UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE CLINICA I

TEMA: ARRITMIAS CARDIACAS

INTEGRANTES:
• Vázquez Anthony
• Franco Angelica
• Cedeño Anthony
• Pérez Mayra
SUBGRUPO:
5

DOCENTE:
Dra. Preciado Lucas Kenia Leonor
 Arritmias cardiacas
Taquiarritmias
Bradiarritmias
Taquicardia ventricular Bloqueos de la conducción
Bloqueo auriculoventricular completo anomalías electrolíticas,
isquemia o trastornos degenerativos

Actividades eléctricas desencadenadas

• Despolarizaciones eléctricas anormales que se originan
de un potencial de acción.
• Repolarización inicial
• Repolarización fase final
Arritmias por reentrada
implica la reactivación de una zona del miocardio por el mismo impulso eléctrico a través de una vía alternativa.

bloqueo unidireccional – conducción lenta- excitabilidad.

síndrome de Wolff-Parkinson-White

Diagnostico
palpitaciones, síncopes, insuficiencia cardíaca, angina o Exploraciones complementarias
muerte súbita. ECG
extrasístoles aislados prueba de esfuerzo
taquicardia paroxística. monitorización ambulatoria de Holter
taquicardia por reentrada nodal prueba de basculación
fibrilación auricular electrofisiológico
taquicardia sinusal
BRADIARRITMIAS
Disfunción sinusal extrínseca
anorexia nerviosa, el mixedema, la hipotermia, la ictericia o la hipertensión intracraneal.
Síncope neurocardiogénico
β-bloqueantes, amiodarona, morfina, reserpina, diltiazem y verapamilo
Cuadro clínico: asintomática o provocar hipotensión, presíncope o síncope

Disfunción sinusal intrínseca

caracterizado por síncope, presíncope, fatiga o insuficiencia cardíaca.
Diagnóstico electrocardiográfico
Bradicardia sinusal persistente
Pausas sinusales Cuadro clínico
Taquiarritmias auriculares
Flúter auricular crisis de mareo, inestabilidad,
presíncope o síncope.
Tratamiento: marcapasos
permanente

Etiologia
Edad avanzada
Infarto de miocardio
Colagenosis
Amiloidosis senil y miocarditis.
Trastornos de la conducción auriculoventricular
Síncope y asistolia.
El bloqueo del impulso cardíaco se puede localizar en el nodo AV, en el haz de His o en sus ramas.

Diagnóstico electrocardiográfico
Bloqueo auriculoventricular de primer grado: retraso en la conducción AV
Segundo grado: ondas P, Wenckebach o Mobitz I, Mobitz II y bloqueo de segundo
grado avanzado.
Tercero grado: interrupción completa de la conducción entre aurículas y ventrículos.

Etiologia
Congénito
Amiodarona, diltiazem, verapamilo o β-bloqueantes
Síncope neurocardiogénico
Bloqueos infrahisianos: degeneración y esclerosis del Tejido de Suprahisiano: Atropina 0,5 a 2 mg i.v
conducción (E. lenegre) Infrahisiano: isoproterenol 1 a 4 mg/min i.v.

Cuadro clínico
Mareo, presíncope, síncope, angina e
insuficiencia cardíaca.
Cuadro sincopal
Hipersensibilidad del seno carotídeo Taquiarritmias supraventriculares
- La enfermedad aterosclerótica de la arteria carótida
- La respuesta vagal provoca bradicardia, bloqueo AV e
hipotensión.
Taquicardia sinusal
Cuadro clínico: presencia de síncope en relación con alguna • Diagnóstico electrocardiográfico:
maniobra de presión sobre el seno carotídeo. ondas P sinusales
• Etiologia: fiebre, hipovolemia,
Diagnostico anemia, insuficiencia cardíaca,
• Presión sobre la carótida bajo el ángulo de la mandíbula durante 5 s. hipertiroidismo, feocromocitoma
• La presencia de una pausa superior a 3 s por bradicardia sinusal o • Cuadro clínico: palpitaciones de
bloqueo AV se considera como una respuesta anómala. inicio y final gradual.
• Tx: β-bloqueantes
Tx: marcapasos definitivo.
Extrasistolia auricular
latidos anticipados de origen ectópico

