Lesion Celular

ADAPTACIÓN CELULAR
Concepto
Es el ajuste de un organismo a su medio
Incremento en el numero de células

Incremento en el CELULAR
ADAPTACIÓN tamaño y función de las células
Disminución en el tamaño y función de las células
Cambio reversible de un tipo celular adulto (epitelial o mesenquimal) por otro tipo celular
ADAPTACIÓN CELULAR
Adaptación fisiológica
•Movilización de los ácidos grasos de reserva
•Hipocalcemia (paratohormona)
•Hipercalcemia (tirocalcitonina)
ADAPTACIÓN CELULAR
Adaptación Patológica
•Exposición a los rayos UV
LESION CELULAR
¿ cuando se produce lesión celular?
Las células normales se encuentran en una

situación de homeostasis
Conjunto de cambios bioquímicos y/o

morfológicos que se producen cuando esta
situación de homeostasis se altera por
influencias negativas
•Pueden ser reversibles o irreversibles
LESION CELULAR
LESION CELULAR
Homeostasis
es el conjunto de fenómenos de
autorregulación que llevan al mantenimiento
de la constancia en las propiedades y la
composición del medio interno de un
organismo”.
Se denomina Noxa a todo lo que ingresa al

cuerpo humano y genera un perjuicio ya sea
biológico, social o psicológico
LESION CELULAR
LESION CELULAR
Lesión celular reversible o subletal
Se produce cuando una noxa actúa sobre

una célula, produciendo una alteración o
daño celular, que puede ser compensado y
provocar cambios estructurales
transitorios que regresan a la normalidad
una vez que cesa la acción de la noxa.
LESION CELULAR
LESION CELULAR
Lesión celular irreversible o letal
Se produce cuando los mecanismos de

compensación y adaptación celular son
superados, produciéndose lesiones celulares
y subcelulares permanentes, irrecuperables
y letales para la célula.
LESION CELULAR
LESION CELULAR
Alteraciones bioquímicas durante la

lesión celular
La respiración aeróbica de la célula, que nos
proporciona a través de la fosforilacion
oxidativa en las mitocondrias energía en
forma de ATP.
La síntesis de proteínas enzimáticas y
estructurales a nivel del RER
Conservación de la integridad de las
membranas celulares y de los organitos
membranosos que regulan la osmosis y
homeostasis iónica.
LESION CELULAR Conservación del aparato genético en el
núcleo de la célula.
LESION CELULAR

lesión celular
Hasta aquí la lesión celular es reversible. Pero

cuando los cambios bioquímicos llegan a
dañar a los lisosomas permitiendo la
liberación de sus enzimas hidrolasas acidas
agrava aún más la lesión celular.
LESION CELULAR
LESION CELULAR

lesión celular
Es importante aclarar que la transición de una

lesión celular reversible a otra irreversible, es
gradual y se produce tras agotarse los
mecanismos de adaptación.
No se puede definir un punto teórico de “no

retorno” para distinguir las lesiones celulares
reversibles de las irreversibles.
LESION CELULAR
LESION CELULAR
Cambios morfológicos durante la lesión

celular
Son aparentes sólo después que un sistema
bioquímico crítico se ha alterado
Las manifestaciones morfológicas de la lesión

celular irreversible toman más tiempo en
desarrollarse que las de la lesión celular
reversible.
LESION CELULAR
LESION CELULAR

celular
Ejemplos
En la tumefacción celular que es una lesión

reversible, las manifestaciones morfológicas se
pueden apreciar al microscopio en minutos
después que se ha producido la lesión.
LESION CELULAR
LESION CELULAR

celular
Ejemplos
En los casos de infarto de miocardio que es una

lesión irreversible, las manifestaciones
morfológicas se pueden observar al microscopio
recién a las 10 o 12 horas aunque la lesión
irreversible ya se produce dentro de los 20 a
60 minutos después de una isquemia de arteria
coronaria.
LESION CELULAR
LESION CELULAR
Las modificaciones celulares dependen

del tiempo e intensidad de la lesión
Las reacciones de la célula a una noxa
dependen del tipo de noxa, su duración e
intensidad.
Ejemplos
Pequeñas dosis de una toxina o isquemia de
corta duración pueden producir un daño
reversible.
En tanto dosis más grandes o una isquemia
más prolongada pueden resultar en muerte
LESION CELULAR celular o en daño irreversible que lleva a su vez
a la muerte celular.
LESION CELULAR
Modificaciones y particularidades en la
lesión celular
Ejemplos:
El musculo esquelético si es privado de su riego

sanguíneo y este se queda en reposo, no sufre
lesión en varios minutos, lo que no sucede con
el musculo cardiaco que es más susceptible a
sufrir daño por una supresión del riego
sanguíneo.
LESION CELULAR
LESION CELULAR
Las modificaciones celulares dependen del

tiempo y la intensidad de la lesión
Células de los túbulos contorneados

proximales y distales del riñón
•Supresión de oxigeno por 20 mts ( L. reversible)

•Supresión de oxigeno mas 20 mts ( Irreversible)
•Cambios morfológicos presentes a las 12 hrs
Hepatocitos con intoxicación por CCL4

• 1 a 2 hrs lesión irreversible
LESION CELULAR Neuronas

• 3 a 5 mts con supresión de oxigeno ( irreversible)
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
Causas exógenas
• Físicos (calor y el frio)
•Químicos (Fármacos)
•Biológicos (Bacterias, virus, etc.)
Causas endógenas
•Defectos genéticos
•Factores hormonales
•Metabolitos
La hipoxia es la causa mas importante

LESION CELULAR de lesión celular
TIPOS DE LESION CELULAR - APOPTOSIS
¿Como se inicia la apoptosis?
Vía extrínseca:
activación de los receptores de muerte
celular . ( FNT y el gen FAS)
Vía intrínseca:
Aumento de la permeabilidad de las
mitocondrias, que liberan los citocromos.
(moléculas proapoptosicas)
LESION CELULAR
TIPOS DE LESION CELULAR
¿Como se pone en marcha la muerte celular en

la apoptosis?
La señal inicial activa las caspasas iniciadoras

que actúan sobre las caspasas ejecutoras y
estas:
Elevan la concentración del calcio

intracitosolico.
lo que activa a su ves las encimas

endonucleasas y proteasas.
LESION CELULAR
Endonucleasas: Fragmentación del ADN
Proteasas: Dañan el citoesqueleto.
Condensación citoplasmática
LESION CELULAR
FORMACION DE CUERPOS APOPTOSICOS.
Fragmentación del núcleo y el citoplasma

rodeados por una membrana.
Cuerpos apoptosicos son expulsados fuera de la

célula
LESION CELULAR
Genes reguladores de la apoptosis:
Gen bcl-2 prototipo de antiapoptosis
Gen Bax Se opone al gen bcl-2.
Gen P53 Inductor de la apoptosis.
Pueden los virus inducir la apoptosis?
Hepatitis viral, fiebre amarilla, VIH

