FISIOLOGIA MEDICINA HUMANA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

INTEGRANTES: FLORES REQUE , Fiorella GARCIA SANCHEZ Christian

GRADOS VITONERA, Vctor

LEON ZORRILLA ,Hugo CURSO: Fisiologa AREA: Seminario TEMA: Acidosis Respiratoria FECHA: 12-06-08

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AGENDA

1. DEFINICIN DE ACIDOSIS RESPIRATORIA

2. SIGNOS Y SNTOMAS

3. CAUSAS

4. FISIOLOGA DE ACIDOSIS RESPIRATORIA

5. PROCESOS COMPENSATORIOS

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INTRODUCCIN Una acidosis o alcalosis, independientemente de su origen, se considera como una alteracin del equilibrio cido-base. Mecanismo que engloba una serie de proceso que mantiene ciertas condiciones especficas como el pH, porque el organismo y su fisiologa as lo requiere. De esa forma, ante cualquier variacin del equilibrio surge un mecanismo compensatorio, de alguna forma, inverso. As, existen dos formas principales de origen de estas variaciones en el equilibrio cido base, respiratoria y metablica. Con conocimiento, es fcil reconocer estos dos procesos ante unos resultados de laboratorio, y posible la interpretacin de la concentracin de CO2 o de HCO3. Aqu es donde puede surgir un tercer tipo de alteracin, un proceso mixto. En el presente informe nos centraremos en la acidosis respiratoria. La acidosis respiratoria generalmente es una consecuencia de una alteracin a nivel del sistema respiratorio, que produce el aumento de la presin arterial de CO2, resultando una presin arterial de O2 disminuida, etiologa de varios signos y sntomas de esta alteracin. A continuacin analizaremos cul o cuales son las causas, signos y sntomas, y procesos compensatorios de la acidosis respiratoria.

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ACIDOSIS RESPIRATORIA I. Definicin: La acidosis respiratoria es una afeccin que ocurre cuando los pulmones no pueden eliminar todo el dixido de carbono producido por el cuerpo, ya que va a ver un aumento de la PCO2: por encima de 45 mmHg (hipercapnea) y un ph < 7,35: un ph arterial bajo, esto indica dificultad para eliminar el CO2, a medida que aumenta la presin de CO2, aumenta la concentracin de protones y por tanto la acidez respiratoria. Esto crea un trastorno del equilibrio cido-bsico del organismo, en el cual se presenta una acidez excesiva de los lquidos corporales o una prdida de lcali (base), es decir los fluidos corporales se vuelven excesivamente cidos. Est provocado por la disminucin de la ventilacin alveolar, la hipoventilacin va a inhibir la excrecin de anhdrido carbnico, que se combina con agua para producir una cantidad excesiva de cido carbnico y reducir as el pH de la sangre; tambin est provocada por la supresin de los reflejos respiratorios con narcticos, sedantes, hipnticos o anestsicos.

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II. Signos y Sntomas: Los sntomas y signos pueden abarcar: Cefaleas. Disneas. Taquicardia. Hipertensin. Vasodilatacin. Confusin. Fatiga fcil. Tos crnica. Sibilancias. Letargo. Somnolencia. La acidosis respiratoria aguda puede conducir al coma y a la muerte.

III. Causas: Casi cualquier enfermedad pulmonar puede llevar a la acidosis respiratoria, siendo la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) la mayor causa y cuya causa ms frecuente es el consumo de cigarrillos. Puede ser una consecuencia de cualquier enfermedad pulmonar que impida la extraccin del dixido de carbono y entre las enfermedades pulmonares ms comunes que llevan a la acidez respiratoria estn entre otras: _ Enfermedades de las vas respiratorias (como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crnica: EPOC, obstruccin de las vas respiratorias) que entran y sacan el aire de los pulmones.

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_ Enfermedades que afectan el trax (como la escoliosis), la fatiga excesiva del diafragma o los msculos de la caja torcica y que hacen que los pulmones sean menos eficientes para llenarse y vaciarse. _ Alteracin del sistema nervioso encargado del movimiento ventilatorio. _ Frmacos (incluyendo analgsicos potentes como los narcticos y "tranquilizantes" como las benzodiazepinas), especialmente cuando se combinan con alcohol. _ Sndrome de hipoventilacin a causa de la obesidad. _ Depresin del SNC.

