazol, que producen una supresin total de la secrecin cida por el estmago y estn indicados, por lo tanto en esofagitis rebeldes al tratamiento con inhibidores H2 y en esofagitis intensas. Los anticidos, usados tradicionalmente con el objeto de neutralizar temporalmente el reflujo cido y controlar sntomas como la pirosis, no son adecuados supresores del cido que permitan, por ello, una adecuada resolucin de la esofagitis. Adems, la necesidad de tomar varias dosis diarias, hace que el paciente no cumpla eventualmente con la prescripcin. Actualmente los anticidos se han reservado como coadyuvantes del empleo de inhibidores H2, con el objetivo principal de aliviar la pirosis. Tratamiento Quirrgico: La opinin mayoritaria, compartida tanto por pediatras como por cirujanos es que la mayor parte de los pacientes con RGE pueden ser manejados exitosamente en forma mdica, sin necesidad de recurrir a la operacin. Este ltimo tipo de terapia se reserva para las complicaciones del RGE que no responden al tratamiento mdico, as como para condiciones graves, detectadas en el momento de presentacin del paciente o que se desarrollan durante su seguimiento, y que requieren de una pronta y vigorosa solucin. Ejemplos representativos de esta situacin son la esofagitis severa, la estenosis esofgica, los episodios de neumona recurrente asociados a RGE intratable y las crisis de apnea y cianosis provocadas por el RGE. Inclusive, cuando esta ltima asociacin no puede ser demostrada convincentemente, pero el RGE patologico visiblemente causa episodios apneicos que ponen en peligro la vida del paciente ("sindrome de muerte sbita abortada"), es preferible intentar una correccin quirrgica del RGE, a poner en riesgo la vida del paciente por inaccin mdica. Los pacientes con hernia hiatal genuina, tambin son candidatos a la ciruga. El criterio de mejora para los sntomas respiratorios puros es conflictivo, pues, como ya se ha dicho, stos pueden ser independientes de la presencia de reflujo y, por otra parte, la bronquitis obstructiva recidivante del lactante tiene tendencia a ceder espontneamente despus de los dos o tres aos de edad.
Ciertos grupos de pacientes que con frecuencia requieren hoy da de ciruga antirreflujo son los nios con dao neurolgico, aqullos que reciben alimentacin por gastrostoma y los que presentan RGE intratable asociado a sntomas respiratorios crnicos, tales como los que sufren de displasia broncopulmonar o tuvieron atresia esofgica. En buenas manos, la mayor parte de los pacientes sometidos, con correctos fundamentos, a ciruga antirreflujo, obtienen un buen control del problema, con baja morbimortalidad postoperatoria. Las intervenciones quirrgicas precipitadas, por otra parte, llevan a numerosos fracasos, ya sea por diagnsticos incorrectos o por reactivacin del proceso. Las fallas de la terapia quirrgica suelen resultar de la presuncin incorrecta de que el RGE era la causa de los sntomas que deban ser corregidos. En nios con enfermedades que afectan al sistema nervioso central, los resultados del tratamiento quirrgico antirreflujo, si bien son superiores a los del manejo mdico, no son tan buenos como en pacientes