• Diagnóstico electrocardiográfico: ondas P prematuras – bigeminismo – trigeminismo

• Etiología: ansiedad, tabaco, alcohol o café.
• Cuadro clínico: palpitaciones
• Tx: suspender el consumo de tabaco, alcohol y café. Benzodiazepinas. propafenona, sotalol o amiodarona
 SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN
(WOLFF-PARKINSON-WHITE)
 CONCEPTO
 El anillo AV está formado por tejido
fibroso que no puede conducir el
estímulo eléctrico.
 La asociación de preexcitación en el ECG
y crisis de taquicardia es el llamado
síndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW).
 DIAGNÓSTICO
 El haz anómalo o fascículo de Kent
permite que el impulso eléctrico
alcance rápidamente los ventrículos
 La anchura del QRS y la altura y
duración de la onda delta dependen de
la velocidad de conducción, de la
localización del haz anómalo y de la
velocidad de conducción a través del
sistema específico.
 CUADRO CLÍNICO
 en estos individuos se observa una alta
incidencia de taquiarritmias que oscila
entre el 12% y el 80%. La más frecuente
es la taquicardia paroxística
supraventricular, seguida de la
fibrilación auricular
 Cuanto más alta es la frecuencia
cardíaca alcanzada, mayor es la
posibilidad de que se produzca una
fibrilación ventricular, especialmente si
los intervalos R-R son menores a 200
ms
 TRATAMIENTO
 se aconseja la práctica de un estudio
electrofisiológico para determinar el riesgo de
muerte súbita según el período refractario
de la vía accesoria
 es una práctica frecuente realizar la ablación
durante el estudio electrofisiológico
 Si el paciente presenta fibrilación auricular,
se deben administrar fármacos de la clase I
como ajmalina, procainamida o flecainida
endovenosa
 Si existe compromiso hemodinámico, se
debe practicar una cardioversión urgente
previa sedación profunda
 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
 CONCEPTO
 Se agrupan las taquicardias regulares
que requieren para su mantenimiento
alguna estructura situada por encima
de la bifurcación del fascículo de His
 También se pueden clasificar, según su
duración, en sostenidas cuando duran
más de 30 s o no sostenidas si duran
menos.
 DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRÁFICO
 Su diagnóstico electrocardiográfico se
basa en la presencia de un QRS estrecho
cuando la activación ventricular se
produce a través de las dos ramas del
tejido específico de conducción
 Se pueden dividir en tres tipos según el
mecanismo: taquicardias auriculares, que
suponen un 10% del total; taquicardias por
reentrada intranodal, y taquicardias
mediadas por una vía accesoria, que
suponen el 90% restante
CUADRO CLÍNICO
 Este tipo de taquicardias aparece
habitualmente en personas sin TIPOS DE TAQUICARDIAS
cardiopatía y se relaciona con anomalías
en la conducción del estímulo eléctrico,  Taquicardias auriculares
pero no con cardiopatías estructurales.
 Taquicardia auricular por reentrada
 En casos excepcionales se presentan
sinusal.
como taquicardias incesantes.
 Taquicardia por reentrada
intraauricular.

 Taquicardias auriculares automáticas.

 Taquicardia auricular multifocal.

 TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL

CONCEPTO
 Mecanismo más frecuente de
taquicardia supraventricular y afecta
de manera predominante a mujeres
(80%). Aunque puede observarse en
niños, es más frecuente a partir de
los 15-20 años
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO.
 En el ECG se observa típicamente una
onda P retrógrada negativa en las
derivaciones inferiores que se halla
fusionada con la parte terminal del QRS.
En ocasiones no se observa la onda P,
puesto que queda escondida al
superponerse con el QRS
ETIOLOGÍA