En forma ms especfica, las causas en cuanto a la Acidosis Respiratoria Aguda y la Acidosis Respiratoria Crnica son: Causas de acidosis respiratoria AGUDA: 1. Obstruccin de vas areas superiores (OVAS) o inferiores. 2. Estado asmtico. 3. Trastornos de ventilacin/perfusin severos con bloqueo alveolar (Neumona, edema pulmonar, TEP masivo, neumotrax). 4. Depresin del SNC (centro respiratorio) por narcticos. 5. Compromiso neuromuscular. 6. Defecto restrictivo severo (Fracturas costales mltiples, trax inestable, parlisis diafragmtica). 7. Lesiones pulmonares por inhalacin.

Causas de acidosis respiratoria CRONICA: 1. EPOC 2. Enfermedad neuromuscular crnica (distrofia muscular, cifoescoliosis) 3. OVAS (sndrome de apnea hipopnea del sueo, Pickwick). 4. Anormalidades en la mecnica de la pared del trax.

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IV. Fisiologa de la acidez respiratoria: El equilibrio cido-base requiere la integracin de tres sistemas orgnicos, el hgado, los pulmones y el rin. En resumen, el hgado metaboliza las protenas produciendo iones hidrgeno (H+), el pulmn elimina el dixido de carbono (CO2), y el rin generando nuevo bicarbonato (H2CO3). En la acidosis respiratoria el sistema que falla es el pulmn ya sea por condiciones patolgicas como; una EPOC, asma bronquial, apnea del sueo, distrs respiratorio, etc; o una condicin ambiental como una hipoxia hipoxmica, lo que genera el aumento de los niveles de CO2 a nivel de la unidad alveolo capilar, difundiendo una mayor cantidad de este gas al sistema. La acidez de una solucin depende de su concentracin de hidrogeniones [H+]. En el plasma normal la concentracin de [H+] es de 40 nmol/l o medida en pH, se obtiene 7.3979 (aprox. 7.40). Cuando se genera el incremento de la PaCO2, posteriormente se va a producir unincremento de los hidrogeniones. El CO2, en presencia de anhidrasa carbnica (AC), se hidrata para forma cido carbnico, que posteriormente se disocia en H+ + HCO3- . En el plasma donde no existe anhidrasa carbnica, casi todo el cido carbnico est disociado en CO2 y H2O, y la concentracin del cido carbnico es muy escasa ( 0.003 mmol/l). Sin embargo esta pequea cantidad est disociado en CO3H- y H+, lo cual explica el porqu aumenta la acidez cuando aumenta el CO2 en el plasma. En condiciones normales las concentraciones de bicarbonato y el CO2 disuelto estn en proporcin 20/1, y siempre que esta proporcin se mantenga el pH ser 7.4. Segn el elemento que aumenta se denomina acidosis metablica, cuando aumenta el HCO3 y acidosis respiratoria, cuando aumenta la concentracin de CO2

V. Compensacin: Un paciente que no puede eliminar CO2 a un ritmo normal sufrir una acidosis respiratoria. Esto sucede porque el aumento correspondiente en el CO2 sanguneo produce un aumento en el intermediario H2CO3 que, a su vez, se disocia en bicarbonato y H+, bajando as el pH y esto indica dificultad para eliminar el CO2, a medida que aumenta la presin de CO2, aumenta la concentracin de protones y por tanto la acidez respiratoria. CO2- + -H2O-[H2CO3]-H+- + -HCO3-

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Puesto que el principal problema en la acidosis respiratoria afecta al pulmn, el nico rgano que puede compensarla realmente es el rin. Como se puede predecir por la reaccin superior, el rin retiene HCO3- para conducir la reaccin de nuevo hacia la izquierda y reducir as los H+. (El rin tiene tambin una capacidad limitada para excretar los H+ directamente.) Por lo tanto el rin es el principal rgano implicado en la regulacin del equilibrio cido-base por dos motivos fundamentales: o o Es la principal va de eliminacin de la carga cida metablica normal y de los metabolitos y cidos patolgicos. Es el rgano responsable de mantener la concentracin plasmtica de bicarbonato en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de modo variable en funcin del pH de las clulas tubulares renales. Por tanto, en una situacin de acidosis se producir un aumento en la excrecin de cidos y se reabsorber ms bicarbonato, mientras que en una situacin de alcalosis ocurrir lo contrario, es decir, se retendr ms cido y se eliminar ms bicarbonato. Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2.