(destruye los linfocitos T colaboradores
CD4 +)
LESION CELULAR
La apoptosis como un proceso esencial
•Membranas interdigitales, branquias.
•recambio celular normal de los tejidos
Mitosis y apoptosis mantienen el equilibrio

celular en los tejidos
LESION CELULAR
Diferencias entre necrosis y apoptosis
NECROSIS
•Implica a grupos mas extensos de células .
•No se produce actividad genética.
•Induce a una respuesta inflamatoria.
APOPTOSIS
•Afecta a células aisladas.
•Muerte celular controlada genéticamente.
•No genera un proceso inflamatorio.
LESION CELULAR
Definición
necrosis hace referencia a los cambios morfológicos que sufren la
célula cuando mueren debido a una lesión grave y súbita por diversos
agentes lesivos:
•Isquemia
• hipertermia sostenida
•trauma físico o químico
Un dato característico de la necrosis es la afectación de células que

están por contigüidad.
El termino gangrena se aplica cuando una masa considerable de

tejido sufre necrosis.
NECROSIS
Aspectos morfológicos en la necrosis
la forma más característica de necrosis es la oncosis presentando
las siguientes características de muerte celular:
•Edema celular
•Cariolisis (disolución del núcleo)
•Cariorexis (fragmentación de la cromatina al azar)
•Picnosis (condensación de la cromatina)
•Edema de los organelos
•Ruptura de la membrana citoplasmática.
NECROSIS
Necrosis por licuefacción
tiene lugar cuando la muerte celular aparece antes de la destrucción
de las enzimas catalíticas que son liberadas y actúan sobre el tejido
necrótico hasta convertirlo en una especie de pasta o resto acuoso.
•Infarto cerebral (el área necrótica se reblandece encefalomalacia)
•Los abscesos (infección purulenta localizada)
•Gangrena húmeda en las extremidades: que se produce de forma

característica en pacientes diabéticos y es un tipo de necrosis
coagulativa con una infección bacteriana superpuesta. El tejido se
vuelve liquido por acción de las enzimas líticas de las bacterias.
TIPOS DE NECROSIS
Necrosis por coagulación
se caracteriza por un cese brusco de todas las funciones

básicas de la célula en relación al efecto desnaturalizante
de la acidosis sobre las enzimas y proteínas estructurales
bloqueando su acción por lo que el tejido no se disuelve y
el tejido muerto conserva su aspecto general.
* Desde el punto de vista morfológico el tejido necrótico

tiene un aspecto más pálido que el normal y recuerda a la
carne cocida.
TIPOS DE NECROSIS
Necrosis caseosa
Se debe a la presencia de substancias lipídicas en el

foco de la necrosis que dan lugar a un aspecto cremoso
de la lesión.
*Desde el punto morfológico, el tejido necrótico ha

perdido su estructura normal y es amorfo, finamente
granular.
TIPOS DE NECROSIS
Necrosis grasa / Pancreatitis aguda
afecta de forma característica a las células grasas que se sitúan
dentro y alrededor del páncreas, el epiplón o la pared de la
cavidad abdominal.
Se caracteriza por una lipolisis que se produce cuando las células
grasas son permeabilizadas por la lipasa y otras enzimas líticas
liberadas de las células pancreáticas lesionadas
El tejido graso muestra inicialmente un aspecto blando y
gelatinoso, pero después se transforma en unas placas
blanquecinas similares a la tiza, constituidas por jabones cálcicos.
Desde el punto de vista histológico, las células adiposas pierden
sus límites y están mal definidas. El deposito de calcio hace que
las células adiposas necróticas tengan un tono azulado.
TIPOS DE NECROSIS
Necrosis fibrinoide
se limita a los vasos sanguíneos pequeños. “Es típica de arterias
pequeñas, arteriolas y glomérulos que sufren enfermedades
autoinmunitarias (p. ej. Lupus eritematoso sistémico) o hipertensión
maligna”.
Las paredes de los vasos o glomérulos necróticos se impregnan de
fibrina y aparecen teñidas de forma roja homogénea en las
preparaciones convencionales de Hematoxilina – Eosina (HE).
Un análisis detallado mostraría la presencia de otras proteínas
plasmáticas en estos depósitos, pero la fibrina oculta a las demás
proteínas en los cortes histológicos y por eso da el nombre a esta
lesión.
TIPOS DE NECROSIS
La necrosis fibrinoide se puede reconocer exclusivamente en cortes
histológicos y no se asocia a ningún rasgo macroscópico típico.
CAUSAS DE LESION CELULAR
Dr. Hans Gonzalez Palma
Causas exógenas de lesión celular
Factores físicos, químicos y biológicos, como el calor y el frío, las

toxinas y los fármacos, los virus y las bacterias.
Causas endógenas de lesión celular:
Defectos genéticos, metabolitos, hormonas, citocinas y otras

sustancias
CAUSAS DE «bioactivas».
LESION CELULAR
Hipoxia
Deficiencia relativa de oxígeno, que se traduce

en una desproporción entre la necesidad de
oxígeno y su disponibilidad.
Puede producirse por una reducción del

aporte o por un incremento de las
necesidades que no se consigue cubrir.
El bloqueo completo del aporte de oxigeno se

LESION CELULAR denomina anoxia.
Causas de hipoxia o anoxia
Aporte inadecuado de oxigeno

baja concentración de oxígeno en el aire en
las grandes alturas.
Supresión o disminución del riego

sanguíneo
nos lleva a una perfusión inadecuada de la
sangre en los tejidos.
“isquemia por insuficiencia cardiaca o infarto

LESION CELULAR de miocardio
(trombos, émbolos, arterioesclerosis).
Causas de hipoxia o anoxia
Transporte inadecuado de oxígeno en la

sangre
Anemia
Envenenamiento por monóxido de carbono.
Inhibición de la respiración celular

(bloqueo de la utilización del oxígeno)
LESION CELULAR La intoxicación por cianuro

Hipoxia
Todas las causas de hipoxia mencionadas en

definitiva impiden la fosforilacion oxidativa
normal, de forma que se reduce la capacidad
de las mitocondrias de generar adenosina
trifosfato (ATP). Si la célula carece de ATP
no consigue mantener sus funciones vitales.
Las células hipoxicas se hinchan, cambio que

se llama degeneración hidrópica o
LESION CELULAR vacuolar.
Traumatismos por agentes solidos
Aparecen cuando un elemento sólido en movimiento entra en contacto
con el ser humano o, por el contrario, cuando el cuerpo en movimiento
se encuentra con una masa inmóvil. En ambos casos se produce la
transmisión de energía mecánica, cuya cantidad depende
directamente de la masa y del cuadrado de su velocidad. Por ello,
masas de pequeño tamaño a alta velocidad (proyectiles) pueden
ocasionar lesiones más importantes que grandes masas a menor
velocidad.
LESION CELULAR POR AGENTES FISICOS
Conmoción.
En ella no existe una lesión anatómica evidente. Tiene especial importancia

cuando afecta al cráneo ya que da lugar a la pérdida de conciencia. El
mecanismo consiste en que al ser desplazada bruscamente la cabeza o cesar
su desplazamiento de forma súbita, el encéfalo, suspendido en el líquido
cefalorraquídeo, se retrasa en el movimiento por el principio de la inercia. La
consecuencia es la tracción y deformación del encéfalo, sobre todo del tronco
(que alberga la formación reticular), por lo que se altera el nivel de conciencia

Contusión.
Se caracteriza por una lesión tisular, de intensidad variable, en la que se

mantiene intacta la piel. Se clasifican en tres grados atendiendo a la intensidad
de la lesión.
Primer grado se produce una rotura de capilares y vasos de pequeño

tamaño en la que se libera sangre que infiltra el tejido subcutáneo (equimosis).
Segundo grado se caracterizan por la rotura de vasos de calibre con mayor

salida de sangre, que se acumula formando un hematoma.
LESION
Tercer CELULAR
grado aparecePOR AGENTES
necrosis de la pielFISICOS
y del tejido subcutáneo.
Heridas.
El dato principal es la lesión de la piel, existiendo una solución de continuidad

de la misma. Existen múltiples clasificaciones de las heridas:
el agente causal
arma blanca, arma de fuego, mordeduras.
La forma
punzantes, incisas, laceradas, contusas.