TRATAMIENTO
Se debe a la existencia de una
doble vía nodal que permite el  El tratamiento de elección es la
establecimiento de un circuito de ablación con radiofrecuencia si
reentrada.
la taquicardia se presenta de
 Se desencadena por una extrasístole manera recurrente.
auricular que se bloquea en la vía
rápida y transita por la vía de
conducción lenta
CUADRO CLÍNICO
 Se caracteriza por la sensación de
palpitación en el cuello debida a que la
contracción auricular tiene lugar
simultáneamente a la ventricular, para
crear un reflujo en el pulso yugular
 En ocasiones, la taquicardia nodal se
produce en el mismo circuito pero en
sentido inverso, para dar lugar a la
taquicardia nodal no común
 TAQUICARDIA POR REENTRADA POR UNA VÍA ACCESORIA

 Taquicardia ortodrómica
 Taquicardia antidrómica
 Las taquicardias mediadas
por vías accesorias son
típicamente de
presentación paroxística
 Taquicardia incesante lenta
 Las vías accesorias
nodofasciculares y
auriculofasciculares
 TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS
SUPRAVENTRICULARES
TRATAMIENTO AGUDO
 El tratamiento de estas taquicardias
se inicia siempre con maniobras vagales,
entre las cuales la más utilizada es el
masaje del seno carotídeo
 la maniobra de Valsalva juntamente +
el masaje del seno carotídeo
 El fármaco de elección para yugular las
crisis de taquicardia es la adenosina y el
segundo es el verapamil
TRATAMIENTO CRÓNICO
 la ablación de la taquicardia mediante
radiofrecuencia se considera el tratamiento de
elección en la mayoría de los casos
 En ocasiones puede ser útil la administración de
betabloqueantes
 En casos rebeldes al tratamiento se ha
ensayado la hipotermia para controlar la
arritmia.
 FLÚTER AURICULAR COMÚN Y TAQUICARDIAS AURICULARES MACRORREENTRANTES

FLÚTER COMÚN O ÍSTMICO DIAGNÓSTICO

 El flúter común antihorario presenta un
 Se define electrofisiológicamente como
patrón electrocardiográfico de una
una macrorreentrada en la aurícula
taquicardia auricular regular a una
derecha en la que la onda de reentrada
frecuencia aproximada de 300 latidos
gira alrededor de la válvula tricúspide
auriculares por minuto; con una onda
 El flúter común es una arritmia menos monomórfica
frecuente que la fibrilación auricula
 FLÚTER ATÍPICO O TAQUICARDIAS MACRORREENTRANTES AURICULARES
 La morfología de las ondas P es variable, según la localización
del circuito de reentrada. Aparece frecuentemente en aurículas
dilatadas y fibróticas y su control farmacológico es difícil TAQUICARDIA AURICULAR INCISIONAL
 Se puede intentar un tratamiento ablativo, mediante sistemas de  En pacientes intervenidos por
mapeo auricular tridimensional, dada la dificultad para localizar el
circuito de reentrada. cardiopatías congénitas se pueden
presentar las llamadas taquicardias
 En pacientes ancianos o con aurículas muy dilatadas, una opción de
incisionales
tratamiento es la ablación del nodo auriculoventricular, previa
colocación de marcapasos
 En pacientes intervenidos por
cardiopatías congénitas se pueden
presentar las llamadas taquicardias
incisionales
 FIBRILACIÓN AURICULAR
Concepto Etiología Epidemiologia
Es la arritmia sostenida mas • Envejecimiento
frecuente. Consiste en • Hipertensión + 95% Tienen +60 años
desorganización total de la actividad • Cardiopatía reumática, isquémica, 80 años = prevalencia 10%
eléctrica de la aurícula y ausencia de hipertensiva Varones 40 = 25%
contracción auricular. • Miocardiopatía hipertrófica Prevalencia en Caucásicos
• Insuficiencia Cardiaca.
• Hipertiroidismo o hipotiroidismo

Cuadro Clínico
Puede ser asintomático. Pero con el
tiempo trae múltiples repercusiones
clínicas
• Palpitaciones
• Fatiga
• Mareo
• Disnea
• Sincope
• Dolor torazo
 Diagnostico Tratamiento
ECG: Taquiarritmia FC: 120-160
R-R Irregular
Ondas P ausentes; Aparición de
Ondas ‘’F’’
QRS estrecho.