sin dao neurolgico. Las razones para estas fallas parciales de la ciruga comprenden la presencia de anormalidades de la deglucin, que continan facilitando la aspiracin de alimentos hacia la va respiratoria y la hipotona muscular y la adopcin de posiciones anmalas habituales por parte del paciente, que contribuyen a contrarrestar los efectos obtenidos por la operacin. La tcnica quirrgica ms frecuentemente usada para corregir el RGE es la fundoplicatura de Nissen, que incrementa la presin del EEI en nios y crea una envoltura en el fondo gstrico que contribuye a reducir las instancias de RGE. Esta tcnica es la que goza de ms prestigio entre los cirujanos infantiles y la experiencia colectiva con ella es muy grande. Entre sus complicaciones postoperatorias - tanto a corto como a largo plazo - se incluyen: adherencias, distensin gstrica por incapacidad de eructar, disfagia y "dumping". La operacin por va laparoscpica est actualmente en sus etapas tempranas, por lo que no se pueden obtener conclusiones ms definitivas.
Bibliografa
Dent J: Recent views on the pathogenesis of gastroesophageal reflux disease. Ballieres Clin Gastroenterolol 1987; 1: 727-45. Herbst, J.J. y Meyers, W.F.: Gastroesophageal reflux in children. Adv Pediat 1981; 28: 159-186. Herbst, J.J.: Gastroesophageal reflux. J Pediatr 1981; 98: 859870, 1981 Leape LL y Ramenofsky ML: Surgical treatment of gastroesophageal reflux in children. Am J Dis Child 1980; 134: 935-8 Orenstein SR: Gastroesophageal Reflux. En: Wyllie R y Hyams JS: "Pediatric Gastrointestinal
Disease". WB Saunders Co., Philadelphia. 1993. Captulo 26. Sondheimer, J.M.: Continuous monitoring of distal esophageal pH: a diagnostic test for gastroesophageal reflux in infants. J Pediatr 1980; 96: 804-807 Vandenplas Y, Sacre-Smits L: Continuous 24-hour esophageal pH monitoring in 285 asymptomatic infants 0-15 months old. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1987; 6: 220-4 Walker WA, Durie P, Hamilton JR, Walker-Smith J, Watkins J.: Pediatric Gastrointestinal Disease. 2 Edicin. BC Decker, Inc. Philadelphia. 1996. ; II:1071- 1074. Werlin, S.L., Dodds, W.J. Hogan W.J y cols.: Mechanisms of gastroesophageal reflux in children. J Pediatr 1980; 97 : 244-249.
Untitled
Captulo 10
Ulcera Pptica
INDICE
q q
Definicin Ulcera duodenal primaria r Cuadro clnico r Diagnstico r Tratamiento Bibliografa
Definicin
Se caracteriza por la presencia de una o ms ulceraciones ubicadas en aquellos segmentos del tubo digestivo, cuya mucosa est expuesta al cido clorhdrico y a la pepsina. Las lceras pueden ser primarias o secundarias; gstricas o duodenales. Las causas ms frecuentes se encuentran resumidas en la Tabla 10.1.
Tabla 10.1 Causas de lcera pptica en nios
http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/ulcerap.html (1 of 6)01/05/2005 03:29:48 p.m.
Untitled
Primaria
q q q
Asociada a Helicobacter pylori Asociada a reflujo duodeno-gstrico? Idioptica
Secundaria
q q q q
Estrs: Enfermedad sistmica grave, Traumatismo encfalo-craneano, Quemaduras extensas Exceso de cido: Sndrome de Zollinger-Ellison Frmacos: Antiinflamatorios no esteroidales Corticoesteroides
Ulcera duodenal primaria