Profundidad
superficiales, profundas, penetrantes y perforantes).

Consecuencias y manifestaciones de los traumatismos
Consecuencias locales:
La pérdida de conciencia (conmoción cerebral), la hemorragia por lesión

vascular y la puesta en marcha de una respuesta inflamatoria. No es
infrecuente que aparezca una infección debido a la alteración de los
mecanismos defensivos sobre la zona traumatizada.
Consecuencias generales
Aparición de un shock hipovolémico
Los fenómenos
LESION embólicos
CELULAR POR debido a la penetración
AGENTES FISICOSen el torrente sanguíneo de
aire (embolismo gaseoso) o tejido graso de la médula en las fracturas óseas
(embolismo graso)
Efectos patológicos del calor
Hipertermia / acción directa general
Causas:
*Disminución de perdidas de calor
•Endógenas (alteraciones congénitas de glándulas sudoríparas)
•Exógenas( fármacos que disminuyen la sudación)
*Aumento de la producción de calor
•Golpe de calor
*Alteraciones del centro termorregulador
•Lesiones del hipotalamo
LESION CELULAR POR FRIO Y CALOR

Hipertermia
Mecanismos contrarreguladores:
*Vasodilatación cutánea
*Sudación
Promueven la eliminación de calor del organismo

Hipertermia
Consecuencias y manifestaciones
Hipertermia superior a los 41°c
Citólisis: (musculo, hígado, túbulo renal y sistema nervioso)
Incremento del metabolismo
Alteraciones en el sistema de la coagulación

•Hemorragias
•CID

Quemaduras / acción directa local
•Quemaduras de primer grado

•Quemaduras de segundo grado
•Quemaduras de tercer grado
Consecuencias
•Necrosis de la piel y tejidos subcutáneos

Efectos patológicos del frio
Hipotermia / acción directa general
•Disminución de la temperatura corporal por debajo de
35°c
Mecanismos y causas
Disminución de la temperatura ambiental que es el
factor desencadenante para que se genere una
disminución de la temperatura corporal

Fase de lucha:
Puesta en marcha de los mecanismos reguladores, es decir, la
vasoconstricción cutánea y el incremento de producción de calor
por los tejidos (principalmente muscular y hepático), lo que obliga
a un incremento de las funciones respiratoria y circulatoria para
aportar más oxígeno. Las manifestaciones de esta fase serán,
lógicamente, sensación de frío, palidez, escalofríos, taquicardia,
taquipnea y aumento de la presión arterial.

Fase de depresión
•Depresión de los sistemas orgánicos por el frio
Fase poiquilotérmica
•Sujeto inconsciente con perdida de calor. Fallece por asistolia o
fibrilación ventricular

Acción directa local del frio
Efecto del frio sobre un área concreta sin que sea
necesario que la temperatura descienda de los limites
normales
Mecanismos y causas
vasoconstricción intensa que ocasiona isquemia tisular.
Lesión tisular directa debido a la inactivación enzimática (a

temperaturas moderadas) o a la cristalización del agua (a
temperaturas < 0 °C), que ocasiona necrosis celular.

Efecto del frio sobre un área concreta sin que sea necesario que
la temperatura descienda de los limites normales
Mecanismos y causas
*Daño en las células endoteliales
•Aumento de la permeabilidad
•Isquemia
Desencadena una respuesta inflamatoria secundaria

Las congelaciones (predominan las lesiones vasculares)
De primer grado, tumefacción dolorosa (como consecuencia de la
extravasación) y enrojecida (por la vasodilatación reactiva).
De segundo grado, ampollas de contenido seroso o serohemático, con dolor y

parestesias.
De tercer grado, necrosis tisular, con piel de color grisáceo, fría y con
anestesia.

Perniosis (sabañones).
Lesiones rojo-azuladas, templadas o calientes, muy

pruriginosas localizadas en partes acras.
Los estudios histopatológicos demuestran inflamación

perivascular y edema.

Pie de trinchera
La lesión se debe a la acción conjunta del frio la humedad, el
ortostatismo y la inmobilidada
*Exposición al frio: Anestesia, palidez e hiperhidrosis
Al normalizarse la temperatura se presenta:

Enrojecimiento, calor local y edema de la extremidad afectada

Lesión celular por presión atmosférica
Fuerza que ejerce el aire atmosférico

sobre la superficie terrestre.
Suele expresarse en milímetros de mercurio

(mmHg); diciéndose que la presión normal a
nivel del mar es de 760 mmHg.
Este valor se llama también una atmosfera de

presión. (760 mmHg de presión atmosférica
es igual a 1 atmosfera de presión).
LESION CELULAR
Hiperpresion atmosférica
•¿En que casos se produce?
•Cambios en los gases atmosféricos?
•10m de descenso incrementa 1 atm la

presión de los gases.
•Toxicidadde gases a partir de las 2 atm de

presión parcial.
LESION CELULAR
Hiperpresion atmosférica
Este incremento de presión aumenta la cantidad

de gases disueltos en la sangre
Efectos tóxicos del oxigeno

Hiperoxia: convulsiones y confusión mental.
Efectos tóxicos del nitrógeno

Tejido cerebral: incoordinación y euforia.
Vasos sanguíneos: Embolia gaseosa arterial.
Neumotórax.
LESION CELULAR
Hipopresion atmosférica
Ascensos a mas de 2600 a 3000 mts sobre el

nivel del mar.
Escaladores.
Habitantes que suben a ciudades de una altura

superior a la mencionada
Aeronáutica.
LESION CELULAR
Hipopresion atmosférica
Enfermedad de al altura(mal agudo de la montaña)

Puede causar la muerte por edema agudo de pulmon
Disbarismo
Modificaciones bruscas de la presión barométrica con notable

descenso final de la misma.
LESION CELULAR En desplazamientos verticales importantes.

Síndrome de descompresión
Disolución del nitrógeno y liberación del mismo

en forma de burbujas.
•En tejidos periarticulares y arteriolas.
•Aeroembolias (isquemia en áreas vitales).
Profilaxis
LESION CELULAR
Descompresión explosiva
Paso brusco de una normobaria a una hipobaria

acusada.
Consecuencias
•Perdidadel conocimiento por aeroembolia en

vasos cerebrales.
•Microhemorragias viscerales y cutaneomucosas.

LESION CELULAR
Lesión celular por electricidad
•La clase de corriente
•Intensidad de la misma.
•Del camino seguido
•Duración
•Resistencia que ofrecen los tejidos
LESION CELULAR
Quemadura eléctrica.
Fibrilación ventricular.
Tetanización del diafragma (electrocución).
LESION CELULAR
Quemaduras eléctricas
Se producen por la suma de dos efectos diferentes.

