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CAPITULO

CAPITULO
Dr. Daniel Montero
Mdico Pediatra del Hospital de Nios Ricardo Gutirrez.
Profesor de Pediatra de la Universidad del Salvador.

Dra. Lorena Mirn


Mdica Pediatra del Hospital de Nios Ricardo Gutirrez.

Dr. Ariel Cheistwer


Mdico Pediatra del Hospital de Nios Ricardo Gutirrez.

Colaboradores
Dra. Silvina Neyro
Dra. Eugenia Galvn
Dr. Juan Dartiguelongue

Contacto: medintp@gmail.com

Las opiniones vertidas en los artculos son de exclusiva responsabilidad de los


autores, no asumiendo Pfizer ninguna responsabilidad por tales opiniones.
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INDICE ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPITULO 01 CAPITULO 10
DESHIDRATACIN 7 SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO 119

CAPITULO 02 CAPITULO 11
SODIO 27 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 124

CAPITULO 03 CAPITULO 12
POTASIO 40 FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA 138

CAPITULO 04 CAPITULO 13
52
CALCIO, FSFORO Y MAGNESIO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 144

CAPITULO 05 CAPITULO 14
68
ESTADO CIDO BASE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 163

CAPITULO 06 CAPITULO 15
85
ACIDOSIS TUBULAR RENAL HEPATOPATA CRNICA 168

CAPITULO 07 CAPITULO 16
91
CETOACIDOSIS DIABTICA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 176

CAPITULO 08 CAPITULO 17
SNDROME DE LISIS TUMORAL 102 CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO 183

CAPITULO 09 CAPITULO 18
EMERGENCIAS ONCOLGICAS 113 SEDOANALGESIA 196
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01

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DESHIDRATACIN
INTRODUCCIN

DESHIDRATACIN
Es el balance negativo de agua y electrolitos.
La causa ms frecuente de deshidratacin en medicina interna peditrica es la
diarrea, pero puede ser secundaria a cualquier patologa que origine balance hi-
drosalino negativo, ya sea por disminucin de los ingresos, por aumento de las
prdidas o por la coexistencia de ambas situaciones.
Como citamos anteriormente, tan importante es la diarrea como causa de deshi-
dratacin, que proponemos clasificar a los pacientes deshidratados ya sean por
diarrea o no diarrea.
Esta diferencia segn causas es de utilidad para el diagnstico y tratamiento de
cada uno de los grupos.
El reconocimiento temprano y la adecuada intervencin en cuanto al manejo hidro-
electroltico, previene la aparicin de shock hipovolmico.
Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT), al porcentaje que el lquido
extracelular (LEC) ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratacin es tanto
ms frecuente a menor edad tenga el paciente.

FISIOPATOLOGA DE LOS LQUIDOS CORPORALES.


METABOLISMO DEL AGUA
60 % de la masa corporal total es agua.
. 40 % LIC (lquido intracelular).
. 20 % LEC (lquido extracelular), que a su vez se distribuye:
. 4 - 5% intravascular.
. 15 % intersticial.
. 2 - 3 % transcelular.
ACT (%) LEC (%) LIC (%)
RNPT 80 45 35
RNT 75 40 35
1 - 12 meses 65 30 35
1 - 12 aos 60 25 35
Adulto 50 - 55 20 - 25 30
Frontera Izquierdo, Cabezuelo Huerta, Monteagudo Montesinos, Lquidos y electrolitos en pediatra.
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La concentracin de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos, Valoracin del grado de deshidratacin
aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmtico es
casi constante 285 - 290 mOsm/l. Signos
leve moderada grave
DESHIDRATACIN

y sntomas

DESHIDRATACIN
Composicin electroltica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concen-
tracin en cada uno de los compartimientos: Mucosas Hmedas Secas Secas
Presente,
Enoftalmos Ausente Presente
LEC LIC muy marcado.
. Sodio (Na+) . Potasio (K+) Fontanela anterior Normal Deprimida Deprimida
. Cloro (Cl-) . Magnesio (Mg2+) Pliegue (pared Se deshace
. Bicarbonato (HCO3-) . Fosfatos Se deshace en
abdominal o Normal en ms
. Proteinatos ms de 2 seg
torcica) de 2 seg.
. Sulfatos
. Bicarbonato Respiracin Rpida y
Normal Rpida
profunda
Frecuencia cardaca Normal Aumentada Aumentada
CLASIFICACIN Y MANIFESTACIONES CLNICAS:
Tensin arterial Normal Normal Hipotensin
Por causa: Relleno capilar < 2 seg. 2 3 seg. > 3 seg.
. Diarrea. Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria
. No diarrea: taquipnea, vmitos, poliuria, hipoaporte, hemorragia aguda,
entre otras. Sensorio Irritabilidad
Alerta, con sed Obnubilacin
o letargo
Entonces luego de discriminar las causas, clasificamos nuevamente por: Prdida de peso (%)
Peso con respecto a la normohidratacin. Lactante <5 5 10 > 10
Signos y sntomas. Nio mayor <3 37 >7
Natremia. Dficit hdrico
estimado (ml/kg)
Para la clasificacin por peso, la relativizacin segn porcentaje implica los Lactante < 50 50-100 > 100
diferentes grados de deshidratacin. Nio mayor < 30 30-70 > 70

Para la valoracin clnica se toman signos y sntomas que modifican el LEC.


La deshidratacin leve se caracteriza por la ausencia de signos o sntomas,
salvo la referencia de sed.
La deshidratacin moderada consta de ms o menos signos y sntomas, y el
consiguiente clculo del dficit:
Taquicardia.

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Fontanela deprimida. . Falta de correlacin entre el relato de las prdidas y el clculo del dficit previo.
Depresin del sensorio. . Sospecha de txicos.
Enoftalmos. . Clnica de acidosis metablica.
DESHIDRATACIN

DESHIDRATACIN
Mucosas secas. . Sospecha clnica - epidemiolgica de Sndrome urmico hemoltico.
Ausencia de lgrimas (bajo valor predictivo positivo). . Deshidratacin de causa no diarrea.
Pliegue. . Comorbilidad.
Oliguria.
Entonces, cuando el laboratorio sea necesario; se sugiere solicitar, a los fines
En la deshidratacin grave, la adecuada valoracin del relleno capilar, evala la de valorar el LEC, eventuales trastornos electrolticos y la funcin renal:
presencia de compromiso hemodinmico y determina la inminencia de shock Estado cido base (EAB):
hipovolmico. . Acidosis metablica GAP normal por prdidas extrarrenales o renales;
acidosis metablica GAP aumentado por insuficiencia renal, acidosis lctica,
De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratacin en: txicos.
Isotnica (ms frecuente): . Alcalosis metablica por vmitos.
. Sodio 130 a 150 mEq/l. Ionograma (Na+,K+, Cl-):
Hipotnica . Na+: define el tipo de deshidratacin, en general normal (isotnica) a bajo
. Sodio < 130 mEq/l. (hipotnica). Menos frecuente, alto (deshidratacin hipertnica).
Hipertnica . K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede
. Sodio > 150 mEq/l. ser normal o alta por la presencia de acidosis, as como tambin baja en
En la deshidratacin hipotnica los signos de hipovolemia son ms precoces y los casos de prdidas gastrointestinales severas.
manifiestos. En cambio; en la hipertnica, al mantener la tonicidad, las manifes- Hematocrito: alto por hemoconcentracin.
taciones clnicas son ms tardas (ver captulo de Sodio). Urea y Creatinina:
. Relacin urea / creatinina aumentada (> 40) por deplecin del LEC sin
LABORATORIO: insuficiencia renal (uremia prerrenal).
. Elevacin significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA).
Al plantear la necesidad de realizar exmenes de laboratorio en el paciente des- Densidad urinaria: elevada > 1020.
hidratado, se plantean encontradas versiones. ndices urinarios:
. Uremia prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fraccin excretada de Na+
Laboratorio cundo utilizarlo? (FENA) < 1%.
Los datos de laboratorio resultan tiles para: . NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fraccin excretada de Na+ (FENA) > 2%.
. Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratacin.
. Orientar el tratamiento.
. No sustituyen a una meticulosa observacin del paciente.
Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmtico (mEq/l)
FENA= x 100
En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmtica (mg/dl)
siguientes situaciones:
. Deshidratacin grave con compromiso circulatorio.
. Deshidratacin con sospecha clnica de hipernatremia.
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CONTROLES: Sales de rehidratacin oral (RHO):
. Evita la necesidad de hidratacin va parenteral en 90 % de los casos.
Signos y sntomas: . Sensible reduccin de la mortalidad.
DESHIDRATACIN

DESHIDRATACIN
. Signos vitales (Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial). Base fisiopatolgica:
. Signos de deshidratacin o sobrehidratacin. . Absorcin de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito.
. Diuresis: volumen y densidad urinaria. . Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa.
Balance de ingresos y egresos: . Osmolaridad adecuada. (ver recuadro)
. Volumen constatado por balance:
OMS OMS ESPGHN Pedia- Leche Gaseo- Gatora-
(1975) (2002) (1992) lyte sa de
Va oral
Ingresos Na+* 90 75 60 45 22 1,6 21
Va parenteral: Glucosa** 110 75 88 140 313 627 339
. Plan de hidratacin parenteral. K+* 20 20 20 20 36 --- 2,5
. Drogas. Citrato* 30 30 30 30 30 13,4 ---
. Correcciones. Cl- * 80 65 60 35 28 ---- 17
Osmola- 330 245 270 250 654 650 377
. Transfusiones.
ridad***
Diuresis.
Catarsis.
Egresos Prdidas conjuntas (diuresis y catarsis) * mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l
Sociedad Europea de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin
Otras (sonda nasogstrica, ostomas) Peditrica.
Prdidas insensibles (a travs de piel y pulmones)
VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIN ORAL CON MENOR
Peso OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975:

TRATAMIENTO: Disminucin del gasto fecal.
Menor asociacin con vmitos.
Rehidratacin va enteral. Menor necesidad de hidratacin va parenteral.
Rehidratacin va parenteral. No incrementan el riesgo de hiponatremia.
. Endovenosa (rpida, convencional). Academia Americana de Pediatra (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+
60 - 75 mEq/l
REHIDRATACIN VA ENTERAL: Osm 240 mOsm/l.

Objetivos: INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO
. Prevenir la deshidratacin.
. Hidratacin rpida y segura. Paciente normohidratado:
. Realimentacin precoz.
Administrar sales de RHO:
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Luego de cada deposicin lquida:
. 10 ml/kg ( 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes HIDRATACION
con peso > de 10 kg). ENDOVENOSA
DESHIDRATACIN

DESHIDRATACIN
Luego de cada episodio de vmito:
. 2 ml/kg.
Continuar con alimentacin.

Paciente deshidratado:
RAPIDA CONVENCIONAL
% del dficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas 50 a SOLUCIONES PREFORMADAS TERAPIA DEL DEFICIT
100 ml/kg.
+
Reposicin: 10 ml/kg luego de cada deposicin lquida.
Lograda la normohidratacin continuar con alimentacin y tratamiento del
. Uso sencillo-standard
paciente normohidratado. . Uso en pases en desarrollo
. Mayor complejidad-individual
. Uso en salas de internacin
. Uso en sala de urgencias
Paciente con vmitos: .
. Menos estudiada

Reposicin con lquidos fros de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml.


Puede requerir colocacin de sonda nasogstrica y gastroclisis continua 15 a
30 ml/kg/hora.
La eleccin del tratamiento depende de la causa.
REHIDRATACIN VIA ENDOVENOSA Se sugiere rehidratar en forma endovenosa rpida a los pacientes con
deshidratacin moderada o grave causada por gastroenteritis (diarrea con
Indicaciones: o sin vmitos) y con fracaso o contraindicacin a la rehidratacin va enteral,
Shock hipovolmico. siempre que sea posible, y considerando el contexto clnico y hemodinmico del
Compromiso Neurolgico: paciente.
. Depresin del sensorio. De no ser posible, y las causas no diarrea, se rehidratan con terapia convencional
. Convulsiones. del clculo del dficit.
Fracaso de la terapia de RHO. Lo que nadie duda es lo que cita Nelson 2008 al inicio del captulo de fluidos
Vmitos incoercibles. endovenosos:
Prdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora. En los pacientes con deshidratacin grave, los lquidos se deben administrar
leo paraltico. urgentemente por va endovenosa, incluso sin esperar a una evaluacin
completa
Teniendo en cuenta este concepto, debemos recordar que hay dos tipos de
expansores:
. Cristaloides: (ClNa 0.9%, Ringer Lactato)
. Coloides: Albmina 5% - 4.5%
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La efectividad, segn expansor es: Velocidad de infusin: 25 ml/kg/hora ( 8 macrogotas/kg/min). Corrige aproxi-
madamente 2.5% del dficit previo por hora.
Cristaloides Coloides Flujo de K+ : 0.5 mEq/kg/hora.
DESHIDRATACIN

DESHIDRATACIN
Efectividad 20% 130% Flujo de glucosa: 8.3 mg/kg/min.
Objetivo LEC Intravascular Correccin de bases: 2.5 mEq/hora.
En base a los altos flujos aportados con esta solucin, est recomendado soli-
Cristaloides ClNa 0.9% Ringer Lactato citar EAB, ionograma, urea, creatinina y glucemia 30 minutos a 1 hora luego de
finalizada la infusin.
Na+ (mEq/l) 154 130 La infusin de solucin polielectroltica, en un paciente con hipernatremia previa
Osm (mOsm/l) 308 273 no diagnosticada, en general no es grave y se resuelve como la hipernatremia
por aporte exgeno, siempre y cuando no haya cada del filtrado glomerular (in-
K (mEq/l)
+
Sin aporte 4
dicacin de dilisis).
Alteracin EAB Agrava acidosis Aporta bases Dada la velocidad de infusin de este mtodo de rehidratacin endovenosa r-
(27.7 mEq/l) pida, se debe tener en cuenta el control de signos vitales horario y el ajuste del
Compatibilidad con ++ _ tiempo estimado de acuerdo al balance hidroelectroltico y la signosintomatologa.
soluciones La ventaja de su utilizacin es la posibilidad de manejo ambulatorio posterior
(ver tratamiento del paciente normohidratado) en un paciente que lleg pocas
horas antes con deshidratacin moderada o grave. Las desventajas son que re-
SOLUCIONES PREFORMADAS quiere disponibilidad de espacio en la sala de urgencias, personal capacitado
SOLUCIN POLIELECTROLTICA O SOLUCIN 90 para evitar eventos adversos (sobrehidratacin, mayor velocidad de infusin a la
indicada, entre otras) y pacientes que vivan cerca del centro asistencial para un
Composicin : adecuado seguimiento.
. Na+ 90 mEq/l
. K+ 20 mEq/l Ejemplo:
. Cl- 80 mEq/l Paciente de 10 meses que consulta por diarrea acuosa de 36 hs de evolucin y que
. Acetato 30 mEq/l presenta al examen fsico: mucosas secas, enoftalmos, pliegue que se deshace en
. Glucosa 111 mmol/l ms de 2 seg, taquicardia, relleno capilar 2 seg. y oliguria.
. Osmolaridad 331 mOsm/l Se estima por signosintomatologa dficit previo del 8%.
Peso de normohidratacin: 9 kg.
Indicaciones:
Por presentar prdida fecal grave durante la rehidratacin va enteral se indica
. Tratamiento de la deshidratacin moderada o grave secundaria a diarrea (con rehidratacin con solucin polielectroltica.
fracaso o contraindicacin de la va oral).
Indicacin: Solucin polielectroltica 225 ml/hora o 72 macrogotas/min.
Precauciones:
. Natremia >160 mEq/l. Dado que se estim un dficit previo del 8% y recordando que el ritmo de co-
. Insuficiencia cardaca. rreccin del dficit es, aproximadamente, 2.5% por hora; el tiempo estimado de
. Insuficiencia renal. infusin ser de 3 horas y 15 min.
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Hablamos de tiempo estimado, dado que se ir revalorando en forma horaria, de Peso (kg) Lquidos diarios Na+ (mEq/kg/da)
acuerdo a la signosintomatologa y el balance hidroelectroltico. K+ (mEq/kg/da)
DESHIDRATACIN

DESHIDRATACIN
REHIDRATACIN ENDOVENOSA CONVENCIONAL O TERAPIA DEL DFICIT 0 - 10 100 ml/kg/da 2-3
1-2
Se calcula sobre la base de 3 variables: 11 - 20 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg
que exceda los primeros 10 Kg
Dficit previo. Es la estimacin del grado de deshidratacin sobre la base de la
clnica y el peso > 20 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg*
. AGUA: % Deshidratacin x 10 = ml/kg de agua de dficit. que exceda los primeros 20 Kg
. Na+: Cuanto menor sea el tiempo de evolucin de la diarrea mayor es el dficit * La cantidad mxima diaria de agua es 2 litros en mujeres y 2.5 litros en varones.
de Na+ que puede variar entre 80 y 145 mEq/l.
Frmula segn superficie corporal (SC): Nomograma
Necesidades basales o de mantenimiento. Se calcula segn peso, superficie
corporal o caloras metabolizadas.
NOMOGRAMA
Estimacin de las necesidades de mantenimiento: ALTURA
cm
AS
m2
PESO
Kg
Nios de altura
normal para
su peso
80
Prdidas Sensibles: 40
35
1,30
1,20
70
2
. Diuresis (60%) 240 30
1,10 1.9
1.8
60

1,00 1.7 50
. Catarsis (5%) 220
25
1.6
1.5
0,90 40
Prdidas Insensibles: (35%) 200
190 20 0,80
1.4
1.3
1.2
. Piel 180
170
18
16
0,70 1.1
30

160 1 25
. Pulmones

Area superficial en metros cuadrados


150 14 0,60 0.9
20
140 13 0,55
0.8
0,50
130 15

Peso en Kilogramos
10 0.7
Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clnicas que modifican las prdi- 120 9 0,45
0.6
das de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente 110 8
7
0,40
10
(aumento de 10 - 15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de 100
6
0,35 0.5 9
8
90
38o C), taquipnea, calor radiante (fototerapia en neonatos), sudor (ej. pacientes con 5
0,30 0.4 7
4.5 6
fibrosis qustica), poliuria, quemaduras, entre otras. 80
4 0,25
5
0.3
Frmula de Holliday y Segar (segn peso): 70 3.5
4
3
Este sistema de clculo en funcin del peso, hace hincapi en los altos 60
2.5
0,20
3
requerimientos de agua de los pacientes de menor tamao. Esta aproximacin es 0.2 2,5
50 2
muy fiable, aunque los clculos basados en el peso sobreestiman la necesidad de 0,15
2

agua en los pacientes con sobrepeso. 1.5


1,5
40

1 0,10
0.1 1

30

18 19
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Peso (kg) x 4 + 7 Indicacin:
SC = ----------------------- SC= Peso (Kg) x talla (cm)
Peso (kg) + 90 3600 Dx 5% -----------------------------------500 ml
DESHIDRATACIN

DESHIDRATACIN
ClNa 20%:
. 20 gr en 100 ml.
Agua 1500 ml/m /da
2
. 0.2 gr en 1 ml.
Na +
30 50 mEq/m2/da . 200 mg en 1 ml (200mg / 58 (PM) --- 3.4 mEq.
K+ 20 - 40 mEq/m2/da . 1 ml de ClNa 20% contiene 3.4 mEq Na+.
. Al requerir 40 mEq/l:
Ejemplo de clculo de las necesidades de mantenimiento: . En 500 ml de solucin final se requieren 5.8 ml de ClNa al 20%.

10 kg 20 kg 30 kg ClK 3M:
73 cm 110 cm 130 cm . 3 mEq por cada ml.
Peso 100 ml/kg 75 ml/kg 56.6 ml/kg . Al requerir 20 mEq/l:
. En 500 ml de solucin final se requieren 3.3 ml de ClK 3M.
Peso (Kg) x 4 + 7 0.47 m2 0.79 m2 1.05 m2
70.5 ml/kg 59.3 ml/kg 52.5 ml/kg Indicacin a enfermera:
Peso (Kg) + 90
Dx 5% -----------------------------------500 ml
0.45 m2 0.78 m2 1.04 m2 ClNa 20%--------------------------------5.8 ml
Peso (Kg) x talla (cm) 67.5 ml/kg 58.6 ml/kg 52 ml/kg
3600 ClK 3M-----------------------------------3.3 ml

Si bien el volumen de lquidos de mantenimiento propuesto por Holliday y Segar en Velocidad de infusin: volumen total / 24 horas (ml/h o microgotas/min).
1957 ha superado con xito el paso del tiempo, no ha sido as con la cantidad de
sodio y potasio que se agregan a dichas soluciones. Estos autores adecuaron los Dx 5% -------------------------------------500 ml.
requerimientos de agua libre al gasto calrico basal constatado en nios sanos y ClNa 20% -- 5.8 x 3.4 -------------------- 19.7 mEq x 2 ------ 39.5 mEq/l.
agregaron 3 y 2 mEq/100 kcal/ da de sodio y de potasio, respectivamente; de all, ClK3M-------3.3 x 3 -----------------------9.9 mEq x 2 --------19.8 mEq/l.
la utilizacin de una solucin hipotnica como terapia de mantenimiento, como lo
es la solucin compuesta por ClNa 0.22% (38.5 mEq/l de Na+) en dextrosa al 5%. Estos clculos realizados hace ms de 50 aos no contemplaban la situacin de
pacientes internados sometidos a estmulos no osmticos para la secrecin de
Clculo segn caloras metabolizadas: hormona antidiurtica (HAD), con la consiguiente retencin de agua libre y produc-
cin de hiponatremia por sndrome de secrecin inadecuada de HAD (ver SIHAD en
captulo de Sodio).
Na+ K+ Por todo lo expuesto, tanto en los pacientes internados con mayor riesgo de de-
x ml/kg x mEq/kg x mEq/kg sarrollar hiponatremia (pacientes sometidos a posible estmulo hemodinmico o
no hemodinmico de secrecin de HAD), como en aquellos que presentan sodio
1000 ml 40 mEq/l 20 mEq/l
plasmtico inicial <138 mEq/l, se recomienda como una solucin apropiada: la
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llamada solucin al medio normal o 0.5N. Lmites de seguridad:

Prdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en Flujo de K+:


DESHIDRATACIN

DESHIDRATACIN
electrolitos de las mismas, para realizar una reposicin adecuada. . mEq/kg/hora.
. Flujo mximo: 0.3 - 0.5 mEq/kg/hora.
. Composicin media del lquido de la diarrea: No importa:
. Na+: 55 mEq/l. . Tipo de va.
. K+: 25 mEq/l/. . Nmero de vas.
. Cl-: 70 mEq/l. Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que est recibiendo el
paciente.
. Clasificacin de severidad de las prdidas por diarrea: En planes de hidratacin simtricos (en 24 horas), el flujo de K+ puede calcularse
. Leves: < 20 ml/kg/da. de la siguiente forma:
. Moderadas: 20 40 ml/kg/da. ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l)/ 24.000 (nmero de horas x 1000)
. Severas: > 40 ml/kg/da.
Concentracin de K+:
La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la res- . Depende del tipo de va:
titucin de volumen del LEC. . Perifrica: 60 mEq/l.
La deshidratacin moderada y grave implica un estado de hipovolemia con riesgo . Central: 120-150 mEq/l.
de progresar al shock hipovolmico.
En el caso del dficit moderado o grave sin signos de shock, es adecuado el inicio Flujo de glucosa:
del tratamiento con la reposicin rpida del volumen intravascular con solucin . mg/kg/min.
salina, ya sea Ringer Lactato o ClNa 0.9% 20ml/kg en 20 min (este volumen re- . Habitual: 3-6 mg/kg/min.
presenta un 2% del dficit que debe, en estos pacientes, restarse del plan de re- Puede calcularse segn la siguiente frmula:
hidratacin calculado para las 24 hs siguientes). El paciente que presenta signos . ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440
de shock hipovolmico puede requerir 2 o ms bolos hasta estabilizarse hemodi-
nmicamente. De requerir ms de 60 ml/kg tener en cuenta otros diagnsticos Volumen de agua: 170 - 200 ml/kg/da.
diferenciales como el shock sptico, cardiognico o anafilctico.
Cuando el volumen intravascular es adecuado, se debe planear la terapia de lqui- CONTROLES
dos para las 24 horas siguientes.
En la deshidratacin isotnica, el dficit total de lquido se corrige en 24 horas. El Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma peridica segn convenga
paciente debe recibir tanto los lquidos de mantenimiento como el lquido para co- a las necesidades.
rregir el dficit. Se suma, entonces, la cantidad total de agua y electrolitos y se elige La formulacin de un plan para corregir la deshidratacin es slo el principio del
la solucin ms conveniente. La solucin al medio normal: ClNa 0.45% (77 mEq/l tratamiento. Todos los clculos en terapia de lquidos son slo aproximaciones.
de Na+) con Dextrosa al 5% y ClK 20 - 30 mEq/l, es adecuada (ver preparacin en Esta afirmacin es especialmente cierta en la valoracin del porcentaje de des-
ejemplo al final del captulo). hidratacin. Tambin es importante controlar al paciente durante el tratamiento y
modificar ste en funcin de la situacin clnica.

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Monitorizacin: Agua de mantenimiento:
Signos vitales: Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial. Peso de normohidratacin 20 kg.
Ingresos y egresos: Balance de lquidos, volumen de orina y densidad. . 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/da = 75 ml/kg
DESHIDRATACIN

DESHIDRATACIN
Examen fsico: Peso, signos clnicos de deshidratacin y sobrehidratacin.
Laboratorio: Funcin renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma. Flujo de K+:
mEq/kg/hora.
Ejemplo de rehidratacin endovenosa convencional: . ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l) / 24.000 (nmero de horas x 1000)
Paciente de 4 aos (peso de normohidratacin: 20 kg) concurre por vmitos . 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora.
de 48 hs. de evolucin. El nio se encuentra sediento, con diuresis negativa de Concentracin de K+: 30 mEq/l.
12 hs. de evolucin. Al examen fsico presenta:
. Taquicardia, pulsos perifricos +, relleno capilar 2 seg. Concentracin de Na+: 77 mEq/l.
. Mucosas secas.
Dficit previo estimado: 7%. Flujo de glucosa:
mg/kg/min.
Al comenzar con la terapia de RHO el nio presenta 3 episodios de vmitos, fraca- . ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440.
sando el intento de colocar sonda nasogstrica. . 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min.
El laboratorio muestra:
. 7.46/43/29 136/3.2/99 Velocidad de infusin: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.
. Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg%
Hematocrito: 42%.
Novedades:
A pesar de lo expuesto, se propone a la solucin de ClNa 1N (Na 154 mEq/l) con
Na+ K+
dextrosa y aporte de potasio para administrar necesidades basales en pediatra.
75 + 70 = mEq/kg mEq/kg La propuesta tiene como eje:
145 ml/kg Protocol 10PRT/6683: A randomised controlled trial of a solution containing
1000 ml 77 mEq 30 mEq 140mmol/L of sodium compared to a solution containing 77mmol/L of sodium
for maintenance intravenous fluid therapy in hospitalised children. The PIMS
Preparacin de la solucin al medio normal (Paediatric Intravenous Maintenance Solution) study (ACTRN12609000924257)
Indicacin a enfermera:
Moritz y Ayus, hace casi 6 aos, han propuesto el uso de fluidos isotnicos, ya
Dextrosa 10 % -------------- 250 ml Dextrosa 5 % -------------- 500 ml que han demostrado un menor descenso de la natremia secundario al aporte de
ClNa 0.9% -------------------250 ml ClNa 20% --------------------11 ml fluidos endovenosos. El eventual desarrollo de hipernatremia fue sospechado,
ClK 3M -------------------------5 ml ClK 3M ------------------------5 ml pero no se ha comprobado.

Existen dos grupos de pacientes hospitalizados con riesgo aumentado de de-


Dficit previo estimado de agua: sarrollar hiponatremia en los cuales sera conveniente ya empezar a emplear
7% (7 x 10 = 70 ml/kg) soluciones isotnicas para cubrir las necesidades basales:

24 25
01 02
CAPITULO

CAPITULO
. pacientes sometidos a posible estmulo de secrecin de HAD.
. pacientes con sodio plasmtico inicial < 138 mEq/l.
SODIO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS
DESHIDRATACIN

SODIO
El riesgo de desarrollar hiponatremia aguda con posible dao neurolgico posterior
es mucho mayor durante las primeras 48 hs de internacin. INTRODUCCIN
La mal llamada solucin fisiolgica de Cl Na 1N contiene 154 mEq/l de sodio y El sodio (Na+) es el principal catin extracelular, menos del 3% se distribuye en
cloro y resulta levemente hipertnica con respecto al plasma. Una composicin el espacio intracelular. Regula el volumen del lquido extracelular (LEC).
apropiada para una solucin parenteral estara dada por: Es fundamental en la determinacin de la osmolaridad extracelular, mante-
niendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad
ClNa 1N con dextrosa al 5 % y ClK 20 mEq \ l. deben ser consideradas en el diagnstico y tratamiento de las disnatremias.
Es el equilibrio del agua y no del Na+, el que determina su concentracin plas-
Todo paciente hospitalizado que recibe un plan de hidratacin parenteral debe mtica. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de
ser considerado con riesgo de desarrollar hiponatremia y, por lo tanto, controlado contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalmicos que
en forma estricta en sus signos vitales, incluidos tensin arterial, balance hdrico, regulan la secrecin de hormona antidiurtica (HAD), permiten el balance de
ritmo diurtico y peso, junto con controles peridicos de la natremia. agua que mantiene la concentracin plasmtica de Na+ a pesar de la variacin
de la ingesta hdrica diaria.
Todo paciente al cual se le otorgan necesidades basales por va endovenosa,
debe tener control de laboratorio. HIPONATREMIA
La consideracin de las muertes e injurias neurolgicas secundarias al desarrollo Se define hiponatremia a niveles plasmticos de Na+ menores a 130 mEq/l.
de hiponatremia durante la internacin se han jerarquizado significativamente
durante los ltimos diez aos. FISIOPATOLOGA:
La frecuencia de la hiponatremia adquirida en pacientes hospitalizados alcanza La hiponatremia es una de las alteraciones electrolticas ms frecuentes en me-
cifras apreciables, atribuibles en gran medida a la administracin de soluciones dicina interna peditrica. Aparece cuando aumenta la relacin entre el agua y el
hipotnicas en situaciones de riesgo de secrecin liberada de HAD secundaria a Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos, normales o altos.
estmulos no osmticos. De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta.
Las normas originales descriptas para los fluidos de mantenimiento pueden no
ser aplicables en dichas situaciones. CLASIFICACIN:
Los nios con hiponatremia aguda presentan riesgo de sufrir dao neurolgico
potencialmente grave y prevenible. Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuan-
La administracin de fluidos isotnicos es la medida propuesta ms importante do el plasma contiene concentraciones muy elevadas de protenas y/o lpidos.
para prevenir el desarrollo de hiponatremia iatrognica en pacientes hospitalizados. Depende del mtodo colorimtrico y no del sistema electroltico directo. La causa
bsicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma.
La mayora de los laboratorios utilizan el mtodo directo. En caso de enfrentar el
pseudotrastorno, stas son las constantes:

26 27
02 02
CAPITULO

CAPITULO
. Hiperlipidemias (0.002 x Lpidos mg%)
LEC bajo LEC normal LEC alto
. Hiperproteinemias (0.25 x Protenas Totales g/l)
. Sndrome perdedor
SODIO

SODIO
Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua de sal central.
del lquido intracelular (LIC) hacia el lquido extracelular (LEC), reduciendo la con- . Acidosis tubular renal
centracin plasmtica de Na+. tipo 2.
. Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia . Insuficiencia suprarrenal.
que exceda los 100 mg%. . Alcalosis metablica.
. Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia Na urinario > 20 mEq/l.
mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia).
CLNICA:
Hiponatremia verdadera o hipotnica: Es hipoosmolar. El diagnstico diferencial
debe ser considerado en el contexto de: Los sntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma
. Hipovolemia: Existe dficit de Na+ y de ACT, pero el dficit del Na+ es se desarrolla.
mayor que el de agua. El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio
. Euvolemia: Existe retencin primaria de agua, prdida renal secundaria osmtico) es responsable de la mayora de los sntomas, e incluyen: anorexia,
de Na+ y trastorno en la dilucin. naseas, vmitos, letargo, confusin, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresin
. Hipervolemia: El Na+ corporal est aumentado pero el aumento de ACT respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar tambin calambres musculares
es mayor. y debilidad.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.


LEC bajo LEC normal LEC alto
Prdidas extrarrenales: Sndrome de secrecin Con expansin
. Gastroenteritis. inadecuada de HAD intersticial LEC bajo LEC normal LEC alto
. Piel (sudor o (SIHAD). y deplecin
quemaduras). Polidipsia psicgena. intravascular: Restaurar la volemia Restriccin hdrica (clculo Diurticos
. Tercer espacio. Hipotiroidismo. . Insuficiencia cardaca. del exceso de agua).
Na urinario < 20 mEq/l. Dficit . Cirrosis heptica.
Prdidas renales: de glucocorticoides . Sndrome nefrtico. Es la presencia de sntomas y no la duracin de la hiponatremia la que gua
. Diurticos. Con expansin el tratamiento
. Diuresis osmtica. intersticial
. Fase polirica de la e intravascular: La hiponatremia que se desarrolla en menos de 48 hs acarrea un mayor riesgo
necrosis tubular aguda. . Insuficiencia renal. de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neurolgicas
. Nefritis tubulointersticial. permanentes si la misma no es corregida. En cambio los pacientes con hipo-
. Uropata obstructiva. natremia crnica estn en riesgo de desmielinizacin osmtica (mielinolisis
pontina central) si la correccin es rpida.
28 29
02 02
CAPITULO

CAPITULO
Indicaciones de correcin: 0.51 mEq Na+ ---------------- 1 ml
36 mEq Na+ -----------------x = 72 ml a infundir en 3 hs (aumento de 2 mEq/l/h
Hiponatremia severa hasta la desaparicin de los sntomas, luego continuar con ritmo 0.5 mEq/l/h
SODIO

SODIO
. Na+ < 120 mEq/l. hasta natremia de 125 mEq/l).
. Na+ < 125 mEq/l con signos y sntomas.
Controles:
Clculo del dficit de sodio:
Durante la fase rpida segn signos y sntomas.
Dficit de Na+ (mEq/l) = ACT x (Na+ deseado Na+ real) Al finalizar la correccin.
= 0.6 x Peso x (125 - Na+ real)
El Na+ deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de correccin > 10 mEq para Tratamiento posterior:
evitar sobrecorreccin y desarrollo de desmielinizacin osmtica.
Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro, la terapia subsi-
Forma de correccin: guiente se basa en la clasificacin segn el volumen del LEC.

Cloruro de sodio hipertnico 3% = 510 mEq/l Na+ SNDROME DE SECRECIN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURTICA
= 0.51 mEq = 1 ml (SIHAD)
Preparacin:
En el SIHAD, hay secrecin de HAD que no es inhibida ni por la baja osmolari-
Dextrosa 5% o agua destilada 85 ml + ClNa 20% 15 ml dad plasmtica ni por la expansin del volumen intravascular. El resultado es
la incapacidad de excretar agua, produciendo dilucin del Na+ plasmtico e
Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h): hiponatremia. El rin aumenta la excrecin de Na+ para disminuir el volumen
intravascular a su valor normal.
Hiponatremia severa asintomtica: 0.5 mEq/l/ h.
Hiponatremia sintomtica: 1 a 2 mEq/l/h hasta la desaparicin de los sntomas. Causas: Patologas del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares,
El ritmo de correccin no debe ser mayor de 10 mEq/l/ 24 hs o Na+ plasmtico tumores y drogas.
125 mEq/l.
Criterios diagnsticos:
Ejemplo: Paciente de 10 kg con Na+ plasmtico 119 mEq/l y convulsiones.
Oliguria.
Dficit de Na+ (mEq/l ) = ACT x (Na+ deseado Na+ real) Aumento de peso.
= 0.6 x Peso x (125 - Na+ real) Osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/l.
Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/l.
= 0.6 x 10 x (125 119) Na+ urinario > 20 mEq/l.
= 36 mEq Na+ Densidad urinaria > 1020.

Cloruro de sodio hipertnico 3% (Dextrosa 5% 85 ml + ClNa 20%) = 510


mEq/l Na+ = 0.51 mEq = 1 ml
30 31
02 02
CAPITULO

CAPITULO
Tratamiento: . Disminucin de la respuesta renal al estmulo simptico, e inadecuada accin
del sistema renina angiotensina aldosterona.
Restriccin de agua a 2/3 de necesidades basales. . Lesin de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrculo.
SODIO

SODIO
Aporte de Na+ cubriendo las necesidades basales.
Clnica:
Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnstico de meningitis SIHAD. En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral auto-
Plan de hidratacin parenteral a necesidades basales: limitndose en 10 a 15 das.
Los sntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el
77
balance hidroelectroltico, ritmo diurtico y los parmetros de laboratorio.
77 20
Diagnsticos diferenciales:
Plan de hidratacin parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua:
52
Sndrome perdedor de sal SIHAD
77 20
Hiponatremia. Hiponatremia.
SNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL LEC disminuido. LEC normal o alto.
Poliuria. Oliguria.
Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimor- Na+u > 80 mEq/l. Na+u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l.
talidad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas ms frecuentes de la Osmu > 300 mOsm/l. Osmu > 100 mOsm/l.
misma. Buena respuesta a reposicin Sin respuesta a reposicin
con solucin salina. con solucin salina.
Definicin:
. Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l.
. Deplecin del LEC. Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC.
. Poliuria > 3 ml/kg/h.
. Natriuresis > 80 mEq/l. Tratamiento:
Reposicin de agua y sal en relacin a las prdidas renales cuantificadas.
Diagnstico: Tratamiento de la hiponatremia sintomtica segn frmula, con ClNa 3%.
Laboratorio: Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su prdida renal, por lo
. Sangre: estado cido base, ionograma,urea, creatinina, cido rico, osmolaridad que se propone como alternativa el aporte de medicacin con efecto mine-
plasmtica. ralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona.
. Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria.
HIPERNATREMIA
Fisiopatogenia:
Se define hipernatremia a niveles plasmticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o
Desconocida, varias propuestas: 150 mEq/l, segn los diferentes autores.
. Liberacin de pptidos natriurticos.
32 33
02 02
CAPITULO

CAPITULO
FISIOPATOLOGA: LABORATORIOS Y CONTROLES:

Hay tres mecanismos bsicos de hipernatremia: . Signos vitales.


SODIO

SODIO
. Balance hidroelectroltico.
. Ritmo diurtico.
EXCESO DE Na+ DEFICIT DE AGUA DEFICIT DE AGUA Y Na+
. Peso.
Prdidas . Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fraccin excretada de Na+.
Diabetes inspida
. Sangre: Estado acido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.
central o nefrognica. gastrointestinales
Aumento de prdidas (diarrea, vmitos, DEFICIT DE AGUA Y Na+ DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA:
insensibles succin
(prematuros, nasogstrica). Prdidas extrarrenales:
luminoterapia). Prdidas cutneas . Oliguria.
Falta de acceso (sudor, quemaduras). . Na+ urinario bajo.
al agua. Prdidas renales . Densidad urinaria alta.
Adipsia. (diurticos osmticos, . Peso bajo.
fase polirica de la
necrosis tubular aguda, Prdidas renales:
diuresis postobstructiva, . Poliuria.
displasia renal y uropata . Na+ urinario alto.
obstructiva). . Densidad urinaria baja.
. Peso alto.
CLNICA:
TRATAMIENTO:
La signosintomatologa est siempre relacionada con el sistema nervioso central
y es secundaria a la deshidratacin celular. La aparicin es ms precoz cuanto La hipernatremia se asocia a alta mortalidad.
ms rpida es su instalacin: Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rpida, debe corregirse en
forma lenta con controles frecuentes.
. Fiebre.
. Naseas y vmitos. DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA:
. Hiperpnea.
. Espasmos musculares. Recordar que el volumen del LEC es preservado por deshidratacin celular, por lo
. Cefalea. tanto los signos de hipovolemia son tardos.
. Irritabilidad.
. Letargo. Va oral:
. Convulsiones. . Slo en deshidratacin leve a moderada.
. Soluciones preformadas:
. Sales de rehidratacin oral de la OMS.
34 35
02 02
CAPITULO

CAPITULO
. Sales de rehidratacin oral 40 75 mEq/l de Na+. Slo si el descenso rpido de Na+ genera sntomas de edema cerebral (compatibles
con hiponatremia), se realizar correccin rpida de Na+ como en el caso de la
Va parenteral: hiponatremia sintomtica.
SODIO

SODIO
Paciente con signos de shock:
. Expansin con ClNa 0.9% o Ringer Lactato 20 ml/kg va endovenosa rpida. Descenso excesivamente lento de Na+: disminuir la concentracin de Na+ o
. Luego continuar como en la deshidratacin sin signos de shock. aumentar la velocidad de infusin, es decir aumentar el aporte de agua libre.