FA de Novo Primera Vez

FA paroxística < 7 días
Fa persistente Entre 7 días y 1 año
Clasificación de Cardioversion farmacología: Ibutilida
fibrilación Fa persistente de > 1 año
larga duración (eficacia 50%)
Fa permanente No se busca retornar a
sinusal
Tratamiento de
mantenimiento
 Taquiarritmias Ventriculares
Extrasistolia Ventricular
Concepto Cuadro Clinico Diagnostico
Presencia de un latido cardiaco • Sensación de latido vigoroso o ECG:
prematuro con respecto al latido ‘’vacio’’ en epigastrio. • Complejo QRS ancho (igual o
normal y que se origina por debajo • Mareo mayor a 120ms)
del haz de hiz • Presíncope • Onda T invertida

Dobletes
Tratamiento Bigemismo

Sin cardiopatía Con cardiopatía

estructural
Antiarritmicos Betabloqueantes

Amiodarona
Trigemismo

Definitivo: Ablación con

radiofrecuencia
 Ritmo idioventricular acelerado
Concepto Etiología
Ritmo cardiaco entre 60 y 100
Automatismo anormal en ventrículo.
Latidos/min Con origen debajo del
Fase aguda en infarto de miocardio.
haz de hiz.

Diagnostico Tratamiento
ECG: No requiere tratamiento especifico.
• Complejo QRS ancho (igual o
mayor a 120ms) no precedido por
ondas P.
• Al acelerar a frecuencia sinusal
reaparece ritmo sinusal.
 Taquicardia ventricular
Concepto Etiología Clasificación
• Cardiopatía isquémica
Ritmo cardiaco con FC >100 • Miocardiopatía dilatada e hipertrófica
Latidos/min, con origen debajo del • Valvulopatías
haz de hiz. Duración
• Cardiopatías congénitas
• Displacía arritmogenica del VD
• Enf. Sistémicas • Taquicardia ventricular no
• Enf. Chagas sostenida: ↓ 30 seg
• Tumores cardiacos • Taquicardia ventricular
• Distrofia miotónica sostenida: + 30 Seg

Morfología

• Taquicardia ventricular
monomórfica: Complejos
QRS idénticos
• Taquicardia ventricular
Polimórfica: Complejos QRS
diferentes
 Taquicardia ventricular monomórfica en la cardiopatía isquémica

Concepto Etiología Diagnostico

• Cardiopatía isquémica ECG:
Ritmo cardiaco con FC >100 QRS ancho.
Latidos/min, con origen caudal del Frecuencia >100 Latidos por minuto
haz de hiz.

Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas dependen
de la frecuencia de la arritmia, duración
y grado de afición al miocardio

Disociación
AV
Diagnostico
Pronostico Tratamiento
diferencial
Fase crónica de un IM: Mal pronostico. Agudo:
TVM bien tolerada con Función
• Cardioversion eléctrica
Ventricular Conservada: Pronostico
benigno.
• Arritmia tolerada: Procaína
Resto de casos: Implante desfibrilador.
Intravenosa 10mg/kg de peso en bolo
lento a 100mg/min

Largo plazo:

Prevención de muerte súbita: β-

Bloqueantes (amiodaron o Sotalol)

Control de recurrencia: Terapia hibrida

(Desfibrilador automático, fármacos y
ablación).

Desfibrilador automático : pacientes ↑

riesgo a muerte súbita
 Taquicardia ventricular monomórfica en la miocardiopatía dilatada

Concepto Etiología Cuadro clinico

Taquicardia ventricular causada por la • Miocardiopatía dilatada
Suele cursar con deterioro
miocardiopatía dilatada.
hemodinámico, presincope, sincope.