Se estima que su incidencia es de 4-5/10.000. Es ms frecuente en el sexo masculino (2-3/1). Su causa es desconocida. En su patogenia hay numerosos factores involucrados, aunque se desconoce con exactitud el rol que juega cada uno de ellos. Entre los factores ms relevantes, hay que destacar los siguientes: cido clorhdrico, pepsina, barrera mucosa gstrica, bicarbonato, prostaglandinas, herencia, frmacos, infeccin y factores psicolgicos. Al parecer la lcera se producira por un desbalance entre los mecanismos defensivos de la mucosa (barrera mucosa, bicarbonato, prostaglandinas), y factores agresivos endgenos(cido clorhdrico, pepsina) y exgenos (frmacos, colonizacin de la mucosa por Helicobacter pylori). En los ltimos aos, los estudios se han centrado en el rol que desempea el Helicobacter pylori, el que est presente en la mucosa gstrica de casi todos los pacientes con lcera duodenal. Su erradicacin disminuye las recidivas de la lcera en forma ostensible; probablemente jugara un rol en la patogenia de la lcera duodenal, ya que altera la barrera mucosa, facilitando as la accin nociva del cido y de la pepsina. Cuadro clnico: En la mayora de los casos, la enfermedad se inicia en la edad escolar (la edad media de presentacin es de 11 o 12 aos); con menor frecuencia (en menos del 15% de los casos), se inicia antes de los 6 aos de edad. Los sntomas ms relevantes son: 1) Dolor abdominal: Est presente en el 90% de los casos. Se ubica por lo general en el epigastrio y suele ser intenso; generalmente se alivia parcialmente con las comidas y a menudo despierta al enfermo en la noche. En el escolar mayor y en el adolescente puede adquirir las caractersticas del dolor ulceroso tpico: tipo urente, con ritmo horario y periodicidad.
Untitled
2) Vmitos: Habitualmente van precedidos por dolor abdominal. Son ms frecuentes en los menores de 6 aos. 3) Hemorragia digestiva: Ocurre en 25-30% de los pacientes. Se manifiesta por hematemesis y melena. Puede constitur el primer motivo de consulta, aunque puede ser precedido por dolor abdominal de algunos meses de evolucin. La hemorragia es habitualmente intensa y provoca una anemia aguda. La hemorragia oculta es poco frecuente. 4) Muy ocasionalmente la primera manifestacin es una obstruccin ploro-duodenal o una perforacin. Esta ltima complicacin es ms frecuente en los menores de 6 aos. Diagnstico: 1) Anamnesis: Los datos que deben orientar a este cuadro son: a) Dolor abdominal con caractersticas de sndrome ulceroso, o bien la presencia de dolor nocturno. b) Hemorragia digestiva alta con hematemesis y melena. c) Historia familiar de lcera duodenal. 2) Examen fsico: Durante la crisis ulcerosa, existe dolor moderado o intenso, circunscrito a la palpacin epigstrica. 3) Endoscopia: Es el examen de eleccin y el que permite el diagnstico. Permite la visin directa de la lcera. En ocasiones pueden observarse adems cicatrices y deformaciones del duodeno provocadas por lceras previas. En aproximadamente el 50% de los casos, la lcera duodenal se acompaa de duodenitis. Es aconsejable tomar biopsias del antro gstrico, para realizar la prueba de ureasa, y estudio histolgico por la alta asociacin de lcera duodenal con la presencia de Helicobacter pylori en la mucosa antral. Es frecuente, por esto, que la lcera duodenal se asocie a gastritis antral. 4) Estudio radiolgico: El estudio baritado de esfago, estmago y duodeno no es til en el estudio de la lcera duodenal no complicada, ya que puede dar tanto falsos positivos como falsos negativos, en un alto porcentaje de los casos, lo que suele inducir a un diagnstico errado. En cambio, el examen radiolgico s es de utilidad en los casos en que se sospecha una lcera duodenal complicada (perforacin o sndrome pilrico). 5) Otros exmenes: Ante la sospecha de anemia, debe realizarse un hemograma y un examen de hemorragias ocultas, con dieta previa, que excluya carnes rojas, entre otros productos. En caso de lceras mltiples y refractarias al tratamiento, debe hacerse determinacin de gastrinemia, para descartar el sndrome de Zollinger-Ellison. La determinacin serolgica de la infeccin por H. pylori puede contribur a definir el status del paciente y servir para reforzar la indicacin de endoscopia, cuando se sospecha lcera pptica.
Untitled