Paciente sin signos de shock: Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratacin y signos de shock.
. Hidratacin convencional. Natremia 162 mEq/l.
. No realizar correccin con agua libre, salvo hipernatremia grave y sintomtica.
Tratamiento:
Hidratacin convencional: 1) Restaurar la volemia con solucin al 0.9% o Ringer Lactato, 200 ml (20 ml/kg).
. Clculo del plan de hidratacin simtrico: necesidades basales + dficit 2) Plan de hidratacin parenteral en 48 hs.
previo. . Necesidades basales: 100 ml/kg/da.
. La concentracin de Na+ y la velocidad de infusin ser de acuerdo a los . Dficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada da).
valores iniciales y sucesivos de Na+. . Volumen: 150 ml/kg/d.
. De acuerdo al tiempo de instalacin de la hipernatremia, no corregir ms de
0.5 a 1 mEq/l/h o 10 a 12 mEq/da.
150 11.25 4.5
. Realizar controles frecuentes cada 4 horas, adaptando el volumen de lquidos
en funcin de la situacin clnica y de los valores de natremia. 75 30

Soluciones ortodoxas: DIABETES INSPIDA


40 mEq/l de Na+ y 40 mEq/l de K+.
75 mEq/l de Na+ (Solucin salina al 0.5 N) y 20 a 30 mEq/l de K+. Alteracin en la capacidad de concentrar orina secundaria a dficit real o funcional
Con diuresis negativa: 75 80 mEq/l de Na+ y con diuresis positiva: 80 100 de vasopresina que se manifiesta con poliuria, polidipsia e hipernatremia
mEq/l de Na+ del dficit previo + 40 mEq/l de K+.
Central: Poliuria, polidipsia e hipernatremia secundarias a dficit de vasopresina
Dada la pluralidad de recursos publicados se sugiere la solucin salina 0.5N
(77mEq/l de Na+). Nefrognica: Poliuria, polidipsia e hipernatremia por resistencia renal a la vasopresina

Tiempo de correccin segn la natremia: MANIFESTACIONES CLNICAS:


Na+ 145 157 mEq/l: 24 hs.
Na+ 158 170 mEq/l: 48 hs. . Poliuria, polidipsia y enuresis nocturna (evidenciable en pacientes mayores).
Na+ 171 183 mEq/l: 72 hs. . Constipacin, irritabilidad, rechazo del alimento, mal progreso de peso.
Na+ 184 196 mEq/l: 84 hs. . Episodios de deshidratacin hipertnica (pacientes que no tienen acceso al agua).
. Sntomas asociados en los trastornos secundarios.
Descenso excesivamente rpido del Na+: aumentar la concentracin de Na+ o
disminuir la velocidad de infusin.
36 37
02 02
CAPITULO

CAPITULO
DIAGNSTICO: = 6 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs.
145
Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg). Se debe administrar como Solucin salina 0.5 N, por lo tanto, el volumen a infundir
SODIO

SODIO
Polidipsia secundaria. es 1800 o 2068 (de acuerdo a la frmula utilizada) en 48 hs.
Osmolaridad plasmtica > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l).
Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l). Agua libre:
Dosaje de HAD plasmtica. . 4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de sodio por litro.
. dficit de agua libre = 4ml/kg x Na+ real-145 = 4 x 10 x (170-145)=1000 ml
TRATAMIENTO:
La correccin de agua libre endovenosa, sin sodio con Dextrosa 2,5%, est
Correccin de la hipernatremia de acuerdo a la gravedad. slo indicada en la hipernatremia grave y sintomtica.
Acetato de desmopresina.
Estudio y tratamiento de la causa. Diabetes inspida nefrognica:
Tratamiento:
Clculo del dficit de agua libre: . Dieta hiposdica
Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal . Aporte de agua libre
ACT real = ACT normal x Na+ normal . Hidroclorotiazida
Na+ real
Na+ pl Osm pl Osm ur ADH pl.
Dficit de agua = (ACT normal) (ACT real) Poliuria (mEq/l) mOsm/l mOsm/l (pg/ml)
=0.6 x Peso (kg) - 0.6 x peso (kg) x 145 Normal no 135 - 145 280 - 295 50 - 1300 1-2
Na+ real
Diabetes s > 145 > 300 < 200 No dosable
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l inspida
central
ACT real = ACT normal x Na+ normal
Na+ real Diabetes s > 145 > 300 < 200 Normal
Dficit de agua = (ACT normal) (ACT real) inspida o alta
= (0.6 x 10) - 0.6 x 10 x 145 nefrognica
170
SIHAD no < 130 < 280 > 100 Alta
= 6 litros - 5.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs.
Sndrome s < 130 < 280 > 100 Alta
Otra forma de calcularlo:
Perdedor
Dficit de Agua = ACT Na+ / 145
de Sal
= (0,6 Peso) (Na+ 145)
145 Polidipsia s < 140 < 280 < 200 Normal
Dficit de Agua = (0,6 10) (170 145) primaria o baja
145
38 39
03 03
CAPITULO

CAPITULO
POTASIO HIPOKALEMIA

HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO Se define hipokalemia a niveles plasmticos de K+ menores a 3.5 mEq/l.
POTASIO

POTASIO
De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:
INTRODUCCIN . Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l.
. Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l.
Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos . Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l.
fisiolgicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identifi-
cacin precoz. FISIOPATOLOGA
La distribucin del K+ es predominantemente intracelular. El 98% del K+ corporal
total se encuentra en este compartimiento. La relacin entre el K+ intra y ex- La hipokalemia es una alteracin electroltica frecuente en pediatra, la mayora
tracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana. de los casos relacionados con gastroenteritis.
Pequeas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos
en las funciones de las clulas cardacas y neuromusculares (Fig.1). . Causas:
La alta concentracin intracelular es mantenida por la bomba Na+- K+ ATPasa. 1) Con K+ corporal total normal:
Los riones son los rganos principales en mantener la homeostasis del K+. (se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular)
El rango normal de kalemia es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depsitos de K+ corporal . Alcalemia
total de aproximadamente 50 mEq/kg. . Insulina
. Agonistas adrenrgicos
Figura 1: Potencial de accin. Las concentraciones de K+ extracelular modifican . Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno)
el potencial de reposo. . Parlisis peridica hipokalmica

30 2) Con K+ corporal total disminuido:


Disminucin de la ingesta
0 Prdidas extrarrenales:
. Diarrea (la ms frecuente)
Milivoltios

-30 . Abuso de laxantes


. Abuso de enemas
Umbral
-60 normal . Prdidas por sudor
Prdidas renales:
Reposo Con acidosis metablica:
-90
. Acidosis tubular renal
. Ureterosigmoidostoma
-120
. Cetoacidosis diabtica
Normal K+ K+
bajo alto
Sin alteracin especfica del estado cido base:
. Drogas: anfotericina, cisplatino, aminoglucsidos.
. Nefritis intersticial
40 41
03 03
CAPITULO

CAPITULO
. Fase diurtica de la necrosis tubular aguda Las anormalidades electrocardiogrficas (ECG) caractersticas, mejor valoradas en
. Diuresis postobstructiva las derivaciones precordiales derechas, especialmente V2 y V3; incluyen (Fig. 2):
. Hipomagnesemia 1) Disminucin de la amplitud de la onda T.
POTASIO

POTASIO
2) Depresin del segmento ST (mayor o igual a 0.5 mm).
Con alcalosis metablica: 3) Aparicin de las ondas U: pequeas deflaciones positivas despus de las
. Bajo cloro urinario ondas T.
. Vmitos En los casos severos las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongacin
. Diarrea perdedora de cloro del intervalo QT.
. Fibrosis qustica Estos hallazgos ECG tpicos de hipokalemia estn presentes en aproximadamente
. Frmulas con bajo contenido en cloro 80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y slo en el 10%
. Posthipercapnia cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l.
. Uso previo de diurticos de asa y tiacdicos La hipokalemia severa tambin est asociada con el desarrollo de arritmias ventricu-
. Alto cloro urinario y Tensin arterial normal lares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular y torsin de punta.
. Sndrome de Gitelman La hipomagnesemia concomitante puede predisponer an ms al desarrollo de
. Sndrome de Bartter arritmias ventriculares.
. Diurticos de asa y tiacdicos
. Alto cloro urinario e Hipertensin arterial Renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos:
. Adenoma e hipertrofia adrenal . Polidipsia primaria.
. Enfermedad renovascular . Alteracin de la capacidad de concentracin urinaria, produciendo una forma
. Tumor secretor de renina adquirida de diabetes inspida nefrognica.
. Dficit de 17 hidroxilasa
. Dficit de 11 hidroxilasa DIAGNSTICO:
. Sndrome de Cushing
. Sndrome de Liddle Historia clnica detallada; interrogar sobre la dieta, prdidas gastrointestinales y
drogas.
MANIFESTACIONES CLNICAS: El examen fsico no debe omitir los ndices de crecimiento y la tensin arterial;
as como la bsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular.
La hipokalemia leve suele ser asintomtica. Las formas moderadas y severas pre- Estudios de laboratorio:
sentan sntomas: . Kalemia menor a 3.5 mEq/l.
Neuromusculares: . Urea y creatinina plasmticas.
. Msculo esqueltico: debilidad muscular, mialgias, parlisis muscular, rab- . Estado cido base.
domiolisis. . Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan
. Msculo liso: constipacin, leo. alteraciones electrolticas asociadas.
. Neurolgicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias. . Considerar medir niveles plasmticos de digoxina, en el caso que el paciente
la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital.
Cardacos:
La hipokalemia hiperpolariza las clulas, produciendo trastornos de la conduccin En el caso que la etiologa no sea clara, el estudio de la excrecin renal de K+
y el ritmo cardaco (Fig. 1). distingue entre las prdidas renales y extrarrenales.
42 43
03 03
CAPITULO

CAPITULO
1) Excrecin diaria de K+ en mEq / 24 hs. Cuando el paciente no tolera la va oral, se puede indicar el aporte en el plan de
2) Excrecin fraccional de K+: EFK= (UK/PK) / (Ucreat/Pcreat) x 100. hidratacin parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+ en una dilucin de 40 a 60
3) Gradiente transtubular de K+: GTTK= (UK/PK) / (Uosm/Posm). mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora.
POTASIO

POTASIO
+
U = concentracin urinaria Clculo del flujo de K :
P = concentracin plasmtica
Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los tbulos colectores volumen del PHP* x [K+]**
corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria
1000
es menor a la plasmtica o en presencia de diuresis osmtica.
. Si la excrecin urinaria de K+es menor a 20 mEq/l, la EFK est por debajo de Horas de infusin de la solucin (por ejemplo:24hs)
6% y presenta un GTTK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal.
* PHP (Plan de hidratacin parenteral) en ml/kg.
TRATAMIENTO: ** [K+]= concentracin de potasio en la solucin.

Consideraciones generales: Ejemplo 1: Paciente de 10 kg que recibe PHP en 24 hs:


En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la va area,
colocar monitor cardaco, y establecer un acceso venoso. 100
+
Luego de la confirmacin diagnstica, iniciar la terapia de reposicin del K de 77 20
acuerdo a la signosintomatologa y la kalemia.
En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomticos, realizar Clculo de Flujo de K+ =
correccin de la kalemia con K+ va oral. Si presentan signos clnicos o ECG, el
tratamiento es similar al de la hipokalemia severa.
100 ml/Kg x 20 mEq/I K+ = 0.08 mEq/Kg/hora
Si la hipokalemia es severa, se realizar correccin de la kalemia en forma 24000
endovenosa rpida.
La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada correccin Ejemplo 2: Paciente de 15 kg con deshidratacin severa (dficit previo del 10%)
de la kalemia. Corregir ambos trastornos. e hipokalemia moderada secundaria a gastroenteritis al que se le indic PHP
La simultnea correccin de la acidosis, disminuye an ms los valores de K+ asimtrico, y recibe en las primeras 8 hs:
plasmtico.
78
Hipokalemia leve moderada y asintomtica: 77 40
El tratamiento va oral es de eleccin porque es fcil de administrar, seguro, de
bajo costo y rpidamente absorbido.
Preparados de potasio, oral: Clculo de Flujo de K+ = 78 ml/kg x 40 mEq/l K+ = 0.39 mEq/kg/hora.
8000
Dosis: 2 - 5 mEq/kg/da fraccionado en 2 a 4 dosis (no exceder 40 mEq/dosis).
Administrar durante o despus de las comidas para disminuir los efectos adversos Hipokalemia severa o sintomtica:
gastrointestinales. Se debe corregir la kalemia en forma rpida y endovenosa. Para ello utilizar una
Cloruro de K+ solucin 1 ml= 3 mEq K+ solucin de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.9% (la glucosa disminuye
Gluconato de K+ (solucin Kaon)= 15 ml=20 mEq K+ an ms la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la clula).
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CAPITULO

CAPITULO
Las concentraciones no deben exceder los 60 mEq/l cuando se infunden por Desplazamiento transcelular:
un acceso venoso perifrico y no ms de 120-150 mEq/l por accesos venosos . Acidosis
centrales. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir dolor . Rabdomiolisis
POTASIO

POTASIO
local y flebitis. . Sndrome de lisis tumoral
La dosis es de 0.5 1 mEq/kg/dosis (dosis mxima 30 mEq/dosis) en infusin . Necrosis tisular
endovenosa a un flujo de 0.3 0.5 mEq/kg/hora (flujo mximo 1 mEq/kg/hora) . Hemlisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal
durante las horas necesarias, en general no ms de tres. . Succinylcolina
Con flujos mayores a 0.5 mEq/kg/hora debe realizarse monitoreo ECG continuo. . Intoxicacin digitlica
Si se est utilizando ms de una va endovenosa para la administracin, deben . Intoxicacin con fluoruros
sumarse los flujos para no exceder los lmites de seguridad recomendados. . Ejercicio extremo
. Hiperosmolaridad
Ejemplo . Dficit de insulina
+
0.3 (flujo) x 3 (horas) x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K a infundir. . Hipertermia maligna
0,3 x 3 horas x 10 kg = 9 mEq. . Parlisis peridica hiperkalmica
Disminucin de la excrecin:
+
[ K ] lmite de seguridad 60 mEq............................ 1000 ml . Insuficiencia renal
9 mEq............................... x = 150 ml . Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21-
hidroxilasa)
. Hipoaldosteronismo hiporreninmico
. Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III)
. Drogas:
+
(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K . Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
9 mEq K+................... x= 3 ml) . Bloqueantes de angiotensina II
. Diurticos ahorradores de potasio
HIPERKALEMIA . Ciclosporina
. Antiinflamatorios no esteroides
Es definida con valores plasmticos mayores a 6 mEq/l en los neonatos y 5.5 . Bloqueantes adrenrgicos
mEq/l en los nios mayores. Debido a que puede causar arritmias cardacas La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+
letales, es uno de los trastornos electrolticos ms serios. en el momento de la venopuntura o posterior a la extraccin de la muestra, sin los
signos clnicos correspondientes.
FISIOPATOLOGA: Puede ocurrir por:
. Hemlisis durante la venopuntura o in vitro.
Hay tres mecanismos bsicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser . Isquemia tisular durante la extraccin sangunea.
en algunas ocasiones multifactorial: . Trombocitosis > 500.000 1.000.000 /mm3.
. Leucocitosis > 50.000 100.000 / mm3.
Aumento del ingreso:
. Endovenoso u oral
. Transfusiones de glbulos rojos
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CAPITULO

CAPITULO
MANIFESTACIONES CLNICAS: Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parlisis muscular,
pero tener en cuenta, que la toxicidad cardaca usualmente precede a las manifes-
Los efectos ms importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la taciones clnicas neuromusculares.
POTASIO

POTASIO
polarizacin de membrana. El sistema de conduccin cardaco es el ms afec-
tado, el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral, DIAGNSTICO:
despolarizando la clula.
Los cambios ECG se correlacionan con los valores plasmticos de K+ (Fig. 2): Si la causa no es clara, interrogar sobre:
> 6 mEq/l: . Ingresos de K+.
. aumento simtrico de la amplitud de la onda T. . Factores de riesgo de desplazamiento transcelular.
> 7.5 mEq/l: . Drogas que puedan causar hiperkalemia.
. prolongacin del intervalo PR . Presencia de signos de insuficiencia renal.
. ensanchamiento del intervalo QRS Laboratorios iniciales: Urea, creatinina, estado cido base.
. aplanamiento de la onda P Cuando persiste duda sobre la etiologa, el estudio de la excrecin renal de K+
> 9 mEq/l: mediante la determinacin del TTKG (ver diagnstico de hipokalemia) ayuda al
. Ausencia de la onda P diagnstico.
. Complejos QRS anchos y bifsicos Rango TTKG normal: 5 a 15.
. Fibrilacin ventricular Excrecin renal normal: TTKG mayor a 10.
. Asistolia Defecto en la excrecin renal: TTGK menor a 8.

Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia. TRATAMIENTO:

Descenso del segmento ST La terapetica depende de la severidad, la signosintomatologa y los cambios ECG.
< 2,5 mEq/I Onda T difsica Las medidas iniciales consisten en:
Onda U prominente +
Suspender el aporte exgeno de K (oral o endovenoso) y las drogas que
producen hiperkalemia.
Normal
Si la kalemia es mayor a 6 6.5 mEq/l solicitar un ECG.

El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales:


> 6,0 mEq/I Onda T alta
1) Estabilizar la membrana de las clulas miocrdicas:
. Gluconato de calcio endovenoso.
Intervalo PR largo 2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+:
> 7,5 mEq/I Duracin prolongada de QRS . Bicarbonato de sodio endovenoso.
Onda T alta
. Solucin insulina glucosa.
> 9,0 mEq/I Onda P ausente . Agentes 2 adrenrgicos. (Poco demostrado en pediatra)
Onda sinusoidal 3) Remover el K+ corporal:
. Resinas de intercambio.
El electrocardiograma peditrico, MYUNGK., WARRENG. GUNTHEROTH, 3 edicin, . Furosemida.
pag 108 fig 6-12 . Dilisis.
48 49
03 03
CAPITULO

CAPITULO
DROGA INDICACIN MECANISMO DE DOSIS COMIENZO DE REACCIONES ADVERSAS
ACCIN ACCIN MS FRECUENTES
Gluconato de calcio 10% Hiperkalemia sintomtica Estabiliza
POTASIO

1 ml/kg endovenoso lento, sin 1- 3 min Bradicardia

POTASIO
la membrana celular exceder 1 ml/ min. Max 10 ml Hipotensin
(1 ampolla) Arritmias
Puede repetirse a los 5 - 10 min. Hipercalcemia
Con control de la frecuencia Hipofosfatemia
cardaca. (Si disminuye ms del 20- Extravasacin: necrosis tisular
25% del valor basal, disminuir la No compatible con soluciones
velocidad de infusin o suspender). con Bicarbonato.

+
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomtica Moviliza K hacia el 1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 1 - 3 minutos Hipernatremia
Tratamiento adecuado en pa- interior de la clula minutos Hipocalcemia
cientes con acidosis metablica.
Contraindicado en pacientes
anricos sin teraputica
dialtica.

Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomtica Estimula la captacin Insulina corriente 0.1 U/kg en 10 - 20 Hipoglucemia
celular de K+ Glucosado 25%: 0.5 g/kg (2 ml/ minutos
kg) endovenoso en 20 minutos. Se
puede repetir en 20 30 minutos o
iniciar infusin continua 0.1 U/kg/h
Agonistas 2 Hiperkalemia sintomtica (du- Estimula la captacin 2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso 20 - 30 Taquicardia
dosa accin) no recomendado celular de K+ > 25 kg) en nebulizacin por 10 minutos Hipertensin
minutos.
Furosemida Hiperkalemia sintomtica Elimina K+ 1 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia
del organismo Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metablica

Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomtica Elimina K+ Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 30 60 Hipercalcemia
del organismo ml de agua por cada gramo. minutos
Intercambio de Ca++ Enema a retener (durante 30-60
por K+ en mucosa min) 0,5-1 g/kg en 3 - 4 ml de
colnica Glucosado 10% por cada gramo
Dosis mx:
VO: 15g/dosis (c/6-8hs)
IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs)
Frasco 400g

En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansin del compartimiento extracelular y acidosis metablica severa; es necesario el inicio de dilisis.
50 51
04 04
CAPITULO

CAPITULO
CALCIO Hormona paratiroidea:
Es responsable de la respuesta rpida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipo-
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO calcemia, estrgenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia,
CALCIO

CALCIO
deplecin de magnesio y 1.25 vitamina D3.
INTRODUCCIN Aumenta la concentracin de Ca2+ actuando:
a) En rin: estimula la reabsorcin tubular de Ca2+ y la conversin de 25 vitamina
El calcio (Ca2+) es el electrolito ms abundante del organismo. El hueso contiene D2 a 1.25 vitamina D3.
el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rpidamente intercam- b) En hueso: aumenta la liberacin de Ca2+
biable, en equilibrio con el Ca2+ extracelular, que es el 1%. c) En intestino: estimula la absorcin de Ca2+, va vitamina D.
+
El Ca2 extracelular se encuentra:
Unido a Protenas: 40 50% (90% a Albmina) Vitamina D:
Libre (Ca2+ filtrable): 50 60% Contribuye en forma ms lenta, pero ms sostenida para mantener la normo-
. Ionizado (Cai): 90% (Forma biolgicamente activa) calcemia. Aumenta la concentracin extracelular de Ca2+:
. Formando complejos con aniones: 10% a) En rin e intestino: aumenta la reabsorcin de Ca2+.
b) En hueso: estimula tanto la formacin como la resorcin sea.
Funciones fisiolgicas:
Extracelulares: Calcitonina:
. Conduccin nerviosa Acta en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentracin extracelular
. Contractilidad muscular de Ca2+:
. Coagulacin sangunea a) Inhibe la actividad osteoclstica y osteoltica.
. Secrecin hormonal b) Aumenta la excrecin renal de Ca2+.
. Mineralizacin sea
Intracelulares: Mecanismos de regulacin renal:
. Transmisin de seales 50 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomrulo (Fraccin filtrable: Cai y
. Funciones enzimticas complejos de Ca2+) y 98 99% se reabsorbe, con 1-2% excretado en la orina, lo
cual no supera 4 mg/kg/da.
Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+: Manejo renal del Ca2+:
Interaccin entre: . 65% se reabsorbe en el Tbulo Proximal, junto con el Na+.
Sistema efector: . 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+), Tbulo
. Intestino Distal y Tbulo Colector.
. Rin
. Hueso Factores que modifican la concentracin plasmtica de Ca2+:
Sistema hormonal interdependiente: . Concentracin plasmtica de albmina
. Hormona paratiroidea (PTH) 1 gramo de albmina fija 0.8 mg de Ca2+, sin modificacin del Ca2+ filtrable.
. Vitamina D
. Calcitonina Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 concentracin de albmina (g/dl)]

Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albmina plasmtica de 2 g/dl.
52 53
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CAPITULO

CAPITULO
Ca2+ corregido (mg/dl) = 7.2 mg/dl + [0.8 x (4 2 g/dl)] = 8.8 mg/dl. Dficit de Vitamina D
. Carencial (Hipoaporte, malabsorcin)
+
Cambios en la concentracin de H . Alteraciones del metabolismo (nefropatas, hepatopatas, drogas, raquitismo)
CALCIO

CALCIO
Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unin a pro- Quelacin y Precipitacin del calcio
tenas en sentido inverso. . Fosfato (Lisis tumoral)
. Citrato
La acidemia aumenta el Cai, y esta relacin tiene importancia clnica al momento . EDTA, Heparina
de indicar una correccin con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto . Albmina
una tetania latente. . Sndrome de hueso hambriento
. Rabdomiolisis
Incrementos en la concentracin srica de aniones (fosfato, citrato, bicarbonato . Sulfato Fluoruro de sodio
2+
o sulfato) reducen el Cai por formacin de complejos de Ca . Reduccin de la resorcin sea
. Calcitonina
HIPOCALCEMIA . Cisplatino
. Bifosfonatos
Se define como disminucin de la concentracin del CaT, corregido para protenas
y pH, o del Cai, segn edad: MANIFESTACIONES CLNICAS:

Edad CaT mg/dl Cai mg/dl Cai mmol/l Las manifestaciones clnicas estn correlacionadas con la magnitud y rapidez de
instalacin, generalmente se presentan con Cai < 0.7 mmol/l o 2.8 mg/dl.
RNT <8 < 3,2 < 0,8
RNPT <7 < 2,4 < 0,6 Hipocalcemia aguda:
Lactantes y nios < 8,4 < 3 - 4,4* < 0,75 - 1,1
Neuromusculares Respiratorios Cardiovasculares Psiquitricos
* Dependiendo del mtodo utilizado para medirlo.
Espasmos Laringoespasmo Hipotensin Ansiedad
musculares Apnea Bradicardia Demencia
CAUSAS:
Parestesias Broncoespasmo Arritmias Depresin
Convulsiones Paro cardaco Irritabilidad
Hipocalcemia neonatal
Signos de ECG: bradicardia Confusin
. Precoz (primeras 72 hs. Hipoaporte de Ca2+)
Chvostek sinusal, Psicosis
. Tarda (dentro de 5 - 10 das. Alto aporte de fsforo)
y Trosseau prolongacin
Hipoparatiroidismo
Tetania intervalo QT y del
. Primario
segmento ST
. Adquirido (tiroidectoma, infiltracin tumoral, tirotoxicosis, hipomagnesemia)
Pseudohipoparatiroidismo
. Congnito
. Adquirido (hipomagnesemia)

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CAPITULO

CAPITULO
Cambios ECG: TRATAMIENTO:
En la hipocalcemia se produce prolongacin de la fase 2 del potencial de accin y
aumento del perodo refractario, manifestndose en el trazado ECG como prolon- Consideraciones generales:
CALCIO

CALCIO
gacin del segmento ST => QTc y QoT (ms especfico) prolongados. . En caso de coexistencia con hipokalemia, tratar primero el dficit de potasio.
. Previo al tratamiento de la acidosis, tratar la hipocalcemia.
QTc = QT (s) / RR (s) = 0.4 0.04 seg . Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria.
QT = desde origen de la onda q hasta el final de la onda T. . Continuar con suplementacin va oral, una vez superada la etapa aguda.
QoT = QoT (s) / RR (s) = 0.2 0.02 seg. . Considerar suplementacin con vitamina D.
QoT = desde origen de la onda q hasta el pico de la onda T . Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatablicos.
. Tratar la enfermedad subyacente.
Hipocalcemia crnica:
Piel seca, cabellos gruesos, uas quebradizas, cataratas, papiledema, alteraciones Tratamiento de la emergencia:
dentarias, osteomalacia. Hipocalcemia aguda sintomtica

DIAGNSTICO: GLUCONATO DE CALCIO 10% (1 ml = 9 mg de Ca2+ elemental = 100 mg de


Gluconato)
1) Correcta determinacin de la calcemia (Cai).
2) Historia clnica y examen fsico detallados. Dosis expresada en mg de gluconato:
3) Exmenes complementarios: 1 ml / kg / dosis (Dosis mxima: 10 ml = 1 ampolla). Puede repetirse cada 6
. Sangre: CaT, Cai, Fsforo, Fosfatasa alcalina, Estado cido - base, ionograma horas, o infusin continua de 4 ml /kg/ da (Dosis mxima diaria: 40 ml = 4
(Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Protenas Totales y albmina. Hormona para- ampollas).
tiroidea. Eventual dosaje de Vitamina D.
. Orina: Calciuria, Creatininuria. Si se sospecha compromiso tubular: Fosfaturia Administracin:
y magnesiuria. . Endovenoso en bolo lento, velocidad mxima de infusin: 1 ml / minuto.
. Otros: Radiografas de huesos largos, ecografa renal. . Endovenoso en infusin continua: 0.15 ml / kg / hora. Concentracin mxima
de la preparacin: 0.5 ml de gluconato en 1 ml de solucin salina.
Extraccin de muestra sangunea para determinacin de Cai:
. Tcnica anaerobia. Algunas consideraciones a tener en cuenta:
. Jeringa que tenga heparinizacin uniforme. . NO administrar va intramuscular o subcutnea ya que puede producir necrosis.
La extravasacin produce necrosis y escaras.
Factores que alteran los resultados: . NO administrar con soluciones que contengan bicarbonato o fosfato.
. Estasis venoso: aumenta el Cai por disminucin del pH causada por la pro- . Realizar monitoreo ECG durante la administracin. De no ser posible, controlar
duccin localizada de cido lctico. la frecuencia cardaca (si disminuye 20-25% del valor basal, disminuir la velo-
. Exposicin al aire: disminuye el Cai por aumento del pH debido a prdida cidad de infusin o suspender).
de CO2.
. Exceso de heparina: disminuye el Cai por formacin de complejos. Hipocalcemia aguda asintomtica
. Suplemento va oral: Calcio elemental 40-50 mg/kg/da, fraccionado en 3 a 4
dosis lejos de las comidas.
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CAPITULO

CAPITULO
Carbonato de calcio: MANIFESTACIONES CLNICAS:
. Comprimidos 1250 mg de carbonato de calcio= 500 mg de calcio elemental.
. Preparado magistral: Jarabe 5 ml= 400 mg calcio elemental. Las manifestaciones clnicas estn correlacionadas con la magnitud y la rapidez
CALCIO

CALCIO
. Hipocalcemia crnica: Calcio y Vitamina D. Si existe hiperfosfatemia, corregirla de instalacin:
inicialmente. . Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomtica.
. Hipercalcemia moderada (12 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifesta-
HIPERCALCEMIA ciones clnicas inespecficas.

Es un desorden electroltico infrecuente, generalmente hallazgo de laboratorio. GASTROINTESTI- CARDIOVASCU- RENALES NEUROLGICAS
Se define como concentracin de CaT > 11 mg/dl, corregido para protenas y pH, o NALES LARES (CaT > 15mg/dl)
Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l.
Naseas Hipertensin Diabetes inspida Confusin
CAUSAS: Vmitos Arritmias nefrognica Alucinaciones
Anorexia ECG: acortamien- ATR distal Somnolencia
Hiperparatiroidismo primario Dolor abdominal to del intervalo Nefrolitiasis Estupor
. Adenoma Constipacin QT Nefrocalcinosis Coma
. NEM tipo 1 y 2 lcera pptica
Exceso de vitamina D Pancreatitis
. Intoxicacin con vitamina D Retraso del cre-
. Enfermedades granulomatosas cimiento
. Linfomas
. Necrosis grasa
Aumento del ingreso de calcio DIAGNSTICO:
. Suplementos de calcio
. Nutricin parenteral 1) Correcta determinacin de la calcemia (Cai).
Aumento de la reabsorcin renal 2) Historia clnica y examen fsico detallados.
. Diurticos tiacdicos 3) Exmenes complementarios:
. Hipercalcemia hipercalcirica familiar . Sangre: CaT, Cai, Fsforo, Fosfatasa alcalina, Estado cido base, ionograma
Liberacin sea (Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Protenas Totales y albmina. Hormona
. Tirotoxicosis paratiroidea. Dosaje de metabolitos de Vitamina D.
. Hipervitaminosis D . Orina: Calciuria, Creatininuria. Fosfaturia.
. Enfermedades malignas . Otros: Radiografas de huesos largos y trax. Ecografa abdominal y renal.
. Inmovilizacin prolongada Ecografa y centellografa de cuello. Funcin tiroidea y adrenal.
. Osteodistrofia renal
TRATAMIENTO:

Algunas consideraciones
Evaluar y tratar la enfermedad subyacente.
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CAPITULO

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Medidas generales: FSFORO
. Hidratacin.
. Movilizacin. HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FSFORO
CALCIO

FSFORO
. Suspender drogas desencadenantes.
. Limitar ingesta de calcio. INTRODUCCIN
+
. Corregir trastornos electrolticos coexistentes (K , Mg2+).
Hipercalcemia sintomtica El fsforo (P) es el anin intracelular ms abundante, el 99% se distribuye en
. Hidratacin y calciuresis: este compartimiento, principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. Slo
. Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0.9% 20 ml/kg en 1 h. el 1% se localiza en el lquido extracelular, por lo que los niveles plasmticos NO
. Aumentar la excrecin urinaria de Ca2+ con infusin de Cloruro de Na+ 0.9% reflejan los depsitos totales.
3000 - 4000 ml/m2/da + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 - 4 horas. A pH plasmtico fisiolgico, 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante,
como monovalente. Aproximadamente 15%, est unido a protenas.
Ejemplo: Paciente de 20 kg (SC 0.79) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia,
anorexia, naseas y signos de deshidratacin moderada. Funciones biolgicas:
. Reposicin rpida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 400 ml en 1 hora. Es un componente del ATP y otros trinucletidos, por lo que cumple una funcin fun-
. Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/da) 3160 ml a infundir 132 ml/ damental en el metabolismo energtico celular. Es necesario para la sntesis de cidos
hora + Furosemida 20 mg cada 4 horas, con controles estrictos y ajustando la nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso, siendo
hidratacin al estado hemodinmico y el grado de hipercalcemia. necesario para la mineralizacin esqueltica.
La concentracin plasmtica normal de fsforo vara con la edad, debido a los
Controles: requerimientos para el crecimiento:
. Valoracin clnica y de laboratorio (Ca2+, P, K+, Mg2+ y Funcin renal) cada 6
horas. 0 5 das 4.8 8.2 mg/dl
. Ajustar la hidratacin al estado hemodinmico y el grado de hipercalcemia. 1 3 aos 3.8 6.5 mg/dl
. Mantener diuresis en 3 ml/kg/h. 4 11 aos 3.7 5.6 mg/dl
. Considerar dilisis en Insuficiencia renal. 12 15 aos 2.9 5.4 mg/dl
. Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs. 16 19 aos 2.7 4.7 mg/dl
Tratamientos especficos:
. Primera lnea: Bifosfonatos endovenosos. HIPOFOSFATEMIA
. Segunda lnea:
. Calcitonina subcutnea o endovenosa. La definicin de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad.
. Glucocorticoides va oral.
. Fsforo va oral o endovenoso: slo en caso de hipofosfatemia severa. ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA:

Redistribucin: infusin de glucosa, alcalosis respiratoria, administracin de


insulina, sndrome de realimentacin, nutricin parenteral total, crecimiento
tumoral, sndrome de hueso hambriento.
Dficit de aporte: prematurez, desnutricin, frmulas con bajo contenido de
fsforo, anticidos y otros quelantes.
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CAPITULO

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Prdidas renales: hiperparatiroidismo, sndrome de Fanconi, expansin de vo- . Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/da. Dosis mxima: 4 gr/da.
lumen, acidosis metablica, diurticos, glucosuria, glucocorticoides, raquitismo, Fosfato mono y dipotsico (solucin preparado magistral): 17,4 mg P/ml y
transplante renal. 0.65 mEq K/ml.
FSFORO

FSFORO
Multifactorial: dficit de vitamina D, sepsis, dilisis. Fosfato de sodio (solucin preparado magistral): 25 mg P/ml y 1.2 mEq Na/ml.

MANIFESTACIONES CLNICAS: Hipofosfatemia severa:P < 1mg/dl SINTOMTCA requiere aporte parenteral.
. Dosis de carga: 5 - 10 mg/kg/dosis (0.16 0.32 mM/kg/dosis) en 2 4 hs.
Musculares: Debilidad, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria. . Dosis de mantenimiento: 15 - 45 mg/kg/da (0.5 1.5 mM/kg) endovenoso en
Neurolgicas: Confusin, coma, convulsiones. 24 hs o 30 - 90 mg/kg/da oral (1 - 3 mM/kg/da cada 6 8 hs). Dosis mxima:
Hematolgicas: Hemlisis, alteracin de la funcin plaquetaria y leucocitaria. 4 gr/da (oral) y 2 gr/da (ev). Vel. mxima de infusin: 0.1 mM/kg/h (o 3.1
Renales: Hipercalciuria, hipermagnesuria, glucosuria, hiperbicarbonaturia, aci- mg/kg/h) fosfato.
dosis tubular renal distal. . Dilucin: 1 mg (0.05 mmol) / 1 ml de ClNa 0.9%.
Cardiolgicas: Insuficiencia cardaca, arritmias, hipotensin. . Ampolla de solucin de fosfato de Na+ o K+ = 3M = 3 mM P (94 mg) / ml (31 mg
P = 1 mM P) 1 ml = 4,4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+.
Sndrome de realimentacin:
Efectos adversos: hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. La utilizacin en-
Deplecin aguda en un paciente con dficit previo de fosfato: sobrecarga de dovenosa puede causar hipotensin, arritmias y falla renal. NO co-infundir con
hidratos de carbono incorporacin de fosfato a las clulas estimulacin calcio. La administracin oral puede producir naseas, vmitos, diarrea y dolor
de la gliclisis. abdominal.
Resultado de la hipoxia y dficit de ATP: rabdomiolisis, hipotensin, insuficiencia
pulmonar, descompensacin cardaca aguda, confusin, coma, disfuncin Si se emplea sal potsica la velocidad de infusin est limitada por velocidad
+
orgnica sistmica. mxima de infusin de K .

DIAGNSTICO: HIPERFOSFATEMIA

Laboratorio Considerar valores plasmticos normales para la edad.


. Sangre: Estado cido base, electrolitos (fsforo, Ca inico y total, Na , Mg , K ),
+ ++ +

Urea, Creatinina, considerar vitamina D y hormona paratiroidea. ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA


. Orina: Calciuria, fosfaturia, creatininuria, pH.
Excrecin fraccional de fsforo (EFP) < 5%: causa extrarrenal y > 15% causa Redistribucin: lisis tumoral, rabdomiolisis, hemolisis aguda, cetoacidosis dia-
renal. btica y acidosis lctica.
RTP (reabsorcin tubular de fsforo): (1 U/P fsforo /U/P creatinina) x 100: < 85% Aumento del aporte: enemas y laxantes, intoxicacin con vitamina D, trata-
prdida renal. miento de la hipofosfatemia.
Disminucin de la excrecin: insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30%
TRATAMIENTO: del normal), hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo, hipertiroidismo,
calcinosis tumoral familiar.
Hipofosfatemia leve: (tener en cuenta valores normales para las distintas edades.)
. Remover la causa. Adecuado aporte.
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CAPITULO

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MANIFESTACIONES CLNICAS HIPOMAGNESEMIA

Hipocalcemia y calcificaciones sistmicas (producto fosfoclcico > 70). La hipomagnesemia es un trastorno electroltico muy frecuente en pacientes
MAGNESIO

MAGNESIO
hospitalizados, aunque la mayora de los casos son asintomticos.
DIAGNSTICO
ETIOLOGA Y FISIOPATOGENIA:
Sospecharla en el contexto de las causas
Laboratorio: Prdidas gastrointestinales:
. Sangre: fsforo, Ca++ (total y inico), Na+, K+, urea, creatinina. Considerar vit D y PTH. . Diarrea.
. Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria. . Vmitos.
. Sonda nasogstrica.
TRATAMIENTO: Prdidas renales:
. Drogas (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diurticos, aminoglucsidos,
. Restriccin diettica de fsforo. Hiperhidratacin. Ocasional uso de furosemida. manitol).
. Utilizacin de quelantes intestinales de fsforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/ . Necrosis tubular aguda (fase de recuperacin).
da, con las comidas), hidrxido de aluminio (30 - 50 mg/kg/da NO en pacientes . Hipercalcemia.
con insuficiencia renal crnica). . Enfermedades genticas: Sndrome de Gitelman, sndrome de Bartter.
. Dilisis. . Acidosis tubular renal.
. Expansores del lquido extracelular.
Redistribucin:
MAGNESIO . Sndrome de hueso hambriento.
. Cetaoacidosis diabtica.
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO
. Sndrome de realimentacin.
INTRODUCCIN
MANIFESTACIONES CLNICAS:
El Magnesio es el segundo catin intracelular ms abundante, 67% del depsito
Neuromusculares:
corporal total se localiza en hueso; 31% es intracelular y solamente 2 % se dis-
. Espasmo carpopedal.
tribuye en el lquido extracelular (medible), por lo que los niveles plasmticos NO
. Convulsiones.
reflejan los depsitos corporales totales. La concentracin plasmtica normal es
. Vrtigo, ataxia.
1.5 2.3 mg/dl y 30% est unido a albmina.
. Debilidad muscular, fasciculaciones.
El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimticos. Es im-
Cardiovasculares:
portante para la estabilizacin de membrana, la conduccin nerviosa y el metabolis-
. Arritmias.
mo energtico celular.
. Hipertensin arterial.
Es absorbido va intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D.
Homeostasis de electrolitos:
En el rin es reabsorbido por va paracelular junto con el calcio en el asa de
. Hipokalemia (40%).
Henle y por canales especficos en el tbulo distal.

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CAPITULO

CAPITULO
. Hiponatremia. mxima 20-60 mEq/da (2.5-7.5 g de sulfato/da).
. Hipocalcemia. . Sulfato de Magnesio (solucin al 25% preparado magistral): 250 mg
. Hipofosfatemia de sulfato de magnesio= 25 mg de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+elemental).
MAGNESIO

MAGNESIO
Recordar que el dficit es estimado y no calculado
DIAGNSTICO:
Efectos adversos durante la infusin: hipotensin, depresin respiratoria, bloqueo
1) Alto ndice de sospecha. cardaco, hipermagnesemia. El gluconato de calcio debe estar disponible como
2) Historia clnica y examen fsico detallados. antdoto. Debe utilizarse con precaucin en pacientes con insuficiencia renal o
3) Exmenes de laboratorio: que reciben digoxina.
Magnesio plasmtico:
Un muy bajo nivel plasmtico (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia, pero un HIPERMAGNESEMIA
valor plasmtico normal puede estar asociado a una disminucin del Magne-
sio inico. Rara. Generalmente leve a moderada y asintomtica.
. Calcio plasmtico total e inico. Niveles > 2,5 mg/dl.
. Estado cido base con ionograma plasmtico. Causas:
. Urea y creatinina plasmticas. . Insuficiencia Renal.
Estudio de la funcionalidad tubular: . Aporte exgeno.
. Fraccin excretada de magnesio (FeMg.): VN hasta 8%.
. Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnstico de hipomag- MANIFESTACIONES CLNICAS
nesemia en pacientes con valores plasmticos en el lmite inferior del valor
normal. Asintomtica hasta valores sricos > 4 mg/dl (administracin de carga
La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipo- de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1.73 m2).
calcemia refractarias. Generales: Nuseas, vmitos.
Neurolgicas: depresin, coma.
TRATAMIENTO: Neuromusculares: hiporreflexia, cuadripleja flccida, debilidad muscular,
insuficiencia respiratoria.
Hipomagnesemia aguda sintomtica: Cardiovasculares: bradicardia, hipotensin, asistolia.
. Dosis: 0.8- 1.6 mEq/kg/dosis (100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 4-6 hs.
Dosis mxima: 16 mEq/dosis (2 g de sulfato/dosis). TRATAMIENTO:
. Velocidad mxima de infusin: 1 mEq (100 mg de sulfato)/kg/h.
. Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg de sulfato de magnesio= 25 mg Plan de hidratacin parenteral 3000 ml/m2 /da.
de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+ elemental. Furosemida 1- 10 mg/kg/da endovenosa.
Dilisis.
Hipomagnesemia asintomtica::
. ev: 0.2- 0.5 mEq/kg/da (25-60 mg de sulfato) cada 6 hs. Dosis mxima 8-16 mEq/
da (1-2 g/da).
. vo: 0.8-1.6 mEq/kg/dosis(100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 6 hs. Dosis
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ESTADO CIDO BASE 5) Mecanismo de generacin del desequilibrio.

INTRODUCCIN Valores Normales: p95 de la poblacin normal, mayor de 5 aos de edad.


ESTADO CIDO BASE

ESTADO CIDO BASE


El estudio de los trastornos del Estado cido Base (EAB) ha sido siempre una SANGRE ARTERIAL SANGRE VENOSA
tarea complicada. La complejidad de los trastornos cido base mistifica inicial-
pH 7,40 0,05 7,38 0,04
mente a los clnicos. El dominio de unos cuantos aspectos fundamentales de la
fisiologa eliminar el misterio y facilitar el diagnstico. (Clnicas Peditricas de pCO2 (mmHg) 40 5 46 4
Norteamrica 1990). HCO3 (mmol/l) 24 2 26 2

Definiciones:
. cido: sustancia capaz de ceder protones (H+). Coherencia interna
. Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+).
. Acidosis: proceso que induce a la acumulacin de cidos. En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado; por lo
. Alcalosis: proceso que induce a la acumulacin de bases. tanto se debe verificar si se conserva la relacin entre los datos de medicin y de
. Acidemia: acidosis que genera pH sanguneo < 7.35. clculo evaluado (clculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripcin
. Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguneo > 7.45. manual de los datos. Esta relacin se expresa en la ecuacin de Henderson: [H+]
. Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+ =24 X pCO2 / HCO3-.
atenuando la variacin de pH cuando se agrega un cido o una base Para utilizar esta ecuacin se deben pasar los valores de pH a concentracin de
a una solucin. H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimacin puede hacerse partiendo
que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentracin de H+.
El organismo tiende a la acidosis, se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/da de ci-
dos fijos (produccin endgena y ganancia exgena). Teniendo en cuenta que la
concentracin de H+ a pH de 7.40 (sangre arterial) es extremadamente baja, tan Ejemplo:
slo de 40 nEq/l, se logra entender la gran importancia de los mecanismos de a) 7.25/35/15
regulacin. En la primera lnea de defensa se encuentran las sustancias buffer b) 7.20/35/15
extracelulares (cido carbnico - bicarbonato), luego actan los buffer intracelu- Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l de
lares (fosfatos orgnicos, protenas, entre ellas la Hemoglobina); y como actores HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto si
ms importantes participan el pulmn y el rin (actuando a travs del buffer uno de ellos es coherente, el otro no lo es.
cido carbnico/bicarbonato).
Para realizar la interpretacin inicial de un protocolo de EAB, es conveniente ana- [H+]= 24* 35/15=56
lizarlo de forma sistemtica, respondiendo a los siguientes interrogantes:
Esta concentracin de H+ a que pH corresponde?
1) El protocolo tiene coherencia interna? Utilizando la tabla o la regla del 0.8, vemos que el
2) Cul es el trastorno primario? protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25
3) Es adecuada la respuesta al trastorno primario?
+
4) Equilibrio Inico (anin restante o GAP - K - Ca2+) y trastornos mixtos.

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[H+] pH [H+] pH Los cuatro trastornos primarios son:
. Acidosis metablica
. Alcalosis metablica
ESTADO CIDO BASE

ESTADO CIDO BASE


40 7.40 40 7.40 . Acidosis respiratoria
45 7.35 35 7.45 . Alcalosis respiratoria
Puede o NO haber acidemia o alcalemia, segn el pH est bajo o alto.
50 7.30 32 7.50
56 7.25 28 7.55 ACIDOSIS METABLICA:
63 7.20 25 7.60 Aumento en la concentracin de H+.
71 7.15 22 7.65 Disminucin primaria en la concentracin de HCO3-.
Disminucin secundaria de la pCO2 (el descenso de pH, aumenta la frecuencia
79 7.10 20 7.70
respiratoria, produciendo un descenso de la pCO2).
90 7.05 18 7.75
100 7.00 16 7.80 a) Por cada mmol/l de HCO3- que disminuye, la pCO2 debe disminuir 1 a 1.5 mmHg.
b) pCO2 esperada: 1.5 x HCO3- + 8 (2).

