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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

DR. SANTOS RAMIREZ MEDINA


MDICO: URGENCIAS MEDICO-QUIRURGICAS Mxico

DEFINICIN:
La Irc es un proceso fisiopatolgico de multiples etiologas, resultando una inexorable disminucin del nmero y funcin de las nefronas. (Unidad estructural y funcional del rin)

HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 16 Th EDITION 2004

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EPIDEMIOLOGA:
Al menos 6% de la poblacin adulta presenta dao renal crnico. 4.5% de la poblacin de usa se encuentra en estadios 3 y 4 de IRC IRC es el factor de mayor riesgo cardiovascular, afectando directamente en la morbimortalidad Ms de 3 mill. de personas en usa tienen valores de CR mayores a 1.7 mg/dl

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Incidencia de 268 pacientes por cada mill. de habitantes 300,000 pacientes en 2000 Incremento de 8% anual en la ltima decada $ 45,000 usd por paciente al ao $ 10 billones usd anualmente
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La uremia es un sndrome clnico y paraclnico, que refleja disfuncin sistmica como resultado de una falla renal aguda crnica.

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Chronic Renal Dysfunction as an Independent Risk Factor for the Development of Cardiovascular Disease.Cardiology 13(2) march/april 2005:98-107

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FISIOPATOLOGA:
Comprende mecanismos especficos de acuerdo a la etiologa, mismos que son progresivos provocando reduccin de la masa renal. Esta reduccin, provoca un mecanismo compensatorio por medio del cual se produce hipertrofia estructural y funcional de las nefronas no afectadas.
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La hipertrofia producida es mediada por molculas vasoactivas, citoquinas y factores de crecimiento, provocando una hiperfiltracin adaptativa. Es mediada por incremento en la presin y el flujo capilar glomerular. Mecanismo por el cual se produce la hipertrofia y predispone a la esclerosis del tejido.
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LA AUTORREGULACIN RENAL ES MEDIADA POR DOS Mecanismos intrnsecos del rin: reflejo intrnseco miognico de la arteriola aferente y un mecanismo de feedback tubuloglomerular.

Por el mecanismo miognico la arteriola puede responder con vasodilatacn o vasocontriccin de acuerdo a cambios en la presin intraluminal.

Un incremento inicial en la presin arterial causa un aumento en la presin intraglomerular y en el ifg resultando en un incremento distal de consumo de nacl, esto a la vez provoca vasoconsticcin significativa de la arteriola aferente, predisponiendo a un aumento de la presin de perfusin renaly al dao renal

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Disturbances in Renal Autoregulation and the Susceptibility to Hypertension-Induced Chronic Kidney Disease. The American Journal of American Sciences. 328(6) Dec. 2004:330-343

FACTORES DE RIESGO PARA IRC


Historia familiar de enf. renal Hipertensin arterial DM Enfermedad autoinmune Edad avanzada Episodios previos de falla renal aguda Evidencia de dao renal actual con IFG normal aumentado
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Glomeruloesclerosis Nefritis membranosa LES Granulomatosis de wegener Rin poliqustico Uropata obstructiva Anomalas congnitas de tracto urinario Nefropata por medicamentos Mieloma mltiple
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Anemia: hto < 27%

Mortalidad de 60%

Hiperhomocistinemia: aumenta el riesgo de ateroesclerosis Hiperparatiroidismo-hiperfosfatemia: pueden desarrollar calcificacin vascular con afeccin de la microcirculacin. Procesos inflamatorios crnicos y pcr: il-6, tnf, contribuyen A inflamacin del endotelio y aterognesis. Hipoalbuminemia: factor predictivo de mortalidad en pac. En dilisis peritoneal. Hierro, factor de crecimiento alterado, activador de Plasmingeno tisular, trombomodulina, estrs oxidativo, xido ntrico, nitrotirosina, troponina t : asociados a dao endotelial y disfuncin renal.
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FACTORES DE RIESO: MODIFICABLES


DM Hipertensin arterial Abuso de analgsicos Hepatitis viral Infecciones recientes con estreptococos Obesidad
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FACTORES DE RIESGO: NO MODIFICABLES


Edad (> 65 aos) Raza ( 3 veces ms en negros) Sexo (hombres ligeramente >) Historia familiar Enf. Hereditarias (Sx Alport) Enf. De transmisin gentica
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ESTADIOS DE IRC
1. 2. 3. 4. 5. Dao renal con ifg normal aumentado Dao renal con IFG levemente disminuido Disminucin moderada del IFG Disminucin severa del IFG Falla renal
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IFG.: NDICE DE FILTRACIN GLOMERULAR