A/ Reabsorcin de bicarbonato El bicarbonato es filtrado continuamente hacia la luz del tbulo renal (generalmente asociado a iones Na+) de modo que en el filtrado glomerular intacto la concentracin de bicarbonato es prcticamente igual a la del plasma, de ah la importancia del proceso de reabsorcin del mismo. A la concentracin fisiolgica de bicarbonato plasmtico (24 mEq/l), prcticamente todo el bicarbonato filtrado va a ser reabsorbido. Este proceso tiene lugar fundamentalmente en el tbulo contorneado proximal (TCP) donde se reabsorbe un 85%. El resto es reabsorbido en el asa de Henle (10-15%) y en el tbulo contorneado distal (TCD) y colector. La reabsorcin de bicarbonato se desencadena por la secrecin de H+ a la luz del TCP enintercambio con iones Na+ por accin de un antiportador Na+- H+ lo que permite mantener la neutralidad elctrica. USMP Pgina 8

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Los H+ secretados a la luz tubular reaccionan con el bicarbonato filtrado formando cido carbnico que se disocia en CO2 y agua por accin de la anhidrasa carbnica. El CO2 producido puede difundir de nuevo al interior de la clula tubular donde reacciona con agua transformndose en cido carbnico , el cul se va a disociar en bicarbonato que se reabsorber hacia el capilar peritubular, y un hidrogenin que es secretado y amortiguado por el bicarbonato filtrado como ya hemos visto. De este modo los hidrogeniones se eliminan formando parte de una molcula de agua, y por tanto sin acidificar la orina. En este proceso de intercambio Na+- H+ los iones potasio pueden competir con los hidrogeniones, de manera que en una situacin de hiperpotasemia se va a intercambiar ms K+ que H+ por Na+ por lo que al secretarse pocos H+ se reabsorber poco bicarbonato. En situaciones de hipopotasemia ocurrir lo contrario, es decir, aumentar la recuperacin de bicarbonato y la excrecin de hidrogeniones.

Mecanismos renales implicados en la excrecin de hidrogeniones y reabsorcin de Bicarbonato.

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B/ Produccin renal de bicarbonato: Si a pesar del proceso de reabsorcin la concentracin de bicarbonato plasmtico permanece por debajo del valor normal, en las clulas tubulares se va a sintetizar bicarbonato. Esto sucede fundamentalmente en el tbulo contorneado distal a partir del CO2 procedente de la sangre o del propio metabolismo de la clula tubular por accin de la A.C. El H2CO3 as generado se disocia en bicarbonato que se reabsorbe hacia la sangre y un hidrogenin que es eliminado. En este caso los hidrogeniones s van a acidificar la orina, de ah la gran importancia de los amortiguadores urinarios. Aproximadamente un tercio de los H+ secretados van a ser titulados sobre fosfato y el resto sobre amoniaco, siendo por tanto la cantidad de cido libre que se elimina por la orina mnima. La produccin renal de amoniaco representa aproximadamente un 60% en la eliminacin de H+ asociada a cidos no voltiles. Este se va a producir principalmente por desaminacin de la glutamina en las clulas del tbulo renal y difunde fcilmente a travs de la membrana hacia la luz del tbulo dnde se combina con H+ formando iones amonio, un cido muy dbil que es eliminado por la orina.

Mecanismos renales de produccin de bicarbonato.

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Llamamos acidez titulable de la orina a la que se puede medir, lo cual no indica el total de H+ secretados, ya que los iones amonio por su debilidad prcticamente no contribuyen a la acidez titulable, y los H+ amortiguados con bicarbonato se van a eliminar formando parte deuna molcula de agua . Por este motivo la acidez titulable corresponde casi en su totalidad a los hidrogeniones que se encuentran como fosfato.

LINCOGRAFA: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000092.htm http://www.shands.org/health/spanish/esp_ency/article/000092.htm http://www.babylon.com/definition/Acidosis_respiratoria/Spanish http://www.cti.hc.edu.uy/Principal/Educacion/Postgrados/Sepsis2007/Alteracion es%20respiratorias%20del%20equilibrio%20acido%20base.ppt http://med.unne.edu.ar/enfermeria/catedras/fisio/clases07/001.pdf http://www1.us.es/pautadatos/publico/personal/pdi/2016/17430/T-24%20200708.pdf http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/acido.htm http://sabanet.unisabana.edu.co/medicina/semestre7/medinterna_I/guia2005/A CIDOSIS.doc http://www.biologia.arizona.edu/biochemistry/problem_sets/medph/07t.html http://www.ffyb.uba.ar/fisiologia/humana/PPT/acido-base.pdf http://saber.ula.ve/db/ssaber/Edocs/grupos/nefrologia/publicaciones/monografia s/compendio/l-capitulo11.pdf http://www.slideshare.net/junioralcalde2/acidosis-alcalosis/ http://tratado.uninet.edu/c050101.html

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