Tabla 1: Ejemplo: Paciente con deshidratacin secundaria a gastroenteritis presenta


Regla del 0.8: EAB: 7.25/35/15:
El HCO3- descendi 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 15).
Utilizando la regla del 0.8, slo hay que recordar que 100 nEq de H+ corresponden
a pH de 7. Para determinar cuntos H+ le corresponden a pH de 7.10 se debe a) La pCO2 debe disminuir 9 a 13.5 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 26.5
multiplicar 100 * 0.8 (80), si este resultado se multiplica nuevamente por 0.8 se a 31 mmHg.
obtiene la concentracin de H+ que corresponden a pH de 7.20, o sea (64), y as b) pCO2 esperada: (1.5 x 15) + 8 ( 2) = 28.5 a 32.5 mmHg.
sucesivamente, hasta pH de 7.80.
Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.
Regla del 0,8 o del 80%: Si la pCO2 no es la esperada es porque existe otro trastorno. Si la pCO2 es ms
alta que lo previsto (como en el ejemplo previo), adems de la acidosis metablica
pH 7.00 = [H+] 100 pH 7.40 = [H+] 40 existe acidosis respiratoria; en cambio, si es ms baja que la esperada, existe
pH 7.10 = [H+] 80 (100 x 0.8) pH 7.50 = [H+] 32 (40 x 0.8) acidosis metablica con alcalosis respiratoria.
pH 7.20 = [H+] 64 (80 x 0.8) pH 7.60 = [H+] 25.6 (32 x 0.8) Ante la presencia de acidosis metablica la pregunta es: el bicarbonato se pierde
pH 7.30 = [H+] 51 (64 x 0.8) pH 7.70 = [H+] 20.5 (25.6 x 0.8) o se titula?
pH 7.80 = [H+] 16.5 (20.5 x 0.8)

Si el pH disminuye 0,10 se multiplica por 1,25 el anterior.


Luego de determinar la coherencia interna del protocolo, se deben evaluar los
valores y, de existir trastorno, determinar cul es el trastorno primario.

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Disminucin en la concentracin . Intoxicacin por monxido de carbono
de bicarbonato . Algunas toxinas
Insuficiencia heptica
ESTADO CIDO BASE

ESTADO CIDO BASE


Insuficiencia renal.
Cetoacidosis.
Se titula Se pierde Ayuno prolongado.
Errores del metabolismo de los Hidratos de Carbono.
Txicos (cido acetilsaliclico, alcoholes, payco, ans estrellado, etc).

GAP aumentado sin acidosis metablica:


Acidosis metablica Acidosis metablica Disminucin de cationes K+, Ca++, Mg++.
con GAP aumentado con GAP Normal Aumento de protenas sricas (no se observa en pediatra).
(Hiperclormica) Falso aumento del sodio (errores de laboratorio); ya que la hipernatremia ver-
Para poder responder este interrogante, debemos introducir el concepto de Brecha dadera se acompaa de hipercloremia y, por lo tanto, el GAP debe mantenerse
Aninica Plasmtica, Anin Restante o Anin GAP. relativamente estable.
La Brecha Aninica es la suma de aniones no dosados de rutina.
Modificaciones o normalizacin del GAP esperado

El anin GAP est formado principalmente por proteinatos (albmina), que al tener
cargas negativas son fcilmente modificables segn el pH. En un paciente con
albmina de 4 gr/dl y 7.40 de pH, el GAP esperado como normal es 12 mEq/l 2.
GAP = Na+ (HCO3- + Cl-)
. Albmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5
El GAP normal es: mEq/l.
Na+ CI- 140 (104 + 24) = 12 mEq/l 2
Estos 12 mEq/l estn formados por
. Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. Por cada 0.1 que dismi-
nuye el pH, se resta un punto al GAP.
aniones de cidos orgnicos (lactato,
piruvato, etc), cidos inorgnicos . Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l, a partir de 7.50 de pH.
HCO3 (sulfatos, fosfatos) y la carga aninica
de la albmina. Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del
GAP
paciente y el normalizado, para determinar si existe delta (GAP). Esta diferencia
se considera significativa cuando es mayor de 5.
Causas ms frecuentes de aumento del GAP:
Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albmina y el siguiente EAB-ionograma:
Acidosis metablica con GAP aumentado: 7.40/40/24 142/3.8/104.
Lctica GAP calculado: 142 - (104 + 24) = 14
. Hipoxia tisular GAP normalizado = 7, ya que:
. Sepsis 12 (GAP esperado como normal) - (2.5 x 2). Por cada gramo de albmina, el GAP
. Shock esperado disminuye 2.5.
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El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albmina sin alteraciones es es variable, puede ser de 0.1 a 0.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que
normal porque el esperado es 12 mEq/l 2; pero en el ejemplo el GAP normali- acompaa al H+ cuando ingresa a la clula para amortiguar el cambio de pH).
zado para la albmina es 7 mEq/l 2, por lo que al ser de 14 (GAP de 7) est Aumento del calcio inico por desplazamiento de la albmina. Recordar LA
ESTADO CIDO BASE

ESTADO CIDO BASE


claramente aumentado. ACIDOSIS PROTEGE CONTRA LA TETANIA.

Acidosis metablica con GAP normal: TRATAMIENTO:


Cada bicarbonato perdido es reemplazado por cloro, por eso tambin son llama-
das Hiperclormicas. Las causas ms frecuentes son: En la mayora de los casos la acidosis metablica resuelve una vez corregida la cau-
sa que la gener. Es as, como por ejemplo, mejora la acidosis metablica al mejorar
Gastrointestinal la perfusin en el paciente con sepsis, la hiperglucemia, cetonuria y glucosuria en
. Diarrea. el paciente con cetoacidosis diabtica y al disminuir las prdidas gastrointestinales
. Fstula o drenaje biliopancretico. en el paciente con diarrea. Claro est, que algunas patologas requieren el aporte
. Soluciones con Cloruro de calcio o magnesio. lento y sostenido de bicarbonato, como son los casos de la acidosis tubular renal
. Colestiramina. (ver aparte) y algunos errores del metabolismo. Para algunos trastornos, como la
Renal cetoacidosis diabtica (ver aparte) estn muy claro cules son los valores requeridos
. Acidosis Tubular Renal (ATR). para la correccin rpida de bicarbonato; pero para la mayora de las patologas
. Dficit de mineralocorticoides. no estn consensuados. La correccin est indicada cuando el pH se encuentra
. Inhibidores de la anhidrasa carbnica. por debajo de 7.10 y/o el bicarbonato es menor de 10. Con pH entre 7.10 y 7.20,
Expansin de volumen: la expansin rpida del lquido extracelular (LEC) genera dependiendo de la clnica del paciente y la causa que gener la acidosis metablica,
dilucin del bicarbonato con la consecuente acidosis metablica hiperclormica. se sugiere:
Si la causa es prdida de bicarbonato (por ejemplo, diarrea) lo aconsejable es
MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ACIDOSIS: mantener un bicarbonato plasmtico cercano a 15 mEq/l, porque requiere mucho
tiempo la regeneracin renal de bicarbonato.
La signosintomatologa es inespecfica: Si la causa es la titulacin (por ejemplo, acidosis lctica e intoxicacin), lo
. Taquipnea, polipnea. aconsejable es mantener un bicarbonato plasmtico cercano a 12 mEq/l porque
. Respiracin de Kussmaul. al mejorar la causa o eliminar el txico, el hgado y el rin son capaces de
. Debilidad. regenerar rpidamente el bicarbonato titulado.
. Inapetencia. Por lo tanto, se sugiere tratar de mantener pH cercano a 7.20 (no es necesario
. Nauseas y vmitos. que sea mayor ya que puede ser peligroso) y bicarbonato plasmtico de 12 o
. Depresin de la contractilidad miocrdica con mala respuesta a los inotrpicos. 15 segn se trate de acidosis metablica GAP aumentado o hiperclormica
. Vasodilatacin arterial. respectivamente.
. Vasoconstriccin venosa.
Correccin rpida (siempre endovenosa)
Efectos sobre el potasio y el calcio:
0.3 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir
Potasio: produce hiperkalemia por transporte transcelular. en 1 a 2 hs.
Aumento de 0.6 mEq/l de K+ por cada 0.1 que disminuye el pH (en Acidosis me- * Recordar que el HCO3- deseado no debe ser mayor de 12 o 15 segn se trate
tablica GAP normal). El aumento de la kalemia en las acidosis GAP aumentado de acidosis metablica GAP aumentado o Hiperclormica respectivamente.
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Infundir como HCO3Na+ 1/6 M o sea 166 mEq/l. HCO3-Na CINa CIK
150
HCO3Na+ 1M ......................X
ESTADO CIDO BASE

ESTADO CIDO BASE


Agua destilada.......................5X 20 57 30

Ejemplo: Peso: 12 kg, HCO3- : 10 mEq/l.


b) va oral: sellos de HCO3Na 1g .........13 mEq repartidos en el da.
CLCULO DE CORRECCIN RPIDA:
Actualmente se trata de diferir la correccin de bicarbonato, evaluando los ries-
mEq. requeridos de HCO3 = (15 10) x 12 x 0,3 = 18 mEq.
- gos y beneficios, ya que pueden presentarse los siguientes efectos adversos:
Se debe administrar 18 mEq de HCO3- diludo al 1/6 M. . Acidosis paradojal del sistema nervioso central (SNC).
. Hipokalemia.
Solucin: . Hipernatremia.
Si en 1 ml de HCO3Na 1 M ......1 mEq de HCO3- . Aumento de la osmolaridad.
En 18 ml de HCO3Na 1 M ......18 mEq de HCO3- . Desviacin de la Curva de hemoglobina a la izquierda.
. Disminucin del calcio inico con produccin de tetania.
Se diluye al 1/6 M: ml de HCO3Na x 5.
ALCALOSIS METABLICA:
Ej: 18 ml x 5 = 90 ml de Dx 5% o agua destilada.
Disminucin en la concentracin de H+.
El plan de correccin rpida queda: Aumento primario de la concentracin de HCO3-.
Dx 5%......................90 ml Aumento secundario de la pCO2.
HCO3Na 1M...........18 ml
Se infunde en 1 a 2 hs. a) Por cada mmol/l de HCO3 que aumenta, la pCO2 debe aumentar de 0.5 a 0.8
mmHg.
Correccin lenta b) pCO2 esperada: 0.7 x HCO3- +21 ( 1.5).

0.6 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en Ejemplo: Paciente con cardiopata congnita que recibe tratamiento con diurti-
12 a 24 hs (puede ser va endovenosa u oral). cos presenta EAB: 7.48/46/33:
El HCO3- aumento 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 33). La
Ejemplo: Peso: 10 kg, HCO3- : 13 mEq/l. Diagnstico de acidosis tubular renal pCO2 debe aumentar 4.5 a 7 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 44.5 a 47
(bicarbonato deseado = 18 mEq/l) mEq. HCO3- requeridos = (18 13) x 10 x 0,6 mmHg.
= 30 mEq. pCO2 esperada: (0.7 x 33) + 21 (1.5) = 42.5 a 45.5 mmHg.
Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.
Se puede administrar de 2 formas: Las alcalosis metablicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resis-
a) va parenteral: se agrega al plan de 24 horas. tentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentracin de
Ejemplo: si el paciente recibe un Plan de hidratacin parenteral: 150/77/30, la cloro urinario).
indicacin a realizar, si la correccin indica en 24 hs, es:
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Cloro sensibles Cloro resistente hiperaldosteronismo, adems de ClK puede requerirse la utilizacin de espirono-
cloro urinario < 10 mEq/l cloro urinario > 20 mEq/l lactona o inhibidores de la anhidrasa carbnica).
ESTADO CIDO BASE

ACIDOSIS RESPIRATORIA

ESTADO CIDO BASE


Vmitos o aspiracin nasogstrica Aporte exgeno de bicarbonato
Contraccin de volumen Corticoterapia
. Aumento en la concentracin de H+.
Posthipercpnica Hiperaldosteronismo primario . Aumento primario en la pCO2.
Diarrea congnita perdedora de cloro Hipokalemia severa . Aumento secundario del HCO3-.

Fibrosis qustica Sndrome Bartter/ Gitelman Aguda: HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 que.
Uso de diurticos (*) Sndrome de Liddle Crnica: HCO3-= 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que.
(*) el uso de diurticos genera prdida de cloruro de sodio, por lo tanto, genera alcalosis metablica
cloro sensible (responde a la reposicin con volumen y cloro), pero presenta alta concentracin de La causa de la acidosis respiratoria puede encontrarse a diferentes niveles:
cloro urinario.
SNC-SNP Msculo Pulmn
MANIFESTACIONES CLNICAS: esqueltico
Drogas Guillain Barre Obstruccin: Restriccin:
La sintomatologa de la alcalosis metablica es inespecfica, considerndola grave
Trauma Miastenia Gravis . Aguda:
con pH >7.60 por presentar mayor riesgo de arritmias cardacas.
Enfermedades Distrofias . Laringitis Fibrosis
. Sntomas musculares (calambres, debilidad).
degenerativas Botulismo . Epiglotitis Edema
. SNC (letargo, confusin, convulsiones).
Infecciones . Cuerpo extrao Supuracin
. Arritmias (supraventriculares y ventriculares)
. Asma pleuropulmonar
. Alteracin Do2 / Vo2
. Bronquiolitis Neumotrax
. Tetania por mayor unin del Ca2+ a la albmina.
. Crnica: Hemotrax
. Enfermedad Distress respiratorio
TRATAMIENTO:
crnica postviral
. Enfisema
En las alcalosis cloro sensibles debe reponerse el dficit de cloro segn la
. Bronquitis
siguiente frmula:

0.3 x Peso (kg) x (Cl- deseado - Cl- real ) ALCALOSIS RESPIRATORIA

La reposicin puede realizarse con solucin 1N (ClNa 0.9% ), dependiendo la ve- . Disminucin en la concentracin de H+.
locidad de infusin de la gravedad de la alcalosis, de ser posible en 12 a 24 hs. . Disminucin primaria en la pCO2.
Recordar que 1 litro de ClNa 0.9% = 155 mEq de Cl-. . Disminucin secundaria del HCO3-.
Las alcalosis cloro resistentes, responden slo parcialmente a la reposicin de
volumen; se debe administrar ClK y el manejo posterior va a depender de la Aguda:HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 .
causa que gener la alcalosis (en los casos de sndrome de Bartter, Gitelman o Crnica:HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 .

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Causas: En la siguiente tabla se encuentra la forma de evaluar la respuesta al trastorno
SNC: primario.
. Hiperventilacin primaria (psicgena).
ESTADO CIDO BASE

1.0 -1.5 de pCO2 = x cada mmol/l de HCO3- que

ESTADO CIDO BASE


. Traumatismos. Acidosis
Metablica pCO2 esperada: 1.5 x [HCO3] + 8 ( 2)
. Infecciones (encefalitis, meningitis).
. Tumores.
. Accidente cerebrovascular. Alcalosis 0.5 -0.8 de pCO2x cada mmol/l de HCO3- que
Frmacos: Metablica pCO2 esperada: 0.7 x [HCO3] +21 (1.5)
. Salicilatos.
. Teofilina. Acidosis Aguda: HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 que
. Catecolaminas. respiratoria Crnica: HCO3- = 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que .
Patologa respiratoria:
. Neumona. Alcalosis Aguda: HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 .
. Obstruccin bronquial. respiratoria Crnica: HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 .
. Hipobaria.
. Edema agudo de pulmn.
Otras: Durante la descripcin de cada trastorno primario se fueron evaluando los cambios
. Insuficiencia heptica. inicos relevantes, recordar evaluar el anin GAP en cada protocolo de EAB ya que
. Sepsis. como veremos en breve, puede existir acidosis metablica con valores de HCO3- nor-
. Fiebre. males o cercanos a lo normal.
No existe tratamiento general para las alteraciones respiratorias del EAB,
salvo la asistencia respiratoria mecnica. Debe investigarse exhaustivamen- GAP = Na+ (HCO3- + Cl-)
te la causa del trastorno y realizar su tratamiento especfico.
Recordar que un anin GAP de 20 mEq/l o ms, indica siempre acidosis metab-
RESUMIENDO: lica, independiente de otras causas de aumento del GAP.

Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo, se debe definir el TRASTORNOS MIXTOS:
trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o
existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metablica). Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engaan al observador inex-
En los trastornos metablicos el pulmn es el encargado de manejar la pCO2 (inicio de perto, basta un sencillo ejemplo para apreciarlo:
accin en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7.40, la pCO2 debe ir Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7.40/40/24 puede ser
hacia el mismo lado que el bicarbonato, en la acidosis metablica el bicarbonato dis- interpretado como normal, o puede presentar un cuadro clnico de gastroenteritis
minuye por lo tanto la pCO2 debe acompaarlo, en la alcalosis la pCO2 debe aumentar. con vmitos (alcalosis metablica) y diarrea (acidosis metablica hiperclormi-
En los trastornos respiratorios, en forma aguda actan los buffer extra e intracelulares ca). Los vmitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato, pero
(comienzo de accin rpido) y luego el rin (comienzo de accin aproximadamente la diarrea genera prdida de bicarbonato por materia fecal. Si su aumento es
en 12 hs), el bicarbonato va hacia el mismo lado que la pCO2, en la acidosis respirato- de la misma proporcin que su prdida, el paciente tendr un EAB que parece
ria el bicarbonato debe aumentar y en la alcalosis respiratoria debe disminuir. normal. Esto nos hace pensar que antes de interpretar un protocolo de EAB de-
bemos evaluar al paciente y que, adems, siempre se debe valorar pH, pCO2 y
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HCO3- junto con el ionograma que debe incluir el cloro. La relacin normal Delta GAP/Delta HCO3- = 1 a 2.
Los trastornos mixtos pueden ser mltiples: Si es < 1: hay acidosis metablica mixta (GAP aumentado e hiperclormica).
Si es > 2: pensar que el HCO3- inicial era mayor que el normal (o sea exista
ESTADO CIDO BASE

ESTADO CIDO BASE


a) Metablico + Respiratorio alcalosis metablica previa).
Ambos hacia acidosis o alcalosis:
pH muy desviado de 7.40 Ejemplo:
. Diferentes mecanismos: acidosis lctica por convulsiones + depresin respi- Un paciente de 8 aos, sexo masculino, se encuentra internado en el segundo
ratoria por fenobarbital: 7.15/50/17 da posquirrgico de laparotoma por abscesos interasas. Hace 15 das fue
. El mecanismo compensatorio no tuvo tiempo (sepsis severa inicial con foco intervenido por apendicitis, present evolucin trpida, febril. Al examen fsico
abdominal): 7.22/35/14 presenta:
. El mecanismo compensatorio fall en menos (sepsis severa con foco abdo- . Taquicardia
minal pasadas 12 hs): 7.22/35/14 . Fiebre
. Confusin
b) Metablico + Respiratorio . Oliguria
Hacia diferentes trastornos:
pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno En el laboratorio se constata:
simple). . Hto: 45%
. Diferentes mecanismos (acidosis lctica por sepsis + alcalosis respiratoria . Glbulos blancos: 18.200/mm3(desviacin a la izquierda)
por neumona). 7.38/26/15 . Albmina: 2 gr/dl.
. El mecanismo compensatorio fall en ms. . EAB: 7.35/41.3/22
. Ionograma: 135/2.8/89
c) Metablico + Metablico . Urea: 50 mg/dl.
Ambos hacia acidosis (GAP aumentado + Hipercloremia). Ej. diarrea + intoxi- . Creatinina: 0.5 mg/dl.
cacin folklrica. El paciente se encuentra sptico, con signos clnicos y de laboratorio de des-
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado (ver luego) hidratacin, hipoalbuminmico e hipokalmico. Analicemos el EAB-ionograma:
. pH muy desviado de 7.40 Ejemplo: (7.15/24/8 Ionograma: 140/3.2/115). EAB: 7.35/41.3/22 Ionograma: 135/2.8/89.
Hacia diferentes trastornos (acidosis GAP aumentado + alcalosis metablica) Si slo se presta atencin a la primera impresin del EAB, la errnea interpretacin
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado. sera: leve acidosis, con HCO3- en el lmite inferior de lo normal.
. pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno
simple). Primero evaluar si hay coherencia interna:
En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma slo para facilitar la [H+] = 24 x pCO2 / HCO3-
lectura y el entendimiento, recordar que no es factible diagnosticar trastornos = 24 x 41.3 / 22
del EAB sin ionograma. = 45
Mirando en la tabla podemos ver que 45 nEq/l de protones equivalen a 7.35 de
Delta GAP/Delta HCO3-: pH, por lo tanto, este protocolo es coherente.
Es la relacin existente entre la diferencia de GAP (real - esperado) y la diferencia
de HCO3- (24 - HCO3- del paciente). Anin GAP = Na+ (HCO3- + Cl-)
El aumento del GAP normalmente es mayor que el descenso de HCO3-. Anin GAP = 135 (22 -89) = 24
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Con este resultado podemos afirmar que existe una marcada acidosis metablica. ACIDOSIS TUBULAR RENAL
GAP esperable 7 (12 - 5). Recordar que hay que corregir el GAP segn la
albmina. INTRODUCCIN
ESTADO CIDO BASE

ACIDOSIS TUBULAR RENAL


Delta GAP = (real - esperado) (24 - 7) = 17 (gran aumento de cidos fijos).
Delta HCO3- = (24 - 22= 2) La acidosis tubular renal (ATR), un sndrome caracterizado por acidosis metablica
Delta GAP/Delta HCO3- = 17/ 2 = 8.5 (marcada alcalosis metablica preexistente). hiperclormica (anin GAP normal) persistente, es consecuencia de anormalidades
de la regulacin renal de la concentracin de bicarbonato (HCO3- ) causada por
Surge la pregunta: qu pas con la poca modificacin del pH y del bicarbonato?, disminucin de la reabsorcin tubular del HCO3- filtrado y/o menor excrecin
a pesar de tan marcada acidosis y alcalosis. Ahora, por ltimo, se debe pensar urinaria de H+.
el mecanismo de generacin del desequilibrio y actuar en consecuencia. Si un El filtrado glomerular es normal o se encuentra comparativamente menos afectado
paciente tiene una marcada alcalosis metablica con 30 mEq/l de bicarbonato, y que la funcin tubular.
por alguna razn comienza a producir cidos, va a comenzar a titularse el bicar- Desde el punto de vista fisiopatolgico, se clasifica en ATR proximal o distal, de
bonato. Entonces si comenz con 30 mEq/l de bicarbonato, luego tendr 28, luego acuerdo al segmento de nefrona que tiene funcin anormal.
26, hasta llegar el momento que extraemos sangre y lo objetivamos (en el ejemplo
fue en 22 mEq/l). Por lo tanto, este paciente tiene alcalosis metablica y acidosis
metablica (trastorno mixto que gener un pH cercano a 7.40 y bicarbonato cer- TIPO FISIOPATOLOGA
cano al normal).
ATR proximal (tipo2) Deterioro de la reabsorcin tubular
proximal de HCO3- por disminucin
Diagnstico final:
de su umbral de excrecin.
ACIDOSIS METABLICA ATR distal (tipo1) Deterioro de la secrecin tubular distal
. Sepsis de H+
ALCALOSIS METABLICA PREVIA . Defecto secretorio (ATR distal tpica) . Falla de la bomba de H+
. Deshidratacin . Defecto de gradiente . Aumento de la retrodifusin de H+
. Hipokalemia . Defecto dependiente del voltaje secretados.
. Hipocloremia . Electronegatividad luminal reducida
Adems del tratamiento antibitico para su infeccin este paciente deber recibir
aporte de lquidos con ClK para corregir su alcalosis metablica. La acidosis se ATR distal hiperkalmica (tipo 4) Deterioro de la amoniognesis
corregir en el tiempo cuando se controle la infeccin. Defecto dependiente de voltaje
. Hipoaldosteronismo
. Primario
. Secundario
. Seudohipoaldosteronismo
. Total
. Parcial
. Shunt de cloro Incremento de la reabsorcin de NaCl
en el asa ascendente de Henle

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Mecanismos de acidificacin renal normal DIAGNSTICO:
Para mantener la concentracin plasmtica de HCO3- dentro de lmites normales,
el rin debe: Hallazgos clnicos: Son inespecficos e incluyen: retraso del crecimiento, po-
ACIDOSIS TUBULAR RENAL

ACIDOSIS TUBULAR RENAL


1) Reabsorber el HCO3- filtrado, y liuria, polidipsia, constipacin, anorexia y vmitos. Algunos signos y sntomas
2) Regenerar HCO3- a travs de la acidificacin urinaria, fundamentalmente, son sugerentes de un tipo particular de ATR:
como excrecin de acidez titulable (eliminacin de fosfato) y de amonio. ATR Distal (tipo 1): nefrocalcinosis, litiasis.
ATR Proximal (tipo 2): raquitismo u osteomalacia (especialmente si se asocia con
Tbulo contorneado proximal (TCP): Reabsorbe 80 - 90% de la carga filtrada Sndrome de Fanconi)
de HCO3- a travs del intercambio Na+ / H+ en la membrana luminal. El HCO3-
filtrado se combina con el H+ para formar (CO3H2) cido carbnico que se diso- Hallazgos de laboratorio:
cia en CO2 y H2O por accin de la anhidrasa carbnica (AC) del ribete en cepillo . Estado cido-base (EAB): Acidosis metablica con hipercloremia y anin GAP
de la clula tubular. El CO2 de la luz tubular difunde a la clula donde, por la AC normal.
intracelular, se forma HCO3- que sale de la clula acoplado al Na+. . Ionograma: normo, hipo o hiperkalemia.
Nefrn distal: Se produce la reabsorcin del 10% restante del HCO3- filtrado y . Anin restante (AR) urinario: (Na+(u) + K+(u)) Cl-(u).
la eliminacin de amonio y acidez titulable. La excrecin de cloro refleja la generacin de amonio.
. Excrecin neta de cidos (ENA): expresa la excrecin urinaria de cidos (aci- . ATR Proximal (tipo 2): Cl- > Na+ + K+ => AR urinario negativo (Los mecanis-
dez titulable + amonio) menos la excrecin de HCO3-. Refleja la cantidad de mos de acidificacin y/o amoniognesis son normales).
nuevo HCO3- generado para reponer el HCO3- utilizado como buffer de la carga . ATR Distal (tipo 1 y 4): Cl - < Na+ + K+ => AR urinario positivo (los mecanismos
endgena de cido (1- 3 mEq/kg/da). de acidificacin y/o amoniognesis estn alterados).

ENA = (Acidez Titulable + amonio) - HCO3- urinario. Evaluacin de la funcin del TCP (reabsorcin de HCO3-)

Causas de ATR Fraccin excretada de HCO3-: [(U/P HCO3-) / (U/P Creatinina)] x 100.
U = concentracin urinaria.
ATR Distal hiperkalmica P = concentracin plasmtica.
ATR Proximal (tipo 2) ATR Distal (tipo 1) (tipo 4)
Primaria Primaria Primaria Si el paciente requiere altas dosis de bicarbonato para corregir la acidosis
. Espordica (Transitoria) . Persistente (del adulto) . Hiperkalemia transitoria y la FRACCIN EXCRETADA DE HCO3- ES 10 - 15%, SE PUEDE INFERIR UN
. Familiar (Persistente) . Transitoria (infancia) del lactante DEFECTO EN LA REABSORCIN PROXIMAL DE HCO3-.
Secundaria Secundaria Secundaria
. Asociada a Sndrome . Drogas (anfotericina B, . Hipoaldosteronismo
de Fanconi hiporreninmico
Umbral de excrecin de HCO3-:
litio, amiloride)
. Drogas (Cisplatino, . Asociada a otras en pacientes con Umbral de excrecin normal:
ifosfamida, valproato, enfermedades (uropata insuficiencia renal crnica Neonato 18 mEq/l
6 mercaptopurina) obstructiva, transplante) . Shunt de cloro Lactante 20 22 mEq/l
. Asociada a otras . Gentica (hiperplasia Seudohipoaldosteronismo Nio 24 mEq/l
enfermedades (Sndrome suprarrenal) . Drogas (diurticos La prueba de determinacin del umbral requiere la infusin lenta de bicarbonato,
nefrtico, SUH, enfermedad ahorradores de K+, para lograr una elevacin constante de la bicarbonatemia.
qustica renal, S.de Alport) captopril, ciclosporina)

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La aparicin de bicarbonato en orina, que coincide con un pHu 6.2, determina el ATR Proximal ATR Distal ATR Distal
valor del umbral. (Tipo 2) (Tipo 1) (Tipo 4)
Si el valor de bicarbonato plasmtico obtenido en ese momento, est por debajo del
ACIDOSIS TUBULAR RENAL

ACIDOSIS TUBULAR RENAL


umbral conocido para la edad, el diagnstico de ATR proximal est confirmado. K+ plasma Normal o Normal o Aumentado
disminuido disminuido
Evaluacin de la acidificacin distal AR urinario Negativo Positivo Positivo
pH urinario < 5.5 > 5.5 < 5.5
Prueba de Furosemida:
Se indica Furosemida 2 mg/kg/dosis y se mide el pHu durante 3 horas (a los 120 Amoniuria Normal Disminuida Disminuida
minutos es el mayor efecto acidificador). Si el pHu alcanza valores menores a Fraccin Normal o Aumentada Disminuida
5.8 se considera que los mecanismos distales de acidificacin estn intactos. excretada K+ aumentada
Fundamento de la prueba: la furosemida inhibe la reabsorcin de cloruro de
Na+ en el asa de Henle y permite mayor oferta de Cl- y Na+ al tbulo distal. Si los GTTK Normal Aumentado Disminuido
mecanismos distales estn indemnes se reabsorbe Na+ y elimina H+, acidificando Citraturia Normal Disminuida Normal
la orina.

Prueba de gradiente de PCO2: En situacin de equilibrio cido-base normal (tras sobrecarga alcalina)
Se aporta bicarbonato (llevando el HCO3- plasmtico lo ms cercano a lo normal)
y se mide la pCO2 urinaria y plasmtica. Normalmente el gradiente est entre 25
y 30 mmHg. En la ATR distal, esta diferencia es 20 mmHg por alteracin de los ATR Proximal ATR Distal ATR Distal
mecanismos de acidificacin. (Tipo 2) (Tipo 1) (Tipo 4)
Fundamento de la prueba: Si hay indemnidad distal, el bicarbonato llega al tbulo FE(HCO3-) > 10 - 15% < 5% > 5 10%
distal, y por accin de la bomba Na+/H+, se forma CO3H2 que se desdobla en CO2
pCO2 > 20 mmHg < 20 mmHg > 20 mmHg
y H2O, aumentando as la pCO2 urinaria.
orina-plasma
Gradiente transtubular de K+ (GTTK): Otros defectos Frecuentes Ausentes Ausentes
(u/p K+) / (u/p Osmolaridad) tubulares
Mide la bioactividad de la aldosterona a nivel tubular. Nefrocalcinosis Ausente Frecuente Ausente
Valores normales: Lactantes 7 a 8 (4.9 15.5) o urolitiasis
Nios 6 (4.1 10)
Est disminuido en la ATR Distal hiperkalmica (Tipo 4) TRATAMIENTO

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ATR: ATR Proximal (Tipo 2)


Dosis altas de Bicarbonato de sodio: 4 a 6 hasta 20 mEq/kg/da, repartidos
En situacin de acidosis metablica (espontnea o tras sobrecarga cida). cada 4 o 6 horas.
Ver Tabla. K+ (evitar > hipokalemia): administrar al menos la mitad de los requerimientos
de Bicarbonato como Bicarbonato de potasio.

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Restriccin de sodio de la dieta. CETOACIDOSIS DIABTICA
Eventual: hidroclorotiazida 1 - 2 mg/kg/da.
DEFINICIN: Descompensacin metablica aguda caracterizada por:
ACIDOSIS TUBULAR RENAL

CETOACIDOSIS DIABTICA
ATR Distal (Tipo 1)
Hiperglucemia (>200 mg%), con glucosuria.
Bicarbonato o citrato: 1 a 3 mEq/kg/da. Administrar al menos la mitad de los Cuerpos cetnicos en sangre (> 3mmol/l) y orina.
requerimientos de Bicarbonato como citrato de potasio. Acidosis metablica: pH < 7.30 o HCO3- plasmtico < 15 mEq/l.
ATR Distal (Tipo 4) DIAGNSTICO: Se realiza con tiras reactivas:
Depende la etiologa. Orina (glucosuria y cetonuria)
Bicarbonato o citrato 1 a 5 mEq/kg/da. Sangre (glucemia > 200 mg%)
Restringir K+ de la dieta y evitar drogas que
produzcan hiperkalemia. GRAVEDAD:
Furosemida (NO en pacientes con prdida de sal).
Mineralocorticoides (Fludrocortisona) en hipoaldosteronismo.
Leve Moderada Severa
pH 7.20 - 7.30 7.20 - 7.10 < 7.10
SOLUCIONES
HCO3 10-15 5-10 <5
(mEq/l)
. Citrato de sodio (solucin de Sholl- preparado magistral): 1 mEq Na+/ml
1 mEq HCO3-/ml
Factores de riesgo para el desarrollo de Cetoacidosis diabtica (CAD) en pacientes
. Citrato de potasio (solucin preparado magistral): 2 mEq K /ml
+ con diabetes conocida:
2 mEq HCO3-/ml
Bajo nivel socio-econmico.
. Citrato de potasio (preparado comercial- Urokit ): cada sobre= 3 gr = 30 mEq.
Alteraciones psiquitricas.
Alto nivel de Hemoglobina glicosilada (mal control metablico)
. Tricitratos (solucin preparado magistral): 1 mEq K+/ml Prepberes.
1 mEq Na+/ml Adolescentes mujeres.
2 mEq HCO3-/ml Antecedentes de CAD.

Factores de riesgo para el desarrollo de CAD en el debut:


Bajo nivel socio-econmico.
Menores de 4 aos.
No poseer familiares de primer grado con diabetes.
rea con poca incidencia de diabetes.

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Causas de dficit de insulina: Sodio:
En general bajo, pero puede estar normal o aumentado.
Debut. . Prdida urinaria por diuresis osmtica.
CETOACIDOSIS DIABTICA

CETOACIDOSIS DIABTICA
Omitir administracin. . Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad), se atrae agua del lquido intra-
Infecciones. celular al lquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar.
Trauma. . Para calcular la natremia, siempre utilizar la frmula de sodio corregido
Vmitos.
Stress. Na+ corregido = Na+(plasmtico) + (glucemia -100) * 1.6
100
FISIOPATOLOGA:
Potasio: hipo, normo o hiperkalemia, con K+ corporal total siempre disminuido.
El evento inicial es el dficit absoluto o relativo de insulina. Esto favorece la glu- (En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmtica, secre-
coneognesis y la glucogenlisis; mecanismos que junto con la imposibilidad de cin tubular de cetoaniones, vmitos e hiperaldosteronismo secundario).
la utilizacin perifrica de glucosa, genera hiperglucemia. Se genera entonces Estado cido-base: acidosis metablica con GAP aumentado, en general con
diuresis osmtica, bajo filtrado glomerular, deshidratacin, prdida urinaria de acidemia (secundario a cuerpos cetnicos y cido lctico). Luego del comienzo
electrolitos e hiperosmolaridad. Simultneamente, la liplisis genera liberacin de de la teraputica con fluidos, puede existir un componente de acidosis meta-
cidos grasos y -oxidacin que favorece la glucogenlisis y la generacin de blica hiperclormica.
cido actico y -hidroxibutirato. La capacidad buffer se sobresatura, generando Bicarbonato: siempre disminuido, produciendo acidosis metablica GAP au-
acidosis metablica. La deshidratacin favorece la mala perfusin tisular, produ- mentado con acidemia.
ciendo tambin acidosis lctica. pH: en general < 7.20. Debido a hiperventilacin puede presentarse un pH
cercano a 7.40, con lo cual estamos frente a una acidosis metablica con
La deshidratacin progresiva, la hiperosmolaridad, la acidosis y los disturbios hi- alcalosis respiratoria.
droelectrolticos exacerban la secrecin de hormonas contrarreguladoras perpe- Fsforo y Magnesio: siempre disminuidos.
tuando el ciclo de descompensacin metablica. Hemograma:
. Leucocitosis por deshidratacin y exceso de catecolaminas, puede haber neu-
MANIFESTACIONES CLNICAS: trofilia, linfopenia y eosinopenia.
. Hematocrito: aumentado por deshidratacin.
Deshidratacin (debido a la hiperosmolaridad es poco frecuente encontrar los Urea: normal o aumentada (catabolismo y deshidratacin).
signos clsicos de deshidratacin: mucosas secas, taquicardia, disminucin Triglicridos - Colesterol: aumentados por liplisis.
de la turgencia de la piel). El shock es excepcional en pediatra.
Poliuria, polidipsia y prdida de peso.
Nuseas, vmitos y dolor abdominal. CONTROLES:
Respiracin rpida y profunda.
Alteracin del nivel de conciencia. Al ingreso
Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, temperatura axilar y tensin arterial
Laboratorio (debe realizarse luego de lograda la estabilizacin del paciente con en forma horaria.
la reposicin inicial de fluidos). Diuresis.
Glucemia elevada (200-1000 mg%). Peso, cada 8 horas.
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Talla y superficie corporal, una vez compensado el paciente. Electrolitos:
Solicitar: hemograma, glucemia, urea, creatinina, estado acido base, ionograma, Sodio: 75 mEq/l (solucin al medio normal).
triglicridos, colesterol, calcio, fsforo, magnesio, cuerpos cetnicos en orina. Debido a la hiponatremia hiperosmolar por cada 100 mg% de glucemia que
CETOACIDOSIS DIABTICA

CETOACIDOSIS DIABTICA
Electrocardiograma: evaluar hipokalemia: desciende, debe aumentar el sodio 1.6 mEq/l, de no ser as se est adminis-
. Aplanamiento o inversin de la onda T. trando agua libre (disminuir la velocidad de infusin).
. Onda U.
. Prolongacin del QT. Potasio: Iniciar al trmino de la expansin, verificar siempre la diuresis. Puede
. Depresin del ST. haber K+ plasmtico alto, pero debido al dficit corporal total, se debe indicar
igualmente K+, (antes es preciso descartar alteraciones electrocardiogrficas
Primeras 24 horas o en la funcin renal).
. K+ 5 mEq/l, administrar 30 mEq/l.
Signos vitales y nivel de conciencia cada 1 hora. . K+ < 5.0 mEq/l, administrar 40 mEq/l.
Glucemia por tira reactiva cada 1 hora hasta glucemia de 250 mg% y cetonuria . Mximo flujo 0.5 mEq/kg/h.
una cruz, luego cada 2 a 4 hs. . Con K+ plasmatico < 3 mEq/l, no administrar insulina. Inicialmente, realizar
Estado cido base: 0, 2, 4, 6 y 24 hs. correccin de la kalemia en forma endovenosa.
Hematocrito, urea, calcio, fsforo y magnesio: 0, 6, 24 hs.
Orina: volumen, glucosuria, cuerpos cetnicos en cada miccin. Fsforo y magnesio: Se reponen con valores < 1.8 mg/dl y 1.2mg/dl, respec-
Electrocardiograma: al ingreso y luego segn kalemia. tivamente. No se debe administrar en forma profilctica. En la mayora de los
Balance ingresos-egresos cada 4 hs. casos, se corrige con la terapia hdrica y la insulina.
TRATAMIENTO: Bicarbonato: la tendencia actual es NO corregir el HCO3, ya que puede producir
las siguientes alteraciones:
Terapia con lquidos y Electrolitos . Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+, y al disociarse, da como
resultado agua y CO2, que difunde muy rpidamente a travs de la barrera
El tratamiento inicial debe estar dirigido a restablecer la volemia, se debe aportar hematoenceflica, provocando acidosis en el sistema nervioso central).
10 - 20 ml/kg de ClNa 0,9% o Ringer lactato, en 1- 2 hs. . Hipokalemia (ingresa K+ en la clula).
Lquidos: . Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio.)
Necesidades basales + dficit previo (en general, del 7%, aunque es difcil de . Aumenta la osmolaridad.
estimar por el estado hiperosmolar), en 24 hs. . Menor liberacin de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a la
Sumar prdidas concurrentes a las 4 hs, (vmitos, diarrea; en general, no se izquierda.
repone el exceso de diuresis). . Aumenta el riesgo de edema cerebral.
Este plan de hidratacin no debe superar 4000 ml/m2/d.
La teraputica debe comenzar con un plan de hidratacin parenteral con ClNa Las indicaciones de correccin son:
0,45% (solucin al medio normal, 3000-4000 ml/m2/d: 250 ml de ClNa 0,9% ms
250 ml de dextrosa al 5% o 10%, segn la glucemia (emplear al 5% si la glucemia Hiperkalemia con arritmias.
inicial es mayor a 250 mg%, y al 10 % si es menor a 250 mg%, la concentracin pH < 6.90 o HCO3- < de 5
final ser del 2.5% y 5%, respectivamente). Depresin miocrdica, con vasodilatacin perifrica que implica severa alteracin
de la perfusin tisular.
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Como corregir bicarbonato: Se debe realizar una correccin con 5 mEq/kg. Continuar con la infusin hasta glucemia de 250 mg% con cetonuria negativa,
y luego comenzar con la va subcutnea. Aplicar 0,15UI/kg, 30 minutos antes
5 * Kg * 0.3 = ml de HCO3Na+ 1M en 1 h. de suspender la infusin continua.
CETOACIDOSIS DIABTICA

CETOACIDOSIS DIABTICA
Administrar como HCO3Na+ 1/6M, es decir, 166 mEq/l IM horaria (mtodo de Alberti).