Pronostico Diagnostico
ECG:
Muy mal pronostico. Morfología característica de bloqueo de
Mas de 60% de paciente fallece rama izquierda
súbitamente.

Tratamiento
Ablación
Implante desfibrilador.
Paciente con cardiopatía evolucionada:
Trasplante cardiaco
Taquiarritmias
ventriculares
 Taquicardia ventricular monomórfica en la
displasia arritmogénica del ventrículo derecho

01 02 Cuadro clinico

Concepto/ Etiologia Manisfestacion: pacientes

• Origen genetico.
• Sustitucion de tejido
miocardico - fibroadiposo
ANEURISMAS
ZONAS DISCINETICAS
ISLOTES DE MIOCARDIO
• Múltiples mecanismos de reentrada
jovenes arritmicos ventriculares
en VD
• SON: TV no sostenidas o
fibrilacion ventricular
• APARECE: Trastorno
hemodinamico, sincope,
muerte subita
• Desencadenan por ejercicio
• Formas graves: IVD
 Episodio de TV sostenida
monomórfica sin cardiopatía EXAMENES
estructural aparente
COMPLEMENTARIOS
Ecocardiograma
Electrocardiograma Alterado repolarización en
en ritmo sinusal derivaciones precordiales
derechas
Dilatación VD Aneurismas

Activacion Alteraciones segmentarias de

Ondas epsilon motilidad
retardada de VD

Ventriculografia y R.M Biopsia miocardica

Alteración Alteraciones
anatomofuncional de VD estructurales
DIAGNOSTIC OJO Datos de necropsias implican displasias a
O Taquicardia ventricular muertes súbitas en jóvenes sin
cardiopatías estructurales aparentes
en VD

Exámenes Displasia
complementarios
sugestivos

DIAGNOSTICO
ELECTROCARDIOGRAFI
CO
• Taquicardia ventricular de displasia es TIPICAMENTE
taquicardia ventricular de VD
• MORFOLOGIA DE BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
• Mas de una morfología taquicardica de origen VD = Dx
seguro
 TRATAMIENT
Prevencion de recurrenciaO

01 Tx antiarritmico SOTALOL, AMIODARONA , flecainida

Tx instrumental ABLACION CON RADIOFRECUENCIA

Prevencio de muerte subita

02 Implante de desfibrilador + TX FARMACOLÓGICO Y
Considerar ABLATIVO

Insuficiencia venticular derecha refractaria

03
Valorar TRASPLANTE CARDIACO

• INCIDENCIAS
PRONOSTICO •
•
PRONOSTICO BUENO en tolerancia sin afección VI
PRONOSTICO PEOR sin tolerancia o con afección VI
 Taquicardia ventricular monomórfica idiopática del
tracto de salida del ventrículo derecho
Px sin cardiopatías estructurales

Taquicardias ventriculares
monomorficas Tracto de salida del VD.

Taquicardias ventriculares Taquicardias

no sostenidas y repetitivas ventriculares
intercaladas en ritmo sinusal paroxísticas

• ASPECTO DE BLOQUEO
RAMA IZQUIERDA
• EJE ELECTRICO INFERIOR
 Cuadro clinico / Examenes complementarios
01 Palpitaciones
paroxisticas
recurrentes o

02 Algunas veces la arritmia es

asintomatica
Deterioro de Fx ventricular Taquicardiomiopatia

Ecocardiograma
03 Presencia de cardiopatia Estudio
estructural
05 electrofisiologico
Prueba de esfuerzo, Dirigido a realizar un
04 Holter procedimiento de ablacion
con radiofrecuencia del foco
Respuesta a farmacos arritmogenico
 Taquicardia ventricular monomórfica
idiopática fascicular izquierda
01 Concepto 02 Cuadro clinico

Ocurre
Crisis palpitaciones
paroxisticas

Jóvenes sin Ep. taquicardia

cardiopatía ventricular en rama
estructural aparente izq de haz de his

Posible mecanismo implicado: reentrada entre fasciculos

 DIAGNOSTIC
• O
ELECTROCARDIOGRAFICO Observar
QRS estrecho confunde con taquicardia Disociasion
Exámenes complementarios supraventricular con aberrancia en la conducción AV

