FISIOLOGÍA DE LA

RESPIRACIÓN
(Transporte de gas carbónico
Hipoxemia)

Fabiola León-Velarde
Dpto. de Ciencias Biológicas y Fisiológicas
Laboratorio de Transporte de Oxígeno
 Transporte de CO2
• En el glóbulo rojo:
– 5% disuelto
– 21% CO2 + HbCO2  HbCO2
– 63% CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-
(en presencia de anhidrasa carbónica)

• En el plasma:
– 1% carbamino proteinas
– 5% CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3- (NaHCO3-)
– 5% disuelto (H2CO3-)
 Pregunta de examen
• - El coeficiente de difusión de O2 comparado con
el de CO2 , es :
• a) Mayor porque el O2 se combina con la
hemoglobina.
• b) Menor porque el O2 es menos soluble.
• c) Mayor debido al mayor gradiente de presión.
• d) Menor debido al menor peso molecular del O2.
• e) Igual.
• - El coeficiente de difusión de O2 comparado con
el de CO2 es:
• a) Mayor porque el O2 se combina con la
hemoglobina. (F)
• b) Menor porque el O2 es menos soluble. (V)
• c) Mayor debido al mayor gradiente de presión.(F)
• d) Menor debido al menor PM del O2. (F)
• e) Igual. (F)
 CO2 Disuelto
• Obedece a la Ley de Henry.
• Es 20 veces más soluble que el O2, por lo que
disuelto, tiene un papel más significativo en
el transporte.
• PCO2 venosa = 45 torr
• PCO2 arterial = 40 torr
 La velocidad de transporte del CO2 a
través de la barrera alveolo capilar es
igual a la del O2

El CO2 es más soluble en agua

que el O2, pero
• el gradiente de presiones es
menor
•La reacción química con las
proteinas de la sangre es más
lenta.
 CO2 EN TEJIDOS
 La Hb desoxigenada tiene mayor afinidad por los H+
(la curva se mueve hacia la derecha y entrega más
O2 a igual PO2).
 Disminuye la afinidad de la Hb por el O2. Aumenta
la capacidad para liberar O2.

CO2 + H2O H2CO3

HHbCO2 HCO3- + H+
(NHCOO-) Cl-

HHb
 CO2 EN PULMONES
 El CO2 es espirado, y aumenta la afinidad de la
Hb por el O2
CO2

HbO2
H+ + HCO3- H2CO3 CO2
+
HbO2 Cl- H2O

HCO3-
 EFECTO DE HALDANE

 La formación de deoxihemoglobina, aumenta la

afinidad de la hemoglobina por el CO2.

 Tampona el CO2 e indirectamente evita una

mayor acidificación de la sangre.

 Favorece:
Toma de CO2 en los capilares y su
eliminación en los pulmones.
 EFECTO DE HALDANE

CO2
Tejido
Arteria
60 PO2 = 40 y Sat = 75%

50 PO2 = 100 y Sat = 98%

10 20 30 40 50 60 70 80 PCO2
 Sistema Respiratorio y Equilibrio
Acido-Base

 H   HCO 3 
Carbonic Anhydrase
CO 2  H 2 O      
 H 2 CO 3 

• Ecuación de Henderson-Hasselbach:
[ HCO3  ]
pH  6.1  log
( 0.03)  PCO2

• Cambios en la PCO2 causan cambios en [H+] por

acción de masas.
– Aumenta PCO2 acidosis respiratoria
– Disminuye PCO2 alkalosis respiratoria.
 Compensación respiratoria
• La acidemia estimula el centro respiratorio

• El aumento del volumen minuto respiratorio

se acompaña de mayor CO2 en el aire
espirado y disminución de la pCO2

• H+ + HCO3- CO2 + H2O

 Hipoxemia
• La Hipoxemia es causada por cuatro
razones principales:
1. Hipoventilación (enf. Resp.), disminución de la
PO2, respirar menos de 21% de O2.
2. Difusión alterada.
3. Cortocircuitos (“shunts”)
4. Relación Ventilación – Perfusión alterada.
 Diferencia A-a

• PAO2 - PaO2 Valores normales 5-20 mmHg

– CAUSA:
– El “shunt” anatómico normal
– Ventilación/Perfusión alterada.
• La diferencia A-a aumenta con las enfermedades
pulmonares.
• NOTA: Los valores normales varían en 100% O2.
 Coeficiente a/A

• Valores normales: aprox. 0.8

• El coeficiente a/A disminuye con las
enfermedades pulmonares.
• Valor inferior normal:
– jóvenes: 0.74
– adultos: 0.78
 Diferencia (A-a) vs. a/A Ratio

Normal
(A-a) PO2 Difference (mmHg)

Sick

a/A PO2 ratio

Sick
Normal
 Hypoxemia
Etapa 1
PACO2 > 40 mmHg Si Hipoventilación
Y
a/A > 0.74 or (A-a) < 20 mmHg pura

No

Posibles causas:
“Shunt”
Difusion alterada
V/Q alterada

Continuar
 Hypoxemia
Etapa 2
Se puede eliminar la No “shunt”
Hipoxemia con
100% O2 verdadero

Si

Posible causa:
Difusion alterada
V/Q alterada

Continuar
 Hypoxemia
Etapa 3
Si Difusion Normal
El DLCO
Podría deberse a
es normal
?
V/Q alterada

No

Puede ser una combinación de:

Difusion alterada
V/Q alterada