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Durante los estadios 1 y 2 generalmente los pacientes se encuentran asintomticos. En estadios 3 y 4 (< 60 ml/min por 1.73 m2),comienzan a presentar sintomatologa variada. Cuando se presenta un ifg < 15 ml/min por 1.73 m2, los pacientes muestran alteraciones severas
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MANIFESTACIONES CLNICAS:
Inicialmente asintomticos... Fatiga, nausea, anorexia, nicturia, prurito, insomnio, confusin, sabor metlico. Anemia, cambios en el sistema neuromuscular, alteraciones electrolticas, imbalances hormonales. Edema, alteraciones de presin arterial, ascitis, falla cardiaca, derrame pericrdico. Asterixis, letargia, disminucin de reflejos de estiramiento muscular, parestesias.
Evaluating Chronic Kidney Disease Risk. The Nurse Practitioner. 30(4) april 2005 12-25

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DIAGNOSTICO:
La demostracin de la disminucin de ifg, proteinuria significativa, sedimento urinario anormal de parenquima renal... Establece los criterios clnicos de insuficiencia renal crnica.
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INDICE DE FILTRACIN GLOMERULAR


La concentracin elevada de Cr srica es el indicador ms ampliamente utilizado. Es impreciso. Es ms efectivo la evaluacin de ClCr, la cual se debe determinar en orina de 24 hrs. ClCr (mL/min)= U (mg/dl) x V (mL/da) x 1 da 1,440 min P (mg/dl)
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ECUACIN DE COCKCROFT Y GAULT... Alternativa para IFG, basada en Cr srica, edad y peso. ClCr= 140-edad x peso(Kg)
72 x Cr plasma

En mujeres se multiplica el resultado por 0.85.

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PROTEINURIA:
La proteinuria por s sola no es diagnstica de falla renal. Cuando se encuentra proteinuria ocasional de 2+ menos en multistix se habla de prot. Benigna. Si es persistente o mayor de 2+, es clnicamente significativa y puede traducir patologa renal.
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LA CUANTIFICACIN MEJOR DEBE SER EN ORINA DE 24 Hrs. La mayora de las patologas glomerulares presentan proteinuria de 2.5 >. Patologa vascular, intersticial, y condiciones obstructivas muestran proteinuria de 1.5 <.
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SEDIMENTO URINARIO:
Las afecciones glomerulares generalmente estan asociadas a hematuria microscpica, leucocituria y presencia de lpidos La presencia de cristales hialinos pueden indicar precipitacin proteca PAC. con IRC pueden mostrar sedimento urinario normal
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TRATAMIENTO:
Ajustes en ingesta de alimentos, el uso de diurticos de asa, y ocasionalmente una combinacin con metalozona, pueden ser necesarios para mantener el balance entre la sal del organismo y el lquido extracelular.

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TRES PRINCIPIOS BSICOS EN EL TRATAMIENTO: 1. Eliminar factores de afeccin renal. 2. Prevencin de la progresin de la enfermedad renal (control de ta, glucemia,
hiperlipidemia, dieta)

3. Manejo del sndrome urmico

(balance LE, homeostasis A-B, control fosfato y calcio, anemia, nutricin)


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DIETA: Restriccin de protenas (0.6 g/Kg de peso por da) aprox. 40 g al da. Contenido calrico normal Contenido de fsforo bajo (leche y derivados) Mantener valores de calcio (suplementos si es menor a 8.5) Sodio 4-6 g/d edema 2-3 g/d Kayexalato si persiste hiperkalemia Suplementos de hierro

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MANTENER TA (TAS 125-130

TAD < 80)

Malnutricin: suplementos de hierro y folato Anemia: eritropoyetina Bloqueadores H2 profilacticos

OXFORD TEXTBOOK OF CRITICAL CARE. FEBRUARY 1999

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INDICACIONES PARA DILISIS:


Neuropata perifrica progresiva Pericarditis Desnutricin severa Falla cardiaca congestiva Hipertensin severa Hiperkalemia extrema y refractaria Acidosis metablica Sntomas urmicos ClCr menor a 10 mL/min
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OTROS:
Referencia temprana al nefrologo Inicio de terapia de reemplazo renal

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