El paso de la corriente por un mal conductor (como es
nuestro cuerpo) origina una elevada producción de calor que
produce necrosis directa de los tejidos.
A su paso por los vasos sanguíneos daña los endotelios (lo

que puede originar trombosis posteriormente) y la capa
media (disminuyendo su resistencia lo que puede terminar
originando hemorragias secundarias). Las zonas que por
LESION CELULAR trombosis o por hemorragia quedan privadas de aporte
sanguíneo adecuado, terminaran por necrosarse,
incrementando así la dimensión y profundidad de la
quemadura eléctrica.
Electrocución
Es el paro cardiorespiratorio producido por un accidente
eléctrico.
Fenómenos que desencadenan la electrocución

Fibrilación ventricular que al inducir un fallo cardiaco
termina por provocar un paro también respiratorio.
La tetanización de los músculos respiratorios origina

LESION CELULAR una anoxia que culmina en un paro cardiaco.
Lesión celular por radiación
Radiación ionizante: (rayos X, rayos gana, partículas de

radioisótopos alfa y beta y neutrones).
La teoría del blanco o acción directa

las radiaciones ionizantes alteran directamente las
macromoléculas de la célula, en especial el ácido
desoxirribonucleico.
La teoría de la acción indirecta

El efecto patógeno se produce a través de la radiolisis del
agua, que se ioniza y genera radicales libres (superoxidos)
LESION CELULAR de alta actividad; los radicales libres según esta teoría, actúa
luego sobre los ácidos nucleicos y enzimas.

Radiación ionizante: (rayos X, rayos gana, partículas de
radioisótopos alfa y beta y neutrones).
Los radicales libres pueden provocar peroxidación de los

lípidos dentro de las membranas de la célula y organelos, con
lo que se dañan las mitocondrias y retículo endoplásmico.
En las proteínas pueden producirse puentes de enlaces
disulfídricos (los aminoácidos más lábiles son metionina y
cistina).
En el ácido desoxirribonucleico pueden producir mutaciones.
LESION CELULAR
Las alteraciones pueden ser: Necrosis, supresión de la
actividad mitótica y diversas alteraciones de macromoléculas.

Rayos solares (radiación ultravioleta).
Quemaduras
Tumores malignos
(carcinoma basocelular, carcinoma epidermoide)
Mutaciones del gen p53 (gen supresor de tumores)

y lesiones del DNA.
LESION CELULAR
Clasificación de las células de acuerdo a la

susceptibilidad de lesión.
Células radiosensibles
•Células linfoides, mieloides

•Células hematopoyéticas
•Epitelio de estomago e intestino.
LESION CELULAR

Células radioreactivas
LESION CELULAR

Células radioresistentes
LESION CELULAR
Piel
•Lesiones eritematosas
•Perdida de función en glándulas.
•Depilación
•Ulceras crónicas
•Cáncer de piel
LESION CELULAR
Tracto gastrointestinal
Las lesiones no son muy comunes.
•Degeneración y necrosis epitelial
Atrofia extensa de la mucosa
Ulceras crónicas
LESION CELULAR
Huesos y cartílagos
•En niños (retardo o detención definitiva del

crecimiento)
•Hueso maduro: Fracturas espontáneas por

alteración en su estructura.
LESION CELULAR
Ovarios
•Maduración de folículos
•Ovulación
•Formación del cuerpo luteo
LESION CELULAR
Testículos
•El epitelio germinativo es el mas radiosensible.
Irradiación del útero humano gravídico.
•Aborto o desarrollo anormal del feto.

•Primeros meses.
LESION CELULAR
Cavidad bucal
Mucositis
Xerostomía (caries dental)
Osteomielitis (lesión de los vasos intraoseos)
Hipogeusia
LESION CELULAR Trismus

Lesión celular por substancias químicas

Alcohol etílico
Múltiples evidencias relacionan el abuso del alcohol

con más de sesenta enfermedades.
Demencia, la pancreatitis, la cirrosis hepática o el

síndrome de dependencia alcohólica, el
hepatocarcinoma, y los cánceres de cavidad bucal,
esófago, páncreas, mama y colorrectal.
LESION CELULAR
Lesión celular por sustancias quimicas
El alcohol etílico
•Asfixia por aspiración

•Demencia
•Metamorfosis grasa – cirrosis
•Gastritis
•Neuropatía periférica
•Pancreatitis
LESION CELULAR
Lesión celular por sustancias químicas
Organofosforados
Inhalación
Ingestión
Piel
LESION CELULAR

Transmisión del impulso nervioso
La transmisión de los impulsos nerviosos entre dos

neuronas tiene lugar en la sinapsis o conexión
entre ambas.
Esta sinapsis está formada por la membrana

presináptica, la hendidura sináptica y la
membrana postsináptica.
LESION CELULAR

a) La llegada de un potencial de acción despolariza

la membrana presináptica, provocando la apertura
de canales iónicos y el ingreso de calcio.
b) El Ca2+ entra y el aumento de su concentración

hace que las vesículas del neurotransmisor
(acetilcolina) se unan a la membrana y liberen,
por exocitosis, el neurotransmisor
LESION CELULAR (acetilcolina) en la hendidura sináptica.

c) En la membrana postsináptica el
neurotransmisor (acetilcolina) se une a sus
receptores provocando la apertura de los canales
iónicos en esta membrana.
La entrada de Ca2+ en los canales iónicos produce
la despolarización y excitación de la membrana
postsináptica.
Esta despolarización se propaga hasta la siguiente
célula nerviosa o a la placa motora
correspondiente.
LESION CELULAR

d) El neurotransmisor después de actuar es

rápidamente inactivado por la enzima
acetilcolinesterasa para que pueda
repolarizarse la membrana y pueda transmitir
sucesivamente nuevos impulsos nerviosos.
LESION CELULAR
La toxicidad por organofosforados produce:
La inhibición de la enzima acetilcolinesterasa

provocando acumulación de la acetilcolina en la
unión sináptica y la interrupción de la transmisión
normal de los impulsos nerviosos.
La causa de muerte por envenenamiento con

organofosforados está asociada en general con la
asfixia y el fallo respiratorio.
LESION CELULAR

Clínica
síntomas o signos de envenenamiento colinérgico

broncoconstricción, secreciones bronquiales, aumento
de la salivación y el lagrimeo, aumento del tono
gastrointestinal y del peristaltismo, nauseas, vómitos,
diarreas, bradicárdias que pueden progresar hasta el
bloqueo cardiaco, constricción de pupilas, etc.
LESION CELULAR

Clínica
Debilidad muscular.
tic involuntarios.
Gesticulaciones.
calambres.
LESION CELULAR
Medicamentos - tetraciclinas
Gastrointestinales:
Diarreas, náuseas y anorexia.
Éstas pueden disminuir al reducir la dosis, pero en

ocasiones es necesario suspender el fármaco.
LESION CELULAR
En niños, hasta la edad de 8 años se recomienda

no usarlas:
Hipoplasia del esmalte de los dientes.
Discromía. (dentición no permanente)
LESION CELULAR
A nivel óseo: (trastorno del crecimiento

esquelético)
No se recomienda el uso de las tetraciclinas

durante el embarazo:
“Durante los primeros y tercer trimestre es cuando

puede ocurrir el mayor daño a dientes y huesos del
LESION CELULAR feto”.
Toxicidad hepática:
infiltración lipídica difusa del hígado:

(mujeres embarazadas)
LESION CELULAR
Medicamentos - Fenitoina
En los ganglios: hiperplasia reaccional.
Cavidad bucal: hiperplasia gingival.
Medula ósea: anemia megaloblastica.
LESION CELULAR
Medicamentos - Cloranfenicol
La toxicidad hematológica.
2 situaciones graves aunque no frecuentes:
depresión reversible de la médula ósea,

relacionada con la dosis:
Compromiso de la serie roja (anemia megaloblastica).