• Se valora respuesta a tratamientos de arritmias

(Holter, estudio electrofisiológico)
Origen: Fasciculo
anteriorr de rama izq 10%
de haz de his
90% Se localiza arritmia por la
inducción de extraestimulos

Origen: Fasciculo
posterior de rama izq
de haz de his

TRATAMIENT
• O intravenoso (taquicardias supraventriculares)
Responde a verapamilo
• Evitar recurrencias con verapamilo oral – 50%
• OTROS: flecainida, amiodarona
• ABLACION : 90% cura permanente
OTROS TIPOS DE
TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMORFICA
COMPLICACIONES:
• Prolapso de valvula mitral
• Amiloidosis, sarcoidosis
• Enfermedad de Steinert
• Rabdomioma, miocarditis
• Enfermedad del chagas

Dx por valoración clínica global

Tratamiento individualizado por riesgo de
muerte súbita
Pronostico: dependiente del grado de
disfuncion
TAQUICARDIA VENTRICULAR
POLIMÓRFICA
La taquicardia ventricular
polimórfica se define como un
ritmo cardíaco con una
frecuencia superior a 100
latidos/min, cuyo origen se
sitúa por debajo del haz de
His y cuyos complejos QRS
varían
continuamente

TORSADE DE POINTES
Taquicardia ventricular polimórfica muy rápida
(entre 200 y 250 latidos/min) que se caracteriza por
presentar unos complejos QRS de configuración
variable cuyo eje cambia de dirección alrededor de
la línea de base.
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA EN
LA ISQUEMIA AGUDA DEL MIOCARDIO
Aparición de arritmias ventriculares, en general
polimórficas, y que pueden inducir una fibrilación
ventricular y la muerte del paciente.
Fibrilación
ventricular
• La fibrilación ventricular consiste en
la presencia de un ritmo ventricular
rápido (más de 250 latidos/min),
irregular, de morfología caótica y
que lleva irremediablemente a
pérdida total de la contracción
cardíaca, alteración hemodinámica
y muerte del paciente
TRATAMIENTO
Farmacológico
 No farmacológico

• Un estímulo eléctrico aplicado al corazón produce la • Indicaciones de los marcapasos permanentes

Marcapasos despolarización de sus fibras y origina una contracción
cardíaca.
• Disfunción sinusal sintomática, bloqueo AV crónico
de tercer grado, bloqueos bifasciculares con
permanente • Son generadores de impulsos eléctricos y provocan la
contracción cardíaca.
intervalo PR largo y episodios sincopales, síncope
vasovagal maligno

• Indicaciones de la cardioversión eléctrica

Cardioversión • Los desfibriladores eléctricos externos son dispositivos que
permiten aplicar descargas de alta energía a través de la • Está indicada de forma urgente en arritmias
externa superficie de la pared torácica. ventriculares que provocan alteración
hemodinámica.

Estimulación • La utilización de estímulos eléctricos introducidos durante un

eléctrica episodio de taquicardia por reentrada permite la captura del
circuito eléctrico y la terminación de la arritmia.
programada
 Tratamiento quirúrgico

Desfibrilador automático
implantable
Una descarga eléctrica de alta energía produce
una despolarización de las fibras miocárdicas e El desfibrilador está
interrumpe momentáneamente su actividad indicado en todas
eléctrica, con lo que facilita que el nódulo sinusal aquellas situaciones en
reinicie su actividad de marcapasos fisiológico. Si que se sospecha que
la descarga se aplica en el momento en que el existe un alto riesgo de
paciente está en fibrilación ventricular, actúa muerte súbita por
como tratamiento desfibrilador y el corazón arritmia
recupera su actividad eléctrica normal.
 MUERTE SÚBITA
Se define como la que ocurre por causas naturales, inesperada en el tiempo y en su forma de presentación,
precedida por la pérdida brusca de la consciencia y que se produce dentro de la primera hora tras el inicio de los
síntomas.