Tratamiento: A) Ulcera no complicada En la etapa aguda los objetivos del tratamiento son calmar el dolor, acelerar la cicatrizacin, evitar las complicaciones y disminuir las recidivas. 1) Medidas generales a) Reposo relativo, dejando al nio en la casa durante el perodo de dolor y evitando temporalmente los ejercicios fsicos (deportes y gimnasia), hasta que se produzca la cicatrizacin de la lcera. b) Dieta: Suprimir los condimentos, irritantes, bebidas cidas, te, caf, alcohol y jugos ctricos. c) Proscribir los frmacos reconocidamente ulcerognicos, como los derivados del cido acetilsaliclico, los antiinflamatorios no esteroidales y los corticoesteroides. 2) Medicamentos antisecretores. a) Antagonistas de los receptores H2 de la clula parietal; actualmente el ms utilizado es la ranitidina, en dosis de 6 mg/Kg/da, cada 12 horas (hasta 150 mg c/12 horas) por 8 semanas. En los nios que recaen, se debe repetir el tratamiento, dejando una dosis nocturna de ranitidina (3 mg/Kg cada 24 horas) por 6 meses. La cimetidina, ha tendido a dejarse de usar en nios, ya que puede producir efectos colaterales como ginecomastia, alteraciones del sistema nervioso central, e ictericia colestsica). No se han descrito efectos colaterales en nios con el uso de ranitidina, an por perodos prolongados. Con respecto a famotidina, an no hay suficiente experiencia en nios con su uso, pero parece compartir el perfil de la ranitidina. b) Antagonistas de la Na+ K+ ATPasa de la clula parietal. El ms utilizado es el omeprazol. Dado su costo relativamente alto , su uso debe restringirse a aquellos casos de lcera refractaria. c) Protectores de la mucosa gastroduodenal: El ms utilizado es el sucralfato (octosulfato de sacarosa e hidrxido de Aluminio). Este compuesto forma un gel, que se une a las protenas en el sitio de la lcera y acta neutralizando los iones hidrgeno y absorbiendo pepsina; adems estimula la secrecin de mucus. Se necesita an ms estudios para probar su eficacia en el tratamiento de la lcera pptica en nios. En este momento no es un frmaco que se preconice para los esquemas de tratamiento de la lcera pptica.
Untitled
3) Erradicacin del Helicobacter pylori. Las evidencias obtenidas de estudios realizados en adultos y nios con lcera duodenal, aconsejan erradicar el Helicobacter pylori en pacientes en los cuales se comprueba una infeccin por esta bacteria, ya que, con esta estrategia, el porcentaje de recidiva al ao de seguimiento disminuye significativamente. Se han utilizado numerosos antibiticos en distintas combinaciones, incluyendo: metronidazol, amoxicilina, tetraciclina, claritromicina y compuestos de bismuto, asociados a antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones. La mayora de estos esquemas son triasociados y se dan por perodos variables, entre 2 y 3 semanas. Uno de los esquemas que se utiliza en nios, con buena respuesta teraputica (porcentaje de erradicacin de 80-90%) es el uso combinado de metronidazol, amoxicilina, y omeprazol, durante dos o tres semanas. En casos de alergia a la penicilina, puede reemplazarse la amoxicilina por claritromicina. B) Ulcera complicada 1) Perforacin aguda El tratamiento es siempre quirrgico. 2) Obstruccin ploro-duodenal Constituye una indicacin de ciruga, cuando no desaparece la obstruccin despus de un tratamiento mdico estricto, que incluye ayuno, hidratacin parenteral, vaciamiento y aspiracin gstrica, adems de los bloqueadores H2 por va endovenosa. 3) Hemorragia digestiva Se efecta el mismo tratamiento descrito en el captulo de hemorragia digestiva alta. Cuando el sangramiento es masivo y persistente, y no se logra detener mediante la diatermocoagulacin endoscpica, debe efectuarse un tratamiento quirrgico.
Bibliografa
Bourke B, Sherman P y Drumm B. Peptic ulcer disease: What is the role for Helicobacter Pylori? Semin Gastrointest Dis 1994; 5: 24-31. Gryboski JD y Moyer MS. Peptic ulcer in children. En Wyllie R y Hyams JS: Pediatric
Untitled
Gastrointestinal Disease. WB Saunders Co. Philadelphia. 1993. Captulo 33. Sherman P. Peptic ulcer disease in children. Diagnosis, treatment and the implication of Helycobacter pylori. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23: 707-24. Wenger J, Hebel E, Gutierrez C y cols. Ulcera pptica en pediatra. Experiencia de 10 aos. Rev Chil Pediat 1985; 56: 436-41.