LESION CELULAR Aparece precozmente
Medicamentos – Cloranfenicol
La toxicidad hematológica.
2 situaciones graves aunque no frecuentes:
Depresión irreversible, habitualmente fatal,

relacionado a idiosincrasia del paciente.
Puede aparecer semanas o meses después de

finalizado el tratamiento y suele afectar a las 3 series
LESION CELULAR (anemia aplasica)
Medicamentos – Acido acetil salicílico
Produce gastroenteritis hemorrágica.

Ulceración superficial de la mucosa bucal y estómago.
hemorragias petequiales:
“interfiere en la producción del factor IV de la
coagulación por parte de las plaquetas”.
Depresión en la producción hepática de protrombina.

LESION CELULAR
Lesión celular por agentes biológicos
Pueden lesionar a las células de muy diferentes

formas:
agresión directamente a la célula.
La lesión se produce por la emisión de substancias

químicas procedentes de su metabolismo y que
son conocidas como toxinas o biotoxinas.
LESION CELULAR
la agresión se produce sobre el mismo material
genético de la célula. Virus

Agentes biológicos – Bacterias
Adherencia:
Fimbrias
Membrana externa de las bacterias gramnegativas.
Pared celular de las bacterias grampositivas.
Función principal
Servir como soporte de las adhesinas, encargadas
LESION CELULAR de reconocer a su receptor en la célula hospedera.

Agentes biológicos – Bacterias
Adherencia:
Adhesinas
Lectinas (proteínas que tienen afinidad por los azúcares)
“ su función es la adherencia en forma estrecha a la célula
Hospedera”.
Ejemplos:
Proteínas de membrana externa de las bacterias gram (-)
LESION CELULAR Ácidos lipoteicoicos de bacterias gram (+)
Glucocalix, proteínas F y M de Streptococcus sp.
Agentes biológicos
Factores de diseminación
Enzimas: colagenasas ( musculo, hueso y cartílago)
Coagulasas: Proteínas producidas por el S. aureus.

La coagulasa, puede revestir su superficie con fibrina al
entrar en contacto con la sangre dificultando la fagocitosis
Hialuronidasas: “streptococos”. degradan componentes

de la matriz extracelular (hidroliza el ácido hialuronico)
LESION CELULAR facilitando de esta manera la diseminación del
microorganismo en el hospedero.
Agentes biológicos
Coartar las barreras defensivas
Escape de la fagocitosis: “cápsula bacteriana”
Proteger a la bacteria de la respuesta inflamatoria
“activación del complemento y fagocitosis”
Ejemplos: Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus.
Promueve que la bacteria se pegue a diversas superficies

(streptococcus mutans se pega al esmalte del diente y las
reacciones químicas que produce la bacteria da lugar a la
caries dental)
LESION CELULAR
Agentes biológicos
Exotoxinas
Proteínas de alto peso molecular, excretadas al medio
donde se desarrolla la bacteria.
Citotoxinas son exotoxinas que dañan una gran variedad

de tipos celulares.
Las exotoxinas que dañan un tipo específico de células se

designan de acuerdo al tipo de célula u órgano afectado
Neurotoxina.
LESION CELULAR Leucotoxina.
Hepatotoxina.
Cardiotoxina.
Agentes biológicos
Exotoxinas
También se les da el nombre a las exotoxinas de acuerdo a
las especies que las produce o a la enfermedad que están
asociadas.
Toxina colérica producida por Vibrio cholerae.
Toxina shiga producida por Shigella sp, causa la disentería

bacteriana.
LESION CELULAR Toxina diftérica producida por Corynebacterium

diphtheriae causante de difteria.
Toxina tetánica, producida por Clostridium tetani, causante

de tétanos.

Agentes biológico
Endotoxinas
Lipopolisacárido (LPS) que corresponde a la membrana
externa de las bacterias gramnegativas.
Ejerce su efecto solamente cuando la bacteria se lisa.
LESION CELULAR

Agentes biológico
Lesión celular por virus
Producen diversas alteraciones al infectar las células. Estas

alteraciones se conocen con el nombre de efecto
citopatologico (ECP).
LESION CELULAR

Agentes biológico
Lesión celular por virus
Mecanismos de lesión.
Se puede producir directamente por la acción de los virus,
los que al generar ECP destruyen la célula.
, Indirectamente, por acción de otros mecanismos, en
especial los del sistema inmune.
El reconocimiento de alteraciones celulares, como
expresión de antígenos en la superficie celular, permite a
las células del sistema inmune (especialmente linfocitos T
LESION CELULAR citotóxicos) y a los anticuerpos específicos, (actuando en
conjunto con el complemento), destruir a las células
infectadas por virus.

Agentes biológico
Lesión celular por virus – Efectos citopatologicos
Lisis celular
Detención de la síntesis de macromoleculas celulares, por

algunas proteínas virales.
Virus polio
LESION CELULAR

Agentes biológico
Proliferación celular
El virus induce la síntesis de DNA celular y determinan que
las células infectadas proliferen antes de provocar su
destrucción.
Infecciones por virus papiloma, responsables de las

verrugas, las cuales corresponden a procesos
LESION CELULAR hiperplásicos”.

Agentes biológico
Fusión celular
Por proteínas de la estructura viral que tienen la propiedad
de fusionar membranas celulares.
Origen a células multinucleadas.

Sarampión
LESION CELULAR Herpes

Agentes biológico
Cuerpos de inclusión
Son estructuras que aparecen durante la infección por

determinados virus.
Presentan una localización intracitoplasmática y/o nuclear.

LESION CELULAR

Agentes biológico
Lesión celular por virus – Efectos oncogénico
Virus de la hepatitis B - cáncer hepático.

Ebstein Barr Virus - produce linfomas.
Papiloma virus (HPV) - cáncer de cuello uterino
Virus herpes simple tipo 8 - sarcoma de Kaposi.
LESION CELULAR
Bacterias
Amigdalitis y faringitis
•Agente causal
•Fiebre reumática
LESION CELULAR
bacterias
Actinomicosis “Actinomyces Israelii”

Bacteria anaerobia no patógena
¿Cuándo causa lesión?
Traumatismos, infección, cirugía, absceso dental
¿lugares mas afectados?
Clinica
Lesión celular por hongos

LESION CELULAR
•Micosis superficiales y profundas
Parásitos
Protozoos
Paludismo
Tricomona vaginalis
Toxoplasmosis
LESION CELULAR
Parásitos
Helmintos
Quiste hidatídico
Filariasis
Obstrucción de vasos linfáticos
(miembros inferiores, tej. Retroperitoneal, cordón
espermático, epidídimo, glándulas mamarias)
Elefantiasis
LESION CELULAR Fibrosis, linfedema, engrosamiento del tejido conectivo
y piel, linfangitis y linfoadenitis ascendente.
Virus
Intracelulares obligados
Virus con DNA

Hepatitis B, herpes, molluscum contagiosum, HPV
Virus con RNA
Hepatitis A y C, Rabia, Influenza A y B, parotiditis,
rubeola, fiebre amarilla, mononucleosis infecciosa.
HTLV I y II (retrovirus)
Leucemia/ linfoma de células T del adulto
Mielopatia/ paraparesia espástica tropical
LESION CELULAR
Lesión celular por trastornos en los

mecanismos inmunitarios
Principales células del sistema inmunitario

Linfocitos T
Linfocitos B
Células asesinas naturales (citoliticas o natural
Killers)
Macrófagos
Células dendríticas
LESION CELULAR

Los neutrófilos, eosinofilos, basófilos y las plaquetas

de la sangre, son una parte importante del
sistema defensivo corporal.
No participan de forma directa en reconocimiento

de los estímulos y antígenos extraños (ajenos
a uno mismo), que es la función principal y
característica de las células del sistema
LESION CELULAR inmunitario.