HCO3Na+ 1M ------------X Glucemia >500 mg%-----0.2 UI/kg


Agua destilada-----------5 X Glucemia <500 mg%-----0.1 UI/kg
Dosis mxima: 10UI/dosis.
Frmula simplificada: 1.5 * peso = (ml de HCO3-Na+) + agua destilada (5 partes)
Se espera que la glucemia descienda 10 % por hora.
Glucosa
Glucemia inicial > 250 mg% utilizar concentracin final de dextrosa al 2.5%, Luego continuar con 0.1UI/kg/h. Si la glucemia no descendi entre 5 y 10 %,
con < 250 mg%, utilizar dextrosa al 5%. verificar probables errores cometidos (inadecuada hidratacin, falla en el clculo
Glucemia < 250 mg% con persistencia de acidosis y cetonuria, continuar con de la dosis inicial de insulina, error en la preparacin del plan de hidratacin o
flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la de la insulina, verificar que la va sea IM). Si todo se ha hecho correctamente,
glucemia que la cetosis y la acidemia). administrar 0.2 UI/kg .
NO IMPORTA SI EL PACIENTE YA RECIBI NPH O REGULAR.
Insulina MANTENER VA IM HASTA glucemia < 250 mg% con cetonuria negativa o una
La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un +,y luego pasar a va SC.
aumento de hormonas contrarreguladoras. La terapia hdrica sola logra disminuir
los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y, adems, Mantener rgimen horario hasta cetonuria o + con EAB mejorado (pH> 7.30
inhibir la liplisis y la cetognesis. y HCO3 >15) y sin clnica grave.
Seguir con rgimen horario si la glucemia es < de 250 mg% pero hay cetonuria,
Siempre se debe administrar insulina corriente. utilizando flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min
Con glucemia < 250 mg% y cetonuria -, controlar cada 4 hs y corregir segn
Insulina endovenosa: glucemia (mg%):
La tendencia mundial es el uso de este tipo de va en todo paciente con CAD.
Sin duda alguna se usa para pacientes en shock luego de la expansin o en >500 o cetonuria +-----------0.2 UI/kg
aquellos con alteraciones musculares. 300-500-----------------------0.15 UI/kg
Infundir 0.1UI/kg/h. NO requiere bolo inicial. 200-300-----------------------0.1 UI/kg
Usar otro acceso vascular, con bomba de infusin. 160-200-----------------------0.075 UI/kg
Usar frasco y tubuladura de plstico.
Estabilidad de la preparacin: 24 hs. Purgar la tubuladura con la solucin de Si son pacientes < de 5 aos corregir slo con glucemia > 200 mg%, y entre 160
insulina 30 minutos antes de iniciar el goteo, para disminuir la adsorcin. y 200 mg % controlar a las 2 hs.
Diluir 50UI de Insulina corriente de 100 UI (0,5 ml) en 250 ml de ClNa 0.9%.
La dilucin queda 0.1UI en 0.5 ml, por lo tanto el ritmo de infusin es de 0.5 NPH:
ml/ kg/h (0.5 ml/kg/h= 0.1UI/kg/h). Se comienza cuando el paciente est normohidratado, sin cetosis, despierto, con
buena tolerancia a la va oral.
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Si es un debut diabtico, indicar 0.5UI/kg SC predesayuno. Controlar glucemia, Menos demostrados:
cetonuria y glucosuria cada 4 hs (previo a las comidas). Corregir las hiperglu- Debut
cemias preingesta con insulina corriente. Menor edad
CETOACIDOSIS DIABTICA

CETOACIDOSIS DIABTICA
Duracin prolongada de los sntomas
ALIMENTACIN
Para probar tolerancia comenzar con lquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d), Presentacin clnica:
sin grasa. Jugos, caldos con harina, te, leche descremada.
Sin cetonuria y con buena tolerancia, dieta normocalrica sin hidratos simples Criterios diagnsticos:
. 55% hidratos Respuesta verbal o motora anormal al dolor
. 30% grasas Postura en decorticacin o decerebracin
. 15% protenas Parlisis de pares craneanos (especialmente III, IV, VI)
Patrn respiratorio anormal (Cheyne-Stokes, apnusica)
CETOSIS + BICARBONATO > 15 + GLUCEMIA < 250
Criterios Mayores:
Alteracin del nivel de conciencia, estado mental
Desaceleracin de FC (descenso de 20 lat/min), no atribuible a otra causa
CONTROLAR TOLERANCIA ORAL
INSULINA Incontinencia urinaria, no explicable por la edad
CADA 4 HORAS DIETA ANTICETOGNICA
CORRIENTE
GLUCEMIA LQUIDOS CON HIDRATOS
SUBCUTANEA Criterios Menores
GLUCOSURIA DE CARBONO LIBRES
CADA 4 HORAS Vmitos
CETONURIA DE GRASAS CON POTASIO
Cefalea
Letargia
COMPLICACIONES: Presin diastlica > 90 mmHg
Menores de 5 aos
EDEMA CEREBRAL:
Para el diagnstico clnico se necesita: (92 % de sensibilidad y 4% de falsos positivos).
Complicacin poco comn y grave de la cetoacidosis diabtica. Un criterio diagnstico, o
Ocurre en el 0,3 a 1% de las cetoacidosis Dos criterios mayores, o
Tiene alta mortalidad 21 a 30% Un mayor o dos menores hacen diagnstico.
Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis
Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento, ms frecuentemente en las pri- Tratamiento
meras 7 a 8 hs., aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la terapia. Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro.
Posicin a 30.
Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral Debe reducirse la velocidad de infusin de fludos.
Alta concentracin de urea previo al tratamiento Manitol 0,25-1g/kg en 20 minutos y puede repetirse a las dos horas si no hay
Baja PCO2 previo al tratamiento respuesta. (dosis mxima 12,5 g ).
Poco incremento del Na+ durante el tratamiento Alternativa al manitol: Clorurado hipertnico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en
Terapia con Bicarbonato 30 minutos.
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Hora FC FR T TA Orina Glucemia Insulina EAB Ionograma Ingresos Egresos BIE Peso
Glu Cet Tira Lab Corr NPH pH PCO3 HCO3 Na K Cl Ev VO Diu Vom Cat

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SNDROME DE LISIS TUMORAL Injuria renal: infiltracin tumoral directa, sepsis, nefrotoxicidad de antineopl-
sicos o antibiticos, precipitacin tubular de cristales de uratos o de fosfato
DEFINICIN de calcio.
SNDROME DE LISIS TUMORAL

SNDROME DE LISIS TUMORAL


Grupo de anormalidades metablicas causado por la liberacin masiva y abrupta Injuria postrenal: obstruccin del tracto urinario por el tumor o lesin de los
de componentes intracelulares a la circulacin sangunea por destruccin de las urteres durante la exresis quirrgica de masas abdominales o pelvianas.
clulas tumorales. Esta lisis celular puede ser:
. Espontnea. TRIADA METABLICA
. Inducida por el tratamiento:
. Quimioterapia. . Hiperuricemia > 8 mg/dl.
. Radioterapia. . Hiperfosfatemia 6.5 mEq/l.
. Biolgicos. . Hiperkalemia 6 mEq/l.

FISIOPATOLOGA Y FRECUENCIA Secundariamente:


. Hipocalcemia 7 mg/dl.
Su incidencia es desconocida. No hay diferencias entre sexo, raza o edad. Su . Insuficiencia renal aguda.
prevalencia vara segn la patologa oncolgica de base. . Acidosis metablica.
El porcentaje de alteraciones de laboratorio oscila entre el 40 y el 70%, pero slo CLASIFICACIN
se manifiestan clnicamente entre el 3 y el 6% de los casos.
La lisis de clulas tumorales resulta en una rpida liberacin de potasio, fsforo Hande y Garrow clasificaron al SLT en clnico (SLTC) o de laboratorio (SLTL).
y purinas; todos ellos metabolitos de excrecin renal. Basndose en la clasificacin previa, Cairo y Bishop han definido al SLT como:
El cido rico (pKa* = 5.4) es soluble al pH sanguneo, pero precipita en el medio Sndrome de lisis tumoral de laboratorio:
cido de los tbulos renales. Ante situaciones tales como hemoconcentracin o 2 o ms determinaciones de laboratorio por encima del valor normal o aumento
disminucin del flujo tubular renal, aumenta el riesgo de precipitacin de cristales del 25% del valor inicial, desde 3 das previos hasta 7 das posteriores del
de uratos a nivel del tbulo colector y los urteres, con la consecuente y temida inicio del tratamiento.
uropata obstructiva. Sndrome de lisis tumoral clnico:
[*] recordar que el pKa es el pH al cual una sustancia se encuentra 50% disociada y 50% sin disociar. Es
decir que a pH de 5.4 la mitad es acido rico y la mitad urato, a pH menores de 5.4 mayor porcentaje se Criterios de laboratorio + insuficiencia renal, arritmias, convulsiones o muerte
encuentra como acido rico y a pH ms altos mayor porcentaje como su base conjugada (uratos). sbita.
El contenido de fsforo de los linfoblastos es 3 - 4 veces el de los linfocitos. El SLTC es clasificado en grados (rango de 1 a 4) de acuerdo al ms alto grado
El riesgo de nefrocalcinosis por depsito de cristales de fosfato de calcio en la de complicacin clnica observada, ejemplo: convulsiones, arritmias cardacas
microvasculatura y los tbulos renales es mayor cuando la hiperfosfatemia se e insuficiencia renal.
asocia a un producto fosfoclcico superior a 60 - 70 y a un medio con pH alcalino.
La insuficiencia renal aguda es de origen multifactorial. El mecanismo de
produccin ms importante es la nefropata por cido rico.
Hay injuria mixta, prerrenal, renal y postrenal.
Injuria prerrenal: hipovolemia real efectiva ante situaciones de contraccin
de volumen secundarias a vmitos o hemorragias, hipoaporte por anorexia,
aumento de las prdidas insensibles por fiebre o taquipnea.
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Grados del SLTC* FACTORES DE RIESGO

COMPLICACIN 1 2 3 4 Caracterstica Factor de riesgo


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Insuficiencia Creatininemia: Creatininemia: Creatininemia: Creatininemia: Tipo de tumor Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt.
renal 1.5 x lmite 1.5 3 x 3 6 x lmite > 6 x lmite Linfoma linfoblstico.
superior normal lmite superior superior normal superior normal Linfoma difuso de clulas gigantes.
ClCr 30-45 normal ClCr 10-20 ClCr < 10 Leucemia linfoblstica aguda
ml/min. ClCr 20-30 ml/min. ml/min. (principalmente inmunofenotipo T).
ml/min.
Tumores slidos con alta sensibilidad
a citotxicos: hepatoblastoma, tumores
Arritmias Sin necesidad Indicacin de Sintomtica y Fatal testiculares, neuroblastoma IV.
cardacas de intervencin. intervencin parcialmente (ej. asociada
no urgente. controlada con con hipotensin, Extensin de la enfermedad o Masas abdominales voluminosas tipo
el tratamiento insuficiencia tamao tumoral bulky.
mdico. cardaca, LDH elevada (>1500 U/l pretratamiento).
sncope, shock). Glbulos blancos > 25.000/mm3.
Funcin renal IRA preexistente.
Convulsiones Sin Una convulsin Con prdida Status Oliguria.
convulsiones. breve genera- de conciencia, epilptico o
lizada , o con- o mal controla- refractaria al cido rico basal > 7,5 mg/dl.
vulsiones bien das con el tratamiento
Tratamiento citorreductor rpido Vara segn tipo de tumor y tratamiento
controladas tratamiento mdico.
y efectivo (Quimiosensibilidad) especfico.
con drogas mdico.

* Cuadro modificado de Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G, Clasificacin segn factores de riesgo:
Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome.
Haematologica 2008; 93:1877-1885. Riesgo
** Creatininemia ajustada a la edad.
Tipo de tumor Alto Intermedio Bajo

LNH Burkitt, linfobls- Linfoma difuso LNH indolente.


tico o LLA de clulas B
gigantes.
LLA GB > 100.000 GB 50.000- GB < 50.000
100.000
LMA GB > 50.000 GB 10.000- GB < 10.000
50.000

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LNH: Linfoma no Hodgkin. . Parestesias.
LLA: Leucemia linfoblstica aguda. . Laringoespasmo.
LMA: Leucemia mieloide aguda. . Arritmias.
GB: Glbulos blancos (mm3).
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. ECG: prolongacin de QoT y QTc.
. Convulsiones.
CLNICA
. Sncope.
. Muerte.
El SLT generalmente se presenta en forma asintomtica, evidenciando slo alte-
raciones en el laboratorio. Las manifestaciones clnicas dependen de la severidad
HIPERURICEMIA:
de las diferentes anomalas metablicas.
Acido rico > 8 mg/dl.
HIPERKALEMIA:
Inicio 24-48 hs.
K+ 6 mEq/l. . Nuseas.
Complicacin ms grave. . Vmitos.
Puede aparecer dentro de las 6 72 horas. . Letargo.
Signos y sntomas: . Nefropata uricmica aguda.
. Parestesias. . Insuficiencia renal aguda.
. Debilidad muscular.
. ECG: T picudas. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA):
. Bradicardia, bloqueo auriculoventricular, arritmias ventriculares.
. Sncope. Oligoanuria.
. Muerte. Nuseas.
Vmitos.
HIPERFOSFATEMIA: Letargo.
Convulsiones.
Fsforo 6,5 mg/dl. Hipertensin.
Inicio 24 - 48 horas. Insuficiencia cardaca congestiva.
. Se une al calcio, precipitan los complejos fosfoclcicos a nivel tubular: oliguria,
azoemia, insuficiencia renal aguda. EXMENES COMPLEMENTARIOS A SOLICITAR ANTES DE INICIAR
. Sntomas secundarios a hipocalcemia. TRATAMIENTO CITORREDUCTOR:

HIPOCALCEMIA: Tele-radiografa de trax al inicio y segn signos y sntomas (presencia de


masa mediastinal, cardiomegalia, signos de sobrecarga de volumen).
Ca++ 7 mg/dl, importante la medicin del Calcio inico. ECG y ecocardiograma.
Inicio 24 - 48 horas Ecografa abdominal o TC de abdomen (presencia de masa abdominal o
. Calambres musculares. retroperitoneal).
. Tetania: espasmo carpopedal.

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CONTROLES pacientes con peso < de 10 kg). Densidad urinaria: 1010. La diuresis no
debe ser inferior del 65% de los ingresos.
Signos vitales con tensin arterial cada 6 horas. Aportar 3000 ml/m2/da (en pacientes con peso < de 10 kg: 200 ml/kg/da). No
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Balance de ingresos y egresos cada 6 horas. exceder 4500 5000 ml/da.
Peso cada 12 horas. Evitar poliuria, sobrecarga de volumen e hiperglucemia.
Tira reactiva (pH y densidad) en cada miccin.
LABORATORIOS: al inicio del tratamiento, cada 12 horas durante los primeros NO INDICAR CLORURO DE POTASIO EN EL PLAN DE HIDRATACION INICIAL.
3 das y luego cada 24 horas.
QUE HACER SI NO SE LOGRA LA HIPERHIDRATACIN?
Sangre:
. Hemograma Hiperhidratacin:
. Glucemia . Aumentar progresivamente el plan de hiperhidratacin, sin exceder 4500
. LDH (al inicio del tratamiento, como marcador de factor de riesgo) 5000 ml/da.
. Urea, Creatinina, cido rico . Si no hay respuesta: Furosemida 0.5 a 1mg/kg (contraindicada en uropata
. Estado cido base obstructiva e hipovolemia).
. Ionograma con calcio inico
. Calcio, fsforo y magnesio TRATAMIENTO DE HIPERURICEMIA:

Orina: Hiperhidratacin: favorece la excrecin normal.


. pH Alcalinizacin urinaria: favorece la solubilidad.
. Densidad Opciones para la preparacin del plan de hidratacin parenteral:
. Glucosuria 1) HCO3- 60 mEq/l.
. Sedimento 2) HCO3- 30 mEq/l + ClNa 30 mEq/l.
. Ante el fracaso de la alcalinizacin, y una vez constatado el volumen y la
PREVENCIN composicin correcta del plan:
1) Agregar aporte de cloruros si no formaban parte del plan inicial.
HIPERHIDRATACIN 2) Aumentar la concentracin de cloruros o HCO3- 5 -10 mEq/l.
3) Considerar la indicacin de acetazolamida a una dosis de 5 mg/kg (mximo 250
OBJETIVO: inducir diuresis. 500 mg/dosis). Favorece la alcalinizacin de la orina mediante la disminucin
de la reabsorcin del bicarbonato a nivel del tbulo contorneado proximal.
Aumenta el volumen extracelular: favorece la correccin de trastornos hidro-
electrolticos. Allopurinol: anlogo de la hipoxantina e inhibidor competitivo de la xantino
Aumenta la perfusin renal: aumenta el filtrado glomerular y el volumen uri- oxidasa. Disminuye la formacin de cido rico.
nario; disminuye la concentracin de solutos en los tbulos renales y en la . Adecuar la dosis a la funcin renal con filtrado glomerular < de 50 ml/min/1.73m2.
microcirculacin medular. . Dosis: 100 mg/m2/dosis cada 8 horas (10 mg/kg/da cada 8 horas) va oral, por
Debe iniciarse 48 horas previas y hasta 72 horas posteriores del inicio del 3 a 8 das. Dosis mxima: 800 mg/da. Ante intolerancia a la va oral: allopurinol
tratamiento quimioterpico o mientras se constate la instalacin de SLT. EV 200-400 mg/m2/da en 2 o 3 dosis. Dosis mxima: 600 mg/da.
Mantener ritmo diurtico entre 80 y 100 ml/m2/hora (3 a 5 ml/kg/hora en
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. Rasburicase (urato oxidasa): convierte el cido rico en una forma 40 - 100 ve- Mtodos:
ces ms soluble (alantona), que facilita su excrecin. Es la teraputica indicada - Preventivos
ante la presencia de hiperuricemia. Dosis: 0.1 - 0.2 mg/kg/da diluido en 100 . Hiperhidratacin.
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ml de ClNa 0.9% a infundir en 1 a 2 horas, por 35 das. No requiere alcaliniza- . De estar indicada la alcalinizacin urinaria; control de pH < 8.
cin urinaria. Contraindicacin: metahemoglobinemia, dficit de G6PDH y otros . Es discutida la utilizacin preventiva de quelantes de fsforo:
desrdenes metablicos que produzcan anemia hemoltica. . Hidrxido de aluminio: 50-150 mg/kg/da (cada 6 horas) va oral, durante no
ms de 24 48 horas para evitar toxicidad acumulativa por aluminio.
TRATAMIENTO DE LOS DISTURBIOS HIDROELECTROLTICOS: . Carbonato de calcio: administrado con las comidas puede ser una alternativa.
No utilizar en pacientes con altos niveles plasmticos de calcio.
Hipocalcemia: slo se corrige si es sintomtica porque el aporte de calcio - Teraputicos
favorece la precipitacin de los complejos fosfoclcicos. . Hiperhidratacin mxima (hasta 5-6 l/m2).
Hiperkalemia: . Furosemida (en hiperfosfatemias severas).
. Prevencin: no indicar potasio en el plan de hidratacin inicial. . Insulina + Glucosa.
. Tratamiento: . Dilisis.
. Reducir la carga total / favorecer su eliminacin.
. Estabilizar la membrana de las clulas cardacas: Gluconato de calcio 10%. INDICACIONES DE DILISIS
Formas moderadas y asintomticas > 6 mEq/l:
. Suspender aporte oral o endovenoso de potasio. Hiperfosfatemia > 10 mg/dl, sin respuesta a furosemida.
. Resinas de intercambio inico va oral o enema a retener. Hiperkalemia persistente.
. Furosemida 1 mg/kg endovenoso. Hiperuricemia > 10-15 mg/dl.
Formas severas (K+ > 7 mEq/l) y / o sintomticas: Hipocalcemia sintomtica.
. Alteraciones ECG (T picuda, simtrica, QRS ancho): Sobrecarga de volumen sin respuesta a diurticos.
. Gluconato de calcio: 1 ml /kg. Dosis mxima: 10 ml = 1g de gluconato = 1 ampolla. Hipertensin no controlable con diurticos y otros antihipertensivos.
Velocidad mxima de infusin: 1 ml/minuto. Control de Frecuencia cardaca. Si Acidosis metablica severa (pH <7.15, HCO3- <10).
la frecuencia cardaca cae 20-25% del valor basal, disminuir la velocidad de Sntomas de sistema nervioso central asociados a uremia.
infusin o suspender. Aumento de creatinina de 10 veces el valor basal.
. Bicarbonato de sodio 1 molar: 1-2 mEq/kg endovenoso, en 10 minutos (en Oligoanuria con desrdenes metablicos.
acidosis metablica).
. Solucin Insulina - Glucosa: 0.1 UI/kg de insulina corriente + 2 ml/kg de Dextrosa ALGUNAS CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA
25%.
. Furosemida 1-2 mg/kg/dosis. El anlisis de riesgo del paciente es fundamental para implementar la prevencin.
. Dilisis. Prevencin y tratamiento se superponen.
Hay que adelantarse a la progresin para disminuir morbilidad.
TRATAMIENTO DE HIPERFOSFATEMIA: Realizar controles estrictos segn cada caso para implementar precozmente
el tratamiento adecuado.
Objetivos: Evitar precipitacin renal de fosfato de calcio y sntomas asociados
a hiperfosfatemia.

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Tratamiento propuesto segn nivel de riesgo:
EMERGENCIAS ONCOLGICAS
Dr. Juan Dartiguelongue
SNDROME DE LISIS TUMORAL

EMERGENCIAS ONCOLGICAS
INTRODUCCIN

Las emergencias oncolgicas son complicaciones graves de diversas neoplasias


que pueden manifestarse durante cualquier estadio de las mismas. Algunas veces
constituyen la manifestacin inicial de la enfermedad, mientras que otras pueden
ser una consecuencia del tratamiento instaurado. En trminos generales, se trata
de anomalas metablicas (como el Sndrome de Lisis Tumoral Agudo), fenmenos
de ocupacin de espacio (Compresin Medular, Sndrome de Mediastino Superior)
o anomalas hematolgicas (Hiperleucocitosis)

SNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Y SNDROME DE MEDIASTINO SUPERIOR

DEFINICIN:

El Sndrome de Vena Cava Superior (SVCS) hace referencia a los signos y snto-
mas asociados a la compresin, obstruccin o trombosis de la vena cava supe-
rior. El trmino Sndrome de Mediastino Superior (SMS) se usa cuando adems
existe compresin traqueal. En aquellos nios que presentan masas mediastina-
les, la compresin traqueal y el consecuente compromiso respiratorio usualmen-
Agradecimiento: Florencia Vicente te coexisten con el SVCS, por lo que SVCS y SMS son usados como sinnimos.

ETIOLOGA:

Aproximadamente el 70% de los linfomas no Hodgkin (LNH) y el 30% de los lin-


fomas Hodgkin (LH) se presentan como masas mediastinales. El neuroblastoma,
los tumores de clulas germinales, los sarcomas y las leucemias linfoblsticas
agudas (LLA) tambin pueden presentarse como masas localizadas en el me-
diastino. En nios, hasta el 75% de las masas mediastinales producen cierto
grado de compromiso respiratorio por compresin traqueal. El SVCS se asocia
ms frecuentemente a los LNH seguido por las LLA.

FISIOPATOLOGA:
La VCS es un vaso de paredes finas con baja presin intraluminal y se encuentra
rodeada por ganglios linfticos y por el timo. La trquea es ms complaciente y
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compresible en nios que en adultos, y adems el dimetro de su luz es muy Trax frente y perfil. La mayora de los nios evidencian una masa situada en
pequeo. Estos hechos hacen que ambas estructuras sean particularmente sus- el mediastino anterior y superior. Adems es frecuente observar la desviacin
ceptibles a sufrir compresin por masas localizadas en el mediastino. Esto con- de la trquea. Los pacientes que presentan masas que abarcan ms del 45%
EMERGENCIAS ONCOLGICAS

EMERGENCIAS ONCOLGICAS
llevar a obstruccin traqueal, stasis vascular (con el fenmeno procoagulante del dimetro transverso del trax tienen ms chances de ser sintomticos que
asociado) y disminucin del retorno venoso proveniente de la cabeza, cuello, aquellos que presenten masas que ocupan menos del 30%. La TAC de trax
regin superior del trax y miembros superiores, causando los signos y sntomas permite evidenciar con mayor precisin la extensin y localizacin de la lesin.
del SMS. Para el diagnstico de certeza del tumor, deben realizarse las pruebas espe-
cficas de acuerdo a la sospecha clnica. Por la naturaleza de este sndrome,
MANIFESTACIONES CLNICAS: los pacientes tienden a tener mala tolerancia a los procedimientos invasivos
(biopsias mediastinales) y al efecto anestsico, por lo que deben agotarse
GENERALES previamente otros recursos diagnsticos menos invasivos (laboratorio, PAMO,
- Ansiedad biopsias ganglionares, etc).
- Confusin
- Letargia TRATAMIENTO:
- Cefalea
- Visin borrosa El objetivo del manejo del SMS y del SVCS es la reduccin rpida de la masa
- Sncope mediastinal, a fin de descomprimir la VCS, la trquea y estructuras adyacentes.
Partiendo de la premisa que la principal causa de este sndrome son los LNH y
RESPIRATORIAS dada su alta radiosensibilidad, muchos autores proponen a la radioterapia para
- Tos el manejo de la emergencia. Otros proponen a la quimioterapia como alternativa
- Disnea a la radioterapia, sobre todo si se sospecha a la LLA como causa.
- Ortopnea
- Ronquera HIPERLEUCOCITOSIS
- Estridor
- Sibilancias DEFINICIN:

VASCULARES La hiperleucocitosis se define como un recuento leucocitario mayor a 50.000 por


- Edema en esclavina mm3. Sin embargo, la hiperleucocitosis clnicamente significativa se considera a
- Cianosis de cara, cuello y miembros superiores partir de 100.000 leucocitos por mm3 en el contexto de las leucemias agudas.
- Distensin venosa cervical y torcica
ETIOLOGA:
Todos los signos y sntomas del SMS tienden a agravarse al colocar al
paciente en decbito supino o en posicin fetal. Globalmente la hiperleucocitosis ocurre en el 9 a 18% de las leucemias linfo-
blsticas agudas (LLA) y en el 5 a 13% de las leucemias mieloides agudas (LMA).
DIAGNSTICO: Casi todos los nios con leucemia mieloide crnica en fase estable presentan
hiperleucocitosis. Los tumores mediastinales tambin pueden ocasionarla.
El diagnstico es clnico acompaado por tcnicas de imgenes. En un pa-
ciente que se sospeche SMS deben realizarse en primer lugar Radiografas de
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FISIOPATOLOGA: DIAGNSTICO:

La hiperleucocitosis produce un aumento directo de la viscosidad sangunea al El diagnstico se basa en el recuento de glbulos blancos y en el reconocimiento
EMERGENCIAS ONCOLGICAS

EMERGENCIAS ONCOLGICAS
incrementar el volumen leucocitario. La agregacin de las clulas leucmicas de signos y sntomas atribuibles a leucostasis. Los estudios de laboratorio adicio-
circulantes (blastos) incrementa an ms este efecto. Se produce as un fenme- nales incluyen ionograma, cido rico, urea y creatinina plasmticas y coagulo-
no conocido como leucostasis. Esto implica un enlentecimiento de la circulacin grama. Eventualmente en el caso en que no se trate de una leucemia, se debern
en todos los rganos. En las LMAs, los mieloblastos son considerablemente ms hacer Radiografas de Trax frente y perfil para descartar masas mediastinales.
grandes que los linfoblastos y que los leucocitos normales, y adems presentan
un alto grado de adhesividad endotelial. Esto genera una mayor stasis vascular. TRATAMIENTO:
Como consecuencia de la leucostasis se producen fenmenos hemorrgicos,
isqumicos, trombticos e infiltrativos en diversos rganos y tejidos los cuales, El tratamiento de la hiperleucocitosis se basa en una estrategia de citorreduccin
sumado a la destruccin perifrica de determinada cantidad de blastos, generan rpida: la leucoafresis. Su finalidad es disminuir la viscosidad sangunea. La
los signos y sntomas de la hiperleucocitosis. indicacin absoluta es la presencia de signos y sntomas atribuibles a hipervis-
cosidad (neurolgicos, respiratorios o renales) y sus indicaciones relativas en las
MANIFESTACIONES CLNICAS: leucemias van a depender del recuento total de leucocitos:
- LMA con recuento mayor a 100.000 por mm3
NEUROLGICAS (hiperviscosidad/isquemia/hemorragia) - LLA con recuento mayor a 300.000 por mm3
- Depresin del sensorio En el caso del Sndrome de Lisis Tumoral Agudo, ms all del tratamiento del
- Cefalea mismo, la citorreduccin por leucoafresis es una indicacin relativa en el con-
- Visin borrosa texto de una leucemia cuando las alteraciones metablicas requieran ms de 24
- Convulsiones horas para su resolucin.
- Coma
- Signos de foco motor SNDROME DE COMPRESIN MEDULAR.

RESPIRATORIAS (leucostasis pulmonar) DEFINICIN:


- Disnea
- Cianosis Es un sndrome caracterizado por la invasin tumoral del canal medular, ya sea
- Hipoxemia por contigidad o metastsica.
- Acidosis respiratoria
- Hemorragia pulmonar ETIOLOGA:

OTRAS La compresin medular puede ocurrir en el curso de una neoplasia conocida, o


- Hemorragia gastrointestinal y pericrdica bien ser su forma de presentacin. Ocurre en el 3 a 5% de los nios con cncer,
- Sndrome de Lisis Tumoral Agudo ms frecuentemente al momento del diagnstico. Los sarcomas dan cuenta de
- Insuficiencia Renal Aguda la mayora de las metstasis medulares, mientras que el neuroblastoma, los tu-
mores de clulas germinales y los linfomas pueden invadir el canal medular por
La mortalidad global de la hiperleucocitosis es del 40%. contigidad. La compresin medular puede ocurrir prcticamente con cualquier
tipo de tumor, incluyendo el tumor de Wilms y las leucemias.
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FISIOPATOLOGA: SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
La mdula espinal y la cola de caballo pueden ser comprimidas por efecto tumoral INTRODUCCIN
EMERGENCIAS ONCOLGICAS

SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO


en el espacio epidural, subaracnoideo o, menos frecuentemente, por diseminacin
metastsica a lo largo del cordn medular. La compresin epidural ocurre por ex- Desde hace ms de 20 aos, se ha implementado una nueva terminologa mdica,
tensin de un tumor de localizacin paravertebral a travs de los formenes inter- con el fin de unificar criterios clnicos y de investigacin. En 1989 se describi, por
vertebrales. La compresin del plexo venoso vertebral produce edema vasognico primera vez, el sndrome de sepsis (trmino actualmente en desuso), que inclua
de la mdula, hemorragia e isquemia. pacientes que presentaban una respuesta sistmica a una infeccin. Esta respues-
El compromiso metastsico de los cuerpos vertebrales y la compresin secundaria ta comprenda el aumento de la temperatura, taquicardia, taquipnea, alteracin en
de la mdula espinal es raro en nios. la cantidad de glbulos blancos y evidencia de disfuncin orgnica.

ACTUALMENTE SE DEFINEN:
MANIFESTACIONES CLNICAS:
BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre. No existe el trmino
Su localizacin va a depender del nivel medular al que se produjo la compresin bacteriemia clnica utilizado hace muchos aos para definir al paciente
tumoral: con fiebre, temblores, cambios en la coloracin de la piel, etc. Por lo tanto, es
- Dolor un trmino estrictamente de laboratorio y no clnico. De la misma manera se
- Paresia o Pleja describen viremia, fungemia y parasitemia.
- Alteraciones sensitivas
- Compromiso de esfnteres. SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): Expresa clnica-
mente la presencia de inflamacin endotelial sistmica, independientemente de
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO: la causa que lo provoca, pudiendo ser de origen infeccioso o no.
SIRS se define con dos o ms de los siguientes criterios, uno de los cuales debe
La historia, la anamnesis y un exhaustivo examen fsico que incluya una eva- ser cambios en la temperatura o el recuento leucocitario:
luacin neurolgica completa permiten aproximar el diagnstico. La RMN es el 1) Fiebre o hipotermia: temperatura central >38.5C o < 36C.
estudio de eleccin para visualizar el nivel y extensin de la lesin. Si la historia 2) Taquicardia: frecuencia cardaca > 2 DS para la edad, en ausencia de estmulos
o el examen fsico sugieren una rpida progresin del cuadro, se recomienda externos, drogas de uso crnico o estmulos dolorosos; o aumento persistente
administrar un bolo EV de Dexametasona 1 a 2 mg/kg y luego realizar la RMN. inexplicado por ms de 30 minutos a 4 horas, o para nios < 1 ao: bradicardia
Si se detecta una masa en el espacio epidural que comprime la mdula espinal, definida como < p10 para la edad en ausencia de estmulos vagales, bloquean-
la misma debe ser inmediatamente descomprimida. Esto puede lograrse me- tes o cardiopata congnita u otra causa inexplicable por ms de 30 minutos.
diante radioterapia, quimioterapia o ciruga. Si el diagnstico es conocido y el 3) Taquipnea: frecuencia respiratoria > 2 DS para la edad o ventilacin mecnica para
tumor es radiosensible, la radioterapia constituye la primera opcin. La quimiote- un proceso agudo no vinculado a enfermedad neuromuscular o anestesia general.
rapia es til como primera opcin en aquellos pacientes en los que la compresin 4) Recuento leucocitario: elevado o disminuido para la edad (no secundario a quimio-
medular se deba a linfomas, leucemias o neuroblastoma. terapia) o > 10 % de neutrfilos inmaduros.
La ciruga se recomienda en primera instancia cuando la naturaleza del tumor no
es conocida o cuando los sntomas progresan a pesar de la radioterapia. El tra- Ver valores en Tabla 1
tamiento ptimo implica la combinacin de radioterapia, quimioterapia y ciruga.

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Tabla 1: signos vitales y variable de laboratorio segn edad. SHOCK SPTICO: Sepsis severa que se acompaa de disfuncin cardiovascular
produciendo baja perfusin y disminucin de la oferta distal de O2. La presencia
FC (lat/min) Pc95 FR (resp/min) Glbulos Blancos
de hipotensin confirma el diagnstico, pero debe recordarse que es un signo
Pc95
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO

SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO


tardo en pediatra.
0-7 das 180 50 > 34.000
1 semana a 1 mes 180 40 5.000/19.500 Se define disfuncin cardiovascular:
. A pesar de la administracin de bolo de fluido isotnico 40 ml/kg en una hora:
1 mes a 1 ao 180 34 5.000/17.500 - Hipotensin TAM < p5 para la edad o TA sistlica < 2 DS para la edad.
2 a 5 aos 140 22 6.000/15.500 o
6 a 12 aos 130 18 4.500/13.500 - Necesidad de drogas vasoactivas para mantener TA en rango normal .
o
13 a 18 aos 110 14 4.500/11.000 - Dos de los siguientes:
- Acidosis metablica inexplicable: dficit de base > 5 mEq/l.
SEPSIS: SIRS secundario a infeccin documentada por cultivos o por la evidencia - Aumento del lactato arterial > 2 veces del valor normal.
clnica de un foco infeccioso. - Oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h.
- Relleno capilar > 2 seg.
SEPSIS SEVERA: Sepsis que se acompaa de uno de los siguientes: - Diferencia de temperatura central/perifrica > 3C.
. Disfuncin cardiovascular
- Dos de los siguientes:
- Acidosis metablica inexplicable: dficit de base > 5 mEq/l. MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL SHOCK SEPTICO:
- Aumento del lactato arterial > 2 veces del valor normal.
- Oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h. Las primeras horas son claves en el manejo del paciente con sepsis severa y
- Relleno capilar > 2 seg. shock sptico. Debe realizarse reanimacin temprana con fluidos, indicar pre-
- Diferencia de temperatura central/perifrica > 3C. cozmente antibiticos de amplio espectro, transfusin de glbulos rojos (en caso
de estar indicada) y plantear la ventilacin asistida al comienzo del tratamiento.
. Sndrome de distress respiratorio agudo (SDRA)
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, infiltrados pulmonares bilaterales, inicio agudo y ausencia Las bases de la teraputica son:
de evidencia de falla cardaca izquierda. 1) la eleccin del antibitico segn foco clnico y edad,
2) el sostn de las insuficiencias parenquimatosas (va injuria endotelial), y
o, dos o ms disfunciones de los siguientes rganos: 3) la optimizacin de la DO2 (oferta distal de oxgeno).

. Disfuncin respiratoria DO2: VM * CaO2


- PaO2/FiO2 < 300 en ausencia de enfermedad cardaca ciantica o enfermedad VM: FC * Vs
pulmonar preexistente. CaO2: 1.34 * Hb * Sat/100
- PaCO2 > 65 mmHg o 20 mmHg mayor del valor basal de pCO2.
- Aumento de requerimientos de O2 o ms de 50 % de FiO2 para mantener DO2: Disponibilidad de Oxgeno.
Saturacin 92 %. VM: Volumen minuto.
- Necesidad de ventilacin mecnica invasiva o no invasiva.
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CaO2: Contenido arterial de Oxgeno. Por lo tanto, el esquema antibitico emprico inicial debe incluir antibacterianos
FC: Frecuencia cardaca. para cubrir tanto grmenes Gram (+) como Gram (-), mientras se aguardan los
Vs: Volumen sistlico. resultados del Gram y de los cultivos.
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO

SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO


Hb: Hemoglobina.
Sat: Saturacin. MEDIDAS DE APOYO HEMODINMICO: El shock sptico est asociado con hipo-
volemia relativa o absoluta, como consecuencia de la prdida de lquidos a un
De las frmulas anteriores se desprende el rol bsico de los fluidos (mejorando el tercer espacio (peritonitis, pancreatitis), secuestro en la vasodilatacin sistmica
volumen minuto) que NO deben ser restringidos, y el O2 que debe ser administrado (mala distribucin), o prdida hacia el intersticio por fuga capilar. La primera me-
SIEMPRE (al aumentar el contenido arterial de oxgeno mejora la oferta distal), su- dida en el manejo de este problema ser entonces, corregir el dficit del volumen
mado a la oportuna y precoz transfusin de glbulos rojos (aumentando el contenido intravascular con la infusin de soluciones cristaloides o coloides.
arterial de oxgeno). Es razonable mantener concentraciones de hemoglobina en el La meta de la reanimacin con lquidos de reposicin en el shock sptico, es la res-
rango normal para la edad en nios con sepsis severa y shock sptico. tauracin de la perfusin tisular efectiva y la normalizacin del metabolismo celular.
Muchos estudios compararon el uso de coloides versus cristaloides, conti-
El control y manejo de la sepsis severa y del shock sptico, est basado en dos nuando, en la actualidad, la controversia sobre cul de estas soluciones es la
principios fundamentales: mejor para la reanimacin. Sugerimos el uso de cristaloides (ClNa 0.9% o Rin-
. Deteccin precoz y control del foco sptico. ger Lactato) a 20 ml/kg lo ms rpido posible, repitiendo la misma cantidad en
. Medidas de soporte hemodinmico, con una adecuada reposicin de volumen caso de ser necesario. Si la hipotensin es persistente o la perfusin perifrica
y, en caso de ser necesario, el empleo de agentes vasopresores. es deficiente, a pesar de una adecuada reposicin de volumen, ser tratada
con el apoyo de drogas vasopresoras.
DETECCIN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SPTICO: Permite, por un lado, un
adecuado control de la fuente de infeccin y, por el otro, el empleo de una terapia El uso de corticoides, tan altamente difundido, tiene escasas indicaciones en la
antimicrobiana apropiada. actualidad, y slo deben utilizarse en los nios con shock refractario a las cate-
colaminas e insuficiencia suprarrenal confirmada o sospechada.
1) Control del Foco: drenar los focos spticos, debridar los tejidos infectados De la misma manera, teniendo en cuenta que la sepsis es un estado hiperca-
desvitalizados y remover los cuerpos extraos (catteres) colonizados. tablico, se recomienda el apoyo nutricional; as como tambin es importante
2) Terapia antimicrobiana apropiada: cuando el mdico se enfrenta, por primera prevenir en estos pacientes el sangrado por lceras de stress.
vez, al paciente con sepsis severa o shock sptico desconoce el agente etiol- Desde el punto de vista histrico, se han propuesto muchas alternativas para el
gico; por lo tanto, el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios manejo de la sepsis severa y el shock sptico, casi todas dirigidas a la modulacin
de manejo emprico, el cual debe estar orientado al sitio de localizacin del inmunolgica de los componentes fisiopatolgicos del proceso, con resultados
foco infeccioso y a los grmenes ms frecuentes. El pulmn es el sitio de decepcionantes hasta el momento.
infeccin ms frecuente (40%), seguido por la bacteriemia (20%), el abdomen
(20%) y el aparato urinario (15%).

Los grmenes Gram (+) y los Gram (-), causan sepsis con igual frecuencia. Los
Gram (+) ms frecuentes son: Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae,
y entre los Gram (-) son Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomona y Enterobacter.