Manual de Gastroenterologia Pediatrica

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Manual de Gastroenterologia Pediatrica

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Indice Manual de gastroenterologa Pedatrica

Manual de Gastroenterologa Peditrica

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/GastroIndice.html01/05/2005 02:08:05 p.m.

Concepto y magnitud del problema

Fisiopatologa y cuadro clnico

Causas de constipacin crnica

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/constip.html (4 of 12)01/05/2005 03:19:50 p.m.

B. Secundaria a enfermedad orgnica.

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/constip.html (5 of 12)01/05/2005 03:19:50 p.m.

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/constip.html (8 of 12)01/05/2005 03:19:50 p.m.

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/constip.html (12 of 12)01/05/2005 03:19:50 p.m.

Diarrea Aguda en la Infancia

Definiciones y consideraciones epidemiolgicas

Etiologas de Diarrea Aguda

Tabla 2.1: Etiologas de Diarrea Aguda Infantil en Chile

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/dag.html (2 of 16)01/05/2005 03:21:24 p.m.

A. Agentes ms frecuentemente aislados:

Agentes aislados con menos frecuencia:

(*) patgenos ms frecuentemente aislados en nios hospitalizados con diarrea agua

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/dag.html (3 of 16)01/05/2005 03:21:24 p.m.

Complicaciones de la Diarrea Aguda

(*) Readings on Diarrhoea: A Student's Manual. WHO-Geneva, 1992

Diagnstico de la Diarrea Aguda y Exmenes de Laboratorio

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/dag.html (6 of 16)01/05/2005 03:21:24 p.m.

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/dag.html (7 of 16)01/05/2005 03:21:24 p.m.

Tratamiento del Nio con Diarrea Aguda: Rehidratacin y Realimentacin

Tabla 2.4 Bases del Tratamiento de la Diarrea Aguda

Tabla 2.5 Composicin de la Solucin de Rehidratacin oral de la OMS

Glucosa Osmolaridad (mOsm/Kg) TRATAMIENTO DE CASOS ESPECIALES:

ANEXO: PLANES A, B Y C DE MANEJO DEL NIO CON DIARREA

Menores de dos aos 2 a 10 aos Ms de 10 aos Forma de administrar SRO:

Volmenes aproximados de SRO para dar en las primeras 4 horas:

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/dag.html (12 of 16)01/05/2005 03:21:24 p.m.

Edad * Peso en kg Volumen en ml

Menos de 4 a 11 meses 12 a 23 meses 4 meses Menos de 5 200-400 5a8 400-600 8 a 11 600-800

800-1200 1200-2200 2200-4000

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/dag.html (13 of 16)01/05/2005 03:21:24 p.m.

Edad Lactantes menores de un ao Nios mayores de un ao

* Repetir una vez ms si el pulso radial no es detectable o todava es muy dbil.

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/dag.html (14 of 16)01/05/2005 03:21:24 p.m.

TABLA 2.6 Medidas que deben evitarse en el tratamiento de la diarrea

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/dag.html (16 of 16)01/05/2005 03:21:24 p.m.

D. crnica para public. - Conve

D. crnica para public. - Conve

Causas de Diarrea Crnica

Tabla 3.1 Causas de Diarrea Crnica segn la edad del paciente

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/dcron.html (2 of 19)01/05/2005 03:24:05 p.m.

D. crnica para public. - Conve

B. Diarrea sin mala absorcin Diarrea crnica inespecfica

Diarrea Crnica Inespecfica

D. crnica para public. - Conve

D. crnica para public. - Conve

D. crnica para public. - Conve

Tabla 3.3 Presentacin Clnica de la Enfermedad Celaca

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/dcron.html (6 of 19)01/05/2005 03:24:05 p.m.

D. crnica para public. - Conve

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/dcron.html (7 of 19)01/05/2005 03:24:05 p.m.

D. crnica para public. - Conve

D. crnica para public. - Conve

Tabla 3.4 Definicin y criterio diagnstico de Enfermedad Celaca

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/dcron.html (9 of 19)01/05/2005 03:24:05 p.m.

D. crnica para public. - Conve

http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/dcron.html (10 of 19)01/05/2005 03:24:05 p.m.