Por respuesta inmunitaria insuficiente
Inmunodeficiencia primaria
•Hipogamaglobulinemia ligada al cromosoma X
(enfermedad de Butrón) def. linf. B
•Enfermedad de Di George
Def. linf. T y complemento C2 y C4
Inmunodeficiencia secundaria
•SIDA (deficiencia de linfocitos CD4 y CD8)
•Esplenectomía
LESION CELULAR
•Quimioterapia citotoxica
•malnutrición

Por respuesta inmunitaria excesiva

(Lesión celular por hipersensibilidad)
En algunos individuos la exposición repetida a

antígenos específicos en lugar de inducir una
respuesta inmunitaria de tipo protector
(inmunidad) ocasiona reacciones adversas
(hipersensibilidad)
LESION CELULAR
Lesión celular por trastornos en los mecanismos

inmunitarios
Por respuesta inmunitaria excesiva

(Lesión celular por hipersensibilidad)
Liberación de mediadores vasoactivos y espasmogenicos de la

inflamación (tipo I)
Unión Ac/Ag de la superficie celular, predisponiéndolos a la
lisis por fagocitosis (tipo II)
Formación de complejos Ag/Ac, capaces de activar el sistema
del complemento (tipo III)
Sensibilización de los linfocitos T tras la reacción con el Ag
LESION CELULAR (tipo IV)


Reacciones de hipersensibilidad tipo I

(anafiláctica)
•liberación de mediadores de la inflamación
•Se desarrolla con rapidez tras la exposición al

antígeno en individuos sensibilizados con
anterioridad
•Dependen de la participación de mastocitos

LESION CELULAR
•La mayor parte están mediadas por la IgE

Reacción localizada
•Si el alérgeno se limita al sitio de contacto
•Edema e inflamación localizada
(rinitis – habones – asma bronquial)
Solo produce molestias menores
Reacción generalizada
LESION CELULAR •Riesgo para la vida – Shock anafiláctico
•Antígeno se introdujo por vía intravenosa

inmunitarios
Células que intervienen en estas reacciones:
Linfocitos B: Los linfocitos B vírgenes que al ser

estimulados por el antígeno (alérgeno), se transforman en
células plasmáticas secretoras de Ig. E. (primer contacto).
Linfocitos TH2 (variedad de linfocitos T CD4+

colaboradores) que producen al IL-4, que es necesaria
para la estimulación de los B secretores de Ig. E.
LESION CELULAR
Mastocitos: Estas células se unen a la Ig. E en su
superficie y actúan como células efectoras.

inmunitarios

Patogenia
Primera exposición
•Linfocito B virgen se transforma en célula plasmática secretora de
IgE por estimulo Ag
•Mastocitos se unen en la superficie a la IgE e interactúan como
células efectoras
Segunda exposición (al mismo antígeno)

•Formación de enlaces cruzados de IgE sobre la superficie del
LESION CELULAR mastocito

Reacción inmediata (liberación de los mediadores almacenados en
los gránulos de los mastocitos.
Reacción tardía ( liberación de substancias que necesitan ser
sintetizadas – varias horas después)

inmunitarios

Patogenia
Desgranulacion inmediata de mastocitos – R. inmediata

“liberación de mediadores de la inflamación preformados”
Aminas biogenicas (histamina): edema, broncoespasmo,

secreción de jugos gástricos y moco.
Enzimas (quimasa y triptasa) activan a las cinasas y el sistema

LESION CELULAR del complemento – quimiotacticos
Proteoglucanos (heparina) – anticoagulante


inmunitarios

Patogenia
Mediadores de la inflamación liberados en la R. tardía

“mediadores secundarios liberados a las 10 o 12 hrs”
Mediadores de origen lipídico: (unión del Ag a los mastocitos)

Activación de la fosfolipasa A2 – Ac araquidónico – leucotrienos y
prostaglandinas. También se forma el PAF
LESION CELULAR Citocinas

Reclutamiento de C. inflamatorias (neutrófilos y eosinofilos)
Agravan las lesiones en el tejido afectado.

inmunitarios

Síntomas asociados
Presentación de alérgenos sistémicos
Inyección en una persona sensibilizada con anterioridad

por fármacos, hormonas o antisueros
Shock anafiláctico (hipotensión, edema generalizado,

laringoespasmo, edema pulmonar y laríngeo, arritmias
LESION CELULAR cardiacas)

inmunitarios

Síntomas asociados
Reacciones localizadas
Por los Ag que penetran en el cuerpo a través de la piel,
mediante la inhalación o ingesta.
Reacciones respiratorias altas

Fiebre del heno (pólenes >10um), ácaros del polvo.
(congestión nasal, secreción acuosa, picor, estornudos y
LESION CELULAR tos).
Reacciones digestivas (ingesta de alergenos)
Diarrea, malabsorción, enteropatía perdedora de prot.

inmunitarios

Síntomas asociados
Reacciones localizadas
Por los Ag que penetran en el cuerpo a través de la piel,
mediante la inhalación o ingesta.
Reacciones broncopulmonares
Asma (hipersensibilidad de las vías respiratorias
pequeñas frente a los alérgenos inhalados, que cursa con
LESION CELULAR broncoespasmo, sibilancias, hipersecreción de moco y tos.
Reacciones cutáneas
Dermatitis atópicas.

inmunitarios
Reacciones de hipersensibilidad tipo II

Citoliticas
El antígeno está presente en la superficie de la célula diana.
Puede ser un antígeno intrínseco

(p. ej. Antígenos de los grupos sanguíneos Rh D)
un antígeno adsorbido en la superficie desde el entorno

(p. ej. Fármacos que se comportan como aptenos).
LESION CELULAR

Citoliticas
La interacción entre el anticuerpo y el antígeno

induce tres reacciones:
Lisis celular mediada por complemento
Citotoxicidad celular dependiente de

anticuerpos
LESION CELULAR Disfunción celular mediada por anticuerpos:


1. Lisis celular mediada por complemento
Unión Ac (IgM) al Ag de superficie determina la

activación por complemento de la lisis celular y
formación del complejo citolitico de ataque de
membrana (MAC) que destruye la célula.
Ejm. Reacción hemolítica aguda por

LESION CELULAR transfusiones

1. Lisis celular mediada por complemento
Reacción transfusional:
Se debe a la transfusión de sangre no
compatible.
La transfusión de sangre de un donante del

grupo A a un receptor del grupo B, provocara
LESION CELULAR una reacción hemolítica masiva mediada por el
anticuerpo del receptor frente al antígeno A del
donante.

2. Citotoxicidad celular dependiente de

anticuerpos (CCDA)
La unión del Ac (Ig G) que se comporta como

una opsonina, se sigue de la fagocitosis de la
célula lesionada.
LESION CELULAR Ejm. Anemia hemolítica


2. Citotoxicidad celular dependiente de

anticuerpos (CCDA)
Enfermedad hemolítica del recién nacido

(eritroblastosis fetal): Esta reacción se
produce a través de la placenta y esta mediada
por anticuerpos Ig G maternos frente a los
hematíes positivos para Rh del feto. Solo se
produce en madres Rh (-), que se inmunizan
LESION CELULAR
frente al antígeno del grupo sanguíneo Rh
durante la primera gestación de un feto Rh (+).