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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO ETIOLOGA

Dra. Silvina Neyro La mayora de los cuadros febriles sin foco son de etiologa infecciosa viral.
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO


Las posibles causas infecciosas bacterianas, a considerar, dependern de la
INTRODUCCIN edad del paciente.
Deben ser descartadas otras causas de fiebre de origen no infeccioso, que si
Uno de los motivos de consulta ms frecuentes en la prctica peditrica es la bien son menos frecuentes, deben ser tenidas en cuenta (exceso de abrigo, des-
fiebre. sta puede presentarse como manifestacin inicial de distintas patologas hidratacin hipernatrmica, efecto adverso de vacunacin reciente, entre otros).
infecciosas que incluyen desde un cuadro viral benigno y autolimitado (la mayora
de los casos), hasta una infeccin bacteriana potencialmente grave. Con el objetivo de orientar la presuncin etiolgica y definir la conducta diagnsti-
El principal problema se plantea en los nios menores de 36 meses, en los cuales, co-terapetica a seguir en los nios que presentan fiebre sin foco, se divide a los
tras una cuidadosa anamnesis y exploracin fsica, no se encuentra ninguna causa pacientes en tres grupos etarios:
que justifique la fiebre (Fiebre sin foco), teniendo en cuenta que un pequeo por- Neonatos: desde el nacimiento a los 28 das de vida.
centaje de estos nios pueden desarrollar una infeccin bacteriana severa (IBS). Lactantes pequeos: desde los 29 das a los 3 meses de edad.
Sin embargo, slo aproximadamente el 20% de los nios febriles no presentan Nios mayores: desde los 3 a 36 meses de edad.
foco clnico evidente que pudiera ser causante de la fiebre.
La importancia de abordar adecuadamente estos cuadros febriles, se basa en Neonatos:
intentar no someter a los pacientes a estudios complementarios y tratamientos * Debido a la inmadurez inmunolgica que presentan y al paso por el canal del
intiles, pero sin dejar por ello de tratar adecuadamente a quienes lo precisen. parto, el riesgo de IBS es elevado (aproximadamente 12-17%).
Para ello, a partir de distintos parmetros obtenidos del interrogatorio, la clnica y * Grmenes ms frecuentes: Streptococo agalactiae, Escherichia coli y menos
los exmenes de laboratorio, se intenta detectar de la manera ms eficaz y precoz frecuentemente Listeria monocytogenes.
posible, al grupo de pacientes que se encuentra en alto riesgo de presentar una * Otras bacterias menos frecuentes incluyen: Neisseria meningitidis, Salmonella
IBS y que requerir de tratamiento especifico y seguimiento posterior. spp, Staphilococo aureus, Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae
no tipificable.
DEFINICIONES * Los neonatos se encuentran, tambin, en riesgo de presentar infecciones virales
con manifestaciones ms severas que otros grupos etarios (ejemplo: enterovirus
Fiebre: La definicin ms aceptada es aquella que considera una temperatura y virus herpes simplex).
rectal mayor a 38C. En general, se recomienda la toma de la temperatura
rectal como mtodo ideal para definir la temperatura corporal, ya que tanto Lactantes pequeos:
la temperatura axilar, como la sublingual y la timpnica no siempre arrojan * El riesgo de IBS sigue siendo elevado (aproximadamente 7-10%).
resultados confiables, especialmente en nios pequeos. * Disminuye la frecuencia con que se aslan grmenes del perodo neonatal y
Fiebre sin foco: sndrome febril agudo sin causa aparente que justifique la aumenta el riesgo de infeccin por Streptococo pneumoniae, Neisseria menin-
fiebre, luego de una anamnesis y examen fsico minuciosos, en nios que se gitidis y Salmonella spp.
presentan en buen estado general y sin patologas de base. * En los lactantes mayores de 2 meses, el neumococo es el germen ms frecuente
Bacteriemia oculta: aislamiento de una bacteria patgena en hemocultivos de y responsable del 83% - 90% de las bacteriemias.
un nio febril, en buen estado general y sin foco clnico evidente de infeccin.
IBS incluye: bacteriemia oculta (BO), meningitis, osteoartritis, neumona, infeccin Nios mayores:
urinaria (IU) y enteritis bacteriana. * Presentan un riesgo de BO de aproximadamente 2-3%, que podra elevarse
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(hasta un 10% o ms) en forma proporcional a la temperatura registrada y al en ocasiones hipotermia) como nico signo significativo de una infeccin severa
recuento de glbulos blancos (GB). subyacente.
* Grmenes ms frecuentes: Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis 3) Estado general: tener en cuenta que la observacin clnica aislada podra sub-
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO


y Salmonella spp. Considerar Haemophilus influenzae tipo b en nios no diagnosticar un nmero sustancial de pacientes con IBS que pueden encontrarse
vacunados o con esquema incompleto. en buen estado general. Sin embargo, al nio con aspecto txico, independien-
temente de la edad y factores de riesgo, se le iniciarn medidas teraputicas
INTERROGATORIO Y EXAMEN FSICO de sostn y se internar para una valoracin diagnstica exhaustiva y cobertura
antibitica parenteral.
En todos los nios con fiebre deber realizarse una anamnesis completa y un exa- * Para objetivar la evaluacin clnica realizada, se han propuesto distintas es-
men fsico detallado con el fin de detectar la posible etiologa de la fiebre y valorar el calas de observacin, pero stas en general, han resultado poco prcticas y
compromiso del estado general. difciles de implementar.
Sin embargo, estos datos suelen ser insuficientes para detectar a los nios pe-
queos con infecciones graves, ya que, incluso presentando buen estado general, EXMENES COMPLEMENTARIOS
pueden padecer una IBS.
Anamnesis: La solicitud de exmenes complementarios se realizar en funcin de la edad del
Deber considerarse: paciente, la magnitud de la fiebre, las manifestaciones clnicas y el estado general.
Grado, duracin y forma de medicin de la temperatura.
Antecedentes perinatales (rotura prematura de membranas, prematurez, hos- HEMOGRAMA:
pitalizacin neonatal prolongada, entre otros). Se considera criterio de bajo riesgo para IBS un recuento total de GB entre
Enfermedades previas (ejemplo: infeccin urinaria). 5.000 y 15.000/mm.
Patologa de base. A mayor recuento total de GB (>15.000/mm), de neutrfilos absolutos (RAN)
Contacto con enfermos. (>10.000/mm) y de neutrfilos en banda o cayados (>1.500/mm), mayor es
Estado de inmunizacin y aplicacin reciente de vacunas. el riesgo de IBS.
Tratamiento antibitico previo. La leucopenia (GB <5000/mm) en un nio con IBS, es un signo de mal pronstico.
Alteraciones del patrn del sueo, del comportamiento y la alimentacin.
Conexin con los padres. PROTEINA C REACTIVA (PCR) / VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIN (VES):
Sntomas y signos acompaantes que pudieran orientar al foco causal de la fiebre. En algunos estudios que compararon reactantes de fase aguda como predictores
diagnsticos de IBS en nios febriles sin foco, se evidenci que:
Examen fsico:
* Deber ser minucioso y sistematizado para descartar todo foco clnico probable. Una PCR >3.5 mg/dl o una VES >30 mm/1era hora se relacionaban con mayor
* Prestar especial atencin a los siguientes parmetros clnicos, que influirn en riesgo de padecer una IBS en lactantes menores de 3 meses, con una sensi-
la conducta a seguir: bilidad entre 55 y 80%.
1) Edad del paciente: la incidencia de IBS es inversamente proporcional a la Una PCR >7 mg/dl aumentara la sensibilidad y especificidad de un laboratorio
edad del paciente, siendo mayor en los lactantes menores de 3 meses de edad convencional.
(particularmente en neonatos). La PCR presenta una utilidad limitada cuando se trata de cuadros infecciosos de
2) Temperatura corporal: se asume que a mayor temperatura corporal, mayor sera pocas horas de evolucin, siendo un indicador ms confiable en nios con fiebre
el riesgo de IBS. Se debe tener presente tambin, que tanto los neonatos como de ms de doce horas.
los lactantes pequeos pueden presentar escasa elevacin de la temperatura (y
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PROCALCITONINA: HEMOCULTIVOS (HMC):
Eleva sus niveles sricos ms rpidamente que la PCR y de forma directamente * Son el gold standard para el diagnstico de BO.
proporcional a la gravedad de las infecciones bacterianas; y sus valores se ele- * Si bien no otorgan ayuda para el manejo inmediato de estos pacientes, s lo
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO


van en forma paralela a la evolucin del cuadro. Podra ser un marcador bastante hacen para el manejo posterior.
sensible y especfico de IBS.
COPROCULTIVO:
SEDIMENTO URINARIO Y UROCULTIVO (UC): El examen directo y cultivo de materia fecal slo tiene valor si el paciente pre-
* La IU es una infeccin bacteriana muy frecuente en los lactantes febriles sin foco. senta diarrea.
* La probabilidad que ste sea el foco causante de la fiebre aumenta si existen
antecedentes personales de IU o de alteraciones del tracto urinario. PUNCION LUMBAR (PL):
* Tanto el sedimento urinario como otros mtodos de diagnstico rpido en orina Se encuentra altamente recomendada en:
(nitritos, estearasa leucocitaria, tincin de gram) permiten orientar al diagnstico * Neonatos.
de IU en caso de resultar patolgicos, con sensibilidades que varan entre 50 y > * Lactantes de 1 a 3 meses de edad con fiebre sin foco y criterios de alto riesgo
90% segn el mtodo utilizado, ya sea en forma individual o combinada. o compromiso del estado general, y en aquellos de bajo riesgo que sern
* Sin embargo, ningn mtodo de diagnstico rpido permite excluir el diagnsti- medicados con antibiticos.
co de IU en caso de no presentar alteraciones. Por lo tanto, la toma de muestra * En los nios mayores de 3 meses no se recomienda realizar la PL de rutina,
de orina para UC est indicada independientemente del resultado de los mismos. salvo que presenten signos y sntomas que hagan sospechar meningitis.
* El UC es fundamental para el diagnstico, por lo cual la tcnica de recoleccin de * En aquellos pacientes en los que no se la realiz inicialmente, se deber
la orina debe ser con el mtodo ms estril posible segn la edad (no usar bolsas reevaluar la conducta con el resultado de los HMC.
colectoras de orina).
PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO
RADIOGRAFA DE TRAX:
* No todos los estudios publicados han incluido a la Radiografa de trax como El estudio y manejo adecuado de estos pacientes vara segn la edad:
parte de la evaluacin inicial.
* Su solicitud no ha demostrado demasiado beneficio en nios con fiebre sin NEONATOS (nacimiento a 28 das de vida):
sntomas respiratorios, por lo cual su realizacin dentro de la evaluacin inicial * Es difcil predecir con exactitud mediante el interrogatorio, la clnica e inclusive
de estos pacientes tendra poco sustento. mediante la utilizacin de exmenes complementarios, cuales son los neonatos
* Los autores que justifican su solicitud inicial, lo hacen basados en la existen- con mayor riesgo de padecer una IBS.
cia de un 3% de neumonas ocultas en nios asintomticos. Sin embargo, la * En este grupo etario es ms frecuente la diseminacin hematgena desde cual-
ausencia de signos y sntomas respiratorios en pacientes con hemograma sin quier foco infeccioso, y consecuentemente, la posibilidad de impacto menngeo.
leucocitosis haran altamente improbable el diagnstico de neumona; ms * Se sugiere que todos los neonatos febriles sin foco sean internados para estricto
an si estos pacientes presentan oximetra de pulso sin alteraciones. control clnico y evaluacin que permita descartar IBS.
* Sin embargo, se han registrado un 19-26% de Radiografas de Trax pato- * Se les debe realizar screening de infeccin, HMC x 2, PL, UC y coprocultivo (en
lgicas (neumonas) en nios febriles sin foco que presentaban adems un caso de diarrea) e iniciar antibioticoterapia emprica endovenosa (cefotaxime-
recuento de GB >20.000/mm; por lo tanto, s est indicada su solicitud en ampicilina/gentamicina-ampicilina, respectivamente segn se detecte o no
este grupo de pacientes. compromiso menngeo).

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* En neonatos, la existencia de signos sugerentes de infeccin vrica, no descarta BOSTON PHILADELPHIA ROCHESTER
la necesidad de una evaluacin diagnstica completa.
Edad (das) 28-89 29-56 0-60
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO


LACTANTES PEQUEOS (29 das de vida a 3 meses de edad): Temperatura (C) > 38 > 38.2 > 38
Se debe clasificar inicialmente al paciente segn el estado general en: txico o Recuento de GB < 20.000/mm3 < 15.000/mm3 5.000-15.000/ mm3
no txico.
En caso de encontrarse en buen estado general y sin signos de toxoinfeccin Sedimento urinario < 10 GB/campo < 10 GB/campo < 10 GB/campo
sistmica, se deben evaluar antecedentes de importancia y solicitar exmenes Radiografa de trax Sin infiltrados Sin infiltrados No requerida
complementarios para establecer el riesgo de presentar una IBS. Puncin lumbar S No No
En relacin a los exmenes complementarios, considerar que:
LCR < 10 GB/campo < 8 GB/campo No requerido
. El hemograma es uno de los parmetros a tener en cuenta para clasificar el
riesgo del paciente de presentar una IBS. IBS en el grupo 5.4 0 1.1
. Las IU son frecuentes en este grupo etario, especialmente en varones no cir- de bajo riesgo (%)
cuncidados y en nias; por lo cual se deber solicitar orina completa y UC. Administracin S No No
. La Radiografa de trax debe solicitarse en lactantes que presenten signos de de antibiticos
patologa respiratoria (taquipnea, tos, signos de auscultacin patolgica, satu- VPN (%) 94.6 100 98.9
racin de O2 a aire ambiental menor al 95%) o recuento de GB > 20000/mm3.
. Los HMC siempre deben realizarse, independientemente del estado general y Sensibilidad (%) No determinada 100 92.4
de la clasificacin de riesgo, ya que ninguno de estos parmetros excluye por
completo la posibilidad de BO.
. El coprocultivo debe ser solicitado slo en los pacientes con diarrea. CRITERIOS DE BAJO RIESGO (ROCHESTER)
. La PL genera controversias en este grupo etario. Ni el examen fsico ni el CRITERIOS CLINICOS:
recuento de GB son fiables para predecir quienes presentan compromiso me- 1) Nacido de trmino, sin complicaciones perinatales, previamente sano, sin antibiticos
nngeo, por lo cual, la PL debe considerarse fuertemente. La misma podra no previos.
ser realizada en lactantes con buen aspecto clnico y criterios de bajo riesgo,
2) Buen estado general, apariencia no txica.
ya que la posibilidad de meningitis en este contexto es extremadamente baja
(menor al 0.4%). Sin embargo, debera ser practicada si se prescriben antibi- 3) Sin signos clnicos de infeccin bacteriana focal (excepto otitis media aguda).
ticos empricos. CRITERIOS DE LABORATORIO:
Se han realizado varios estudios tratando de obtener criterios que permitieran
1) Recuento de GB 5.000-15.000/mm, neutrfilos en banda o cayados < 1.500/mm,
distinguir aquellos lactantes pequeos que presentan bajo riesgo de padecer
o ndice cayados/segmentados < 0.2.
una IBS (criterios de Rochester, protocolos de Boston y Philadelphia). Los ms
utilizados son los criterios de Rochester. 2) Orina: tincin de Gram: negativa, estearasa leucocitaria y nitritos: negativos,
o < 10 GB/campo.
3) Materia fecal: en caso de diarrea: < 5 GB/campo.
4) Lquido cefalorraqudeo (LCR), en caso de realizar PL: < 8 GB/campo y tincin
de Gram negativa.

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Debido a que tanto el paciente con apariencia txica como aquel no txico La existencia de infeccin viral demostrada reduce, pero no elimina, la probabilidad
pero con criterios de alto riesgo, tienen mayor riesgo de presentar una IBS, se de una IBS en esta edad.
recomienda la internacin, toma de cultivos y tratamiento antibitico emprico
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO


endovenoso.
Algoritmo de manejo en lactantes menores de 3 meses:
Mltiples estudios han reportado que los lactantes en buen estado general que
cumplen criterios de bajo riesgo de IBS, pueden ser manejados ambulatoria-
mente, asegurndose poder realizar un adecuado seguimiento, es decir, que
tengan un rpido acceso a un centro asistencial en caso de requerirlo, y que
asistirn a un nuevo control clnico dentro de las 24 horas. Es tan aceptable,
previa realizacin de cultivos, la indicacin de ceftriaxona (intramuscular o
endovenosa), como la toma de conducta expectante sin medicar, teniendo en
cuenta que los pacientes a los que no se les ha realizado PL, no deberan
recibir antibiticos.

En pacientes que presentan sedimento urinario patolgico se ha sugerido tradi-


cionalmente la hospitalizacin y el tratamiento con antibiticos va parenteral a
la espera del resultado del UC. Sin embargo, varios estudios concluyen que los
pacientes con examen de orina anormal y que se encuentren en buen estado
general, pueden ser tratados, en forma ambulatoria, con antibiticos va parenteral
(intramuscular) o incluso va oral (especialmente en lactantes mayores de 2 meses),
siempre y cuando pueda asegurarse un adecuado seguimiento.

Actualmente existen mltiples estudios que sugieren reevaluar la indicacin ru-


tinaria de PL a todo menor de 3 meses con diagnstico de IU (fuera del perodo
neonatal), recomendando a su vez individualizar la indicacin de la misma en
cada paciente. El fundamento de esta sugerencia se basa en que la posibilidad
concomitante de meningitis bacteriana reportada en lactantes pequeos con IU
sera menor al 1-2% de los casos, siendo menor el riesgo cuanto ms cercano
a los 3 meses de edad se encuentre el paciente. De cualquier manera, por el
momento, se mantiene la sugerencia de iniciar tratamiento EV de la IU, previa
PL, en todo lactante menor de 2 meses, hasta tanto se tenga mayor evidencia.

La presencia de otitis media aguda no es considerada factor de riesgo para IBS


ya que estos pacientes no parecen mostrar mayor tasa de bacteriemia ni mayor
asociacin con IBS que aquellos que no la presentan.

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NIOS PEQUEOS (3 a 36 meses): Bacteriemia oculta:
Se debe clasificar al nio segn presente o no apariencia txica. * Una situacin muy temida en los nios pequeos con fiebre sin foco es la BO
con sus posibles complicaciones secundarias (ej. meningitis).
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO


Aquellos que presentan estado toxoinfeccioso deben ser hospitalizados. El ma- * El riesgo de BO neumoccica aumenta proporcionalmente a la temperatura
nejo incluir la realizacin de exmenes de laboratorio, HMC x 2, UC y PL (en corporal y al recuento de GB, en pacientes no txicos con fiebre mayor a 39C
el caso que se sospeche compromiso menngeo). En aquellos que presenten - 39.5C, sin foco clnico y con leucocitosis > 15.000/mm.
algn tipo de signo-sintomatologa de compromiso respiratorio o leucocitosis * Ni la duracin de la fiebre, ni la respuesta a antitrmicos, ni la apariencia
de ms de 20.000/mm3 deber realizarse una Radiografa de trax. Se inicia- clnica son buenos factores predictores de BO.
rn medidas de sostn y antibioticoterapia endovenosa emprica (ceftriaxona/ * El patgeno ms frecuentemente involucrado es el neumococo (83-90%).
cefotaxime) a revalorar con resultado de cultivos. Otras bacterias menos frecuentes incluyen: meningococo y salmonella.
* En la mayora de los nios pequeos, la BO neumocccica resuelve espont-
En quienes presentan buen estado general, se suele utilizar como punto de corte neamente.
una temperatura mayor o igual a 39C para solicitar exmenes de laboratorio. * La complicacin infecciosa ms grave es la meningitis, pudiendo presentarse
El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacteria- en aproximadamente el 3-6% de los casos de BO por neumococo no tratada.
nas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen fsico * En los pases en donde la inmunizacin contra Haemophilus influenzae tipo
(ocultas) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumona, IU, BO). b y neumococo est establecida, su incidencia ha declinado drsticamente,
lo que puede llevar a un manejo menos agresivo de los pacientes febriles
Neumona oculta: en buen estado general que se encuentran en este grupo etario, en quienes
* La mayora de los nios que presentan neumona tendrn signo-sintomatologa deber revalorarse la utilidad de la realizacin rutinaria del hemograma y los
respiratoria que haga sospecharla. hemocultivos.
* Sin embargo, es probable que algunos de los casos sean clnicamente ocultos.
* Se ha demostrado la existencia de Radiografa de trax patolgica (neumona) Se recomienda que los nios con fiebre sin foco y en buen estado general, con
en aproximadamente el 19-26% de nios que presentaron registros febriles hemograma con un recuento de GB mayor a 15.000/mm, sean cultivados (HMC
mayores o iguales a 39C, sin clnica respiratoria pero con leucocitosis > x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral emprica con ceftrixona 50 mg/
20.000/mm. kg/da intramuscular, hasta el resultado de los cultivos. Estos pacientes debern
ser controlados clnicamente a las 24 horas. En aquellos nios en los cuales el
IU oculta: seguimiento pudiera ser dudoso, debera plantearse la hospitalizacin.
* La IU es una infeccin bacteriana habitual en este grupo, con mayor incidencia La decisin de internar inicialmente a estos pacientes depender del medio
en nias y en varones no circuncidados. socio-econmico y cultural de la familia a su cargo, de la comprensin de las
* Los nios mayores pueden manifestar sntomas que la sugieran, sin embargo, pautas de alarma, de la cercana a un centro de salud y de la posibilidad de asistir
en los nios pequeos, estos pueden ser inespecficos, pudiendo ser la fiebre a un control clnico estricto. Ante cualquier duda sobre estos puntos, se debera
el nico parmetro evidenciable. hospitalizar al nio para su observacin, valorando evolucin al menos hasta el
* El UC es el mtodo diagnstico por eleccin, pero al no poder obtener resultados resultado de cultivos.
inmediatos, se deben solicitar adems otros estudios orientativos (sedimento
urinario, Gram, tiras reactivas en orina), que en el caso de ser normales, no
descartan IU.

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SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA Algoritmo de manejo en nios de 3-36 meses:

El control de los pacientes que fueron manejados en forma ambulatoria deber


LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO


realizarse a las 24 horas de la evaluacin inicial.

Si al momento del control presentan:


Empeoramiento de la curva febril o del estado general, debera evaluarse la
necesidad de internacin.
Hemocultivos positivos (para grmenes patgenos):
1) Neumococo:
* si persiste febril o empeora el estado general deber hospitalizarse para eva-
luacin de sepsis (evaluar PL) e iniciar antibioticoterapia parenteral.
* afebril y en buen estado general: se han propuesto tanto la continuacin del
tratamiento con antibioticoterapia ambulatoria, o la conducta expectante previa
nueva toma de HMC x 2 si no recibi antibiticos.
2) Otros: N. meningitidis, H. influenzae, Salmonella spp (especialmente en < 3
meses):
Presentan mayor riesgo de complicaciones infecciosas secundarias a la bacterie-
mia (ej. meningitis) por lo cual estos pacientes deben internarse. Se recomienda
realizar PL e iniciar antibioticoterapia en forma endovenosa.

UC positivo:
* persiste febril o empeora el estado general: internacin para evaluacin de
sepsis y antibioticoterapia parenteral.
* afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria.

Radiografa de trax patolgica:


Antibitico oral.

Baraff. Ann Emerg Med 2000; 36(6):602-614.


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FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA Mecnicas:
. Tos.
INTRODUCCIN . Vmitos.
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA


No todos los pacientes con fiebre y petequias tienen enfermedad bacteriana in- 90%
viral
vasiva, de hecho, la mayora no la tienen.
Si bien no hay guas validadas, el objetivo de los distintos estudios ha sido iden-
Petequias
10%
tificar factores de riesgo predictivos de infeccin bacteriana severa en nios con bacteriana
fiebre y rash hemorrgico.
Clsicamente la presencia de fiebre y rash petequial o purprico, ha sido un signo Petequias+ 90-97%
particularmente asociado a meningococcemia, sin embargo, un considerable Fiebre + Meningitis meningococo
nmero de estos pacientes no tienen infeccin meningocccica.
El propsito de los distintos trabajos ha sido predecir el riesgo de infeccin bac-
teriana severa, basados en las caractersticas del rash, otros signos fsicos, y Petequias+ 90-100%
exmenes simples de laboratorio, en el momento de la presentacin. Meningitis+ meningococo
Shock
El desafo es identificar el grupo de pacientes con fiebre y rash petequial, sin
compromiso del estado general, que presentan infeccin bacteriana severa.
INICIALMENTE DEFINIR:
DEFINICIN
Presencia de compromiso del estado general.
Petequias: lesiones puntiformes, 2 mm, que no desaparecen a la vitropresin. Ausencia de compromiso del estado general:
Prpuras: lesiones > 2 mm que no desaparecen a la vitropresin. . Sin causa mecnica.
. Con causa mecnica.
CAUSAS
FACTORES PREDICTORES DE ENFERMEDAD BACTERIANA INVASIVA.
Infecciosas: VALORACIN CLNICA DE RIESGO DE MENINGOCOCCEMIA.
- Bacterianas:
. No invasiva: Streptococcus hemoltico Grupo A. Compromiso del estado general * o Signos de rigidez de nuca *
. Invasiva: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus Petequias:
Influenzae, Salmonella. . Tamao: > 2mm *.
- Virales: Coxsackie, Echovirus (ambos son los agentes ms frecuentes de rash . Distribucin: Universal *.
petequial inespecfico), Sarampin, Epstein Barr, Citomegalovirus, Parvovirus, . Palpable * o no.
Adenovirus, Flavivirus. . Progresin *: MARCAR REA DE PIEL SIN PETEQUIAS.
No infecciosas:
. Prpura de Schonlein Henoch. Presencia de 2 o ms criterios: sensibilidad de 97% y especificidad de 88% en
. Prpura Trombocitopnica Inmune. el diagnstico de meningococcemia.
. Enfermedades oncohematolgicas: leucemias, linfomas. No identific pacientes con enfermedad invasiva por otras bacterias.
*Arch Dis Child 2001; 85:160-165.
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FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECNICA . Taquipnea o desaturacin.
. Aumento de la tensin arterial diferencial.
Buen estado general. . Extremidades fras.
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA


Causas mecnicas claras: . Relleno capilar enlentecido *.
. Tos o vmitos: petequias en cara y cuello. . Hipotensin *.
. Presin local (lazo en extracciones sanguneas). . Irritabilidad o letargo.
. No requiere exmenes complementarios. . Prpura *.
. Control en 12 - 24 horas. . Signos menngeos.
* Arch Dis Child 2001; 85: 218 - 222.
FIEBRE Y PETEQUIAS SIN CAUSA MECNICA EN PACIENTE CON BUEN ESTADO
GENERAL . Criterios de laboratorio:
. Glbulos Blancos < 5000 o > 15000/mm3 o neutrfilos en banda > 1800/mm3 *.
LABORATORIO: valoracin de riesgo y diagnsticos diferenciales. . PCR > 6 mg/l *.
OBSERVACIN: Qu observo? Cunto tiempo observo? * Arch Dis Child 2001; 85: 160-165.

ANTE LA PRESUNCIN DIAGNSTICA DE MENINGOCOCCEMIA

A - B: va area permeable, O2 por mscara.


C: expansin con cristaloides o coloides 20 ml/kg/dosis hasta estabilizacin
hemodinmica. Si requiere ms de 60 ml/kg, considerar soporte ventilatorio y
con inotrpicos.
Push de antibiticos: Cefotaxime o Ceftriaxona 1 gramo.
Revalorar estabilidad hemodinmica (pulsos, color y relleno capilar) y definir
lugar de internacin (sala de clnica o Terapia intensiva).

En internacin:
FIEBRE Y PETEQUIAS CON COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL . Laboratorio completo: hemograma, coagulograma, estado cido base, iono-
grama, glucemia, urea, creatinina y hepatograma.
Despus de la introduccin de la vacuna para Haemophilus influenzae, ms del . Anticiparse, monitorear y corregir complicaciones: hipoglucemia, acidosis,
90% de los casos de sepsis con prpura se deben a Neisseria meningitidis, cons- hipokalemia, hipocalcemia, anemia, coagulopata.
tituyendo una importante causa de morbimortalidad.
La enfermedad invasiva por meningococo puede manifestarse como meningitis, Confirmacin etiolgica:
sepsis (20%: caracterizada por una rpida progresin y peor pronstico) o com- . Hemocultivos x 2. De 33 a 50% de resultados positivos.
binacin de ambas (presentacin ms frecuente). . Su realizacin NO debe retrasar la administracin de los antibiticos.
. Gram y cultivo de las lesiones (66% de resultados positivos).
. Criterios clnicos de riesgo para meningococcemia: . Reaccin en cadena de polimerasa (PCR) en sangre (sensibilidad 87%).
. Apariencia enfermo *. . Puncin Lumbar
. Taquicardia.
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Puncin lumbar Profilaxis a contactos:
. Provee el diagnstico en un 80% de los casos. . Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnstico del caso ndice.
. Indica pronstico. . Contacto familiar.
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA


. Puede demorarse: el antibitico tarda una hora en llegar al espacio subaracnoideo. . Contactos en el jardn o guardera en los 7 das previos.
. Precauciones: presencia de shock, coagulopata o hipertensin endocraneana. . Exposicin directa a secreciones del caso ndice (beso, compartir cepillos de
dientes o cubiertos) durante los 7 das previos.
Indicaciones y controles: . Reanimacin boca a boca, contacto sin proteccin durante la intubacin endo-
. Control de signos vitales (frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y tensin traqueal o durante la aspiracin de secreciones respiratorias.
arterial) y ritmo diurtico en forma horaria. . Dormir o comer con frecuencia en la misma vivienda que el caso ndice en los 7
. Plan de hidratacin parenteral cubriendo necesidades de mantenimiento. das previos.
. En pacientes con meningitis: Dexametasona 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas, . El caso ndice si hubiese recibido solamente penicilina como tratamiento.
durante 4 das (primera dosis antes o junto con la administracin del antibitico).
Considerar administrar hidrocortisona en pacientes con falta de respuesta a Nios y lactantes > 1 mes: Rifampicina 10 mg/kg/dosis (dosis mxima 600
inotrpicos. mg) cada 12 horas durante 2 das.
. En pacientes con sepsis sin meningitis: los corticoides no estn recomendados, Neonatos: Rifampicina 5 mg/kg/dosis cada 12 horas durante 2 das.
excepto en los casos de shock refractario a los inotrpicos. Adultos: Rifampicina 600 mg cada 12 horas durante 2 das. Ciprofloxacina 500 mg
. Antibiticos: Cefotaxime 200 mg/kg/da, cada 6 horas o ceftriaxona 100 mg/ dosis nica.
kg/da, cada 12 horas. Cloranfenicol 75 100 mg/kg/da cada 6 horas en Embarazadas o pacientes con contraindicacin a rifampicina: Ceftriaxona 125
pacientes alrgicos a las cefalosporinas. mg (< 12 aos) y 250 mg (> 12 aos) dosis nica intramuscular.
. Cuando la infeccin meningocccica est confirmada, incluyendo sensibilidad, Contraindicaciones a rifampicina: embarazo, anticonceptivos orales, lactancia,
puede rotarse el esquema antibitico a Penicilina G 250.000-300.000 U/kg/ enfermedad heptica o renal severa.
da, cada 4 - 6 horas durante 5 - 7 das totales.
. Aislamiento (precauciones de gota) hasta 24 horas despus del inicio del FACTORES DE MAL PRONSTICO:
tratamiento antibitico.
. Hipotensin.
Definicin de meningococcemia: . Shock al ingreso.
Posible: . Clnica de sepsis.
. Presencia de las siguientes 3 caractersticas clnicas: . Sepsis sin meningitis (20% de los casos)
1) Vmitos y/o fiebre. . Eritrosedimentacin y PCR disminuda.
2) Compromiso hemodinmico. . Acidosis metablica con GAP aumentado.
3) Rash purprico. . Acido lctico aumentado.
Probable: . Plaquetopenia.
. Caractersticas clnicas y presencia de Diploco Gram negativo en cualquier lquido . Leucopenia (Glbulos blancos < 4000/mm3).
estril (lquido cefalorraqudeo, sangre, lquido articular o lesin purprica). . Hipoglucemia.
Definitiva: . KPTT prolongado.
. Caractersticas clnicas y aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio estril. . Procalcitonina aumentada.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Se produce:
. Oliguria.
DEFINICIN . Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


. Na+ urinario < 20 mEq/l y FENA* < 1% (< 2.5 en neonatos).
Sndrome clnico caracterizado por una disminucin brusca de la funcin renal . Urea / Creatinina plasmticas > 20 (relacin normal: 10 - 15).
potencialmente reversible, con incapacidad de mantener la homeostasis de . U/P Urea > 8 y U/P Creatinina > 40.
lquidos y electrolitos.
U = urinaria.
FRECUENCIA P = plasmtica.
* FENA: Fraccin excretada de Na+
1 % de las internaciones peditricas y afecta al 4 y 8% de los pacientes internados
en Unidades de Cuidados Intensivos Peditricas y Neonatales, respectivamente. Tener en cuenta que las drogas como los antiinflamatorios no esteroides, los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de
ETIOPATOGENIA los receptores de angiotensina II, inhiben los mecanismos autorreguladores
causando mayor compromiso de la perfusin renal.
UREMIA PRERRENAL: El filtrado glomerular (FG) disminuye por compromiso de
la perfusin renal. Tanto la funcin tubular como glomerular son normales. Las IRA RENAL O INTRNSECA: Incluye enfermedades renales en s mismo, predomi-
causas ms frecuentes son: nantemente afectando los glomrulos o tbulos. El Sndrome urmico hemoltico
Disminucin del volumen intravascular efectivo: es la causa ms frecuente de IRA en Argentina.
. Prdidas gastrointestinales (es la causa ms frecuente).
. Hemorragias, quemaduras. Necrosis tubular aguda (NTA):
. Enfermedad renal o adrenal perdedora de sal. . Hipxico-isqumica (es la causa ms frecuente).
. Diabetes inspida central o nefrognica. . Nefrotxica: drogas, sustancias de contraste yodadas, radiacin.
. Prdidas a un tercer espacio (sepsis, sndrome nefrtico, sndrome asctico Nefritis tubulointersticial aguda: infecciones, drogas, enfermedades autoinmunes.
edematoso). Glomerulonefritis aguda.
Lesiones vasculares:
Disminucin del gasto cardaco: . Sndrome urmico hemoltico (SUH).
. Insuficiencia cardaca, cardiopatas congnitas. . Necrosis cortical.
. Pericarditis, taponamiento cardaco. . Trombosis de la arteria renal.
Sndrome de lisis tumoral
FISIOPATOLOGA Infecciones: sepsis, pielonefritis.

Uremia prerrenal = respuesta fisiolgica adecuada a la hipoperfusin renal. FISIOPATOLOGA DE NTA


La cada del volumen intravascular estimula:
1) Sistema renina angiotensina aldosterona: favorece la reabsorcin proximal La lesin anatomopatolgica tpica es la necrosis de las clulas tubulares,
de Na+. aunque en los pacientes con NTA clnica no siempre se observan alteraciones
2) Secrecin de hormona antidiurtica: aumenta la permeabilidad del tbulo histolgicas importantes.
colector al agua y permite la reabsorcin pasiva de urea. Los mecanismos lesivos productores de la NTA incluyen las alteraciones de la
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hemodinamia intrarrenal, la obstruccin tubular y el flujo retrgrado pasivo del RECORDAR:
filtrado glomerular a travs de las clulas tubulares lesionadas, hasta alcanzar
los capilares peritubulares. FENA < 1% no implica FG normal.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


En general es secundario a un estado prerrenal que se prolonga y se hace Aumento de la urea plasmtica no implica cada del FG.
irreversible. El volumen urinario no refleja la funcin renal (50% de las IRA en pediatra son
NO OLIGURICAS).
Injuria tubular Isostenuria
(densidad urinaria < 1010 y Osm < 350 mOsm/l).
MANIFESTACIONES CLNICAS
Na+ urinario alto
(> 40 mEq/l) y FENA > 2% (> 10 en neonatos).
Sobrehidratacin (edemas).
U/P Urea < 3 y U/P Creatinina < 20.
Sndrome de hipervolemia (hipertensin arterial, insuficiencia cardaca, edema
Disminucin del FG Urea y Creatinina plasmticas altas. de pulmn).
Palidez amarillo griscea (anemia, uremia).
Fisiopatologa de IRA secundaria a Glomerulonefritis y enfermedades de la Anorexia, nuseas, vmitos (uremia, alteraciones electrolticas).
vasculatura renal: Oliguria, anuria (no siempre presentes).
Alteraciones del sistema nervioso central, secundarias a trastornos electrolticos
La funcin tubular se encuentra inicialmente conservada encontrando: y/o a uremia:
. Baja excrecin de sodio: FENA < 1% y Na+ urinario < 20 mEq/l. Apata.
. Densidad urinaria elevada, 1020 o mayor y Osm urinaria > 400 - 500mOsm/l. Somnolencia.
Irritabilidad.
IRA DE CAUSA POSTRENAL-OBSTRUCTIVA Convulsiones.

Vlvulas uretrales posteriores. LABORATORIO


Obstruccin bilateral de la unin ureteropilica.
Obstruccin de la unin ureterovesical. Elevacin de Urea y Creatinina plasmticas:
Ureterocele. . Urea: pobre correlacin con el filtrado glomerular. Debido a que la urea es alta-
Tumores. mente permeable en los tbulos renales, su clearence vara con el flujo urinario.
Urolitiasis. En la uremia prerrenal, el bajo flujo urinario, favorece la reabsorcin de urea,
Vejiga neurognica. resultando en un desproporcionado aumento en relacin al aumento de creati-
Cistitis hemorrgica. nina. La relacin urea/creatinina es mayor a 20. Esta relacin es de utilidad para
diferenciar la uremia prerrenal de la IRA intrnseca.
Cuando ambos riones son funcionantes, la obstruccin debe ser bilateral para . Creatinina: los valores de creatinina plasmtica son un reflejo del clearence
llegar a causar IRA. de creatinina. Los valores de creatinina deben ser siempre interpretados en
relacin a la edad, peso y sexo del paciente.
Fisiopatologa: Hiponatremia: de causa dilucional.
Hipernatremia (poco frecuente).
La obstruccin al flujo urinario eleva la presin intratubular, reduciendo de esta Hiperkalemia.
forma el filtrado glomerular, y produciendo oliguria persistente. Acidosis metablica.
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Hiperfosfatemia. Na+ urinario / Na+ plasmtico x 100
**FENA (%)=
Hipocalcemia: secundaria a la hiperfosfatemia. Cr urinaria / Cr plasmtica
Anemia. (Cr: creatinina)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


Indices urinarios: ayudan a diferenciar la uremia prerrenal de la NTA, y este Puede realizarse en muestra nica de orina.
hecho es de fundamental importancia en el manejo temprano. La resucitacin
agresiva con lquidos es apropiada en la uremia prerrenal; pero en el paciente Cuantificacin de la cada del Filtrado Glomerular
con NTA y cada severa del FG, quien tendr dificultad en excretar el exceso de
lquidos, puede resultar en hipervolemia y claudicacin cardiorespiratoria.
Tener en cuenta que los diurticos interfieren con algunos de estos ndices, por lo
que la muestra de orina debe ser recolectada previamente, si su administracin
es considerada. Se utiliza para su medicin, orina de 24 horas y se obtiene una muestra de sangre,
al comienzo, al final o en el tiempo medio del perodo de recoleccin de la orina.
UREMIA IRA IRA IRA DE CAUSA
El resultado debe corregirse para una superficie corporal (SC) de 1,73 m2.
PRERRENAL INTRINSECA INTRINSECA OBSTRUCTIVA
NTA GLOMERULO-
NEFRITIS
(Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC)

Volumen urinario* Oligoanuria. Variable. Variable. Variable. A diferencia del Cl Cr, la frmula de Barrat -Schwartz no requiere recoleccin
Sedimento Cilindros Cilindros Hematuria. Variable. de orina ni correccin de la superficie corporal a 1.73 m2
urinario hialinos. granulosos. microscpica
Cilindros Proteinuria. FG (ml/min/1.73 m2) = k x Talla (cm) / Cr plasmtica (mg/dl)
epiteliales.
Clulas La constante (k) clsica vara segn la edad:
epiteliales. . RN pretrmino o bajo peso < 1 ao 0.33
Osmolaridad > 500 mOm/l < 350 mOsm/l > 400 -500 Variable. . RN de termino < 1 ao 0.45
urinaria mOsm/l . Nios y adolescentes mujeres 0.55
. Adolescentes varones 0.55
Na+ urinario < 20 mEq/l > 40 mEq/l < 20 mEq/l Variable.
FENA** <1 >2 <1 Variable Datos recientes sugieren que esta frmula, creada en la dcada de 1970, so-
Ecografa renal. Normal. Ecogenicidad Ecogenicidad Hidronefrosis y breestima el filtrado glomerular, probablemente relacionado al cambio de mtodo
normal o au- aumentada. / o hidrourter utilizado en los laboratorios para la medicin de la creatinina.
mentada (poca Tamao (no siempre
diferenciacin aumentado. presente). La utilizacin de la constante (k): 0.413 provee una mejor aproximacin:
corticomedular). FG (ml/min/1.73 m2) = 0.413 x Talla (cm) / Cr plasmtica (mg/dl)
* Volumen urinario:
Uremia prerrenal: se considera oliguria cuando el volumen urinario es de 0.5 a 1 ml/kg/hora y anuria Ejemplo del clculo de la estimacin del filtrado glomerular:
cuando el volumen urinario es menor a 0.5 ml/kg/hora.
NTA: secundaria a causa hipxico isqumica, en general presenta oliguria o anuria, sin embargo
existen formas no oligricas. La NTA causada por nefrotoxicidad suele presentar diuresis conservada
Paciente de 4 aos, talla 100 cm, peso 15 kg. Cr plasmtica 2.5 mg/dl, Cr urinaria
o poliuria (volumen urinario > 3 ml/kg/hora). 40 mg/dl. Volumen urinario en 24 horas: 540 ml (540 / 1440 = 0.4 ml/min).
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Cl Cr = (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC) AGUA
= (40 x 0.4 / 2.5) x (1.73 / 0.64) El adecuado y precoz manejo de lquidos es crucial en pacientes con IRA. Ba-
= 17.3 ml/min/1.73 m2 sado en la causa subyacente, las condiciones de comorbilidad, y tratamientos
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


previos; el nio con IRA puede estar hipovolmico, euvolmico o hipervolmico.
Frmula de Barrat- Schwartz: FG (ml/min/1.73 m2) Objetivo: mantener la euvolemia.
= k x Talla (cm) / Cr plasmtica (mg/dl) Hipovolemia: Un paciente con antecedentes y examen fsico consistentes con
= 0.413 x 100 / 2.5 deshidratacin y oliguria, requiere inmediata reposicin del volumen intravas-
= 16.5 ml/min/1.73 m2 cular para tratar la uremia prerrenal y prevenir la injuria isqumica renal. Se
indica reposicin rpida de volumen con solucin salina 20 ml/kg con estricto
La estimacin del filtrado glomerular por ambos mtodos da resultados similares. control de parmetros hemodinmicos. Si el volumen urinario no se incrementa
(despus de la reposicin adecuada de volumen, los pacientes con hipovolemia
Valores normales de filtrado glomerular segn edad: presentan diuresis dentro de las 2 horas) y la funcin renal no mejora con
la rehidratacin, la IRA intrnseca se ha establecido y deber continuarse el
EDAD Clearence de Creatinina ml/min/1.73m2 tratamiento como en el paciente euvolmico.
(media 2 DS) Hipervolemia: Un paciente con edemas, hipertensin e historia de oliguria y/o
< 1 mes 38 9.5 signos de insuficiencia cardaca puede requerir inmediata remocin (terapia
de reemplazo renal) y/o restriccin de lquidos (aporte de prdidas insensibles:
3 meses 58 14 400 ml/m2/da). Si la oliguria est establecida, una dosis de furosemida 2 - 5
6 meses 78 15.5 mg/kg/dosis puede inducir diuresis y convertir una IRA oligrica en no oligrica.
Si el paciente no presenta respuesta, los diurticos debern ser suspendidos e
1 ao 78 27 iniciar terapia de reemplazo renal.
2 aos 127 32 Euvolemia: Una vez que el paciente se encuentra euvolmico, deber realizar-
se un estricto balance hidroelectroltico y aportar las prdidas insensibles ms
TRATAMIENTO la diuresis (el paciente debe tener ritmo diurtico de al menos 1 ml/kg/hora) y
las prdidas extrarrenales. Tener en cuenta al realizar el balance de ingresos y
Etiolgico egresos, los aportes por nutricin y medicacin.
De sostn: Es importante, recordar, reponer toda la prdida urinaria durante la fase polirica
. Balance hdrico de salida de la NTA.
. Sodio
. Potasio CONCLUSIN:
. Estado cido base . Si existen signos de hipovolemia: Dficit previo + Prdidas insensibles (400 ml/m2/
. Calcio y Fsforo da) + Prdidas hidroelectrolticas por diuresis u otras vas (volumen por volumen).
. Hipertensin arterial . En el paciente euvolmico: Prdidas insensibles + Prdidas hidroelectrolticas
. Anemia por diuresis u otras vas (volumen por volumen).
. Nutricin . En presencia de hipervolemia: Prdidas insensibles.
Si el clculo del volumen y composicin de los lquidos es adecuado, el paciente
debe disminuir un 1% de peso por da y mantener la natremia entre 130 y 145
mEq/l. Si el descenso de peso es el esperado y el Na+ plasmtico aumenta, es
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probable que haya que aumentar el aporte hdrico; pero si por el contrario, el pa- CALCIO Y FSFORO:
ciente aumenta de peso y el Na+ plasmtico disminuye, habr que restringir an
ms el aporte hdrico para no continuar provocando sobrehidratacin. Hiperfosfatemia: hallazgo frecuente.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


. Restringir fsforo en la dieta (restriccin proteica).
En pacientes con anuria e hipervolemia, con o sin signos clnicos, debe iniciarse . Indicar quelantes de fsforo (carbonato de calcio va oral 50 mg/kg/da).
dilisis. . 1 gramo = 400 mg de Ca2+ elemental (Administrar con las comidas).
. Evitar hidrxido de aluminio.
SODIO: Hiponatremia
Hipocalcemia: se corrige al controlar la hiperfosfatemia.
Causa dilucional: . Si la hipocalcemia es sintomtica indicar Gluconato de calcio al 10%: 1 ml/kg
Restriccin hdrica. endovenoso (mximo 10 ml). Velocidad mxima de infusin: 1 ml/minuto con
Aportar necesidades basales de Na+ (restringir en pacientes con glomerulonefritis control de Frecuencia Cardaca (Bradicardia).
y SUH).
Reponer prdidas urinarias en fase polirica de recuperacin. HIPERTENSIN ARTERIAL:

Si es grave (< 120 mEq/l) o sintomtica (signos neurolgicos) realizar correccin En general secundaria a sobrecarga de volumen, ms frecuente en pacientes con
rpida: glomerulonefritis o SUH.
(125 Na+ real) x 0,6 x Peso (kg) = mEq de Na+ a infundir. Responde bien a diurticos de asa (furosemida) y a la restriccin hidrosalina.
Se administra como ClNa 3% (ClNa 20% 15 ml + 85 ml Dextrosa 5% o Agua Uso de antihipertensivos: (ver tabla pgina 156)
Destilada = 0,51 mEq Na+ /ml). . Fase aguda: Nifedipina oral.
Velocidad de correccin 1- 2 mEq/l/h. . Fase de mantenimiento: Amlodipina, propanolol, labetalol.
. Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensin sintomtica): infusin continua
Hiponatremia de difcil correccin con anuria es indicacin de dilisis. de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el
comienzo de la dilisis.
HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ 6 mEq/l. (Ver tabla pginas 154-155)
Hipervolemia sin respuesta a Furosemida es indicacin de dilisis.

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DROGAS UTILIZADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


DROGA INDICACIN MECANISMO DE ACCIN DOSIS COMIENZO REACCIONES ADVERSAS
DE ACCIN MS FRECUENTES

Gluconato de calcio 10% Hiperkalemia Estabiliza la membrana celular (1 ml/kg endovenoso lento sin exceder 1 ml/ 1- 3 min. Bradicardia
sintomtica min). Puede repetirse a los 5 - 10 min. Dosis Hipotensin
mxima: 10 ml (1 ampolla).Puede repetirse a Arritmias
los 5 - 10 min. Hipercalcemia
Controlar la Frecuencia cardaca, Hipofosfatemia
con cada del 20-25% del valor basal: disminuir Extravasacin: necrosis tisular
la velocidad de infusin o suspender). No compatible con soluciones
con Bicarbonato.

Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomtica Moviliza K+ hacia el interior 1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 10 min 1 - 3 min. Hipernatremia
Tratamiento adecuado en de la clula Hipocalcemia
pacientes con acidosis
metablica.
Contraindicado en
pacientes anricos sin
terapetica dialtica.