• Muerte súbita en el contexto de un accidente coronario

Muerte súbita en agudo (infarto agudo de miocardio)
presencia de una • Muerte súbita en la cardiopatía isquémica crónica (infarto
cardiopatía estructural de miocardio antiguo)

• Enfermedades de los canales iónicos (síndrome de

Muerte súbita en Brugada, síndrome del QT largo, síndrome del QT corto y
ausencia de taquicardia ventricular familiar catecolaminérgica
cardiopatía estructural • Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
Enfermedades de los
canales iónicos
 SINDR0ME
DE BRUGADA​
Se caracteriza por una
elevación del segmento
ST en las elevaciones
Se localiza en el
cromosoma 3 y afectan
al canal de sodio,
precordiales V1 a V3, se
provoca cierre
asemeja a bloqueo de
prematuro de canal.
rama derecha.

Hay pacientes
Pacientes sintomáticos
asintomáticos en
en quienes cambia el
quienes el ECG se
ECG de normal a
encuentra por
patologico.
casualidad.

Pacientes enfermos que

al recibir antiarritmicos
se les desenmascara el
sindrome.
DIAGNOS • La elevación del segmento ST en
TICO Y las derivaciones V1 a V3 con el
patrón de bloqueo de rama
DX derecha es caracteristica.
• La administración de fármacos
DIFEREN de la clase Ia, Ic y III produce
aumento de la elevacion del
CIAL segmento ST.

PRONOST • El síndrome de brugada es una

enfermedad grave.
ICO Y • El pronóstico es malo en
pacientes varones con ECG
TRATAMI caracteristico de forma
espontánea.
ENTO • El pronóstico es excelente
cuando se les implanta un
desfibrilador.
Síndrome del qt largo
Se caracteriza por
episodios de sincope o
muerte súbita causados por
una taquicardia ventricular
polimorfica conocida como
torsade de pointes.

• Desde el punto de vista genético se han

ETIOLO
descrito hasta 10 tipos distintos en función del
gen afectado (la mayoría de ellos codifican
subunidades de los canales de potasio y de
sodio cardiaco).

GIA
CUADR • Desarrollo de arritmias ventriculares y sincope

O
o muerte súbita en el contexto de un intervalo
QT prolongado en el ECG.
• La forma de presentación de las arritmias se ha
relacionado con defecto genético causante de la

CLINIC enfermedad.
• Tipo 1, 2 y 3.

O
 • La medición del intervalo QT se realiza
desde el inicio del complejo QRS (inicio

DIAGNOS de onda Q) hasta el final de la onda T.

• Se considera anormal un intervalo QT
corregido superior a 440 en varones y
TICO 460 en mujeres.

PRONOST • Se considera alto riesgo si el síndrome del

QT largo se asocia a sordera congénita,

ICO Y sincope recurrente, antecedentes

familiares de muerte súbita, intervalo QTc
mayor de 500 ms, bloqueo AV 2:1,
TRATAMI alternancia electrica de la onda T o
genotipo de síndrome de QT largo de tipo

ENTO 3.
• El tratamiento incluye B- bloqueantes a
tos los pacientes con síndromes de QT
largo.
Otras enfermedades de los canales
iónicos genéticamente determinados
Síndrome del QT corto
Taquicardia ventricular polimórfica familiar catecolaminérgica.
Maniobras de reanimación
cardiopulmonar
Consisten en la combinación de ventilación y circulación
artificial.

Maniobr
Evaluaci Ventilaci
as de
ón del ón
circulaci
paciente artificial
ón
Tratamiento avanzado
• El tratamiento definitivo del paro cardiocirculatorio consiste
en el diagnostico de la arritmia que lo ha provocado y su
corrección esto se logra con un desfibrilador.

• Vía endovenosa para hacer debidas correcciones.

• Si el paciente no se recupera colocar tubo endotraqueal para

una ventilación correcta.

• Al reanudarse pulso y respiración el paciente debe

mantenerse en UCI 48h o hasta que la situacion se
estabilice.