2. Disfunción celular mediada por Ac
Unión de Ac estimuladores a los receptores de

tirotropina (TSH) en las células tiroideas puede
estimular la hipersecreción de hormonas
tiroideas. Enf. De Graves.
Unión de Ac a los receptores de acetilcolina en la

LESION CELULAR unión neuromuscular, bloquea la transmisión
nerviosa ocasionando debilidad muscular.
Miastenia grave.

Pénfigo vulgar:
Esta enfermedad cutánea ampollosa, se produce

por anticuerpos frente a las proteínas que
constituyen las uniones intercelulares
(desmosomas) de la epidermis.
LESION CELULAR

Sindrome de Goodpasture: Se debe a

anticuerpos que reaccionan con el colágeno tipo
IV de las membranas basales de los vasos
glomerulares (glomerulonefritis progresiva) y
alveolos pulmonares (hemorragias alveolares).
LESION CELULAR

Reacciones de hipersensibilidad tipo III
Se caracterizan por que la unión del anticuerpo a

los antígenos, forman complejos que no son
eliminados por el sistema reticuloendotelial, sino
que se depositan en los tejidos, donde inducen
una reacción inflamatoria por activación del
complemento.
LESION CELULAR

“El sistema reticuloendotelial actualmente llamado

sistema fagocitico mononuclear, está formado
por un grupo de células cuya función es la de
capturar partículas inertes que circulan por el
organismo. Está integrado por los macrófagos
que se hallan fijos en el tejido conjuntivo, la médula
ósea, en los ganglios, los cordones esplénicos, en
los alveolos pulmonares y en el hígado (células de
LESION CELULAR Küpfer). Actúan de forma no específica en la
defensa del organismo”.

•Depósitos de inmunocomplejos en los tejidos,

induciendo una reacción inflamatoria por activación
del complemento. (C5a)
•La IgG activa la vía del complemento y de este

LESION CELULAR modo incrementa la permeabilidad vascular,
activan a los neutrofilos y producen necrosis
tisular.

Enfermedades causadas
Lupus eritematoso sistémico

Deposito de inmunocomplejos en muchos órganos
(piel, articulaciones y los riñones).
Glomerulonefritis aguda posestreptococica

Infección faríngea por estreptococos, se forman Ac
LESION CELULAR contra el estreptococo circulante lo que a su vez
forma inmuncomplejos , que se depositan en las
membranas basales glomerulares.
Reacciones de hipersensibilidad tipo IV

Características
Son iniciadas por linfocitos T específicos

sensibilizados.
Incluyen dos tipos de respuestas:
Reacciones de hipersensibilidad retardada

iniciadas por linfocitos T CD4+
LESION CELULAR Reacciones de citotoxicidad directa mediadas

por linfocitos T CD8+.

Características
En estas respuestas, como en todas las reacciones

de hipersensibilidad, los mecanismos inmunes
generan injuria tisular.
El daño tisular mediado por los linfocitos T puede

también acompañar a respuestas inmunes
protectoras frente a microorganismos
persistentes, en especial intracelulares, como
micobacterias y hongos.
LESION CELULAR
1. Reacciones de hipersensibilidad retardada
Se manifiestan por una respuesta inmune

característica a las 24-48 hrs. después del contacto
con el antígeno en individuos previamente
sensibilizados.
Son desencadenadas por linfocitos T CD4+ de la

subpoblación Th1 y en ocasiones linfocitos T
LESION CELULAR CD8+.
Ambos tipos celulares secretan citoquinas que

activan a los macrófagos, células efectoras finales
de esta reacción.
La injuria tisular es consecuencia de los productos

de los macrófagos activados, (enzimas hidrolíticas,
intermediarios reactivos del oxígeno, oxído nítrico y
LESION CELULAR citoquinas proinflamatorias)
Etapa de sensibilización
en la que el sistema inmune reacciona por primera
vez frente a un antígeno (Ag).
El Ag es presentado a los linfocitos T vírgenes lo
que produce la activación, expansión y
diferenciación de los linfocitos Ag-específicos en
células efectoras y de memoria
LESION CELULAR Etapa de desencadenamiento
Ocurre cuando el mismo Ag se presenta a una
población expandida de linfocitos T memoria.
Dermatitis por contacto

Producida por antígenos tales como niquel,
cromatos, cosméticos, benzoles, etc.
Juegan un papel importante las células de

Langerhans al presentar el antígeno con gran
eficiencia.
LESION CELULAR
Se produce un infiltrado celular perivascular
dérmico formado por linfocitos y macrófagos.
Además, hay edema y depósito de fibrina. Suele ser
máxima entre las 24 – 48 hrs.

Hipersensibilidad tipo tuberculina:
Producida por la inyección intradérmica de

tuberculina, un derivado proteico purificado de
Mycobacterium tuberculosis (PPD).
Descrita por Koch, quien observó que si a los

enfermos con tuberculosis se les administraba una
inyección subcutánea de tuberculina, reaccionaban
LESION CELULAR con fiebre y malestar general, ocasionando
un área de induración, enrojecimiento y
tumefacción en el sitio de inyección.

Clásicamente: como prueba (prueba de Mantoux)
Utilizada para determinar si un individuo ha sido

infectado previamente con Micobacterium
tuberculosis.
LESION CELULAR En una persona sensibilizada (previamente

infectada o inmunizada con BCG), la administración
de tuberculina desencadena una reacción de HSR
característica que aparece en 24-48 horas.

En el sitio de inyección del antígeno se produce una

reacción inflamatoria, con infiltrado de leucocitos,
acumulación de linfocitos T y monocitos, y
aumento de la permeabilidad vascular con
extravasación de macromoléculas del plasma.
El depósito extravascular de fibrina que se produce a
partir del fibrinógeno extravasado, es la base de la
induración característica de las lesiones cutáneas de la
LESION CELULAR HSR. La induración es máxima a las 24-48 hrs., siendo
este retraso en la aparición de la induración la razón
por la que esta respuesta se denomina retardada.
Hipersensibilidad tipo granulomatosa
Las respuestas inmunitarias celulares a los

microorganismos y otros antígenos extraños pueden
provocar lesiones hísticas, particularmente cuando los
antígenos no logran ser eliminados y persisten en
el tejido
LESION CELULAR
Las bacterias capaces de persistir en el interior

de los macrófagos, como M. tuberculosis, estimulan
respuestas macrofágicas y de linfocitos T intensas que
causan una inflamación granulomatosa y fibrosis.
LESION CELULAR
Se caracteriza por la presencia de granulomas

constituidos por el agregado de células epitelioides,
células gigantes multinucleadas que resultan de la
fusión de aquellas y linfocitos T.
Esta inflamación granulomatosa y la fibrosis provocan
una intensa destrucción tisular acompañada de
LESION CELULAR alteración funcional en los parénquimas blancos de
la enfermedad, como por ejemplo, el pulmonar.
2. Reacciones de citotoxicidad mediada por

linfocitos T.
En esta forma de hipersensibilidad de tipo IV,

linfocitos T CD8+ sensibilizados causan lisis directa
de células diana que expresan antígenos extraños
asociados a moléculas de MHC de clase I.
LESION CELULAR

linfocitos T.
Los linfocitos T CD8+ activados, células efectoras de

esta reacción, se denominan linfocitos T citotóxicos
funcionales (LTC).
Estas células constituyen el principal mecanismo de
defensa frente a patógenos intracelulares,
principalmente virus.
LESION CELULAR Sin embargo, también pueden ser los principales

responsables del daño tisular en una variedad de
situaciones, tales como infecciones por virus sin
efecto citopático y enfermedades autoinmunes.

linfocitos T.
La destrucción de las células blanco por los LTC es

antígeno específica y depende del contacto célula-
célula.
Los LTC ejercen su función citotóxica sobre las células

diana que expresan, asociado a MHC de clase I, el
mismo antígeno que desencadenó su proliferación y
diferenciación.
LESION CELULAR
Las células adyacentes que no expresan el antígeno no
son blanco de la acción de los LTC.

linfocitos T.
Los mecanismos principales por los que los LTC lisan las
células diana son:
el sistema perforina/granzima
Apoptosis dependiente de Fas ligando-Fas.