Glucosa-Insulina Hiperkalemia Estimula la captacin celular Insulina corriente 0.1 U/kg en Glucosado 10 - 20 min. Hipoglucemia
sintomtica de K+ 25%: 0.5 g/kg (2 ml/kg) endovenoso en 20
minutos. Se puede repetir en 20 - 30 minutos

Agonistas 2 Hiperkalemia Estimula la captacin celular 2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso 20 - 30 min. Taquicardia
sintomtica (dudosa de K+ > 25 kg) en nebulizacin por 10 min. Hipertensin
accin) no recomendado

Furosemida Hiperkalemia sintomtica Elimina K+ del organismo 1 - 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metablica

Resinas Hiperkalemia asintomtica Elimina K+ del organismo Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 ml de 30 60 min. Hipercalcemia
de intercambio Intercambio de Ca++ por K+ agua por cada gramo.
en mucosa colnica Enema a retener (durante 3060 min) 0,5 1 g/kg
en 3 4 ml de Glucosado 10% por cada gramo
Dosis mx:
VO: 15g/dosis (c/6-8hs)
IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs)
Frasco 400g

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DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS UTILIZADAS EN IRA: ACIDOSIS METABLICA (GAP aumentado):

Acidosis metablica severa: pH< 7.15 y/o HCO3- 8 mEq/l: correccin con
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


DROGA DOSIS CLASE EFECTOS ADVERSOS Bicarbonato de Sodio (HCO3Na+).
. mEq de HCO3Na+ = HCO3- deseado (12 mEq/l) HCO3- real x Peso (kg) x 0,3
Nifedipina 0.25 - 1 mg/kg/ Bloqueante de los Puede causar taqui- (Administrar como HCO3Na 1/6 M en 1 2 horas).
dosis va oral canales de calcio. cardia refleja.
(mximo 10 mg ANEMIA:
dosis o 3 mg/kg/ Generalmente leve (Hemoglobina 9 10 g/dl):
da cada 6 horas) . Hemodilucin.
Nitroprusiato 0.5 - 10 mcg/kg/ Vasodilatador Toxicidad por . Hemlisis (ejemplo, SUH).
de sodio min endove- tiocianatos, hipoten- . Prdidas.
noso, en infusin sion, hipertensin No requiere transfusin de globulos rojos, al menos que se presente sangrado ac-
continua endocraneana tivo o inestabilidad hemodinmica. Considerar con hemoglobina menor de 7 g/dl.
Labetalol 0.2 - 1 mg/kg/ Bloqueante alfa Contraindicado en
APORTE NUTRICIONAL:
dosis endo- y beta. pacientes asmticos,
venoso, cada puede empeorar
Aumento del catabolismo: riesgo de desnutricin.
8 - 12 hs. Dosis la insuficiencia
Lactantes: aporte calrico no menor a 120 cal/kg (disminuir 10 cal/kg por cada
mxima: 20 mg/ cardaca.
3 aos).
dosis.
Restringir aporte de Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH; y reponer
0.25 - 3 mg/kg/
en caso de prdidas. Restringir Fsforo y K+. Aporte proteico segn el aporte
hora en infusin
proteico normatizado por Tabla o calculado: 0.3 x Talla (cm)= gramos total de
continua.
protenas por da.
Amlodipina 0.1 - 0.6 mg/kg/ Bloqueante de los Preferir siempre va oral.
da cada 12 o canales de calcio Si no puede aportarse los requerimientos nutricionales es indicacin de dilisis
24 horas. precoz.
Dosis mxima
20 mg/da. DROGAS E INSUFICIENCIA RENAL

Adecuar las dosis de las drogas que son eliminadas por el rin (dosis y/o
Propanolol 0.5 - 1 mg/kg/ Bloqueante beta. Contraindicado en intervalos) de acuerdo al grado de deterioro de la funcin renal (ClCr). Valores
da cada 8 - 12 pacientes asmticos, de ClCr < 50 % del valor normal requieren adecuacin.
horas. Puede insuficiencia cardaca Evitar drogas nefrotxicas (aminoglucsidos, vancomicina). Medir niveles
incrementarse y bloqueo cardaco. plasmticos.
hasta una dosis
mx. de 8mg/ Drogas de utilizacin ms frecuente que requieren adecuacin de la dosis y/o
kg/da. intervalos en la insuficiencia renal:
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Droga Mtodo Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con < Droga Mtodo Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con <
de FG normal - 50% de FG 10% de FG de FG normal - 50% de FG 10% de FG
normal normal normal normal
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


Aciclovir DI Sin cambios 100% cada 12- 50% cada 24 Ciprofloxacina D 100% 50-75% de la 33% de la
24 hs ev. hs ev. dosis diaria. dosis diaria.
Acido acetilsa- D 100% 100% Evitar Claritromicina DI 100% 50% cada 48 50% cada
liclico hs. 48-72 hs.
Allopurinol DI Sin cambios 50% cada 12 10 25% Codena DI 100% 75% cada 6-12 50% cada
24 hs. cada 4872 hs. 12-18 hs.
hs.
Enalapril D 100% 75% de la 50% de la
Amikacina DI 15 mg/kg/da cada 7.5 mg/kg/da 4 mg/kg/dosis dosis diaria. dosis diaria.
24 hs ev. cada 24 hs ev. cada 48 hs ev.
Eritromicina D 100% 100% 50-75% de la
FG 20-30%:
dosis diaria.
7.5 mg/kg/da
cada 48 hs ev. Espironolactona D 100% 75% de la 50% de la
dosis diaria. dosis diaria
Amoxicilina- I Cada 8 hs. Cada 8-12hs. Cada 24 hs. (evitar).
Amoxicilina
clavulanico Fenobarbital D 100% 100% 50% de la
dosis diaria.
Ampicilina I Cada 4 6 hs ev. Cada 6 8 Cada 12 hs ev.
hs ev. Fluconazol DI 100% cada 24-48 50% cada 24 25% cada
hs. hs. 48-72 hs.
Ampicilina I Cada 4 6 hs Cada 12 hs. Cada 24 hs.
sulbactam Gentamicina DI 70-100% cada 30-70% 20-30% cada
8-24 hs. cada12-24 hs. 24-48 hs.
Anfotericina B I Cada 24 hs ev. Cada 24 hs ev. Cada 2448
hs ev. Imipenem DI Sin cambios. 50% de la 25% de la
dosis diaria dosis diaria
Carbamazepina D 100% 100% 75% cada 8 hs. cada 12 hs.
Cefalexina I Cada 6 hs. Cada 8-12hs. Cada 12-24 Insulina D 100% 75% 50%
hs.
Isoniazida D 100% 75 100% 50%
Cefalotina I Cada 6 hs. Cada 6-8 hs. Cada 12 hs.
Loratadina I Sin cambios FG < 30 ml/ Cada 48 hs.
Cefotaxime DI 100% cada 6-8 hs. 75% de la dosis 50 % de la min: cada 48hs.
diaria cada dosis diaria
8-12 hs. cada 12 hs. Meperidina DI 0.8-1.5 mg/kg/do- 75% de la 50% de la
sis cada 3-4 hs. dosis diaria dosis diaria
Ceftazidime DI 100% cada 8-12 hs. 66% de la 33% de la cada 6 hs. cada 8 hs.
dosis diaria dosis diaria
cada 12 hs. cada 24 hs. Meropenem DI 100% cada 8 hs. 50 100% 50% cada
cada 12 hs. 24 hs.
Cefuroxime I Cada 8 hs. Cada 8-12 hs. Cada 24 hs.
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Droga Mtodo Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con < 2) Reduccin de la dosis (D): las dosis individuales son menores, manteniendo los
de FG normal - 50% de FG 10% de FG intervalos normales.
normal normal 3) En algunos casos la combinacin de ambos mtodos es necesaria (I + D).
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


Metoclopramida D 75-100% 75% 50%
INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL (TRR)
Metronidazol D 100% 100% 75%
Morfina D 100% 75% de la 50% de la Hipervolemia refractaria a la terapia diurtica.
dosis diaria dosis diaria. Hiperkalemia persistente.
Nitrofurantona D 100% Evitar Evitar Hiperuricemia en sndrome de lisis tumoral.
Alteracin calcio/fsforo, con hipocalcemia tetnica.
Paracetamol I 100% 100% cada 100% cada
Acidosis metablica severa sin respuesta al tratamiento mdico.
6 hs. 8 hs.
Sntomas de encefalopata urmica.
Penicilina G D 100% 75% de la 50% de la dosis Ritmo de ascenso de creatinina > 0,3 mg%/da y urea > 30-40 mg%/da
potsica dosis diaria diaria cada (relativo).
cada 6-8 hs. 8-12 hs.
Imposibilidad de aportar una adecuada nutricin (necesidad de severa restriccin
Piperacilina I Cada 4-6 hs. Cada 6-8 hs. Cada 12 hs. de volumen).
Ranitidina DI 100% 50% de la 25% de la
dosis diaria dosis diaria TIPOS DE TRR:
cada 8 hs. cada 12 hs.
Sucralfato D 100% Evitar Evitar Intermitente: Dilisis peritoneal (DP) y hemodilisis (HD).
Continua: Hemofiltracin continua (HFC).
Teicoplanina I Cada 24 hs. Cada 48 hs. Cada 72 hs.
Tiazidas D 100% 100% Evitar Criterios de seleccin:
Tramadol I 100% FG < 30 ml/min Cada 12 hs. . Tamao del paciente.
cada 12 hs. . Gravedad de la enfermedad.
. Estabilidad hemodinmica.
Trimetoprima DI Sin cambios 50% de la do- 25% de la
. Presencia de acceso vascular.
sis diaria cada dosis diaria
12-24 hs. cada 24 hs. . Compromiso de cavidad peritoneal.
. Equipamiento disponible.
Vancomicina DI Sin cambios 10 mg/kg/dosis 10 mg/kg/ . Experiencia del equipo tratante.
cada 12 hs. dosis cada
36 hs.
. Complejidad del centro asistencial.

Ventajas y desventajas de cada uno de los mtodos:


HD y HFC: requieren acceso venoso central y heparinizacin.
MTODO DE AJUSTE DE DOSIS: . Ventajas de HFC: mejor tolerada en pacientes crticos, con inestabilidad hemo-
dinmica, ya que realiza una remocin continua, lenta (24 horas/da).
1) Extensin del intervalo (I): se prolongan los intervalos manteniendo las dosis
habituales. DP: requiere cateter peritoneal. No es necesaria la anticoagulacin.
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PREVENCIN INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Adecuada rehidratacin en pacientes con hipovolemia. INTRODUCCIN
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Hiperhidratacin y alcalinizacin en pacientes con debut de patologas on-
cohematolgicas previo al inicio de la quimioterapia. La insuficiencia adrenal, si no se reconoce, puede presentarse como una crisis
Monitoreo de los niveles plasmticos de drogas nefrotxicas. que amenaza la vida
Medidas higinico dietticas para prevenir el SUH. Shulman D. et al, Pediatrics 2007(119): 484-494.
Resolucin precoz de obstrucciones de la va urinaria. El dficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia
metablica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o, en las
La eficacia de terapias preventivas especficas en nios con riesgo de NTA hi- formas de instauracin lenta, cuando acontece sobre una situacin de estrs.
pxico-isqumica est poco probada. El manitol, la furosemida y las bajas dosis
de dopamina han sido estudiados con resultados inconclusos o sin evidencia de FISIOLOGA DE LA GLNDULA SUPRARRENAL
beneficios. Cada una de estas terapias estn asociadas con potencial toxicidad
y efectos adversos. El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza
adrenal, y es requerido para el normal funcionamiento de todas las clulas del
PRONSTICO organismo. Acta en el metabolismo de los hidratos de carbono, las protenas y
los lpidos; interviene en la funcin inmune, la sntesis y accin de las catecola-
El pronstico de la IRA depende de la etiologa, la edad del paciente, la presentacin minas, as como en la permeabilidad y el tono vascular.
clnica y el requerimiento de terapia de reemplazo renal. Su produccin en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH)
Los nios menores de 1 ao y aquellos que presentan falla multisistmica, tienen producida por la hipfisis anterior, la cual es liberada en respuesta a la hormona
mayor mortalidad. Ms an, la identificacin precoz y el adecuado tratamiento de liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotlamo. Cada paso en
los pacientes con IRA, son necesarios para disminuir la mortalidad, asociada con esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentacin; los adecuados
estos factores de riesgo, del 60% al 10%. niveles de cortisol limitan la produccin de ACTH y CRH.

FISIOPATOLOGA

La insuficiencia suprarrenal es definida por la falta de secrecin de cortisol por la


corteza adrenal en respuesta a las demandas fisiolgicas. Las formas primarias
ocurren cuando hay destruccin del tejido adrenal resultando en disminucin de
la liberacin de cortisol. Las formas secundarias se presentan cuando hay dis-
minucin de ACTH, ya sea por supresin crnica del eje adrenal-hipofisario por
corticoides exgenos, o por compromiso del sistema hipofisario-adrenal. Tanto
la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria, pueden ser definidas
como agudas o crnicas

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CAUSAS . Hiperpigmentacin y sndrome perdedor de sal (slo se observan en las
formas primarias).
Primarias: alteracin originada en la glndula suprarrenal, con el consecuente
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
dficit de cortisol y, con frecuencia de aldosterona: DIAGNSTICO
. Congnitas (ms frecuente: dficit de 21 hidroxilasa).
. Adquiridas (enfermedad de Addison) Causa.
Autoinmune: Clnica.
. asociada o otras endocrinopatas (sndromes poliglandulares). Laboratorio:
. aislada. . Sangre:
Infecciosas (tuberculosis, sndrome de inmunodeficiencia adquirida, me- . Glucemia: hipoglucemia.
ningococcemia, micosis). . Na+: hiponatremia y K+: hiperkalemia (frecuente en insuficiencia suprarrenal
Hemorrgicas (sepsis, trastornos de la coagulacin). primaria, producidas por el dficit de secrecin de aldosterona).
Drogas (espironolactona, ketoconazol, fenobarbital, rifampicina). . Orina: Na+ y Cl- aumentados, K+ disminuido (por dficit de mineralocorticoides).
Idioptica. . Confirmacin diagnstica de insuficiencia suprarrenal primaria: niveles de
Secundarias: alteracin hipofisaria - hipotalmica, con el consecuente dficit ACTH plasmtica elevados (frecuentemente mayor a 100 pg/ml), niveles sri-
de cortisol y, sin afectacin de la secrecin de aldosterona: cos de cortisol disminuidos (generalmente menores a 10 mcg/dl). Aldosterona
. Tumores. (disminuida en forma relativa al grado de hiponatremia). Renina (elevada).
. Radiacin. . Diagnstico de insuficiencia suprarrenal secundaria: bajos niveles sricos de
. Ciruga. cortisol y ACTH. Un valor de cortisol a las 8 hs de la maana, menor a 3 mcg/
. Traumatismo. dl es sugestivo del diagnstico, mientras un valor mayor o igual a 18 mcg/dl,
. Necrosis- Hemorragia. lo descarta.
. Interrupcin abrupta de la terapia prolongada con corticoides.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
MANIFESTACIONES CLNICAS
Inicio: Agresiva resucitacin con fluidos (ClNa 0.9% 20 ml/kg endovenoso rpi-
Pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda: do) y rpida administracin de corticoides. Aportar dficit previo ms necesidades
. Signos de deshidratacin aguda. basales con Solucin 0.5N con Dextrosa 5%. La hidrocortisona es el corticoide
. Hipoglucemia. de eleccin porque tiene igual efecto gluco y mineralocorticoide.
. Hipotensin, shock. Hidrocortisona endovenosa: 2 mg/kg en bolo (dosis mxima 100 mg), seguida
. Alteracin del sensorio. por 25 mg/da dividida en 4 dosis (c/6 hs) para nios menores de 3 aos; 50 mg
Pacientes con insuficiencia suprarrenal crnica: seguidos de 50mg/da para nios 3-12 aos; 100 mg seguidos de 100 mg/da
. Anorexia, naseas, vmitos. para adolescentes.
. Dolor abdominal recurrente. En caso de no poder acceder a la va endovenosa, administrar por va intramus-
. Prdida de peso. cular 50-100 mg de hidrocortisona,teniendo en cuenta que esta va tiene un
. Debilidad muscular. tiempo de demora en la absorcin que puede estar agravada por la vasoconstriccin.
. Hipotensin ortosttica. Habiendo estabilizado al paciente continuar con la administracin endovenosa de
. Alteraciones del comportamiento. hidrocortisona 10-20 mg (o 30 mg/m2/da) cada 6 hs.
Una vez resuelta la fase aguda, la dosis de glucocorticoides puede ser descendida
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a la fisiolgica de reemplazo (15 mg/m2/da, va oral) con el suplemento del Cuadro 1
mineralocorticoide (9--fluorhidrocortisona 0,05-0,1 mg/da) si el paciente
lo requiere.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
PREVENCIN DE LA CRISIS ADRENAL

Debido a que la secrecin de cortisol aumenta durante las situaciones de estrs,


todo paciente con diagnstico de insuficiencia adrenal primaria o secundaria,
incluidos los que hasta hace un ao hayan estado con dosis farmacolgicas
prolongadas de corticoides (aun en el caso de tener concentraciones actuales
de cortisol basal normales), debe aumentar la dosis de glucocorticoides en esas
circunstancias para prevenir la crisis adrenal.
Estrs leve (fiebre, enfermedades sin compromiso del estado general): duplicar
la dosis de hidrocortisona que el paciente recibe, dividida cada ocho horas, por
va oral, durante 24-48 hs o hasta que resuelva el cuadro de base.
Algunos pacientes, en tratamiento por enfermedades crnicas con dosis inmu-
nosupresoras de corticoides (ej: AIJ, LES, sndrome nefrtico, etc.), reciben pred-
nisona, prednisolona o dexametasona, compuestos con una mayor vida media,
lo que permite administrarlos cada 12 hs, y con poca actividad mineralocor-
ticoide. En esos casos, estn cubiertos para las situaciones de estrs leve, y es
innecesario incrementar la dosis. En caso de estrs grave o prequirrgico se
recomienda seguir el mismo esquema sugerido para los pacientes con crisis
adrenal, cambiando a hidrocortisona durante el perodo de enfermedad.
Cuando exista intolerancia oral o no pueda asegurarse una correcta ab-
sorcin (diarreas, vmitos) se deber utilizar la va parenteral. Administrar
hidrocortisona a la dosis de 30 mg/m2/da, repartidos en cuatro dosis, hasta
la tolerancia oral, y a partir de all administrar el doble de la dosis habitual por
va oral, hasta la recuperacin.
Estrs graves (sepsis, grandes quemados, ciruga mayor, etc.), utilizar el esquema
de crisis, de preferencia siempre con hidrocortisona, aun en pacientes en trata-
miento con otros compuestos corticoideos.
En caso de preoperatorio se aconseja administrar una hora antes de la anestesia,
hidrocortisona parenteral 50 mg en los nios menores (hasta 12 aos) o 100 mg
en los mayores (adolescentes).
Durante la ciruga, indicar la misma dosis en goteo continuo endovenoso.
Superado el acto quirrgico, continuar con el mismo esquema que en la crisis
adrenal.

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HEPATOPATA CRNICA El tamao del hgado no es especialmente til en la valoracin del nio con
hipertensin portal. En el nio mayor, con cirrosis, el hgado suele ser pequeo,
INTRODUCCIN de consistencia dura y superficie nodular; mientras que en el ms pequeo, con
HEPATOPATA CRNICA.

HEPATOPATA CRNICA.
atresia de va biliar, la hepatomegalia puede ser moderada, de consistencia dura,
La cirrosis heptica es la va comn final de las hepatopatas crnicas. Es pro- borde cortante y superficie irregular. En los casos de fibrosis heptica congnita
ducida por una variedad de enfermedades hepticas que incluyen, entre otras: (FHC) o sndrome de Budd Chiari, el hgado puede alcanzar gran tamao. En la
1) Infecciones: hepatitis B y C. FHC es tpica la hepatomegalia a expensas del lbulo izquierdo.
2) Hepatitis autoinmune. La ascitis est generalmente presente cuando la hipertensin portal se origina
3) Enfermedades genticas (glucogenosis, tirosinemia, enfermedad de Wilson, a nivel sinusoidal.
dficit de 1antitripsina, fibrosis qustica).
4) Enfermedades de los conductos biliares (atresia de vas biliares, colangitis Otros signos que pueden presentarse son:
esclerosante, fibrosis heptica congnita, quiste del coldoco). Dilatacin de las venas abdominales
5) Drogas y toxinas (isoniazida, metotrexate, exceso de vitamina A) Telangiectasias y araas vasculares
6) Esteatosis heptica no alcohlica. Caput medusae
Eritema palmar
Fetor heptico
FISIOPATOLOGA Ictericia
Asterixis o flapping tremor
La cirrosis es una afectacin heptica crnica caracterizada por fibrosis y
formacin de ndulos de regeneracin. La colestasis es el acmulo de cidos DIAGNSTICO
biliares hidrofbicos y hepatotxicos en los hepatocitos que puede ser causa
o consecuencia de la cirrosis. 1) Laboratorio: tiempo de protrombina con dosaje de Factor V y albmina (evalua-
Se denomina hipertensin portal a la elevacin de la presin portal por encima de cin de funcin de sntesis heptica); transaminasas (una relacin TGO/ TGP <
10 mmHg. El sangrado por vrices esofgicas se produce cuando la presin portal 1 es indicativo de cirrosis pero su ausencia no la excluye); bilirrubina, fosfatasa
aumenta por encima de 12 mmHg. alcalina y gammaglutamiltranspeptidasa (evaluacin de colestasis); estado cido
base (puede encontrarse alcalosis respiratoria, alcalosis metablica, acidosis me-
tablica); hemograma (plaquetopenia, leucopenia, anemia por hiperesplenismo).
MANIFESTACIONES CLINICAS 2) Ecografa abdominal con doppler: aporta una valiosa informacin en la evalua-
cin de la hipertensin portal. Permite determinar las caractersticas ecogni-
Los sntomas que presentan los pacientes con hepatopata crnica estn rela- cas del parnquima heptico, la presencia de esplenomegalia o de ascitis. En
cionados a la presencia de colestasis, hipertensin portal y/o algn grado de los casos de hipertensin portal preheptica se constata la presencia carac-
insuficiencia heptica. terstica de mltiples venas colaterales dilatadas en ausencia de vena porta,
La hipertensin portal es producida por cirrosis heptica (50%), cavernomatosis constituyendo el signo de transformacin cavernomatosa, siendo normal la
portal (30%), fibrosis heptica congnita (7%), obstruccin de las venas supra- ecogenicidad heptica. Pueden observarse las lesiones renales que acompa-
hepticas o sndrome de Budd Chiari (6%). Su manifestacin clnica es la hemo- an a la fibrosis heptica congnita y permite evaluar el flujo a travs de las
rragia de vrices esofgicas con hematemesis y/o melena. venas suprahepticas.
La esplenomegalia y el consecuente hiperesplenismo constituyen otra forma de 3) Biopsia heptica percutnea: gold standard para el diagnstico de la enfermedad
presentacin. Existe pancitopenia (plaquetopenia, leucopenia y finalmente anemia). heptica crnica. Provee informacin sobre la etiologa, estadio de la enfermedad
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y grado de inflamacin. Octeotride: anlogo sinttico de la somatostatina, tiene una vida media ms
4) Fibroendoscopa digestiva alta (FEDA): debe realizarse para el estudio de vri- larga. Dosis: bolo inicial: 1 mcg/kg endovenoso (mximo 50 mcg) seguido de una
ces esofgicas, una vez sospechada la hipertensin portal por datos clnicos y infusin continua (diluido en solucin fisiolgica) de 1 mcg/kg/h, durante 2 a 5
HEPATOPATA CRNICA.

HEPATOPATA CRNICA.
ecogrficos. El tamao de las vrices y la presencia de gastropata por hiper- das (dosis mxima 1500 mcg/da) o 2 a 5 mcg/kg cada 8 hs . Debe controlarse
tensin portal ayudan a determinar el tratamiento. la glucemia y la tensin arterial.
Somatostatina: bolo inicial de 3.5 mcg seguido de infusin continua (diluida en
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) SECUNDARIA A solucin fisiolgica) de 3.5 mcg/kg/h durante 3 das. Debe controlarse la glucemia
HIPERTENSION PORTAL y la tensin arterial.

La hematemesis o melena como manifestacin clnica de hipertensin portal TRATAMIENTO HEMOSTTICO ENDOSCPICO: se realiza mediante la inyeccin in-
puede llevar al paciente al shock hipovolmico, por lo que siempre requiere in- tra o paravaricosa de compuestos qumicos irritantes o mediante la ligadura me-
ternacin aunque el sangrado sea escaso. diante bandas elsticas de las vrices. La ligadura de las vrices produce menos
1) Valoracin y estabilizacin hemodinmica inicial: O2, colocar 2 accesos veno- complicaciones que la esclerosis, pero en nios menores de 3 aos puede produ-
sos de grueso calibre para infusin de expansores plasmticos (cristaloides/ cir isquemia, necrosis y perforacin de la pared esofgica. La tasa de respuesta
considerar coloides: albmina 5% en 30-60 minutos) y transfusin de hemo- al tratamiento endoscpico es de 97%. El tratamiento hemosttico combinado
derivados. No exceder hematocrito de 30%. (farmacolgico y endoscpico) es ms eficaz en el control inicial y a largo plazo
2) Realizacin de laboratorio: estabilizado el paciente, realizar hemograma, qu- del sangrado por vrices.
mica y coagulograma. Se asegurar la hemostasia en caso de insuficiencia
heptica con administracin de plasma (10 ml/kg) y plaquetas (1U/10 kg) si TAPONAMIENTO ESOFGICO: excepcionalmente el sangrado no cede con las me-
existe hiperesplenismo grave (plaquetas menores a 50.000 /mm3). didas anteriores, por lo que es preciso insertar un baln de Sengstaken-Blakemo-
3) Prevencin de complicaciones: ayuno y colocacin de sonda nasogstrica re para realizar compresin gstrica y esofgica. Esta sonda no debe dejarse ms
(para vigilar sangrado, evitar broncoaspiracin y vaciar el estmago de restos de 24 a 48 hs por riesgo de necrosis esofgica.
hemticos y alimenticios). Su colocacin est contraindicada en los casos que
se conoce la presencia de vrices esofgicas grandes, coagulopata severa o DERIVACIN PORTOSISTMICA INTRAHEPTICA TRANSYUGULAR (DPPI): tcnica
si se ha realizado recientemente esclerosis de vrices. realizada por radiologa vascular intervencionista cuando las medidas anteriores
4) Omeprazol 1 mg/kg/da EV(< 20 kg 10 mg; 20 kg 20 mg). Ranitidina 2 a 4 mg/ han fracasado en el control de la HDA en pacientes en lista de espera de trans-
kg/da EV cada 6 8 hs (dosis mxima 50 mg/dosis y 200 mg/da). plante heptico. Su indicacin suele limitarse a mayores de 2 aos. La insercin
5) Profilaxis antibitica: neomicina 100 mg/kg/da cada 6 8 hs. por 5 a 10 das. de una DDPI se debe plantear como tratamiento puente, ya que hasta el 60% se
Dosis mxima 12 g/da y medidas para disminuir la absorcin de amonio: Lactu- ocluyen en los primeros 6 a12 meses y aumenta en dos veces la incidencia de
losa 1 ml/kg/da cada 6 8 hs (en cirrosis heptica). Tambin, se sugiere la indi- encefalopata en pacientes con cirrosis.
cacin de un antibitico EV, en calidad de profilaxis, en el contexto del paciente
con hepatopata crnica descompensada, con manifestacin hemorrgica. CIRUGA DERIVATIVA: indicada ante el fracaso de medidas farmacolgicas y en-
doscpicas en pacientes con buena reserva funcional heptica. El tipo de inter-
TRATAMIENTO HEMOSTTICO FARMACOLGICO: dirigido a la disminucin de la vencin ms utilizada de urgencia es la anastomosis portocava. Excepcionalmen-
presin portal ya sea por disminucin del flujo del rea esplcnica por medio de te se requiere la realizacin de un shunt quirrgico de urgencia, que sera curativo
vasoconstrictores o por disminucin de la resistencia vascular de la circulacin en los casos de hipertensin portal preheptica.
intraheptica y portal con vasodilatadores. El tratamiento debe iniciarse ante la
sospecha de HDA de origen varicoso.
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PROFILAXIS DE HDA SECUNDARIA A VARICES ESOFAGICAS SINDROME ASCITICO EDEMATOSO

En todos los pacientes en los que se observan datos clnico-ecogrficos de hi- Se produce como consecuencia de la hipertensin portal (gradiente de presin
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pertensin portal est indicada la realizacin de FEDA para valoracin de vrices venosa heptica > 12 mmHg) y de la vasodilatacin arterial esplcnica. Esta
esofgicas. vasodilatacin ocasiona por un lado hipovolemia efectiva con activacin del sis-
1) Medidas generales para evitar aumento de presin portal: evitar ejercicio tema renina- angiotensina- aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simptico y
intenso, tratamiento sintomtico de la tos y la constipacin; evitar factores la hormona antidiurtica, que llevan a la retencin hidrosalina e hiponatremia, y
lesivos de la mucosa (AINES). Administrar antisecretores como ranitidina u adems provoca un aumento de la permeabilidad capilar y de la produccin de
omeprazol (administrar 30 minutos antes del sucralfato) para evitar la accin linfa de los rganos esplcnicos que supera la capacidad de drenaje del con-
nociva del reflujo cido. En la gastropata hipertensiva puede ser til la admi- ducto torcico. La presencia de ascitis disminuye la sobrevida en los pacientes
nistracin de sucralfato (40 80 mg/kg/da cada 6 hs. Dosis mxima 1 g (10 con cirrosis.
ml)/dosis).
2) Profilaxis farmacolgica: indicada en pacientes con cirrosis que presentan ma- TRATAMIENTO:
yor riesgo de sangrado, el cual est correlacionado con el tamao de las vri- Depende del grado de ascitis y de la presencia o no de edemas. Se basa en la
ces (mayor de 5 mm) y con la presencia de puntos rojos sobre las mismas. El restriccin de sodio y en la promocin de su excrecin.
uso de propanolol, agente betabloqueante no cardioselectivo, es controvertido. 1) Ascitis leve (detectada por ecografa): seguimiento estricto y restriccin de
Dosis 1- 1.5 mg/kg/da cada 8 hs, ajustando la dosis para reducir la frecuencia sodio (1 a 2 mEq/kg/da).
cardaca un 25%. La frecuencia cardaca en reposo no debe ser menor a 55 2) Ascitis moderada o severa (determinada por el grado de distensin abdominal):
lpm. Las limitaciones de su uso son los pacientes con asma, fibrosis qustica, requiere adems, reposo (la posicin en decbito supino disminuye la actividad
diabetes, bloqueo cardaco. del SRAA y, por lo tanto, la retencin de sodio), e iniciar tratamiento diurtico.
3) Profilaxis endoscpica: la escleroterapia y la ligadura con bandas, son las dos
tcnicas implementadas. Con ambas, se observan recurrencias y predisposicin La espironolactona es el diurtico de eleccin ya que la retencin de sodio
a la aparicin de vrices gstricas. se produce principalmente en los tbulos distales y colectores debido al hi-
peraldosteronismo secundario. Dosis 2 a 3 mg/da cada 8 o 12 hs. Inicio de
GASTROPATIA DE LA HIPERTENSION PORTAL accin: 48 hs. Si no hay respuesta se puede aumentar a 4 a 6 mg/kg/da. Dosis
mxima inicial: 100 a 200 mg/da hasta 400 mg/da. Ante la falta de respuesta
Consiste en la evidencia endoscpica de un patrn mucoso en mosaico con o sin adecuada, se puede asociar furosemida (2- 4 mg/kg/da. Dosis mxima ini-
la presencia de puntos rojos en el estmago de un paciente con cirrosis heptica cial 40 mg/da, hasta 160 mg/da). No debe utilizarse como nico diurtico.
e hipertensin portal. Histolgicamente aparece una dilatacin vascular mucosa Cuando se requiere su uso de forma prolongada puede utilizarse en su lugar
y submucosa. 25-30% de los pacientes con cirrosis presentan algn grado de hidroclorotiazida 2 a 3 mg/kg/da. Debe realizarse una estricta evaluacin cl-
esta enfermedad. Existe correlacin directa entre el tiempo de evolucin de la nica y balance hidroelectroltico, junto con control de ionograma plasmtico y
cirrosis, la severidad de la hipertensin portal y el desarrollo de esta patologa. urinario, y funcin renal. La prdida de peso no debe ser superior a 100 g/da
Puede cursar de forma asintomtica o producir HDA aguda en forma de he- en lactantes y 500 g/da en nios mayores.
matemesis (es poco frecuente la hemorragia masiva) o melena; o crnica en
forma de anemia ferropnica. En los pacientes sintomticos el riesgo de recidiva En pacientes con hipoalbuminemia, la administracin de albmina endovenosa
hemorrgica es alto. El tratamiento est indicado en los casos sintomticos (be- aumenta la presin onctica intravascular. La infusin de 1 g/kg de albmina al
tabloqueantes, somatostatina y sus anlogos en las hemorragias agudas, DPPI 20% en 6 horas, con la administracin de furosemida 0.5 mg/kg a la mitad y 0.5
o ciruga derivativa). mg/kg al final de la infusin, logra diuresis eficaz en la mayora de los casos.
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En los pocos casos de ascitis refractaria al tratamiento diurtico, puede intelectual, el patrn de sueo y el lenguaje. La asterixis o flapping tremor es
efectuarse paracentesis evacuadora (especialmente si existe compromiso un hallazgo caracterstico.
respiratorio). La extraccin no debe exceder los 50 ml/kg/da, acompaado
HEPATOPATA CRNICA.

HEPATOPATA CRNICA.
de la infusin de albmina. La descompensacin cardiovascular por rpido TRATAMIENTO:
desplazamiento puede ser una complicacin seria. Debe reponerse 6 a 8 g de 1) Dieta alta en caloras y controlada en protenas (iniciar con 0.5 a 1 g/kg/da,
albmina endovenosa como expansor por cada litro de ascitis extrado. pudiendo progresar a 2 2.5 g/kg/da, de acuerdo a la tolerancia).
2) Evitar factores precipitantes: sedantes, constipacin, sobrecarga proteica, he-
La peritonitis bacteriana espontnea es una complicacin potencialmente morragia gastrointestinal y abuso de diurticos.
mortal del paciente con ascitis. Se debe sospechar en todo paciente con ascitis, 3) Reduccin de la produccin de amonio a nivel intestinal, con la administracin
fiebre, dolor abdominal y elevacin de reactantes de fase aguda. El diagnstico se de antibiticos como la neomicina 100 mg/kg/da cada 6 8 hs. por 5 a 10
establece tras paracentesis diagnstica. Un recuento de neutrfilos superior a 500 das. Dosis mxima 12 g/da.
/mm3 es diagnstico. Es una infeccin generalmente monobacteriana (Gram ne- 4) Medidas para disminuir la reabsorcin de amonio: lactulosa 1 ml/kg/da cada
gativos o Gram positivos S. pneumoniae-), si aparece ms de un germen habra 6 8 hs.
que descartar una perforacin intestinal y una peritonitis secundaria. El tratamien- 5) Drogas quelantes de amonio: benzoato de sodio: dosis de carga 250 mg/kg
to se realiza con cefalosporinas de 3 generacin (cefotaxima 150 mg/kg/da). ev en 90 minutos, 6 horas luego de la carga continuar con 250 mg/kg/da en
infusin continua en 24 hs.
SINDROME HEPATORRENAL 6) Tcnicas de depuracin: hemofiltracin, hemodiafiltracin.

Es definido por la presencia de insuficiencia renal progresiva en un paciente COMPLICACIONES PULMONARES DE LA HEPATOPATIA CRONICA
con hepatopata crnica avanzada en ausencia de una causa identificable (hi-
povolemia, enfermedades del parnquima renal, uso concomitante de drogas Incluyen: shunt intrapulmonares, hipertensin pulmonar, derrame pleural, neumona
nefrotxicas). Es una complicacin grave de la cirrosis heptica e implica mal y enfermedad pulmonar obstructiva y restrictiva.
pronstico. Se produce por alteraciones de la circulacin arterial y activacin de
los sistemas vasoactivos endgenos. Aunque el comienzo puede ser insidioso, El sndrome hepatopulmonar (SHP) es producido por un defecto en la oxige-
suele precipitarse por intercurrencias infecciosas (se manifiesta con oliguria, ele- nacin arterial debido al desarrollo de dilataciones vasculares intrapulmonares
vacin de urea y creatinina, hiponatremia, hiperkalemia y excrecin fraccional de asociadas a disfuncin heptica. Est caracterizado por la coexistencia de hi-
sodio < 10 mmol/l.). El tratamiento se realiza con vasoconstrictores esplcnicos, poxemia, platipnea (disnea que aumenta en bipedestacin), ortodesoxia (desa-
DPPI y transplante. turacin > 5% o cada > 4 mmHg de PaO2 al pasar desde posicin supina a la
bipedestacin). El ecocardiograma es una prueba no invasiva para diagnosticar
ENCEFALOPATIA HEPATICA SHP. Se puede realizar por va transesofgica o transtorcica mediante la tcnica
contrastada con microburbujas. Las microburbujas que se inyectan a nivel de
Es un sndrome neuropsiquiatrico que se presenta como una complicacin grave la aurcula derecha, en condiciones normales no se observan en la circulacin
de la enfermedad heptica severa, favorecida por la insuficiencia hepatocelular y izquierda debido a que son atrapadas en la circulacin pulmonar. Pero cuando
por los cortocircuitos portosistmico, y desencadenada por hemorragias digesti- existen shunt intrapulmonares, las microburbujas pasan a la circulacin izquier-
vas. Al producirse cortocircuito de sangre portal a la circulacin sistmica e inca- da y pueden ser observadas en la aurcula izquierda, lo cual se observa hasta en
pacidad de depuracin heptica, el SNC est expuesto a sustancias neurotxicas el 80% de los pacientes con SHP.
de origen intestinal (ej. amonio). Las manifestaciones clnicas incluyen sntomas
mentales y motores. Afecta el nivel de conciencia, la personalidad, la capacidad
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Como causa de hipoxia:
1. La hipoxemia es causa de hipoxia (aquella causa que produzca disminucin en
DEFINICIN la PaO2 generar bajo aporte de O2 a los tejidos).
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA


2. Anemias: es momento de recordar el concepto de oferta distal de oxgeno, la
Alteracin de la homeostasis entre el oxgeno y el dixido de carbono. Existe cual depende del volumen minuto cardaco y del contenido arterial de oxgeno
incapacidad de mantener una adecuada presin parcial de O2 arterial (PaO2) y (dependiente, en gran medida, de la hemoglobina). Al entender este concepto,
de lavar el contenido de CO2 de la sangre venosa. En general, se toman como puede comprenderse que la presin parcial de oxgeno en la sangre no dis-
valores PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 >50 mmHg. Desde el punto de vista clnico, minuye en la anemia (no hay hipoxemia), pero s genera compromiso en la
es muy difcil definir a la insuficiencia respiratoria, ya que si bien hay signos y oxigenacin de los tejidos, al disminuir casi proporcionalmente (el oxgeno
sntomas de relevancia, ninguno de ellos hace diagnstico en forma aislada: libre aporta escasa cantidad de oxgeno) el contenido arterial de oxgeno.

Taquipnea.
Uso de msculos accesorios.
Tiraje muscular (subcostal, intercostal, supraclavicular).
Aleteo nasal.
Cambios de coloracin (palidez o cianosis).
Murmullo vesicular disminuido.
Alteracin del sensorio.

Se define hipoxemia a la disminucin en la presin arterial de oxgeno (PaO2), en


general por debajo de 60 mmHg. La hipoxia se define como disminucin de la 3. Hipoxia circulatoria: de las frmulas citadas anteriormente, se entiende que
presin de oxgeno a nivel tisular, aunque siendo estrictos, en la hipoxia histotxica las alteraciones en el volumen minuto (generales o locales) son capaces de
(ver luego) existe buena presin de oxgeno pero no puede ser utilizado. comprometer la oxigenacin de los tejidos.
4. Hipoxia citotxica: aquella mediada por txicos que no permite el transporte de
FISIOPATOLOGA: oxgeno (ej. monxido de carbono, que funcionalmente acta como anemia) o
no permiten la utilizacin en los tejidos (ej. cianuro), siendo sta ltima propia-
Existen 4 causas bsicas que generan hipoxemia: mente citotxica.

1. Alteracin en la relacin ventilacin/perfusin (alteracin V/Q). Continuando con la fisiopatologa, veremos brevemente como cada causa es capaz
2. Hipoventilacin. de generar hipoxemia y que caractersticas tienen cada una de ellas:
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar.
4. Alteraciones en la difusin. 1. Alteracin en la relacin V/Q:
5. Existe una quinta causa que es la ventilacin en la altura (hipobaria), siendo en Es el mecanismo ms frecuente.
la mayora de los casos un estado fisiolgico. Al producirse disminucin de la Responde a la administracin de O2.
presin atmosfrica, se genera disminucin en la presin alveolar de oxgeno Gradiente alvolo-arterial (G(A-a)O2) elevado: al haber sectores del pulmn mal
y con eso en la PaO2. ventilados o mal perfundidos y, a pesar de existir una buena presin alveolar de
oxgeno, la sangre arterial queda poco oxigenada. Por lo tanto, la diferencia de
presin de oxgeno entre el alvolo y la sangre arterial es mayor a 20 mmHg,
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ya que, si bien hay sectores del pulmn que presentan presin de oxgeno Este grfico muestra claramente que la base pulmonar, a pesar de tener mayor
adecuada, aquellos que generan admisin venosa logran generar la hipoxemia. ventilacin que el vrtice (recta con pendiente descendente), presenta menor
relacin V/Q, debido a que est ms perfundida que ventilada (la gravedad acta
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA


PaCO2 normal, elevada o disminuida. ms fuertemente sobre la sangre que sobre el aire). Por lo tanto, si bien el vrtice
tiene alta relacin V/Q, la contribucin total de sangre es muy baja; y toda sangre
que deba ser derivada va hacia la base que genera an menor relacin V/Q.

40 C 2. Hipoventilacin:
70%
Se acompaa siempre de hipercapnia, de hecho es necesaria para el diagnstico.
Responde a oxigenoterapia; la CO2 ocupa el lugar alveolar del oxgeno, por
60 lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrgeno y se logra aumentar la
A B presin alveolar de oxigeno y con eso la PaO2.
70%
G(A a)O2 normal; la presin arterial en este caso depende exclusivamente de
100 la alveolar, por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. Al aumentar la FIO2 aumenta
70%
la presin alveolar de oxgeno y despus la PaO2.
90%
86%
70% 99%
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar:
Nelson 17 edicin, Fisiopatologa respiratoria, fig. 357-5, pgina 1369. Sangre no ventilada, puede deberse a shunt intracardaco o intrapulmonar
(neumona, atelectasia, SDRA, etc). Si bien, como explicamos antes, parte de
A pesar que hay sectores que alcanzan una saturacin de 99% o 90%, la contribu- esa sangre se deriva (vasoconstriccin hipxica), no lo hace en su totalidad y
cin del rea con baja relacin V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre adems se distribuye hacia reas de ya baja relacin V/Q (base pulmonar).
sino por el bajo contenido de oxgeno). Es de destacar que reas de alta relacin No responde a oxgeno o slo lo hace parcialmente; en parte por la alteracin
V/Q (generalmente por baja perfusin) tambin generan hipoxemia porque derivan V/Q, y adems pensar que por ms oxgeno que le administremos a un rea
el caudal de sangre a las reas basales del pulmn (por efecto de la gravedad) que no ventilada, nada va a pasar.
son las que habitualmente presentan menos ventilacin (ver grafico). G(A-a)O2 muy elevada, la presin alveolar (general, y no la del rea del shunt
en el caso del intrapulmonar, o directamente sangre que no pasa por la barrera
hematoalveolar en el caso del intracardaco) de oxgeno es alta y ms an a
elevar la FIO2, pero no se logra elevar la PaO2, o slo apenas, no siendo propor-
cional al aumento de la presin alveolar.

4. Alteraciones en la difusin:
De dudosa relevancia clnica.
Responde a la administracin de O2; ya que al aumentar la FIO2 aumenta la
presin alveolar y se logra vencer la alteracin de la difusin, Si bien llega ms
O2 a la sangre, no lo hace en igual medida que al avolo, generando entonces:
Gradiente alvolo-arterial de O2 elevada:
G(A-a)O2= PAO2 PaO2 > 20 mmHg.
De la Riva et al, Fisiologa respiratoria 3 edicin, relacin ventilacin perfusin, fig 11-1, pgina 128.
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. Trauma.
. Infecciones (encefalitis-meningitis).
. Enfermedades degenerativas.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA


. Malformaciones del sistema nervioso central (SNC).
. Convulsiones.
. Patologa desmielinizante.

Sistema nervioso perifrico y msculo-esqueltico:


. Enfermedades de Motoneurona (poliomielitis).
CLASIFICACIN . Enfermedades del Nervio perifrico (Guillain Barre).
. Sndrome de Werdning Hoffman.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I . Miastenia gravis.
Disminucin de PaO2. . Botulismo.
PCO2 normal o baja. . Distrofias musculares.
Se manifiesta ante la presencia de: . Alteraciones torcicas.
. reas mal ventiladas y perfundidas. . Escoliosis severa.
. Shunt.
. Alteracin en la difusin de oxgeno a travs de la membrana alvolo-capilar. Va Area:
. Crup.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II . Obstruccin bronquial severa (recordar que inicialmente hay hipoxemia que
PCO2 alta. estimula la ventilacin alveolar y se genera hipocapnia).

CAUSAS Pulmn:
. La afeccin pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I.
TIPO I:
Sndrome de distress respiratorio. TRATAMIENTO
Aspiracin.
Bronquiolitis. Si bien el tratamiento fundamental es el de la causa, como medida inicial se debe
Atelectasia. administrar oxgeno (ver luego los diferentes mtodos). En el caso de depresin
Edema pulmonar. del SNC por frmacos, stos deben ser suspendidos y, de existir antdotos, deben
Patologas del intersticio pulmonar. ser administrados.
Neumona. De tratarse de una crisis asmtica, debe indicarse tratamiento con corticoides y
Supuracin pleuropulmonar. agonistas 2. Si la causa del trastorno se encuentra en el sistema msculoesque-
ltico, el tratamiento es kinsico, posicional y, de ser posible se administrarn las
TIPO II: drogas especficas (ej. Miastenia gravis, Guillain Barr).
Alteracin en el centro respiratorio: Si el paciente no presenta mejora con la oxigenoterapia, el tratamiento de apoyo
. Drogas (opioides, barbitricos, benzodiacepinas). y de la causa, debe recurrirse a la ventilacin mecnica invasiva o no invasiva
. Alteraciones metablicas. (resorte del neumonlogo y terapista peditrico).
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OXIGENOTERAPIA. MTODOS DE ADMINISTRACIN DE OXGENO CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
Dispositivos de alto flujo (Mscara de Venturi, Asistencia Respiratoria Mecnica): INTRODUCCIN
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO


se conoce con exactitud la FIO2 administrada, la cual no vara con los cambios
de patrn, frecuencia o volumen respiratorio. Las convulsiones son eventos paroxsticos caracterizados por alteracin de la ac-
Dispositivos de bajo flujo: (Cnula nasal, mscara simple y mscara con re- tividad motora y/o de la conducta que resultan de la actividad elctrica cerebral
servorio): no puede conocerse con exactitud la FIO2 administrada ya que el anormal. Generalmente son seguidas de un perodo de confusin, irritabilidad
dispositivo mezcla aire ambiental, pudiendo ser sta alta o baja. o fatiga, conocido como perodo postictal; y su duracin se correlaciona con la
Fraccin inspirada de oxgeno con dispositivos de bajo y alto flujo duracin de la convulsin.
Son frecuentes en la poblacin peditrica, ocurriendo aproximadamente, en el
10% de los nios. La mayora de las convulsiones son sintomticas, es decir,
provocadas por desrdenes somticos. En menos de un tercio de los casos son
causadas por epilepsia, un trastorno cerebral primario en el que las crisis se ori-
ginan recurrentemente, sin evidencia de factores desencadenantes. Se considera
que un paciente presenta epilepsia cuando tiene 2 o ms crisis primarias con un
intervalo de tiempo mayor a 24 horas. La prevalencia anual es menor (0.5 0.8%)
porque muchos nios se curan cuando crecen. Sin embargo, es importante tener
en cuenta que las convulsiones pueden indicar un trastorno sistmico o del siste-
ma nervioso central (SNC) subyacente potencialmente grave, que puede requerir
estudio y tratamiento intensivo.
Las convulsiones constituyen aproximadamente el 1% de las consultas en las
salas de urgencias, por lo que los mdicos debemos estar entrenados para realizar
un diagnstico y tratamiento precoz y adecuado.

STATUS CONVULSIVO

El status convulsivo se define como dos o ms convulsiones sin completa recu-


peracin de la conciencia entre las crisis (status convulsivo intermitente) o una
nica crisis convulsiva prolongada de al menos 30 minutos de duracin (status
convulsivo continuo), con un componente motor. El componente motor usual-
mente consiste en movimientos tnicos seguidos de movimientos clnicos de los
cuatro miembros, aunque pueden presentarse status puramente tnicos, clni-
cos o mioclnicos. Existe una definicin operacional para el tratamiento que lo
define como una convulsin de ms de 5 minutos de duracin, por el alto riesgo
de prolongarse por al menos 30 minutos.
El 25 - 50% de los status convulsivos en pediatra son febriles.

Tomado de: Tratado de cuidados crticos peditricos y neonatales


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FISIOPATOLOGA TOXICOLGICAS

Una convulsin ms que un diagnstico en s mismo, es un sntoma que resulta


Alcohol Anfetaminas
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de una hipersincrona de descargas neuronales. Durante la misma, tanto el con-
sumo de oxgeno y glucosa, como la produccin de lactato y dixido de carbono Anticolinrgicos Opiodes
estn aumentados. Si la ventilacin es mantenida, el aumento del flujo sangu-
neo cerebral es suficiente para compensar estos cambios. Como resultado, las Cocana Isoniazida
convulsiones breves raramente causan dao neurolgico tardo. En cambio, las Lindano Hipoglucemiantes orales
crisis de larga duracin pueden resultar en secuelas permanentes. Durante una
convulsin la descarga simptica produce taquicardia, hipertensin e hiperglu- Salicilatos Simpticomimticos
cemia. Adems, los pacientes pueden tener dificultad en sostener la va area. En
los pacientes, en los cuales la ventilacin es inadecuada, puede ocurrir hipoxia, Antidepresivos tricclicos Teofilina
hipercapnia y acidosis respiratoria. Si la actividad convulsiva es prolongada, au- Monxido de carbono Antihistamnicos
menta el riesgo de acidosis lctica, rabdomilisis, hiperkalemia e hipertermia.
Litio rganofosforados
CAUSAS
Anestsicos tpicos
Las crisis convulsivas pueden producirse por mltiples causas:
TRAUMTICA Y VASCULAR
INFECCIOSA . Contusin cerebral
. Meningitis . Accidente cerebrovascular
. Encefalitis . Abuso
. Absceso cerebral . Traumatismo encefalocraneano
NEUROLGICA . Hemorragia cerebral
. Anomalas congnitas IDIOPTICA O EPILEPSIA
. Encefalopata hipxico isqumica ONCOLGICA
. Enfermedades degenerativas CONVULSIN FEBRIL
. Sndromes neurocutneos
. Disfuncin de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal CLASIFICACIN
METABLICA
. Hipercapnia CONVULSIONES PARCIALES (FOCALES O LOCALIZADAS): Originadas en un
. Hiponatremia hemisferio cerebral. Adems, de acuerdo a si presentan o no alteracin de la
. Hipocalcemia conciencia se subdividen en:
. Hipoglucemia . SIMPLES: sin alteracin de la conciencia. Se manifiestan, ms frecuente-
. Hipomagnesemia mente, como actividad motora anormal. Tambin pueden presentarse con
. Hipoxia sntomas autonmicos, somatosensoriales o psquicos.
. Errores congnitos del metabolismo . COMPLEJAS: con alteracin de la conciencia. Suelen ser precedidas por
. Dficit de piridoxina un aura, consistente en percepcin anormal o alucinacin.
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Ambos tipos de convulsiones pueden generalizarse y esto ocurre en el 30% de determinar la posible causa, haciendo hincapi en los eventos inmediatamen-
los casos. te anteriores al inicio de la crisis as como a la descripcin del episodio actual.
Esta informacin debe incluir la duracin, movimientos, hallazgos oculares,
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

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CONVULSIONES GENERALIZADAS: Involucran ambos hemisferios cerebrales y cianosis, prdida de la conciencia, presencia de aura, incontinencia, duracin
pueden comprometer el nivel de conciencia. Las crisis generalizadas pueden del perodo postictal y alteraciones neurolgicas focales post convulsin. Debe
presentarse con actividad motora bilateral, o crisis de ausencia (petit mal), recabarse informacin sobre factores precipitantes, como trauma, txicos, in-
mioclonas, crisis atnicas, tnicas, clnicas o tnico-clnicas (grand mal). munizaciones recientes, fiebre, medicaciones en el hogar y otros signos de
enfermedad sistmica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL Si el paciente tiene antecedentes de convulsiones previas, es esencial inte-
rrogar si el episodio actual fue diferente a los previos, la frecuencia tpica, el
Una convulsin representa un sntoma de un proceso patolgico subyacente. tratamiento que recibe y si se ha hecho un cambio reciente de medicacin.
Cuando un paciente presenta una convulsin, todos los esfuerzos deben ser Incluir en el interrogatorio enfermedades subyacentes (enfermedades neuro-
puestos en determinar la causa. Es necesario diferenciar entre una convulsin y lgicas, presencia de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal o trastornos
otras entidades patolgicas que pueden mimetizar a la actividad convulsiva. del desarrollo), historia de viajes recientes e historia familiar de convulsiones.

DESRDENES CON ALTERACION DE LA CONCIENCIA DIAGNSTICO


. Apneas y sncope
. Espasmo del sollozo Laboratorios: En un paciente con convulsin afebril, ser guiado por el interro-
. Arritmias gatorio y el examen fsico.
. Migraa . Test rpido de glucosa.
DESRDENES PAROXISTICOS DEL MOVIMIENTO . Nivel plasmtico de drogas en pacientes que reciben medicaciones anticon-
. Distona aguda vulsivantes.
. Mioclonus benigno . La determinacin de electrolitos sricos, amonio, recuento de glbulos blancos
. Tics y screening toxicolgico incluyendo dosaje del nivel de carboxihemoglobina,
DESRDENES DEL SUEO pueden no ser necesarios en un paciente que se encuentra alerta; por lo que
. Narcolepsia se orientar basado en la sospecha clnica. Se recomienda realizar laborato-
. Terrores nocturnos rio en pacientes con convulsiones prolongadas, menores de 6 meses (mayor
DESRDENES PSICOLGICOS riesgo de trastornos hidroelectrolticos), historia de diabetes, enfermedades
. Sndrome de dficit de atencin e hiperactividad metablicas, deshidratacin y alteracin de la conciencia.
. Hiperventilacin . La puncin lumbar de rutina no est indicada. Ser considerada en neonatos
. Histeria e indicada en pacientes con alteracin de la conciencia, signos de irritacin
. Ataques de pnico menngea o perodo postictal prolongado.
REFLUJO GASTROESOFGICO (Sndrome de Sandifer)
Neuroimgenes:
EVALUACIN . Tomografa computada (TC): es la ms utilizada en la emergencia y est indicada
en pacientes con convulsin focal o actividad convulsiva persistente, dficit neuro-
Historia: lgico focal, presencia de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal, enfermedades
. Interrogatorio detallado: Es esencial una historia clnica detallada para poder neurocutneas, signos de hipertensin endocraneana o historia de trauma.
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Los pacientes que presentan enfermedades inmunosupresoras (oncohematolgi- benzodiacepinas.
cas, HIV), enfermedades de hipercoagulabilidad (anemia drepanoctica) o enfer- . Dosis de ataque 15 20 mg/kg endovenoso.
medades hemorragparas, tambin son candidatos a realizar una neuroimagen.
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. Resonancia magntica nuclear: es ms sensible que la TC para la deteccin de . Fenobarbital: es indicado si la convulsin persiste 15 - 30 minutos tras la
ciertos tumores y malformaciones vasculares. En general, no disponible en la administracin de Difenilhidantona.
urgencia. . Dosis 20 mg/kg endovenoso (dosis de ataque).

Electroencefalograma (EEG): es raramente necesario en la urgencia, excepto Si la convulsin persiste por ms de 30 minutos, se debe reasegurar la va area,
en pacientes con convulsiones refractarias o en pacientes en los que se sos- considerar la intubacin orotraqueal y continuar con:
peche status epilptico no convulsivo. Los pacientes en buen estado general,
que han presentado una primera convulsin afebril sern derivados para reali- . Infusin continua de midazolam.
zar un EEG en forma ambulatoria. El EEG debe incluir ciclos de sueo y vigilia,
as como tambin perodos de estimulacin del paciente. Es importante tener Si la crisis contina por ms de 60 minutos, realizar intubacin orotraqueal,
en cuenta que un resultado normal no descarta epilepsia u otra enfermedad anestesia general, bloqueantes neuromusculares y monitoreo en Unidad de Te-
neurolgica subyacente. rapia Intensiva.

TRATAMIENTO: DIAZEPAM:
. Dosis:
El 80% de las convulsiones no requieren la administracin de drogas anticon- . Endovenosa: 0.2 - 0.4 mg/kg/dosis. Ritmo de infusin: 2 mg/minuto.
vulsivantes para ser controladas. La mayora de las crisis ceden a los 5 minutos . Intrarrectal: 0.5 mg/kg/dosis diluido en 3 ml de solucin salina.
de comenzadas. . Intramuscular: no recomendado por absorcin errtica.
. Dosis mxima: < 5 aos: 5 mg.
Estabilizacin aguda: El status convulsivo ser considerado en todo paciente que > 5 aos: 10 mg
se presente en la sala de urgencia, con actividad convulsiva. El manejo inicial . Se puede repetir cada 3 - 5 minutos hasta un total de 3 dosis.
incluir estabilizar la va area, mantener una ventilacin adecuada y colocar un . Presentacin: Ampollas 2 ml = 10 mg.
acceso venoso (A,B,C) para el tratamiento farmacolgico de la convulsin. Gel con aplicador Intrarrectal (Diactal): 2.5 ml = 5 mg.
. Posicionamiento de la va area, colocacin de O2 por mscara y acceso veno- . Inicio de accin:
so perifrico. . Va endovenosa: 1 - 3 minutos.
. Test rpido de glucosa. . Va intrarrectal: 2 - 10 minutos.
. Tratamiento farmacolgico: . Duracin de accin: 15 - 30 minutos.
. Benzodiacepinas: drogas iniciales de eleccin. . Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asitolia, laringoespasmo, depresin
. Lorazepam 0.05 0.1 mg/kg endovenoso (mx. 4 mg). respiratoria, ataxia, somnolencia.
. Diazepam 0.5 mg/kg intrarectal (mx. 20 mg).
. Midazolam 0.1 0.2 mg/kg endovenoso (mx. 10 mg). LORAZEPAM:
0.2 mg/kg oral (mx. 10 mg). . Tan efectivo como el diazepam.
. Dosis: 0.05 0.1 mg/kg/dosis va endovenosa. Puede administrarse va in-
Si la convulsin se prolonga 5 -10 minutos, puede repetirse 1 dosis. tramuscular. Se puede repetir una dosis despus de 5 - 10 minutos, pero su
. Difenilhidantona: es indicada si la convulsin contina a pesar del uso de efecto disminuye con la dosis siguiente. Dosis mxima: 4 mg/dosis.
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. Inicio de accin: 2 - 5 minutos. . Efectos adversos: hipotensin, bradicardia, depresin respiratoria. Los efectos
. Duracin de accin: 12 - 24 horas. adversos se potencian con la utilizacin de benzodiacepinas.
. Presentacin: ampolla 1ml = 4 mg. . Ajustar la dosis en insuficiencia renal.
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. Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asistolia, depresin respiratoria . Administrar con estricto control de frecuencia respiratoria, frecuencia cardaca
(menor porcentaje que con diazepam), ataxia, somnolencia, alucinaciones, y tensin arterial.
excitacin paradojal.
MIDAZOLAM:
DIFENILHIDANTOINA: . Dosis: inicial 0.15 mg/kg y continuar con infusin continua de 0.01 mg/kg/
. Dosis de impregnacin: 15 - 20 mg/kg va endovenosa. minuto (rango de 0.01 a 0.18 mg/kg/min).
. Dosis de mantenimiento: 5 - 10 mg/kg/da. Debe iniciarse a las 12 horas de la . Titular la dosis de acuerdo a la respuesta, puede aumentarse cada 5 minutos.
impregnacin. . Diluir en solucin salina a una concentracin mxima de 5 mg/ml.
. Dosis mxima: 600 mg/dosis y 1500 mg/da. . Presentacin: ampollas de 3 ml = 15 mg.
. Velocidad de infusin: 1 - 3 mg/kg/minuto. Velocidad mxima: 50 mg/minuto. . Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asistolia, depresin respiratoria.
. Inicio de accin: 20 - 30 minutos. . Monitoreo estricto de la frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y tensin
. Pico de accin: 10 - 20 minutos despus de finalizada la infusin. arterial.
. Duracin de accin: 12 - 24 horas.
. No administrar en soluciones que contengan dextrosa porque precipita. ACIDO VALPROICO: puede utilizarse en el status epilptico refractario.
. Presentacin: ampolla 2 ml = 100 mg. . Dosis inicial: 20 40 mg/kg, velocidad de infusin 6 mg/kg/min.
. Efectos adversos: hipotensin, bradicardia, arritmias, asistolia con la infusin . Dosis de mantenimiento IV: infusin 5 mg/kg/h. una vez que el paciente estuvo
rpida. Disquinesias, letargo, nistagmus. libre de convulsiones por 6 horas, la velocidad de infusin debe disminuirse 1 mg/
. NO produce depresin respiratoria y del sistema nervioso central a dosis tera- kg/h cada 2 horas.
putica. . Efectos adversos: baja incidencia durante la infusin, arritmias (taquicardia),
. Ajustar la dosis en insuficiencia renal. hipo/hipertensin.
. Administrar con estricto control de frecuencia cardaca y tensin arterial.
. Ejemplo: Paciente de 10 kg: 200 mg a infundir en 20 minutos (1 mg/ kg/ CONVULSIONES FEBRILES
minuto). Diluir en solucin salina a una concentracin mxima de 10 mg de la
droga en 1 ml de solucin (en este caso sera en 20 ml). Es el tipo ms frecuente de convulsin en la edad peditrica, con una incidencia
de 2-5% en los nios menores de 5 aos.
FENOBARBITAL:
CRITERIOS DIAGNSTICOS
. Droga de eleccin en convulsiones neonatales y status febril.
. Dosis: 20 mg/kg va endovenosa; hasta 30 mg/kg considerando soporte
. Convulsin asociada con temperatura elevada > 38C.
ventilatorio.
. Nio menor de 5 aos.
. Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/da.
. Ausencia de patologa del sistema nervioso central (infecciosa o inflamatoria).
. Velocidad de infusin: 1 mg/kg/minuto. Velocidad mxima: 30 mg/minuto en
. Ausencia de alteraciones metablicas que puedan producir convulsiones.
nios y 60 mg/minuto en pacientes mayores de 60 kg.
. Ausencia de antecedentes de convulsiones afebriles.
. Inicio de accin: 15 - 20 minutos.
. Duracin de accin: 24 - 120 horas.
. Presentacin: ampollas 2 ml = 100 y 200 mg.
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FISIOPATOLOGA . No hay datos concluyentes si la convulsin est asociada con la velocidad de
ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre.
El mecanismo fisiopatolgico es desconocido, pero se piensa que la fiebre dis- . Est poco claro si hay un lmite inferior de temperatura por debajo del cual se-
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minuye el umbral convulsivo en pacientes susceptibles. Est poco claro si la ra difcil hacer el diagnstico, algunos estudios citan > 38C y otros > 38.4C.
convulsin est asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el . El umbral convulsivo es individual.
pico absoluto de fiebre. Existe una fuerte predisposicin gentica con una histo- . El nivel de fiebre no se correlaciona linealmente con el riesgo de convulsin
ria familiar de convulsiones febriles en el 25 - 50% de los nios. febril hasta los 41C.
. Los antitrmicos no han mostrado reducir el riesgo de convulsiones febriles.
ELEMENTOS CARACTERSTICOS
EXAMEN NEUROLGICO
EDAD: . El examen neurolgico debe ser normal (a veces requiere un periodo de obser-
. 6 meses a 5 aos. Algunos grupos consideran desde los 3 meses, con riesgo vacin prolongado para superar el periodo postictal).
de incluir sndromes epilpticos del lactante. . Sin evidencia de infeccin del sistema nervioso central.
. Convulsiones febriles plus: persisten mas all de los 5 aos, con leve incre-
mento del riesgo de epilepsia. FACTORES DE RIESGO
. Pico de incidencia: 18 24 meses. . De presentar una convulsin febril.
. Familiar de primer grado con convulsiones febriles.
TIPO: . Otros: Infeccin por herpesvirus 6 (exantema sbito), Influenza A, inmunizaciones
. SIMPLES (80%): (sarampin, bordetella pertussis).
. Actividad tnico-clnica generalizada. . 50% de los nios no presentan factores de riesgo identificados.
. < 15 minutos de duracin.
. En general no recurren dentro de las 24 horas. . De recurrencia (33%):
. Si se presentan en series, la duracin total es menor de 30 minutos. . EDAD temprana de inicio de las crisis (< 1 ao: 50% recurren).
. Resolucin espontnea. . Historia familiar de convulsiones febriles.
. Sin perodo postictal patolgico. . Fiebre relativamente ms baja (< 38,9 C).
. Breve duracin entre el inicio de la fiebre y el comienzo de la convulsin.
. COMPLEJAS (20%): 1 o ms de las siguientes caractersticas: Presencia de los 4 factores de riesgo: 70% de probabilidades de recurrencia.
. Inicio focal o caractersticas focales durante la convulsin, o convulsin seguida Sin factores de riesgo: 20%.
de dficit neurolgico.
. Prolongada ( 15 minutos). . 50% de los nios que recurren lo hacen en los primeros 12 meses.
. Si se presentan en serie, la duracin total es mayor de 30 minutos. . 90% en los primeros 2 aos.
. Pueden recurrir durante las prximas 24 horas o durante la misma enfermedad . Si recurren, presentan un 50% de riesgo de una convulsin adicional.
febril.
. Enfermedad neurolgica preexistente. . De epilepsia: 1% versus 0.5% de la poblacin general.
. Historia familiar de epilepsia.
FIEBRE: . Caracterstica compleja.
. En general se produce durante el primer da de fiebre. . Anormalidades del desarrollo de comienzo temprano.

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Presencia de 2 o ms factores: 10 % de riesgo. . La indicacin de medicacin profilctica es controversial. Debe ser considerada
en forma individual.
EXMENES COMPLEMENTARIOS . La terapia antipirtica profilctica no es efectiva en reducir el riesgo de
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recurrencia.
. El EEG y las neuroimgenes no estn indicados de rutina en pacientes con . Las drogas anticonvulsivantes pueden reducir la recurrencia pero no previenen
convulsin febril simple. el riesgo de desarrollo de epilepsia.
. Los exmenes de laboratorio sern solicitados para estudiar la causa de la
fiebre y sern basados en la edad y la duracin de la fiebre. Los nios con Fenobarbital:
convulsin febril simple tienen el mismo riesgo de infeccin bacteriana severa . Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias.
que los nios que presentan slo fiebre. . Para ser efectivo debe ser indicado en forma continua, no en forma intermitente
ni con el comienzo de la fiebre.
FACTORES DE RIESGO DE MENINGITIS . Requiere dosaje.
. 60% de incidencia de efectos adversos.
Es excesivamente raro que la meningitis bacteriana sea diagnosticada mediante . Los efectos adversos sobre el comportamiento y el desarrollo cognitivo han
la realizacin de una puncin lumbar de rutina despus de una convulsin febril. limitado su uso.
Cuando la nica indicacin de puncin lumbar es la convulsin, la meningitis
se diagnosticar en menos del 1% de los pacientes y menos de la mitad de las Acido valproico:
mismas ser de etiologa bacteriana. . Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias.
Los nios con status convulsivo y fiebre tienen mayor probabilidad de meningitis . 25% incidencia de efectos adversos.
bacteriana que aquellos con convulsiones de menor duracin (18% versus 0.23% . Su asociacin con hepatoxicidad severa en nios menores de 3 aos ha limi-
respectivamente). tado su uso.

Indicaciones de Puncin lumbar: Diazepam:


. Historia de irritabilidad, letargo o rechazo del alimento. . Es til en forma intermitente (0.5 mg/kg/da cada 8 hs) desde el comienzo de la
. Compromiso del estado general. fiebre.
. Status convulsivo (18 % vs 0.23%). . Puede utilizarse va oral o rectal (Diactal 5 mg/2.5 ml).
. Posictal prolongado, alteracin de la conciencia o dficit neurolgico. . 44% de reduccin de recurrencia.
. Algn signo al examen fsico de meningitis/encefalitis. . Produce como efecto adverso: letargo, mareo y ataxia.
. Pretratamiento con antibiticos orales.
. Menores de 12 meses (recomendado por la AAP con esquema vacuna H. influenzae Carbamazepina y Difenilhidantona: no son drogas efectivas para prevenir
b y S. pneumoniae incompleta o desconocida). recurrencias.

TRATAMIENTO Los pacientes que han presentado una convulsin febril simple pueden ser en-
viados a su hogar con educacin de los padres. Aquellos nios que han tenido
. El tratamiento de la convulsin es el mismo que en otros tipos de convulsiones. una convulsin febril compleja o requirieron medicacin para tratar la crisis
. La reduccin de la fiebre con antitrmicos y mtodos fsicos son parte del deben ser hospitalizados.
manejo primario.

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SEDOANALGESIA Sedacin: estado caracterizado por disminucin de la actividad y la excitacin.
El procedimiento de sedacin es definido como un continuo que va desde la seda-
Dra. Eugenia Galvn cin mnima hasta la anestesia general (ver a continuacin niveles se sedacin).
SEDOANALGESIA

SEDOANALGESIA
INTRODUCCIN NIVELES DE SEDACIN

Los procedimientos invasivos y no invasivos son frecuentes y necesarios para La Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) defini cuatro niveles generales de
el manejo de nios con enfermedades agudas o crnicas. Todos generan miedo, sedacin: sedacin leve (formalmente definida como ansilisis), sedacin modera-
ansiedad o dolor y, con frecuencia, estos nios son incapaces de cooperar o da, sedacin profunda y anestesia general. A continuacin se describen cada uno
mantenerse quietos, lo cual complica o impide su realizacin. de ellos:
Si el nio padece dolor, ansiedad o miedo podr quedar con una huella afectiva
difcil de medir, que puede pensarse como de naturaleza inmunolgica ya que . Sedacin leve o ansilisis: estado de disminucin de la aprensin sin cam-
condiciona respuestas traumticas futuras. Los padres de nios con patologas bios en el nivel de conciencia inducido por medicamentos. El objetivo es lograr
oncolgicas y los nios sobrevivientes de cncer han referido que la carga de los cooperacin y disminuir el estrs. Los pacientes responden normalmente a
procedimientos fue peor que la de la enfermedad en s. rdenes verbales. La funcin cognitiva y la coordinacin pueden estar impedi-
En la actualidad hay un continuo aumento en el rol que juegan los pediatras das pero no existe compromiso de la va area, la ventilacin ni la circulacin.
de emergencias u otras reas, en la realizacin de procedimientos que requieren . Sedacin/analgesia moderada: depresin farmacolgica de la conciencia
sedacin o analgesia. Es por ello que surge la necesidad de normas que, por un durante la cual los pacientes responden a las rdenes verbales, ya sea es-
lado optimicen el procedimiento realizado y por otro disminuyan la aparicin de pontneamente o ante un estmulo tctil suave. Esta respuesta es voluntaria
efectos adversos. En los ltimos 20 aos surgieron numerosos estndares para y difiere del retiro reflejo ante un estmulo doloroso. No se requieren interven-
el uso de sedacin y analgesia (SA) en pacientes peditricos. ciones para mantener la va area y la ventilacin es adecuada. La funcin
Existen problemas relacionados al manejo adecuado de la analgesia en nios, cardiovascular est generalmente mantenida.
tales como: . Sedacin/analgesia profunda: depresin farmacolgica de la conciencia du-
1. Falta de datos del uso de drogas para SA en nios. La mayora de las drogas uti- rante la cual el paciente no puede ser fcilmente despertado pero responde
lizadas en nios son extrapoladas de drogas aprobadas para su uso en adultos. intencionalmente a la estimulacin repetida o dolorosa. Los pacientes pueden
2. La creencia que los neonatos o nios pequeos no experimentan dolor y/o requerir asistencia para mantener la va area y la ventilacin espontnea
ansiedad en el mismo grado que los adultos. Cualquier mdico que realiza puede ser inadecuada. La funcin cardiovascular suele estar mantenida.
procedimientos a nios pequeos, por ejemplo punciones lumbares sabe que . Anestesia general: estado caracterizado por prdida de la conciencia durante
esta apreciacin es totalmente falsa. el cual el paciente no puede ser despertado ni aun con estmulo doloroso. Los
Es fundamental hacer un enfoque adecuado de la situacin clnica del paciente y pacientes requieren asistencia para mantener la va area.
de las caractersticas del procedimiento a realizar: sedacin, analgesia, ansilisis,
control del movimiento, o una combinacin de estos procedimientos. Es importante tambin mencionar el concepto de Sedacin disociativa se defini-
da como estado de trance o catapleja. La misma se caracteriza por sedacin,
DEFINICIONES analgesia y amnesia con preservacin de los impulsos respiratorios, los reflejos
protectores de la va area y la estabilidad hemodinmica. La nica droga capaz de
Analgesia: calmar el dolor sin producir intencionalmente sedacin. La alteracin proveer esta sedacin es la que ketamina, una droga disociativa.
de la conciencia puede ser un efecto secundario de la medicacin administrada
para la analgesia.
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EVALUACIN PREVIA A LA REALIZACIN DE UN PROCEDIMIENTO QUE cuenta que los episodios adversos durante la sedacin/analgesia suelen com-
REQUIERE SEDOANALGESIA prometer esos sistemas.
Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales, en especial la presin
SEDOANALGESIA

SEDOANALGESIA
1- ANAMNESIS arterial ya que muchos de los frmacos que se utilizan para proveer analgesia o
sedacin son hipotensores.
Es fundamental centrar el interrogatorio en algunos puntos clave para reconocer
posibles dificultades o complicaciones que pudiesen surgir: Evaluacin por aspectos:
Datos filiatorios: las respuestas y la valoracin del dolor y/o sedacin varan A- Va area: considerar la presencia de anormalidades de la va area tales
con la edad. como micro o retromicrognatia, dimorfismos faciales macroglosia, uso de apara-
La nemotecnia MACHO es de especial utilidad para orientar el interrogatorio: tos de ortodoncia, cuello corto o limitacin en la movilidad del mismo, hipertrofia
Medicacin previa tanto por patologa de base, intoxicaciones, ilcitas o admi- amigdalina, ya que la presencia de estas anormalidades pueden incrementar o
nistradas antes del arribo al centro tratante. dificultar la capacidad para mantener una va area segura. Existe el sistema
Alergias a drogas o medicamentos. de clasificacion de Mallampati, el cual es comnmente usado para predecir la
Comida: tiempo transcurrido entre la ltima ingesta y el momento en realizar el dificultad probable de la va area en los pacientes que reciben anestesia ge-
procedimiento (ver ayuno en punto 4). neral, su uso en otras areas donde se realizan procedimientos que requerirn
Historia clnica: sedoanalgesia podra ser de utilidad (ver Grfico I).
Historia previa de sedacin, anestesia o ciruga y si existieron complicaciones
durante las mismas. B- Sistema Respiratorio: evaluar la presencia de broncoespasmo o infeccin de
Historia familiar de reaccin negativa a sedacin, analgesia o anestesia. las vas areas superiores (cvas) ya que los pacientes que padecen cualquiera de
Antecedente de apneas obstructivas, o centrales. estas situaciones clnicas pueden presentar exacerbaciones de broncoespasmo
Enfermedad en curso. o padecer laringoespasmo en mayor cuanta que aquellos cuya auscultacin es
Existencia de enfermedades sistmicas, enfocando el interrogatorio especialmente normal o padecen infecciones de va area superior.
en los sistemas cardiaco, respiratorio, heptico y renal, debido a que, la respuesta
esperada a los distintos frmacos, puede verse alterada cuando falla alguno de los C- Sistema Cardiovascular: valorar frecuencia cardaca, pulso, relleno capilar y
sistemas antes mencionados. La presencia de acuerdo a la existencia o no y tipo presin arterial; lo que nos permite inferir la suficiencia cardiovascular. Esto es
de patologa existente permite clasificar a los pacientes en nivel de riesgo previo a de especial inters, ya que las drogas utilizadas pueden causar vasodilatacin y
recibir anestesia general, clasificacin de Asociacin de Anestesistas Americanos con ello hipotensin arterial.
(ASA) (ver Tabla 1). Es aceptado que los no anestesistas provean SA a pacientes
que tienen ASA I y II. DE- Examen Neurolgico: es importante valorar el nivel de desarrollo mental y
Origen de los episodios que llevaron a la necesidad de utilizar SA (fracturas, detectar la presencia de alteraciones de la conciencia. La importancia en sto
intoxicaciones, sospecha de patologia infecciosa, etc). radica en que, en los estados de conciencia disminuida o enfermedades neu-
rolgicas, lograr un adecuado nivel de sedoanalgesia puede ser dificultoso; en
parte por el metabolismo alterado que presentan estos pacientes por el consumo
2- EXAMEN FSICO de anticonvulsivantes. Esto puede resultar en la necesidad de una mayor dosis
de SA para lograr el efecto deseado, lo que en ltima instancia puede resultar en
Se debe realizare un examen clnico completo, los sistemas cardiovascular y mayor depresin respiratoria.
respiratorios deben revestir los puntos clave dentro del examen clnico, habida

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ANEXO 1- PLANILLA DE EVALUACIN PREVIA
. Nombre y apellido: ...........................................................................................
. N de historia clnica: .......................................................................................
SEDOANALGESIA

SEDOANALGESIA
. Fecha: ..............................................................................................................
. Fecha de nacimiento: ........................................................................................
. Edad: ................................................................................................................
. Peso: ................................................................................................................
. Clasificacin de riesgo de ASA: .........................................................................
. Consentimiento informado: S.......... NO................
. Hidratacin normal: S.......... NO..........
. Deshidratacin tipo:...........................................................................................
. Color de la piel: rosada........... plida............ ciantica..........
. Tipo de procedimiento........................................................................................
. Requisitos: sedacin.................... analgesia.......................................................
. Hora de la ltima ingesta: lquidaslida..............................................

S No

Enfermedades previas
Enfermedades concomitantes
Antecedentes familiares patolgicos
Analgesia/anestesia/sedacin previa Complicaciones:
Tabla 1: CLASIFICACIN DE ASA DEL ESTADO CLNICO
Infeccin respiratoria actual
Medicacin habitual Cul:
Va area de riesgo Causa:
Alergias Cul
Riesgo de depresin respiratoria Causa:
Factores de riesgo Cul*

* Estridor, apneas obstructivas, malformaciones craneofaciales, va area difcil, vmitos, obstruccin


intestinal, reflujo gastroesofgico, neumona, hipoxemia, va area reactiva, enfermedad cardaca, hipo-
volemia, sepsis, alteracin de la conciencia, antecedente de sedacin fallida, falta de ayuno, prematuro
con menos de 60 semanas pos concepcin, menor de 5 aos, enfermedad neuromuscular, lesin del
sistema nervioso central, enfermedad neurolgica crnica.

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4- AYUNO cuando se realiza monitorizacin cardaca durante la SA.
La presin arterial debera ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos.
Existe una recomendacin de la Asociacin Americana de Anestesistas para tener
SEDOANALGESIA

SEDOANALGESIA
2 horas de ayuno para lquidos claros, 4 horas para leche materna y 6 horas para
frmula y slidos. Se recomienda tratar de cumplir con el ayuno. La adherencia
a estos requisitos puede ser imposible en situaciones de emergencia. La ingesta RECORDAR QUE LA MAYORIA DE LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS
reciente no contraindica la sedacin y analgesia para un procedimiento, pero debe CON LA UTILIZACION DE SEDOANALGESIA SON DE ORIGEN RESPIRATORIO.
ser tenida en cuenta en la eleccin del nivel de sedacin. LA AAP EXIGE LA UTIIZACION DE OXIMETRO DE PULSO PARA TODO PROCE-
DIMIENTO QUE LO REQUIERA.
5- CONSENTIMIENTO INFORMADO

Se deber comunicar al nio y a sus padres o tutores sobre los beneficios, riesgos EL EQUIPO QUE DEBE ENCONTRARSE DISPONIBLE SIEMPRE AL LADO DE
y limitaciones de la SA para un procedimiento. LA CAMA ES:
La mayora de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento que
firman los padres al ingreso a la institucin, ms el informe oral del procedimiento Monitor cardiorrespiratorio.
y drogas a utilizar, as como los beneficios y riesgos que conlleva el mismo. Se Oxmetro de pulso.
tendrn en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institucin. Manguito para la presin arterial.
El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir, la aplica- Aparato de aspiracin.
cin de oxgeno, la ventilacin con presin positiva breve y tcnicas de monitoreo) Drogas de reanimacin incluidas drogas para revertir los efectos de la SA
y los posibles cambios de comportamiento en el nio durante y despus del pro- (naloxona, flumazenil).
cedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfaccin de los padres. Sistema de suministro de oxgeno con presin positiva.
Equipamiento para va area, como ramas de laringoscopio y tubos para
6- EQUIPAMIENTO intubacin endotraqueal de todos los tamaos.
Los riesgos de la SA son importantes y comprenden hipoventilacin, apnea,
hipotensin, obstruccin de las vas respiratorias.
Si bien el examen visual de los pacientes (facies, movimientos respiratorios,
nivel de conciencia) permite la deteccin temprana de eventos adversos de la
sedoanalgesia, como obstruccin de la va area y depresin respiratoria; el
oxmetro de pulso sigue siendo una pieza vital del equipo que debera estar
en el lugar y ser observado durante todo el procedimiento. La monitorizacin
de frecuencia cardiaca y saturacin de oxgeno en forma continua, a travs
del oxmetro pulso, es exigida por la Asociacin Americana de Pediatra para
todo procedimiento que requiera la utilizacin de SA, ya que reduce en forma
significativa la aparicin de complicaciones.
La vigilancia electrocardiogrfica continua no es necesaria en los nios sin
enfermedad cardiovascular, no existen pruebas para demostrar mejora en
el resultado clnico, ni una disminucin de la incidencia de eventos adversos
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TABLA 2: SITUACIONES CLINICAS QUE REQUIEREN CON MAYOR FRECUENCIA INDICACIONES A SEGUIR PARA REALIZAR ANTE UN PROCEDIMIENTO QUE
SEDOANALGESIA EN PEDIATRIA REQUIERE SEDACION Y/O ANALGESIA
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PROCEDIMIENTOS PROCEDIMIENTOS PROCEDIMIENTOS 1-Realizar evaluacin previa (examen fsico, consentimiento, ayuno, equipamiento).
ASOCIADOS CON ASOCIADOS CON NO INVASIVOS 2- Realizar monitoreo de frecuencia cardaca, saturometra, presin arterial.
DOLOR INTENSO MUCHA ANSIEDAD 3- Colocar acceso venoso adecuado, en lo posible 2 (dos) y una solucin de man-
Y/O ANSIEDAD Y DOLOR tenimiento con solucin fisiolgica o soluciones con Ringer Lactato. Se debe
LEVE-MODERADO colocar llave de tres vas para la administracin de drogas o fluidos requeridos.
4- Tener a disposicin soluciones para expandir (solucin fisiolgica y/o soluciones
. Puncin y drenaje . Laringoscopia con . Tomografa computada.
Ringer Lactato) en caso de ser necesario. Recordar que muchas de las drogas
de absceso. fibra ptica flexible. . Ecocardiografa.
administradas pueden provocar hipotensin arterial.
. Artrocentesis. . Remocin de cuerpo . Ecografa.
5- Diluir y rotular con nombre y cada droga a utilizar. Las drogas deben administrarse
. Aspiracin de mdula extrao (simple). . Electroencefalografa
relativamente diluidas (midazolam 1 mg/ml, fentanilo 5 gammas/ml, ketamina
sea. . Colocacin de acceso
10 mg/ml).
. Curacin de endovenoso.
6- Titular la droga a administrar, comenzar con la menor dosis e ir subindola de
quemados. . Puncin lumbar.
acuerdo a la respuesta lograda.
. Cardioversin. . Reparacin de
. Colocacin de catter laceracin simple.
Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con xito utilizando tcni-
venoso central. . Irrigacin ocular.
cas psicolgicas, como distraccin, por parte de los padres o personal del equipo
. Remocin de cuerpo . Flebotoma.
de salud, tales como: la hipnosis, la relajacin, la terapia cognitivo-conductual e
extrao (complicada). . Lmpara de hendidura.
imaginacin guiada pueden ser muy tiles en la reduccin de la necesidad o la
. Reduccin de fractu-
profundidad de sedacin farmacolgica.
ra o luxacin.
Los mtodos no farmacolgicos incluyen las tcnicas simples no farmacol-
. Reparacin de
gicas y las medidas ambientales. Pueden contribuir de forma importante a
laceracin compleja.
disminuir la ansiedad y el dolor del nio. Los mtodos no farmacolgicos han de
. Reduccin de
utilizarse siempre, en todos los procedimientos que realicemos, aunque sepamos
parafimosis.
que no van a evitar que se usen los mtodos farmacolgicos.
. Paracentesis
Pondremos especial nfasis en estos mtodos en la sedacin de procesos no
abdominal.
dolorosos (TAC, RMN, etc.) puesto que algunos nios, sobre todo mayores de 5
. Examen tras abuso
aos, no precisarn de mtodos farmacolgicos, si los mtodos no farmacolgicos
sexual.
se realizan de forma adecuada.
. Colocacin de tubo
Las medidas ambientales para reducir el dolor y la ansiedad, incluyen preferen-
torcico.
temente una adecuada preparacin de los padres y de los nios, un entorno tran-
quilo, la elaboracin previa de un plan adecuado segn la ansiedad esperada en
cada nio y situacin, y el entrenamiento del personal de urgencias en mantener
comportamientos adecuados. Se describen a continuacin:

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1. Aportar informacin verbal y preparar a los padres y al nio: dar paso por
paso informacin de lo que puede ocurrir durante el procedimiento; dar LOS MTODOS NO FARMACOLGICOS HAN DE UTILIZARSE SIEMPRE, EN
informacin sensorial de lo que el nio puede ver, or y sentir; emplearemos TODOS LOS PROCEDIMIENTOS QUE REALICEMOS, AUNQUE SEPAMOS QUE
NO VAN A EVITAR QUE SE USEN LOS MTODOS FARMACOLGICOS.
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un lenguaje apropiado a la edad y terminologa apropiada al nivel de com-
presin, evitando palabras como dolor, herida, corte, inyeccin; dar informacin
antes y durante el procedimiento.
2. Participacin de los padres: preguntar a los padres cuanta ansiedad esperan Se describen a continuacin las tcnicas simples no farmacolgicas ms
de sus hijos; permitir su presencia; no pedir a los padres que sujeten al nio; frecuentemente utilizadas:
instruirles para no amenazar al nio.
3- Comportamiento del personal sanitario: ser calmado, confidente y tener TECNICAS SIMPLES NO FARMACOLGICAS
control; evitar conversaciones inadecuadas con personal y padres (ej. descripcin Tcnicas de distraccin Lactantes: chupete, juguetes; preescolares: bolas,
de posibles efectos secundarios) delante del nio. canciones, caleidoscopios, juguetes; escolares: videos,
4. Detalles del procedimiento: en lactantes, para canulaciones intravenosas y videojuegos, juegos, conversacin intrascendente.
venopunciones, evitar el brazo del dedo-chupete; no forzar al nio a tumbarse
Respiracin profunda Hacer que el nio respire rtmicamente con respiraciones
si no quiere y no es estrictamente necesario; considerar dar al nio un trabajo lentas y profundas
a realizar durante el procedimiento, por ejemplo, sujetar una gasa; dar al nio
la posibilidad de elegir participar en el procedimiento para aumentar la percepcin Tcnicas de sugestin Ayudar al nio a ponerse un guante mgico que no
permite el dolor o aplicar una crema mgica invisible.
de control (ej. elegir brazo derecho o izquierdo); permitir que el nio cuente hacia
atrs de 10 a 1 durante el procedimiento. En cuanto a las tcnicas simples no Imaginacin Ayudar al nio a imaginarse que es un superhroe y que
farmacolgicas pueden ser enseadas a los nios como trucos y a los padres el procedimiento es una misin especial.
para entrenar a sus hijos. Recompensas Permitir que el nio sepa que despus del procedimiento
Los padres son los entrenadores ideales porque ellos conocen que es lo que tiene una recompensa como un sticker, un certificado,
ms interesa a sus hijos y aunque deseen permanecer durante el procedimiento, una banda decorativa, etc. El objetivo es la cooperacin
pueden no saber cmo ayudar a sus hijos. Los beneficios aadidos incluyen la pero debemos dar al nio su recompensa.
reduccin de la ansiedad de los padres porque se les asigna un rol y se les ense- Solucin dulce o succin Emplear en el chupete o bibern. Se usa para procedimien-
a tcnicas que pueden usar en otras ocasiones. no nutritiva tos menores. Administrar 2 ml de glucosa inmediatamente
Incluyen entre otras tcnicas, la distraccin, una intervencin psicolgica con antes o durante el procedimiento; permitir succionar durante
efectividad probada. Existe una variedad de tems que se pueden llevar a cabo el procedimiento.
en la zona de urgencias; el mtodo usado depende de la edad y el inters del Terapia cognitiva Preparacin con muecos u otros materiales, como juego
nio. La conversacin sin trascendencia (temas escolares, aficiones, deportes, del comportamiento de rol, hipnosis, imaginacin guiada
etc.) es otra tcnica que no requiere preparacin y siempre es posible. En el
caso de lactantes, la administracin de soluciones dulces mediante chupete o en
bibern tambin es efectiva.
Existen otras tcnicas ms complejas, agrupadas bajo el trmino Terapias cogni-
tivas del comportamiento que son efectivas, posiblemente ms que la sedacin
o la anestesia general. Requiere de personal especficamente capacitado, haciendo
estas tcnicas insustituibles para procedimientos menores y para su uso en el
servicio de urgencias.
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DROGAS PARA SEDACIN Y ANALGESIA UTILIZADAS EN PROCEDIMIENTOS de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes, as
PEDITRICOS como de hipotensin en aquellos con alteraciones hemodinmicas.
(ver Tablas 3 y 4) FENTANILO: narctico sinttico. Muy utilizado en la emergencia, 50 a 100 ve-
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ces ms potente que la morfina. A diferencia de sta ltima, el fentanilo es
BENZODIACEPINAS el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinmica, ya que la
liberacin de histamina es menor que con morfina.
Las benzodiacepinas son agentes sedante-hipnticos, anticonvulsivantes, con
potentes efectos amnsicos pero que carecen de accin analgsica. Los efectos adversos ms frecuentes de los opiodes son: depresin respiratoria,
Cuando se administran solas son seguras pero en combinacin con otros agentes constipacin, retencin urinaria, hipotensin, depresin del sensorio. Todos ellos
sedantes, pueden potenciar efectos sedantes potentes y suprimir la ventilacin. pueden ser revertidos con naloxona.
Otros efectos adversos son excitacin paradojal, hipotensin y alucinaciones. La
intoxicacin por benzodiacepinas puede revertirse mediante la administracin HIDRATO DE CLORAL
de flumazenil.
Existen numerosas benzodiacepinas, alguna de las cuales se describen a continuacin: El hidrato de cloral (HC) es un sedante hipntico que se introdujo por primera
MIDAZOLAM: tiene una duracin de accin breve (30- 60 minutos), un comienzo vez en la prctica clnica a mediados de 1800. No posee actividad analgsica
de accin rpido y fuertes propiedades amnsicas y efectos hemodinmicos le- y la depresin respiratoria es mnima cuando se utilizan las dosis apropiadas.
ves. Estas caractersticas son las que la hacen una droga de eleccin durante los Una vez administrado el HC es metabolizado en el hgado hacia su forma activa,
procedimientos en la emergencia que requieren sedacin moderada o profunda. tricloroetanol, que tiene una vida media de 8 a 12 hs. Esta situacin debe ser
Se lo puede administrar por va endovenosa, intramuscular, intranasal u oral. Es considerada especialmente en pacientes con insuficiencia heptica en los que
hidrosoluble y metabolizado por el hgado a travs de sistema citocromo p450 est contraindicado, debido a que por la falla en el metabolismo, la vida media
por lo que se afecta precozmente su metabolismo en la insuficiencia heptica y puede estar prolongada, lo que puede aumentar la aparicin de efectos adversos.
eliminado por orina. El HC puede ser administro por va oral o rectal.
La dosis de hidrato de cloral administrada generalmente vara entre 25 y 100 mg /
LORAZEPAM: tiene una vida media mayor y una duracin de accin que per- kg/dosis; se pueden administrar dosis adicionales para conseguir el efecto deseado
siste de 2 a 6 hs, y puede ser administrada por va oral, intravenosa o intra- (dosis mxima 2 g).
muscular. Esta farmacocintica lo hace una droga til en el mantenimiento de
la sedacin cuando se requiere sostener la misma ms all del procedimiento Usos:
(ejemplo paciente intubado que requiere sedoanalgesia, inicialmente se debe 1) Puede utilizarse en forma eficaz en pacientes peditricos que requieren se-
utilizar midazolam, por su vida media corta, para realizar la misma y luego para dacin para ser sometidos a estudios diagnsticos no dolorosos (TAC, RMN, etc.).
el mantenimiento el lorazepam es el indicado. Sin embargo, los nios que reciben hidrato de cloral deben ser objeto de un
seguimiento adecuado por personal capacitado, debido al riesgo de depresin
OPIOIDES respiratoria e hipoxia.
2) NO debe considerarse un agente de primera lnea en nios mayores de 48
Los opiodes siguen siendo el patrn de referencia para tratar el dolor intenso. meses debido a la disminucin de eficacia en comparacin con los nios ms
Dentro de los opiodes ms utilizados en la emergencia, encontramos: pequeos.
MORFINA: es de uso comn en pediatra. Las dosis de inicio recomendadas Los efectos adversos descriptos son vmitos (el efecto adverso ms frecuente),
son 0.05-0.1 mg/kg. La morfina presenta metabolismo heptico por lo que diarrea, hipotensin, falla heptica, depresin respiratoria.
no se recomienda en pacientes con insuficiencia heptica. Produce liberacin
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KETAMINA como atropina, para prevenir la salivacin y una benzodiacepina para limitar
fenmenos alucingenos.
La ketamina es un agente anestsico endovenoso relacionado qumicamente a El efecto adverso ms preocupante de la ketamina es la aparicin de alucina-
SEDOANALGESIA

SEDOANALGESIA
la fenciclidina introducida en 1965, nico agente capaz de inducir analgesia, ciones. La aparicin de estos fenmenos est relacionada con la dosis y tienden
sedacin rpida, amnesia, a la vez que preserva el impulso respiratorio y los re- a aparecer ms comnmente en pacientes de mayor edad. Se postul que es-
flejos protectores de la va area, manteniendo la estabilidad hemodinmica. La tos fenmenos se dan como resultado de alteracin de las emisiones auditivas
ketamina es una mezcla racmica de 2 ismeros pticos. El metabolismo de la y visuales en el colculo inferior y el ncleo geniculado medio, conduciendo a
ketamina se produce principalmente de la N-metilacin heptica a norketamina, la mala interpretacin de los estmulos auditivos y visuales. La administracin
que luego ser metabolizada por vas de hidroxilacin con la consecuente excre- de una benzodiacepina (lorazepam o midazolam) antes de la administracin de
cin urinaria. La norketamina retiene aproximadamente un tercio de las propie- ketamina generalmente es efectivo para prevenir la aparicin de fenmenos
dades sedativas y analgsicas del compuesto de origen. El metabolismo heptico alucingenos. Otros efectos adversos descriptos son:
sugiere que las dosis deben reducirse en pacientes con disfuncin heptica. A
esto se agrega que, debido a la excrecin renal de norketamina, los ajustes de la A. Elevacin de la presin intracraneana (PIC) por lo que debe ser contraindica
dosis tambin pueden requerirse en pacientes con disfuncin renal. su uso en pacientes con sospecha de PIC elevada por su patologa de base
Las propiedades favorables de la ketamina incluyen la preservacin de la funcin (traumatismo de crneo, infecciones de sistema nervioso central, etc).
cardiovascular, los efectos limitados en la mecnica respiratoria, y el manteni- B. Larigoespasmo.
miento del control central de la ventilacin en la mayora de los pacientes. Estas C. Aumento de la presin intraocular, por lo que se contraindica su uso en trau-
propiedades la hacen un agente efectivo para proporcionar la amnesia y analge- matismo oculares graves.
sia durante los procedimientos breves, dolorosos e invasivos en el paciente que D. Aumento de las secreciones respiratorias. La premedicacin con atropina a
respira espontneamente. Aunque algunos centros han cambiado a agentes de 0.01 mg/kg puede prevenir su aparicin
una accin ms corta para permitir una recuperacin ms rpida, la ketamina E. Reacciones disfricas graves. El agregado de benzodiacepinas, midazolam o
sigue siendo un agente frecuentemente utilizado para procedimientos como la lorazepam, en dosis 0.05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reaccin
colocacin de una va central, una biopsia de la mdula sea, o curaciones en de emergencia.
pacientes quemados.
La ketamina tambin acta como un broncodilatador y es un agente til para TABLA 3: ACTIVIDAD SEDOANALGESICA DE LAS DISTINTAS DROGAS
pacientes con estado asmtico durante la ventilacin espontnea o controlada.
A nivel cardiovascular los efectos simpatomimticos indirectos de la ketamina DROGAS SEDACIN ANALGESIA AMNESIA
sobre la liberacin de catecolaminas, actan manteniendo la presin arterial y
la frecuencia cardaca contrarrestando los efectos negativos que puede tener BARBITURICOS +++ - -
sobre el inotropismo cardiaco. Sin embargo en pacientes crnicos con reserva
BENZODIACEPINAS +++ - +++
OPOIODES ++ +++
cardiaca disminuida y agotamiento de catecolaminas pueden prevalecer estos KETAMINA +++ +++ +
efectos negativos. HIDRATO DE CLORAL +++ - -
La dosis a utilizada es de 0.5 a 1 mg/kg, la dosis mxima a utilizar es 5mg/kg. Se
administra en dosis endovenosa, en bolo, con aumentos intermitentes y se nivela
hasta que hace efecto. El comienzo de accin es 1-2 minutos con una duracin
de accin de 30- 60 minutos. Puede ser utilizada por va intramuscular en dosis
ms altas entre 3 a 6 mg/kg, con un comienzo de accin ms tardo. La admi-
nistracin de ketamina se debe combinar o ser precedida por un antisialagogo,
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TABLA 4: DOSIS, COMIENZO Y DURACION DE ACCION DE DROGAS UTILZADAS EN TABLA 5: RECOMENDACIONES DE SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS
SEDOANALGESIA FRECUENTEMENTE REALIZADOS EN PEDIATRA
SEDOANALGESIA

SEDOANALGESIA
DROGA DOSIS COMIENZO DURACIN PROCEDIMIENTO SEDOANALGESIA OBSERVACIONES
DE ACCIN DE ACCIN Colocacin de Acceso 1 anestesia tpica (crema En neonatos y lactantes
BENZODIACEPINAS Venoso perifrico EMLA) 1-2 g de crema/10 cm2 < 6 meses: considerar
de piel, mantenindola tapada glucosa oral 2 ml al 25%,
MIDAZOLAM EV 0.05-0.1 mg/kg; 1- 2 min. 30 -60 min. con una pelcula de plstico 60 1 ml en cada carrillo. Ad-
(Amp. 1ml = 5mg) dosis nica mxima: minutos en el lugar de la puncin. ministrar 2 minutos antes
5 mg. Se puede repetir del procedimiento.
hasta una dosis total Considerar el uso de
mxima de 0.4 mg/kg midazolam en pacientes
o 10 mg. ansiosos.
IN: 0.5- 1 mg/kg. 5-12 min. 30 -60 min.
Colocacin de Acceso Ketaminaa 1-2 mg/kg. Midazolam a
Administrar atropina
IM: 0.1- 0.2 mg/kg. 5-10 min. 30 -60 min.
Venoso Central 0.05-0.1 mg/kg 0.01 mg/kg previo al
IR: 0.2-0.4 mg/kg. 10 min. 1-2 horas.
procedimiento.
VO: 0.25-0.5 mg/kg, dosis
total mxima 20 mg. Curacin en Pacientes 1 morfina 0.1-0.2 mg/kg b
Administrar atropina
Quemados fentanilo 1 gama/kg 0.01 mg/kg previo al
LORAZEPAM EV, IM 0.05-0.1 mg/kg; EV: 3-5 min. 2-6 horas.
2 Ketaminab 1-2 mg/kg Midazo- procedimiento.
(Amp. 1ml = 4mg) dosis nica mxima 4 mg. IM :10-20min. 2-6 horas.
lam 0.05-0.1 mg/kg
VO: 60 min. 2-8 horas.
VO: 0.05-0.1 mg/kg; dosis Realizacin de Estudios 1 Primera eleccin Hidrato de c
Recordar comienzo de
nica mxima 2 mg. Radiolgicos cloralc accin prolongado
(25- 100mg/kg ) d
No utilizar en pacientes
OPIOIDES
OPOIDES 2 Midazolamd 0.05- 1 mg/kg con insuficiencia heptica.
MORFINA EV: 0.05-0.1 mg/kg. 5-10 min. 2-4 horas.
Colocacin de Tubo 1 Considerar anestesia general
(Amp 1%: 1ml = VO: 0.1- 0.2 mg/kg.
De Drenaje Pleural 2 Infiltracion subcutnea con
10 mg) lidocana
+
FENTANILO EV: 1-4 gamas/kg. 2-3 min. 20-60 min.
Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam
(Amp. 1ml/50 0.05-0.1 mg/kg
gamas)
Realizacin de Puncin Anestsicos tpicos localesd d
Parches tipo EMLA
OTROS AGENTES SEDANTES Lumbar Se puede utilizar Midazolam
para disminuir la ansiedad
KETAMINA IV: 0.5-2 mg/kg 1-2 min. 15-60 min.
(1ml =50 mg) IM: 3-4 mg/kg 3-10 min. 15-60 min. Puncin de Mdula 1 Anestsicos tpicos locales e e
Preparados de lidocana,
sea 2 Infiltracin con lidocana pre- tetracana, adrenalina
HIDRATO DE VO, Rectal 25-100 mg/ 15-30 min. 2-3 horas.
kg; dosis mxima 2 g. parada con buffer de bicarbonato
CLORAL Se puede utilizar Midazolam
5% y 10% 0.5 a 1 ml / kg de la
solucin al 5%. para disminuir la ansiedad

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Reparacin de Lacera- Cierres adhesivos (Steristrips, Menos dolorosos que la Debe volver a su situacin basal anterior.
ciones Simples Dermabond) sutura e igual resultado
cosmtico. Una vez evaluado el estado del paciente y decidida el alta, debemos informar y
SEDOANALGESIA

SEDOANALGESIA
dar instrucciones por escrito a los familiares o cuidadores de la posibilidad de que
Reparacin de Lacera- 1 Anestsicos tpicos locales f. f
Preparados de lidocana,
ciones Complicadas 2 Infiltracin con lidocana prepa- tetracana, adrenalina ocurra algn efecto adverso menor y que el nio debe estar bajo la vigilancia de un
rada con buffer de bicarbonato adulto las siguientes 24 horas.
3 En pacientes muy ansiosos
puede considerarse la utilizacin PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: INTUBACIN ENDOTRAQUEAL
de sedonalgesia ev o anestesia
general. La intubacin endotraqueal (IT) es uno de los procedimientos que en la emergencia
requiere de una evaluacin rpida y precisa para prevenir y anticiparse a todas las
CRITERIOS DE ALTA complicaciones que pudieran surgir durante la misma.
El interrogatorio y la historia clnica son fundamentales para seleccionar la medica-
Uno de los periodos de ms riesgo de complicaciones relacionadas con la sedacin cin a administrar establecer probables dificultades en el manejo de la va area.
es la fase de recuperacin, debido al cese de estmulo al nio al finalizar el proce- Las drogas de SA que se seleccionan para IT deben poseer como propiedades:
dimiento diagnstico-teraputico. comenzar la accin rpidamente y tener una duracin de accin breve.
Los frmacos utilizados, como hemos descripto hasta ahora, presentan
como principal complicacin la depresin cardiorrespiratoria, la cual apare-
ce en los primeros 5 a 10 minutos despus de realizados los procedimientos.
En un estudio: de 1931 sedaciones en urgencias, despus del alta el 14% de los
pacientes present algn efecto adverso, siendo el 12% de carcter grave (desa-
turacin, estridor, hipotensin); todos ocurrieron en los primeros 25 minutos. Por
lo que, el paciente debe ser observado y monitorizado los 30 minutos siguientes a
recibir sedoanalgesia o hasta que exista una recuperacin completa.*
Se han descripto la aparicin de otras complicaciones, en un trabajo realizado con
encuesta telefnica a 547 pacientes que recibieron sedacin en Urgencias Pedi-
tricas, hasta el 42% haban experimentado al menos un efecto adverso, incluyendo
letargia (12%), vmitos (7%), cambios de carcter (7%), cefalea (6%), alteraciones
del equilibrio (5%), alteraciones del sueo (8%) y alucinaciones(2%).*
*Sociedad Espaola de Urgencias de Pediatra .Manual de Analgesia y Sedacin en
Urgencias de Pediatra. 2009; Ergon Majadahonda (Madrid).

Las condiciones que se deben cumplir al alta son:


Va area y funcin cardiovascular conservadas .
Adecuado nivel de hidratacin.
Nivel de conciencia normal.
El paciente debe estar alerta, orientado, reconocer a sus padres y ser capaz de hablar,
sentarse y andar (si la edad es la apropiada).
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CAPITULO
ANAMNESIS E HISTORIA CLNICA*
SEDOANALGESIA

PREPARACIN: EQUIPO
PERSONAL Y MEDICACIN*

MONITOREO CON OXIMETRO


DE PULSO Y PREOXIGENACIN

PREMEDICACIN
. ATROPINA en lactantes menores de 1 ao.
. LIDOCAINA 1-2mg/kg en pacientes
con sospecha de hipertensin endocraneana.

ADMINISTRAR SEDANTES
(ELIJA UNA OPCION DE ACUERDO AL ESTADO CLINICO DEL PACIENTE)

NORMOTENSO HIPOTENSO/HIPOVOLMICO LESIN CRANEOENCEFLICA


(ej: distress respiratorio) (Shock de cualquier etiologa) O STATUS EPILPTICO
Midazolam y Fentanilo Ketamina y Midazolam NORMOTENSO HIPOTENSO Ketamina y Midazolam.
(en bajas dosis) Tiopental. Midazolam y Fentanilo.

APLIQUE PRESIN CRICOIDEA CUANDO


EL PACIENTE EST INCONCIENTE

INTUBAR
EVALUAR LA POSICIN DEL TUBO
AMINISTRAR SEDANTES
Y RELAJANTES DE MANTENIMIENTO.

*ver evaluacin previa al comienzo del captulo.

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Bibliografa: Elas Costa CM. Acidosis tubular renal: un enfoque para el pediatra. Revista del Hospital de Nios de Buenos Aires,
Intravenous 0,18% saline/4% glucose solution (hypotonic saline): do not use in children except in specialist settings Diciembre 1997. 29 (175): 353 365.
under expert supervision. October 2012. MHRA UK Public assessment report. MacRae Dell K, Avner ED. Funcin tubular. En Behrman RE et al. Nelson Tratado de Pediatra, en espaol. 17 ed. Madrid.
Greenbaum Larry A. Fisiopatologa de los lquidos corporales y tratamiento hidroelectroltico. En Behrman RE et al. Elsevier, 2007; 1758 1766.
Nelson Tratado de Pediatra, en espaol. 17 ed. Madrid. Elsevier, 2007; 191 252. Kimura D, Rasynski A, Balagangadhar R. Admission and Treatment Factors Associated With the Duration of Acidosis in
Bilkis M, Montero D. et al. Hidratacin endovenosa en la prctica clnica. Nuevos enfoques teraputicos para la gas- Children with Diabetic Ketoacidosis. Pediatr Emer Care 2012; 28: 1302-1306.
troenteritis aguda. Arch Argent Pediatr 2007; 105(5): 436 443. Cheistwer A, Mastropierro I, Montero D. Gua Prctica de Cetoacidosis diabtica. Revista del Hospital de Nios de
Montero D, Bilkis M. Hidratacin en la urgencia. En: Guas de Atencin en la Urgencia Peditrica, Buenos Aires: Hospital Buenos Aires, Diciembre 2006. 48 (220): 263 270.
de Nios Ricardo Gutirrez, 2005: 203 - 211. Agus M, Wolfsdorf J. Diabetic Ketoacidosis in Children. Pediatr Clin North Am 2005; 52:1147-1163.
Taylor D, Durwood A. Pouring salt on troubled waters. The case for isotonic parenteral maintenance solution Archiv Dis Dunger D, Sperling M. et. al. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society
Child 2004; 89: 411 414. Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 2004; 113(2):e133- e139.
Moritz ML; Ayus JC. Prevention of hospital acquired hyponatremia: a case for using isotonic saline in maintenance fluid Glaser, N. Pediatric diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Clin North Am 2005; 52: 1611-
therapy. Pediatrics 2003; 111: 227- 230. 1635.
Kenneth BR. Lquidos y electrolitos: hidratacin parenteral. Pediatrics in Review, en espaol 2002; 23(2): 45 52. Wolfsdorf J,Glaser N, Sperling M. Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents. Consensus Statement from
Finberg L. Deshidratacin en lactantes y nios. Pediatrics in Review, en espaol 2002; 24(4): 123 128. the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006; 29(5):1150-1161.
Verbalis JG, Goldsmith SR. et al. Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert Panel Recommendations. The Ame- Trifone L. Cetoacidosis diabtica. En: Guas de Atencin en la Urgencia Peditrica, Buenos Aires: Hospital de Nios
rican Journal of Medicine 2007. 120 (11A) S1 - S21. Ricardo Gutirrez, 2005: 83 - 85.
Haycock. G. Hyponatremia: diagnosis and management. Arch Dis Educ Pract Ed 2006; 91: ep37 ep41. Trifone L. Diabetes mellitus. En: Guas de Diagnstico y Tratamiento, Buenos Aires: Hospital de Nios Ricardo Guti-
Haycock. G. Hypernatremia: diagnosis and management. Arch Dis Educ Pract Ed 2006; 91: ep8 ep13. rrez, 1999: 49 78.
Subramanian S, Zieldalski TM. Oliguria, Volume Overload, Na+ Balance, and Diuretics. Crit Care Clin 2005; 21: 291 Glaser N, Barnett P et al. Risk Factors for Cerebral Edema in Children with Diabetes Ketoacidosis. The New England
303. Journal of Medicine 2001; 334(4):264 - 271.
Lin M. et al. Disorders of Water Imbalance. Emerg Med Clin N Am 23 (2005): 749 770. Behrman RE et al. Nelson Tratado de Pediatra, en espaol. 17 ed. Madrid. Elsevier, 2007.
Moritz ML, Ayus JC. Alteraciones del metabolismo hdrico en la infancia: hiponatremia e hipernatremia. Pediatrics in Watson C. Arnold, Ronald J. Kallen, CLINICAS PEDIATRICAS DE NORTEAMERICA, Tratamiento de lquidos y electrolitos,
Review, en espaol 2003; 24(3): 83 92. 233-541, tomo2 1990.
Ramrez JA, Ghezzi LFR. Alteraciones del balance del agua y del sodio. Nefrologa Peditrica 2003. Comit Nacional de Burns S. MCCN Tumour Lysis Guidelines. Agreed Haematology CNG April 2010. Review April 2013.
Nefrologa Peditrica. Sociedad Argentina de Pediatra; pg. 216 231. Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G, Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus
Albanese A. et al. Management of hyponatremia in patients with acute cerebral insults. Arch Dis Child 2001; 85: 246 conference on the management of tumor lysis syndrome. Haematologica 2008; 93:1877-1885.
251. Hochberg J, Cairo M. Tumor lysis syndrome; current perspective. Haematologica, 2008; 93(1):9 13.
Mahoney BA, Smith WAD, Lo DS, Tsoi K, Tonelli M, Clase CM. Intervenciones de emergencia para la hiperpotasemia Coiffier B, Altman A, Pui Ch, Younes A, Cairo M. Guidelines for the Management of Pediatric and Adult Tumor Lysis
(Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus 2006; Nmero 4. Syndrome: An Evidence-Based Review. J Clin Oncol, 2008; 26:2767- 2778.
Wiserman AC, Stuart L. Disorders of Potassium and Acid-Base Balance. American Journal of Kidney Diseases; 45(5) Cairo M, Bishop M. Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. British Journal of Haematolo-
2005: 941 949. gy, 2004; 127: 3 11.
Valls PG. Alteraciones del metabolismo del potasio. Nefrologa Peditrica 2003. Comit Nacional de Nefrologa Pedi- Vazquez G, Ventura G, Elas Costa C, Rivas F, Freigeiro D, Aversa L. Sndrome de Lisis Tumoral Agudo. Guas diagnstico
trica. Sociedad Argentina de Pediatra; pg. 253 279. teraputicas. Hospital de Nios Gutirrez, 2005.
Gennari FJ. Disorders of potasium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002; 18: 273 288. Ingram L, Rivera G, Shapiro, DD. Superior vena cava syndrome associated with childhood malignancy. Analysis of 24
Rasterger A, Soleimani M. Hypokalemia and hyperkalemia. Postgrad Med J 2001; 77: 759 764. cases. Med Pediatr Oncol 1990;18: 476.
Wald DA. ECG Manifestations of Selected Metabolic and Endocrine Disorders. Emerg Med Clin N Am (2006) 24: 145 Gua para el manejo clnico del sndrome de lisis tumoral agudo. Comit Nacional de Hematologa. Arch Argent Pediatr
157. 2011; 109(1):77-82.
Sarko J. Bone and Mineral Metabolism. Emerg Med Clin N Am 23 (2005): 703 721. Kelly K, Beverly L .Oncologic Emergencies. Ped Clin of North Am 1997.
American Heart Association. Part 10.1: Life Threatening Electrolyte Abnormalities. Circulation 2005; 112: IV-121 IV- 125. Pollack ES. Emergency department presentation of childhood malignancies. Emerg Med Clin North Am 1993;11:517.
Sharon M. Disorders of Calcium, Phosphorus and Magnesium. American Journal of Kidney Disease, 2005; 45(1): 213 Bone RC, Fisher CJ, Clemmer TP, et al. Sepsis syndrome: A valid clinical entity. Crit Care Med 1989; 17:389393.
218. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis
Vzquez L, Gay D. Alteraciones del metabolismo del calcio, fsforo y magnesio. Nefrologa Peditrica 2003. Comit and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20:864874.
Nacional de Nefrologa Peditrica. Sociedad Argentina de Pediatra; pg. 280 309. Saez-Llorens X, McCracken GH: Sepsis syndrome and septic shock in pediatrics: Current terminology, pathophysiology
Bushinsky DA, Monk RD. Calcium. Lancet 1998; 352: 305 311. and management. J Pediatr 1993; 123:497508.
Weisinger JR, Bellorn-Font E. Magnesium and phosphorus. Lancet 1998; 352: 391 396. Hayden WR: Sepsis terminology in pediatrics. J Pediatr 1994; 124:657658.
Ramrez JA. Brecha aninica plasmtica. Arch Argent Pediatr 2005; 103(1): 51 56. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al: 2001 International Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med 2003;
John A. Kellum, MD, Determinants of Plasma Acid-Base Balance Crit Care Clin 21 (2005) 329 346. 29:530538.
S Skellett, A Mayer, A Durward, S M Tibby and I A Murdoch Chasing the base deficit: hyperchloraemic acidosis following Brahm Goldstein, Brett Giroir, Adrienne Randolph and the Members of the International Consensus Conference on
0.9% saline fluid resuscitationArch. Dis. Child. 2000;83;514-516. Pediatrics Sepsis: Definitions for sepsis and organ dysfuntion in pediatrics.
Adrogu HJ, Madias NE. Management of Life-Threatening Acid-base Disorders. The New England Journal of Medicine, Bryant Nguyen et al: Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Manage-
1998; 338(1): 26 34. ment Guidelines. Annals of Emergency Medicine 2006; 48:28-54.
Gluck SL. Acid-base. Lancet 1998; 352: 474 479. James A. Russell: Management of Sepsis: NEJM oct 2006; 355:1699-1713.
Masso D, Repetto HA. Tubulopatas. Nefrologa Peditrica 2003. Comit Nacional de Nefrologa Peditrica. Sociedad Choi PT, Yip G, Quinonez LG, Cook DJ: Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation: a systematic review. Crit Care Med
Argentina de Pediatra; pg. 334 357. 1999 Jan; 27(1): 200-210.
Rodrguez Soriano J. Tubular Disorders of Electrolyte Regulation. Pediatric Nephrology 5 ed. 2004: 729 756. Freeman BD, Natanson C: Anti-inflammatory therapies in sepsis and septic shock. Expert Opin Investig Drugs 2000 Jul;
Inchaurregui E. Tubulopatas. Programa Nacional de Actualizacin Peditrica. Sociedad Argentina de Pediatra 2006, 9(7): 1651-1663.
Mdulo 2: 101 144. Ognibene FP: Hemodynamic support during sepsis. Clin Chest Med 1996 Jun; 17(2): 279-287.
Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al: The natural history of the systemic inflammatory response syndrome Vogth B, Avner E. Insuficiencia renal. En Behrman RE et al. Nelson Tratado de Pediatra, en espaol. 17 ed. Madrid.
(SIRS). A prospective study. JAMA 1995 Jan 11; 273(2): 117-123. Elsevier, 2007; 1767 1771.
Schierhout G, Roberts I: Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic Whyte D, Fine R. Acute Renal Failure in Children. Pediatrics in Review, 29; (9); 2008: 299 307.
review of randomised trials. BMJ 1998 Mar 28; 316(7136): 961-4. Martinez A, Pasqualini T, Stivel M, Heinrich J. Emergencia peditrica: insuficiencia suprarenal aguda. Arch Arg Pediatr
Wheeler AP, Bernard GR: Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999 Jan 21; 340(3): 207-214. 2010; 108 (2): 161-170.
Maloney P. Sepsis and Septic Shock. Emerg Med Clin N Am 31 (2013) 583600. Levin L, White P. Insuficiencia corticosuprarrenal. En Behrman RE et al. Nelson Tratado de Pediatra, en espaol. 17 ed.
OliveiraC, Nogueira F, Oliveira D, Gottschald C, et al. Time and fluid Sensitive Resuscitation for hemodynamic Support of Madrid. Elsevier, 2007; 1904 1908.
Children in Septic Shock. Pediatric Emergency Care. 2008; 24 (12):810-815. Aranguiz C, Trujillo O, Reyes M. Emergencias endcrinas en pediatra, diagnstico y manejo. Rev Med Chile 2005; 133:
Phillips D, Kaynar M, Kellum J, Gomez H. Crystalloids vs colloids: KO at the twelfth round. Critical Care 2013; 17: 319. 1371 1380.
Williams GJ, Macaskill P, Chan SF, Turner RM, Hodson E, Craig JC. Absolute and relative accuracy of rapid urine tests for Gracia Bouthelier R, Guerrero Fernndez J, Alcalde de Alvar A. Urgencias en endocrinologa peditrica. An Pediatr 2004;
urinary tract infection in children: a meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2010; 10(4):240-250. 60 (Supl 2): 76 78.
Subcommittee on Urinary Tract Infection, Steering Committee on Quality Improvement and Management, Roberts KB. Torrey S. Recognition of Management of Adrenal Emergencies. Emerg Med Clin N Am 23 (2005): 687 702.
Urinary tract infection: clinical practice guideline for the diagnosis and management of the initial UTI in febrile infants Shulman D, Palmert M, Kemp S. Adrenal Insufficiency: Still a Cause of Morbidity and Death in Childhood. Pediatrics
and children 2 to 24 months. Pediatrics 2011 Sept; 128: 595-610. 2007; 119; e484 494.
Tebruegge M, Pantazidou A, Curtis N. How common is co-existing meningitis in infants with urinary tract infection? Arch Prez Fontn J, Haddad G. Fisiopatologa Respiratoria. En Behrman RE et al. Nelson Tratado de Pediatra, en espaol.
Dis Child June 2011; 96 (6): 602-6. 17 ed. Madrid. Elsevier, 2007; 1362 1372.
Tebruegge M, Pantazidou A, Clifford V, Gonis G, Ritz N, Connell T, Curtis N. The age-related risk of co-existing meningitis De la Riva I, Reyes Toso C, Gonzalez de Quirs F, Planells F, Vega, G. Fisiologa respiratoria, 3 edicin, 1999.
in children with urinary tract infection. PLoS ONE Nov 2011; 6: e26576. West J. Bases Fisiolgicas de la Prctica Mdica, 12 edicin.
Vuillermin PJ, Starr M. Investigation of the rate of meningitis in association with urinary tract infection in infants 90 days Shapiro, Peruzzi, Templin. Manejo Clnico de los Gases Sanguneos, 5 edicin.
of age or younger. Emerg Med Australas 2007; 19(5): 464-469. Ventilacin Mecnica, Libro del Comit de Neumonologa Crtica de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva.
Paquette K, Cheng MP, McGillivray D, Lam C, Quach C. Is a lumbar puncture necessary when evaluating febrile infants Ruza F. Principios bsicos de la fisiologa pulmonar. Tratado de Cuidados Crticos intensivos peditricos.
(30 to 90 days of age) with an abnormal urinalysis? Pediatr Emer Care Nov 2011; 27: 1057-1061. Ruza F, Gonzalez P. Monitorizacin de la funcin respiratoria. Tratado de Cuidados Crticos intensivos peditricos.
Manuel Daz ., Yamilka Viel R., Brbara Acosta B. y Daniel Claver I. Es necesaria la puncin lumbar en la evaluacin Almeida L, Ruza F, Goded F. Insuficiencia respiratoria aguda. Tratado de Cuidados Crticos intensivos peditricos.
del recin nacido febril sin signos de focalizacin? Rev Chil Infect 2008; 25(3):179-183. Grattagliano I, Ubaldi E, Bonfate L, PorticancasaP. Management of liver cirrosis between primary care and specialist.
Rudinsky SL, Carstairs KL, Reardon JM, Simon LV, Riffenburgh RH, Tanen DA. Serious bacterial infections in febrile World J Gastroenterol 2011 May 14; 17(18), 2273-2282.
infants in the post-pneumococcal conjugate vaccine era. Academ Emerg Med 2009: 16; 585-590. EASL clinical practice guideline on the management of ascites, spontaneous bacretial peritonitis an hepatorenal syn-
Herz AM, Greenhow TL, Alcantara J, Hansen J, Baxter RP, Black SB, Shinefield HR. Changing epidemiology of outpatient drome in cirrhosis. European Association for Study of the Liver. Journal of Hepatology 2010; vol 53, 397-417.
bacteremia in 3- to 36-month-old children after the introduction of the heptavalent-conjugated pneumococcal vaccine. Costaguta A, Alvarez F. Hipertensin portal en Pediatra II: Complicaciones hemorrgicas. Arch Argent Pediatr 2010; 108
Pediatr Infect Dis J 2006; 25(4): 293-300. (4): 337-342.
Avner JR, Baker MD.Occult bacteremia in the post-pneumococcal conjugate vaccine era: does the blood culture stop Lpez V, Alonso J, Salinas C. Manejo del nio con hepatopata crnica. Protocolo diagnstico-teraputicos de Gastroen-
here? Acad Emerg Med. 2009 Mar; 16(3):258-60. terologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP. 2009; 239-252.
Long S, Pickering L, Prober C. Fever without localizing signs. En: Principles and practice of Pediatric Infectious Diseases. Moore K, Aithal G. guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006; 55(suppl VI):vi1-vi2.
2 Edition. Elsevier, 2003; 110-113. Friedman JN. Emergency management of the paediatric patient with generalized convulsive status epilepticus. Paediatr
Baraff LJ. Management of fever without source in infants and children. Ann Emerg Med 2000; 36(6):602-614. Child health 2011; 16 (2): 91-97.
Ishimine P. Fever without source in children 0 to 36 months of age. Pediatr Clin North Am 2006; 53: 167-194. Subcommittee of Febrile Seizures. Febrile Seizures: Guidelines for Neurodiagnostic Evaluation of the Child with a Simple
Brook I. Unexplained fever in young children: how to manage severe bacterial infection. BMJ 2003; 327: 1094-1097. Febrile Seizures. Pediatrics 2011; 127(2), 389-394.
Baker D. Evaluation and management of infants with fever. Pediatr Clin North Am 1999; 46: 1061-1108. Batra P, Grupta S, Gamber S, Saha A. Predictors of meningitis in children presenting with febrile seizures. Pediatr Neurol
Alpern E et al. Occult Bacteremia from a Pediatric Emergency Department: current prevalence, time to detection and 2011; 44: 35-39.
outcome. Pediatrics 2000; 106: 505-515. Hampers L, Spina L. Management of Pediatric Febrile Seizures in the Emergency Department. Emerg Med Clin N Am
Mc Carthy P. Fever without apparent source on clinical examination. Curr Opin Pediatr 2004, 16: 94-106. 2011; 29, 83-93.
Byington C et al. Serious Bacterial infections in febrile infants 1 to 90 days old with and without viral infections. Pedia- Fetveit A. Assessment of febrile seizures in children. Eur J Pediatr, 2008, 167: 17 27.
trics 2004; 113: 1662-1665. Steering Committee on Quality Improvement and Management, Subcommittee on Febrile Seizures. Febrile Seizures:
Bacterial meningitis and meningococcal septicaemia. NICE clinical guideline 102. September 2010. Clinical Practice Guideline for the Long-term management of Child With Simple Febrile Seizures. Pediatrics, 21 (96);
Wells L, Smith J, et al. The child with a non-blanching rash: how likely is meningococcal disease? Arch Dis Child, 2001; 2008: 1281 1286.
85: 218 222. Fallah R, Golestan M. Rol of laboratory diagnostic tests in first febrile seizure. Journal of Pediatric Neurology; 2008,
Nielsen H, Andersen E, et al. Diagnostic assessment of haemorragic rash and fever. Arch Dis Child, 2001; 85: 160 165. 6:129 132.
Brogan P, Raffles A. The management of fever and petechiae: making sense of rash decisions. Arch Dis Child, 2000; 83: Goldestein J. Status Epilepticus in the Pediatric Emergency Department. Clinical Pediatric Emergency Medicine, 2008;
506 507. 9: 96 100.
Hazalzet J. Diagnosing meningococcemia as a cause of sepsis. Pediatr Crit Care Med, 2005; 6 (3) suppl: S50 S54. Waruiru C, Appleton R. Febrile seizures: an update. Arch Dis Child, 2004; 89: 751 756.
Pollard A, Nadel S, Ninis N, Faust S, Levin M. Emergency management of meningococcal disease: eight years on. Arch Evaluation and Treatment of the Child with Febrile Seizure. Millar J. American Academy of Family Physicians, 2006;
Dis Child 2007; 92: 283286. 73:1761 1765.
Theilen U, Wilson L, Wilson G, Beattie J, Qureshi S, Simpson D. Management of invasive meningococcal disease in Johnston M. Crisis comiciales en la infancia. En Behrman RE et al. Nelson Tratado de Pediatra, en espaol. 17 ed.
children and young people: summary of SIGN guidelines. BMJ 2008; 336: 1367-1370. Madrid. Elsevier, 2007; 1993 2009.
Pollard A, Nadel S, Ninis N, Faust S, Levin M. Emergency management of meningococcal disease: eight years on. Arch Freedman S, Powell E. Pediatric Seizures and Their management in the Emergency Department. Clin Ped Emerg Med,
Dis Child 2007; 92: 283286. 2003; 4:195-206.
Bacterial meningitis and meningococcal septicaemia. NICE clinical guideline 102. September 2010. Carroll W, Brookfield D. Lumbar puncture following febrile convulsion. Arch Dis Child, 2002; 87: 238 240.
Schwartz G, Muoz A, Schneider M, Mak R, et el. New equations to estimate GFR in children with CKD. J Am Soc Nephrol Lynette G Sadleir and Ingrid E Scheffer. Febrile seizures. BMJ, 2007; 334: 307 311.
2009 (20): 629-637. Blumstein M, Friedman M. Childhood Seizures. Emerg Med Clin N Am, 2007; 25: 1061 1086.
Yoong M, Chin R, Scott R. Management of convulsive status epilepticus in children. Arch. Dis. Child. Ed. Pract, 2009; 94:1 9.
Friedman M, Sharrieff G. Seizures in Children. Pediatr Clin N Am, 2006; 53: 257 277.
Garcia Roig,C, Caprotta,G. Analgesia and sedation in pediatric procedures Part 1: General aspects, sedation scales and
pain assessment. Arch Argent Pediatr 2008; 106(5):429-434.
Hain RDW, Campbell C. Invasive procedures carried outin conscious children: contrast between North American and
European paediatric oncology centers. Arch Dis Child 2001; 85:12-15.
Crock C, Olson C, Phillips R, et al. General anesthesia or conscious sedation for painful procedures in childhood cancer:
the familys perspective. Arch Dis Child 2003; 88:253-257.
M.J. Mandt, M.G. Roback. Assessment and Monitoring of Pediatric Procedural Sedation. Clin Ped Emerg Med 8:223-
231.
American Society of Anesthesiologists. Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists: an
updated report by the American Society of Anesthesiologists task force on sedation and analgesia by non-anesthesio-
logists. Anesthesiology 2002; 96: 1004-1017.
Krauss B, Green SM. Procedural sedation and analgesia in children. Lancet 2006; 367:766-780.
Anderson K, Weisman S. Non-pharmacologic methods of analgesia and sedation. Clin Pediatr Emerg Med 2007;8: 24-
28.
Green SM, Krauss B. The semantics of ketamine. Ann Emerg Med. 2000;36: 480-482.
Hsu DC. Procedural sedation and analgesia in children. Pediatr Emerg Care 2005; 21:736-743.
Tobias J D, Deshpande J K. Pediatric pain management for primary care. 2nd Ed. American Academy of Pediatrics.
2005.
Joint Commission on Accreditation of Health Care Organizations. Comprehensive accreditation manual for hospitals.
Oakbrook (Ill): JCAHO; 2000.
Godwin SA, Caro DA, Wolf SJ, et al. Clinical policy: procedural sedation and analgesia in the emergency department. Ann
Emerg Med 2005; 45:177-196.
Wisselo TL, Stuart C, Muris P. Providing parents with information before anesthesia: what do they really want to know?
Paediatr Anaesth 2004;14:299-307.
Burd RS, Mellender SJ, Tobias JD. Neonatal and childhood perioperative considerations. Surg Clin N Am 2006; 86:227-
247.
Meyer S, Grundmann U, Gottschling S, et al. Sedation and analgesia for brief diagnostic and therapeutic procedures in
children. Eur J Pediatr 2007; 166:291-302.
American Academy of Pediatrics, American Academy of Pediatric Dentistry, Cot CJ, et al. Guidelines for monitoring
and management of pediatric patients during and after sedation for diagnostic and therapeutic procedures: an update.
Pediatrics 2006; 118:2587-2602.
Callahan J. Pulse Oximetry in Emergency Medicine. Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 869879.
Kennedy R. Emergency Medicine. The ouchless Emergency Departament. Emerg Med Clin N Am 46 (1999) 1215-1247.
Dial S, Silver P, Bock K, et al. Pediatric sedation for procedures titratedto a desired degree of immobility results in unpre-
dictable depth of sedation. Pediatr Emerg Care 2001;17:414-20.The EMSC Panel (Writing Committee) on CriticalIssues
in the Sedation of Pediatric Patients in the Emergency Department Clinical Policy: Critical Issues in the Sedation of
Pediatric Patients in the Emergency Department Ann Emerg Med. 2008;51:378-399.
American Heart Association. AVAP Manual para proveedores. Consideraciones sobre la sedacion para el proveedor de
AVAP. 2003; 379-396.
Criterios de atencin UCI. Hospital de Pediatra Juan P Garrahan. Vol. 1. 2002.
Tobias JD. End-tidal carbon dioxide monitoring during sedation with a combination of midazolam and ketamine for
children undergoing painful, invasive procedures. Pediatr Emerg Care.1999;15: 173-175.
UCL Institute of child health. Association of Paeditrics Anasthesists. Practical guidelines.Good pactice in postoperative
and procedural pain. United Kingdom.2006.

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