LESION CELULAR

linfocitos T.
Cuando ocurre el reconocimiento antigénico, los LTC

liberan por exocitosis perforinas y granzimas
presentes en gránulos intracitoplasmaticos.
Las perforinas se polimerizan en el espesor de la

bicapa lipídica de la célula diana formando un poro que
permite la entrada de agua, iones y de las granzimas.
LESION CELULAR Las granzimas son proteasas que al ingresar a la

célula diana desencadenan el proceso de apoptosis
mediante la activación de la cascada de las capazas.

linfocitos T.
En el mecanismo de destrucción dependiente de Fas

ligando-Fas:
también se induce la apoptosis de las células diana

pero por una vía distinta.
Los LTC al activarse expresan Fas ligando que puede

unirse a los receptores Fas de las células diana. Esta
LESION CELULAR interacción desencadena la apoptosis.

linfocitos T.
Ejemplos de daño tisular

La respuesta de los LTC frente a las infecciones virales
(algunas formas de hepatitis)
Los LTC pueden participar de la generación de injuria

en reacciones autoinmunes.
LESION CELULAR “Se plantea que la lisis mediada por los LTC contribuye
a la destrucción de las células b del páncreas en la DM
tipo 1.”

linfocitos T.
Ejemplos de daño tisular
En las formas agudas de rechazo de trasplantes, se

plantea que es de particular importancia la citotoxicidad
mediada por los LTC.
“Los LTC reconocen en forma directa las moléculas del

LESION CELULAR MHC de clase I extrañas presentes en las células del
donante y reaccionan contra ellas”
Lesión celulares por desequilibrios

nutricionales
Desnutrición
•Marasmo
•Kwashiorkor
La avitaminosis
•Vitamina B2: glositis, dermatitis, queratitis
•Vitamina K: hemorragia
La obesidad
LESION CELULAR •Hiperlipemias-arteriosclerosis- cardiopatías-HTA
Lesión celulares por alteraciones genéticas
Enf. Genéticas hereditarias

Alteraciones en uno de los gametos de los progenitores
Enf. Genéticas hereditarias

Las alteraciones se dan después de formarse el cigoto
Enf. Genéticas por factores teratogenicos

Talidomida, alcohol, radiaciones X, infecciones virales
(rubeola, herpes), infecciones bacterianas (sífilis),
parásitos( toxoplasmosis).
LESION CELULAR
Malformaciones congénitas por alteraciones

numéricas de los cromosomas
Síndrome de Down – trisomia 21

•Falta de disyunción durante la primera división
meiotica de la ovogénesis
Características
•Retraso mental, macroglosia, dientes de
Hutchinson, talla corta, facies mongólica con
LESION CELULAR epicantus, pliegue palmar horizontal, pelos y orejas
mal implantados, cardiopatías congénitas

Síndrome de Patau – trisomia 13

•Microcefalia, microptalmus, labio leporino, paladar
hendido, polidactilia, malformaciones cardiacas, y
retraso mental
Síndrome de Edwars – trisomia 18

LESION CELULAR •Retraso mental, anomalías cardiacas, hipotonía,
orejas de implantación baja

Síndrome de Turner
Características
•Se presenta en niñas
•Genitales externos e internos infantiles, falta de
ovarios, esterilidad, pezones separados, micrognatia,
orejas prominentes, talla corta, anomalías cardiacas,
LESION CELULAR alteraciones renales y retaso mental

Síndrome Klinefelter – trisomia XXY

•Falta de disyunción materna durante la primera
división mieotica de la ovogénesis
Sindroma de CRI _ DU _ CHAT

•Perdida de material genético en uno de los brazos
LESION CELULAR del cromosoma 5
Lesión celulares – envejecimiento y senectud
•Cambio progresivo e irreversible

•Regresión de tejidos (gónadas, cerebro, corazón,
musculo estriado y piel)
Síndrome de Hutchinson Gilford- infantilismo

•Envejecimiento en la infancia- fallecen 20 años
Síndrome de Werner
•Cataratas, atrofia del TCSC, canicie
•30 a 40 años con aspecto senil – fallecen 50 años
LESION CELULAR

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ADAPTACIÓN CELULAR

Es el ajuste de un organismo a su medio

Incremento en el numero de células

¿ cuando se produce lesión celular?

Las células normales se encuentran en una

Conjunto de cambios bioquímicos y/o

•Pueden ser reversibles o irreversibles

Se denomina Noxa a todo lo que ingresa al

Lesión celular reversible o subletal

Se produce cuando una noxa actúa sobre

Lesión celular irreversible o letal

Se produce cuando los mecanismos de

Alteraciones bioquímicas durante la

Alteraciones bioquímicas durante la

Hasta aquí la lesión celular es reversible. Pero

Alteraciones bioquímicas durante la

Es importante aclarar que la transición de una

No se puede definir un punto teórico de “no

Cambios morfológicos durante la lesión

Las manifestaciones morfológicas de la lesión

Cambios morfológicos durante la lesión

En la tumefacción celular que es una lesión

Cambios morfológicos durante la lesión

En los casos de infarto de miocardio que es una

Las modificaciones celulares dependen

El musculo esquelético si es privado de su riego

Las modificaciones celulares dependen del

Células de los túbulos contorneados

•Supresión de oxigeno por 20 mts ( L. reversible)

Hepatocitos con intoxicación por CCL4

LESION CELULAR Neuronas

La hipoxia es la causa mas importante

¿Como se inicia la apoptosis?

¿Como se pone en marcha la muerte celular en

La señal inicial activa las caspasas iniciadoras

Elevan la concentración del calcio

lo que activa a su ves las encimas

Endonucleasas: Fragmentación del ADN

Proteasas: Dañan el citoesqueleto.

FORMACION DE CUERPOS APOPTOSICOS.

Fragmentación del núcleo y el citoplasma

Cuerpos apoptosicos son expulsados fuera de la

Genes reguladores de la apoptosis:

Gen bcl-2 prototipo de antiapoptosis

Gen Bax Se opone al gen bcl-2.

Gen P53 Inductor de la apoptosis.

Pueden los virus inducir la apoptosis?

Hepatitis viral, fiebre amarilla, VIH

La apoptosis como un proceso esencial

•Membranas interdigitales, branquias.

•recambio celular normal de los tejidos

Mitosis y apoptosis mantienen el equilibrio

Diferencias entre necrosis y apoptosis

Un dato característico de la necrosis es la afectación de células que

El termino gangrena se aplica cuando una masa considerable de

•Infarto cerebral (el área necrótica se reblandece encefalomalacia)

•Los abscesos (infección purulenta localizada)

•Gangrena húmeda en las extremidades: que se produce de forma

se caracteriza por un cese brusco de todas las funciones

* Desde el punto de vista morfológico el tejido necrótico

Se debe a la presencia de substancias lipídicas en el

*Desde el punto morfológico, el tejido necrótico ha

Factores físicos, químicos y biológicos, como el calor y el frío, las

Causas endógenas de lesión celular: