LICENCIA: D01-1913822-1027411

Cortesía:

(Metronidazol + Nistatina + Gentamicina + Lidocaína)

Parto pretérmino espontáneo

(Metronidazol + Nistatina
Gentamicina + Lidocaína)
 Prefacio
E ste es el primer volumen de varios libros que van a constituir la serie “Los Por Qué” de la
Ginecología y la Obstetricia actual.

E n ellos explicaremos los fundamentos que existen en la toma de decisiones de nuestra especialidad,
haciendo énfasis en la fisiopatología de la enfermedad y como esta puede afectar la vida de la madre y
del feto.

T ambién explicaremos el propósito por el que fueron implementadas muchas de las intervenciones
planteadas para mejorar la morbilidad y mortalidad perinatal. T odas ellas basadas en la mejor
evidencia disponible hoy en día.

T rataremos de fomentar el pensamiento crítico del estudiante mediante las asociaciones o relaciones
que existan entre la obstétricia y las ciencias básicas, como embriología, anatomía, histología o
fisiología entre otras, y poder darle una explicación a la mayoría de los síntomas o signos con los cuales
se manifiestan la mayoría de las patologías ginecológicas u obstétrica.

E sta serie de libros resumen más de 15 años de lectura crítica y práctica médica que esperamos sea útil
para los nuevos médicos en formación.

Dr. Manrique Leal Mateos

(Metronidazol + Nistatina
Gentamicina + Lidocaína)
 Índice
I. Generalidades'

II. Definiciones

III. Epidemiología

IV. Fisiopatología

1. Activación prematura del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal

2. Inflamación o hemorragia
3. Sobredistensión uterina

V. Diagnóstico

VI. Manejo

1. Tocólisis aguda
a. Inhibidores de Prostaglandinas
b. Sulfato de Magnesio
c. Calcio antagonistas
d. Beta-agonistas
e. Antagonistas competitivos de los receptores de Oxitocina

2. Administración de Glucocorticoides
3. Uso de profilaxis antibiótica
4. Aplicación de Sulfato de Magnesio (MgSO4)

VII. Complicaciones del parto pretérmino

V I I I . Pr evención del par to pr etér mino

1. I ntervenciones primarias
- Consejería preconcepcional
- E ducación nutricional
- L ongitud cervical

2. I ntervenciones secundarias
- Ácido Acetil Salicílico (Aspirina)
- Antibióticos
- Progesterona
- Cerclaje o pesario

3. I ntervenciones terciarias

IX. R efer encias

(Metronidazol + Nistatina
Gentamicina + Lidocaína)
I. Generalidades

La mortalidad perinatal se define como aquella que se presenta entre las 20

semanas de gestación y los 28 días de vida por cada 1.000 nacidos vivos. Por
otra parte, la mortalidad infantil es el número de muertes que se presenta
antes del primer año de vida por cada 1.000 nacidos vivos. Ambas aumentan
considerablemente a medida que disminuye la edad gestacional y el peso del
recién nacido.

El parto que ocurre antes de las 37 semanas (259 días) es el mayor

determinante de la morbimortalidad perinatal e infantil1.
Aproximadamente, un tercio de las muertes neonatales en los primeros 7 días
de vida son atribuibles a la prematuridad2. En cuanto a los recién nacidos de
término, los niños que nacen prematuramente tienen una mayor
prevalencia de secuelas neurológicas y respiratorias a largo plazo, sin
contar con el enorme costo psicológico y económico, tanto para el
paciente como para su núcleo familiar3. No obstante, siempre es importante
resaltar que el 75 % de estas muertes son prevenibles.
II. Definiciones

Tradicionalmente, el parto prematuro se ha definido como aquel que

ocurre entre las 20 y 37 semanas posteriores a la fecha de la última
menstruación. Asimismo, se subdivide según la edad gestacional en4:

- Prematuro extremo (<28 semanas).

- Muy prematuro (28 a <32 semanas).
- Prematuro moderado o tardío (32 a <37 semanas).
III. Epidemiología

En la actualidad, la prevalencia global del parto pretérmino se encuentra entre

un 10 % -15 %. En los últimos años han aumentado los nacimientos antes
de las 37 semanas debido a los procedimientos de reproducción asistida
por infertilidad (embarazos múltiples) y a un incremento en la detección
de complicaciones médicas que obligan a la inducción electiva del parto
antes del término. El 75 % de estos partos corresponde a la subcategoría de
prematuro moderado o tardío5,6.

La mitad de las mujeres presentan un factor de riesgo identificable. El haber

tenido un parto prematuro previo, espontáneo o indicado es el factor de
riesgo más importante7. En aquellas sin este antecedente, algunos factores
relacionados con el entorno social contribuyen de forma considerable al
aumento de su prevalencia (por ejemplo, pobreza, desnutrición, bajo peso
materno, raza negra, pobre acceso a los servicios de salud, control prenatal
inadecuado, etc.)8.

Las infecciones sistémicas y genitourinarias se han asociado al parto

pretérmino y a resultados perinatales adversos. El ascenso de bacterias por
el tracto genital parece ser la ruta más frecuente de colonización. El
mecanismo que media en el parto temprano parece estar relacionado con la
respuesta inflamatoria producida, tanto en la madre como en el feto9. En
198810 y, posteriormente, 201711, se demostró mediante amniocentesis
que en el 40%-50% de las mujeres con parto prematuro espontáneo con
membranas íntegras es frecuente encontrar flora bacteriana del sistema
genital inferior.

En al menos 1 de cada 3 pacientes estudiadas se cultivaron gérmenes

considerados atípicos (Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis)
especialmente en embarazos menores de 32 semanas. El tratamiento
antibiótico previo ha mostrado cierto beneficio en prolongar el embarazo
hasta las 37 semanas en este grupo de pacientes12.

Otro factor importante que ha aumentado la prevalencia del parto pretérmino

es aquel que se da por indicación médica13. En este, existe una condición de
salud que pone en peligro la vida de la madre, el feto o ambos. La
preeclampsia es la patología reportada con más frecuencia y se presenta en
casi la mitad de los casos14.

El acortamiento cervical asintomático es otra causa importante en la génesis

del parto pretérmino. El cérvix es un órgano complejo que sufre muchos
cambios a lo largo de toda la gestación y el parto. Es el responsable de
mantener al feto y sus anexos dentro del útero hasta el final del embarazo.
Cualquier factor que afecte anatómica o bioquímicamente al cérvix
puede desencadenar borramiento y dilatación prematura de este y
provocar un parto antes de la semana 37 de gestación. No obstante, su
prevalencia es baja durante el embarazo y se estima que se presenta en menos
del 1 % de los partos15.
IV. Fisiopatología

El parto pretérmino y de término comparten características que se consideran

parte de la vía común de la labor de parto. Por muchos años se ha creído que
la diferencia entre ambos radica en la activación prematura de esta vía y de
las complicaciones neonatales a corto y largo plazo que esto implica. Sin
embargo, esta consideración tan simplista se ha cuestionado en los
últimos años y se ha empezado a ver a la labor de parto espontánea
pretérmino como un gran síndrome causado por múltiples procesos
patológicos16.

La labor de parto consta de tres fases principalmente17:

a. Cambios cervicales (borramiento y dilatación).

b. Activación de las membranas o decidual.
c. Aumento de la contractilidad.

Durante una labor de parto, la activación fisiológica de estas fases se presenta

de forma sincronizada o simultánea. En la fisiopatología del parto
pretérmino, estas fases pueden darse de manera contraria a lo usual.
Aunque se creía que la labor de parto era un proceso agudo y corto que
iniciaba con las contracciones uterinas, actualmente se sabe que inicia con
cambios cervicales que se pueden presentar incluso meses o semanas
antes del inicio de las contracciones.

Los mecanismos que pueden intervenir en este proceso anormal de

activación prematura son especialmente tres18:

1. Activación temprana del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal

2. Inflamación o hemorragia
3. Sobredistensión uterina

1. Activación prematura del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal

En el proceso normal de una labor de parto, la placenta secreta Hormona

Liberadora de Corticotropina (CRH) que pasa a través de los compartimentos
maternos y fetales. En la madre, los receptores de esta hormona se encuentran
en la hipófisis, el miometrio y las glándulas adrenales. En el miometrio, la
estimulación de los receptores por parte de la CRH puede estar ligada a la
activación de una proteína quinasa C que inicia la cascada de eventos
relacionados con la contractilidad uterina19.

Asimismo, la CRH puede aumentar la producción de cortisol o DHEA-S que

sirven de sustrato para la formación de estrógenos20. Estos últimos, provocan
un aumento en los receptores uterinos de prostaglandinas y oxitocina, así
como las uniones comunicantes (Gap junctions) entre las células musculares
del miometrio19.

Con base en lo anterior, algunos autores han propuesto ciertos factores

ambientales y sociodemográficos maternos asociados con el estrés (por
ejemplo, la pobreza, pertenecer a minorías sociales, tipo de empleo o
situaciones de vivienda o pareja) los cuales podrían generar un aumento en
la CRH materna y provocar un parto prematuro21,22.

2. Inflamación o hemorragia

La liberación de ácido araquidónico desde los fosfolípidos de membrana es el

primer paso para la síntesis de prostaglandinas (PG’s). Estas interactúan con
las membranas celulares y promueven la activación de segundos mensajeros
que permiten la liberación de Calcio del Retículo Sarcoplásmico. La
Calmodulina se une al Calcio secretado y, mediante una enzima Tirosina
Quinasa, catalizan la trasferencia de un grupo fosfato a las cadenas ligeras de
Miosina y estas pueden desplazarse sobre las de Actina para producir la
contracción del músculo liso. Además, la acción de las PG’s aumenta la
transcripción de los receptores de Oxitocina y Conexina 43 que tienen igual
importancia en esta acción17.

De igual forma, las PG’s inducen la síntesis de Metaloproteinasas (MMP)

que provocarían la proteólisis de la matriz extracelular del cérvix
(maduración cervical) y causar la ruptura de las membranas ovulares23.

En cuanto a la progesterona, las PG’s aumentan la relación de las

isoformas PR-A/PR-B de su receptor e inducen a la supresión funcional de
esta hormona encargada de mantener la musculatura uterina quiescente24.

Por este motivo, las prostaglandinas se consideran transcendentales para

el inicio de una labor de parto. Cualquier proceso patológico que
desencadene una respuesta inflamatoria sistémica y genitourinaria, como
las infecciones, podría provocar parto pretérmino.

En el contexto de una hemorragia, como en un desprendimiento de placenta,

la Trombina inducida por las células deciduales contribuye con el desarrollo
de una labor de parto prematura. Lo anterior mediante el aumento de la
contractilidad uterina debido también a la síntesis de PG’s y a la expresión de
MMP e interleucinas25, 26.

3. Sobredistensión uterina

Durante el embarazo, el útero sufre transformaciones adaptativas que

permiten el desarrollo del feto y sus anexos. A lo largo de la gestación, el
miometrio pasa de un estado inactivo o quiescente a uno contráctil al final de
esta. La progesterona es la hormona que se encarga de mantener esta
quiescencia mediante la inhibición de factores que promueven la
contractilidad27.
La sobredistensión de la pared uterina estimula la infiltración de
leucocitos en el miometrio. Esto contribuye a liberar sustancias
proinflamatorias que, como se explicó, pueden facilitar el inicio de una
labor de parto pretérmino28.

Por este motivo, una paciente con exceso de líquido amniótico

(polihidramnios) o un embarazo múltiple podría presentar una labor antes de
las 37 semanas de gestación.

Además, las membranas ovulares experimentan un estiramiento progresivo

con la distensión uterina. Se sabe que el colágeno, principal componente de
las membranas, puede estirarse sin ser del todo elástico. Debido a esta
capacidad reducida de las membranas al estiramiento, la sobredistensión
del útero podría provocar la ruptura de estas antes del término.

Además, se ha demostrado que, cuando se ejerce cierta tensión sobre las

membranas ovulares, se puede provocar la expresión de sustancias
proinflamatorias que inducen a la actividad de colagenasas, lo que también
facilita su ruptura30.
V. Diagnóstico

El parto pretérmino se define como la presencia de contracciones de

adecuada intensidad, duración, intervalo y frecuencia, capaces de dilatar
y borrar el cuello y permitir la expulsión del feto y sus anexos antes de
las 37 semanas de gestación.

Por lo tanto, el primer paso en la atención de una paciente que se presenta a

un servicio de emergencias con contracciones es establecer si se encuentra en
labor de parto y confirmar el diagnóstico. Se debe recordar que muchas de
estas corresponderán a falsas labores31.

A pesar de que los criterios para diagnosticar una labor de parto pretérmino
son, en ocasiones, inexactos, se prestará atención a dos de tres aspectos
muy conocidos y que se consideran primordiales:

- Presencia de presión pélvica, dolor tipo menstruación que irradia

hacia la espalda y la expulsión del tapón mucoso o sangrado.
- Cambios en la consistencia o dilatación del cervical.

El tercer parámetro que no se incluirá en el diagnóstico de un parto

pretérmino es la presencia de una prueba de Fibronectina positiva. Aunque
esta prueba ha mostrado su validez en el diagnóstico, su costo es elevado y no
se encuentra disponible en muchos países.

Debido a que el tiempo medio para progresar de 4 a 10 cm es

significativamente más rápido en la labor de parto prematuro que en la de
término, se dirá inequívocamente que una paciente se encuentra en esta
situación si presenta contracciones regulares, al menos 3 cm de
dilatación cervical o un 80 % de borramiento32. Esta definición dará el
tiempo suficiente para tomar las medidas necesarias y evitar un nacimiento
prematuro o al menos disminuir la morbilidad y mortalidad neonatal.

La dificultad diagnóstica se encontrará en aquellas pacientes con

síntomas, pero que presentan una dilatación menor de 3 cm o menos de
80 % de borramiento. Al no tener disponible la prueba de Fibronectina, la
precisión en el diagnóstico podría hacerse de dos formas:

- Repetir la exploración vaginal y valorar los cambios cervicales en

un periodo de entre 1 y 2 horas.
- Realizar una longitud cervical por medio del ultrasonido vaginal.

Se ha demostrado que la tasa de parto prematuro es significativamente

menor cuando se agrega la medición de la longitud cervical a la
valoración de la paciente. La probabilidad de un parto pretérmino con una
longitud cervical > de 30 mm es menor de 2% en el lapso de 1 semana33. El
valor predicitvo negativo de esta prueba cuando supera este punto de corte es
cercano al 100%. Por el contrario, una longitud cervical menor de 20 mm
presenta un valor predictivo positivo del 70%, por lo que es recomendable
hospitalizar a la paciente para el manejo respectivo34. En la Figura 1 se
propone un flujograma de uso para el diagnóstico y manejo de una labor de
parto prematura basado en la longitud cervical.

Figura 1 Flujograma de manejo diagnóstico de una labor de parto pretérmino utilizando la longitud
cervical mediante ultrasonido vaginal
En ocasiones, de no existir cambios cervicales en el periodo de tiempo
propuesto y no poder realizar un ultrasonido vaginal para medir la longitud
cervical, el simple hecho de presentar 2 o más contracciones en 10 minutos,
con la presencia de síntomas, es suficiente justificación para trasladar a la
paciente a un centro de salud de mayor resolución u hospitalizarla por un
periodo de al menos 24 horas para valorar su evolución. Hay que recordar
que en la fisiopatología del parto pretérmino, el progreso de la labor puede
darse de forma contraria a lo habitual y desarrollarse en un periodo de tiempo
menor34.
VI. Manejo

En la actualidad, existen cuatro intervenciones que han demostrado reducir la

morbimortalidad perinatal:

1. Tocólisis aguda.
2. Administración de glucocorticoides.
3. Uso de profilaxis antibiótica.
4. Aplicación de Sulfato de Magnesio (MgSO4).

1. Tocólisis aguda

Por muchos años se creyó que el inicio de una labor de parto era un proceso
agudo y rápido, marcado por la simple presencia de contracciones uterinas.
No obstante, en la actualidad, se sabe que es un proceso más prolongado que
abarca una fase preparatoria de los tejidos cervicales y que puede iniciar
semanas e incluso meses antes de que inicien estas contracciones.

Los medicamentos tocolíticos (inhibidores de la contractilidad uterina) han

existido por más de 40 años y su uso ha sido una constante en el tratamiento
de una labor de parto prematura. En la actualidad, su utilización es
cuestionada por muchos, ya que desde su aparición no ha disminuido la
prevalencia de la prematuridad y, excepto el traslado de la paciente
embarazada y su feto a un hospital de mayor resolución, el uso aislado de
estos medicamentos no se recomienda. En caso de que se decidan utilizar,
siempre deben ir acompañados de alguna de las tres medidas adicionales
que se mencionaron al inicio de este apartado y por un periodo no mayor
de 48 horas35.

Además, es importante mencionar que en la actualidad la FDA no ha

aprobado el uso de ningún medicamento como tocolítico. El único que contó
en su momento con la aprobación fue la Ritodrina en 1979, sin embargo, años
después se descontinuó su uso debido a sus efectos secundarios36.

Por este motivo, la mayoría de los medicamentos que se mencionarán en este

apartado se utilizan fuera de la indicación médica para la que han sido
creados (off-label, su término en inglés) y su empleo se basa únicamente en
estudios de investigación relacionados con el tema.

a. Inhibidores de Prostaglandinas

Las Prostaglandinas (PG’s) inducen la formación de las uniones

intercelulares (gap juctions) y permiten la liberación intracelular de Calcio
del Retículo Sarcoplásmico. La Calmodulina se une al Calcio secretado y,
mediante una enzima Tirosina Quinasa, catalizan la trasferencia de un grupo
fosfato a las cadenas ligeras de Miosina y estas pueden desplazarse sobre las
de Actina para producir la contracción uterina. Por lo tanto, al inhibir la
formación de PG’s es de suponer que se disminuirá la contractilidad del
útero17.

La Indometacina es el antiinflamatorio no esteroideo (AINE) que más se ha

estudiado y utilizado. Se ha confirmado que prolonga el embarazo por al
menos 48 horas, pero no ha demostrado por sí solo un beneficio en la
morbimortalidad neonatal37.

- Dosis: 50 mg de carga y 25 mg V.O. cada 6-8 horas por 2 días,

aumentando la dosis según respuesta hasta un máximo de 200 mg
al día. Como alternativa y cuando exista alguna contraindicación para
la V.O., se podrá dar vía rectal 100 mg cada 12 horas (para no superar
la dosis máxima).

- Contraindicaciones o efectos adversos: los AINES pueden provocar

síntomas digestivos como pirosis, náuseas o vómitos debido a la
inhibición de PG’s gástricas. No se recomienda utilizarla cuando la
madre presenta enfermedades gastrointestinales como gastritis,
úlcera péptica o hemorragia digestiva.

Por su efecto sobre las PG’s en el ámbito renal, la Indometacina puede

interferir con la regulación del tono vascular y producir lesión en caso
de que se utilice por tiempo prolongado o cuando se use con otros
fármacos nefrotóxicos. Asimismo, podría elevar, de forma aguda, la
 presión arterial sistémica. Por estos motivos, se contraindica en
pacientes con lesión renal o hipertensión arterial crónica mal
controlada.

En cuanto a las plaquetas, la Indometacina puede producir

disfunción de estas, alteración de la coagulación y hemorragia. En
pacientes asmáticas sensibles a la aspirina puede provocar
exacerbación de la enfermedad38.

El mayor contribuyente a la producción de líquido amniótico es la

orina del feto. La Indometacina puede alterar el tono vascular de la
arteria renal fetal, disminuir el gasto urinario y causar
oligohidramnios o empeorar uno ya establecido por otras causas39.

El Ductus Arterial depende de las PG’s para mantener su

permeabilidad en la vida fetal, el uso de AINES puede provocar
cierre prematuro del mismo, hipertensión pulmonar y
regurgitación tricuspídea. Debe evitarse en fetos con algún tipo de
malformación cardiaca dependiente del Ductus Arterial39.

La vida media de la Indometacina es de 4 a 5 horas. Se pueden observar

concentraciones semejantes a la de la madre en cordón umbilical a las 6 horas
posteriores a la primera dosis. En el neonato pretérmino la vida media puede
ser mayor de 15 horas. Por esto, tanto la duración del tratamiento como el
tiempo transcurrido entre la administración materna del fármaco y el parto
influyen en la presencia de efectos adversos. A pesar de que la mayoría de
estas complicaciones son reversibles, no se recomienda su uso por más de
48 horas ni después de las 32 semanas41,42.

b. Sulfato de Magnesio

El Sulfato de Magnesio (MgSO4) evita el ingreso de Calcio a la célula al

unirse a sus canales iónicos de membrana. Esto impide que se una a la
Calmodulina, por lo que evita toda la cadena de eventos que provocan la
contractilidad uterina. Por este motivo, el MgSO4 se propuso como tocolítico
en los años 6042. Un par de décadas después se consideró un medicamento
efectivo, barato y con pocos efectos secundarios43. No obstante, después de
varios ensayos clínicos y revisiones sistemáticas, se llegó a la conclusión de
que no hay suficiente evidencia para recomendarlo como un tocolítico de
primera línea45.

A pesar de esto, la mayoría de los libros de texto lo siguen mencionando y en

algunos países es el más utilizado por los ginecólogos y obstetras46,47.

- Dosis: se diluyen 40 g en 500 cc de Solución Salina al 0.9 %,

quedando una dilución de 12,5 cc = 1 gramo de MgSO4. Se colocan
4 g de carga (50 cc) en 15-30 minutos intravenoso (I.V.). y,
posteriormente, se dejan 1 a 2 g/h (12,5-25 cc/h) de infusión I.V.
por 48 horas. Esta puede ajustarse hasta 5 g/h según respuesta48.

- Contraindicaciones o efectos adversos: el MgSO4 puede producir

somnolencia, visión borrosa, rubor, náuseas o vómitos en la paciente
embarazada.

Según la concentración sérica del medicamento, este puede provocar

intoxicación. Los síntomas descritos son disminución de los reflejos
osteotendinosos, dificultad respiratoria, paro respiratorio o cardiaco. Se
presentan con más frecuencia en situaciones en las que las
velocidades de infusión son mayores a las sugeridas o cuando la
paciente tiene problemas de excreción del medicamento (por
ejemplo, insuficiencia renal)49. Los síntomas se pueden revertir
fácilmente con Gluconato de Calcio al 10 % al pasar 1 ampolla I.V.
en 5-10 minutos que equivaldría a 1 gramo de medicamento. Por su
mecanismo de acción debería evitarse en paciente con Miastenia
Gravis, isquemia cardiaca o defectos de conducción cardiaca. En
pacientes con una función renal adecuada, no se recomienda medir
sistemáticamente los niveles de MgSO4, ni la colocación de una sonda
Foley.

Una posible intoxicación puede descartarse mediante la evlución

 clínica y periódica de la paciente (por ejemplo, signos vitales normales,
presencia de reflejos osteotendinosos, estado de conciencia alerta y
ausencia de dificultad respiratoria). Si existe una alguna alteración de
esta evaluación, se aconseja la medición de los niveles séricos de
magnesio.

En el ámbito fetal, el MgSO4 puede provocar disminución de la

frecuencia cardiaca basal y su variabilidad. Sin embargo, la magnitud
de estos cambios no parece tener relevancia clínica50.

Cuando el MgSO4 se utiliza por más de 7 días o una dosis

acumulada mayor de 50 g puede provocar osteopatía fetal o una
vasculopatía lentículo estriada y debería suspenderse51,52.

Aunque se ha dudado mucho de la eficacia del MgSO4 como tocolítico de

primera línea, su uso y beneficios distan mucho de ser negativos. En caso de
existir alguna contraindicación para el uso de otro tocolítico con mayor
evidencia, el MgSO4 cumple con el requisito mínimo de prolongar una labor
de parto al menos 48 horas y aplicar medidas que mejoren el pronóstico
neonatal. En la actualidad, se puede considerar todavía efectivo, barato y con
pocos efectos secundarios si se aplica como se estableció en párrafos
anteriores53.

c. Calcio antagonistas

Al igual que el MgSO4, los calcio antagonistas impiden el ingreso de Calcio

a la célula al unirse a sus canales iónicos de membrana. Esto evita que se
acople a la Calmodulina y se desencadenen todos los eventos que provocan la
contractilidad uterina. Además, inhibe la liberación de Calcio del Retículo
Sarcoplásmico35.

Desde la década de los 80, la Nifedipina se ha propuesto como un tocolítico

de muy pocos efectos secundarios54. En la actualidad, se considera un
medicamento de primera línea en la prevención del parto pretérmino55.

- Dosis: 30 mg V.O. de carga y después de 10 mg a 20 mg cada 4 a 6

horas según respuesta. La dosis máxima es de 180 mg/dl.

- Contraindicaciones o efectos adversos: debe evitarse el uso

simultáneo con MgSO4 por el riesgo teórico de paro
cardiorespiratorio55. Tampoco debe utilizarse en madres que
presenten hipotensión o enfermedad cardiaca dependiente de
precarga58.

No se han reportado efectos adversos en fetos de madres tratadas con

Nifedipina. En la paciente embarazada se ha descrito rubor, cefalea,
somnolencia, hipotensión transitoria y náuseas.

d. Beta-agonistas

Los agonistas del receptor β-adrenérgico causan relajación del miometrio al

aumentar las concentraciones de AMP cíclico intracelular. El aumento del
AMP cíclico intracelular inactiva la enzima Tirosina Quinasa que cataliza la
trasferencia de un grupo fosfato a las cadenas ligeras de Miosina para que
estas puedan desplazarse sobre las de Actina y, de esta manera, producir la
contracción uterina35.

Estos medicamentos se introdujeron como tocolíticos en la década de los 60.

Por años se utilizaron ampliamente, pero su uso disminuyó debido a los
efectos secundarios36. En la actualidad, la Ritodrina, único tocolítico
aprobado por la FDA, no se comercializa en los Estados Unidos.

En Costa Rica, el agonista del receptor β-adrenérgico que más se utiliza es el

Salbutamol y su uso se encuentra regulado por las autoridades de salud58. No
obstante, no debería ser usado como un tocolítico de primera línea por la falta
de evidencia científica que lo respalde.
 - Dosis: 1 ampolla de 5 mg de Salbutamol en 100 ml de Solución
Salina 0,9 % (concentración 50 μg/ml). Comience la infusión a una
razón de 12 ml por hora (10 μg/min) I.V. Incremente la infusión en
6 ml por hora (5 μg/min.) cada 15 minutos hasta observar la
disminución de la frecuencia, fuerza o duración de las
contracciones. La dosis de infusión máxima es de 54 ml/hora (45
μg/min.). El medicamento debería de suspenderse si la paciente
presenta una frecuencia cardiaca mayor de 140 lpm, disnea, dolor
precordial o intolerancia a este (tremor o nerviosismo).

- Contraindicaciones o efectos adversos: los agonistas del receptor β-

adrenérgico pueden causar: taquicardia, edema agudo de pulmón,
hiperkalemia, isquemia cardiaca, arritmias cardiacas y alteración de la
función tiroidea, entre otras. Las madres diabéticas pueden necesitar
monitoreo adicional de la glicemia y ajuste de las dosis de insulina,
ya que los beta-agonistas alteran el metabolismo de los
carbohidratos, especialmente cuando se combinan con la
administración de glucocorticoides.

- En el feto pueden provocar taquicardia, hiperinsulinemia e

hipoglicemia neonatal principalmente57.
-
En cuanto a la Terbutalina, la FDA emitió una advertencia en 2011 sobre los
efectos adversos relacionados con el uso de este medicamento y desaconsejó
su empleo en la prevención del parto pretérmino. Este posicionamiento fue
ratificado ese mismo año cuando médicos de Estados Unidos solicitaron la
revisión de esta advertencia y permitir su uso (esta información puede
corroborarse en la página de la FDA en su dirección web www.fda.org).

e. Antagonistas competitivos de los receptores de Oxitocina

Al unirse a su receptor, la Oxitocina permite la liberación intracelular de

Calcio del Retículo Sarcoplásmico. La Calmodulina se une al Calcio
secretado y, mediante una enzima Tirosina Quinasa, catalizan la trasferencia
de un grupo fosfato a las cadenas ligeras de Miosina y estas pueden
desplazarse sobre las de Actina para producir la contracción uterina. El
Atosiban es un antagonista competitivo de la Oxitocina, se une
selectivamente a sus receptores y disminuye la frecuencia de las
contracciones al no permitir la liberación de Calcio intracelular, por lo
que inhibe la labor de parto pretérmino59.

- Dosis: el Atosiban viene en una presentación de un frasco de 5 ml

para una dosis total de 37,5 mg. Su aplicación consta de 3 fases60:

a. Inicial: un bolo de 0,9 cc (6,75 mg) I.V. a pasar en un minuto.

b. Infusión de carga: 2 frascos (75 mg) en 100 cc de Solución
Salina 0,9 % pasando a 24 cc/h (300 μg/min) I.V. por 3 horas
para un total de 54 mg.
c. Infusión de mantenimiento: 2 frascos (75 mg) en 100 cc de
Solución Salina 0,9 % pasando a 8 cc/h (100 mcg/min) I.V. por
45 horas para un total de 270 mg.

- Contraindicaciones o efectos adversos: no se han reportado eventos

adversos que comprometan la vida de la paciente. La preocupación se
dirige a la presencia de hipersensibilidad al medicamento o reacciones
en los sitios de punción61.

En cuanto al feto, un estudio demostró un aumento de la mortalidad

asociada al Atosiban de fetos extremadamente prematuros. Sin
embargo, no se logró establecer una relación directa de este
medicamento con las muertes. Aun así, no se recomienda su uso en
embarazos menores de 26 semanas61.

En conclusión, ningún tocolítico por sí solo ha mostrado reducir la

morbimortalidad neonatal. En caso de necesitarlos, estos deben utilizarse
entre las 24-34 semanas preferiblemente, en paciente con contracciones
regulares y cambios cervicales demostrados, por un lapso no mayor de 48
horas y siempre acompañados de aquellas medidas que han demostrado un
beneficio sobre el recién nacido. No deben combinarse estos medicamentos
bajo un mismo propósito (tocolisis). El uso simultáneo de dos o más
tocolíticos no ha demostrado ningún beneficio adicional y, más bien,
aumenta el riesgo de eventos adversos en la paciente62,63.

Por último, los tocolíticos no se recomiendan en pacientes con óbito, fetos

con malformaciones letales, preeclampsia con criterios de severidad,
sangrados de la segunda mitad del embarazo con madre hemodinámicamente
estable, Inflamación o Infección Intramniotica o Corioamnionitis o cuando la
dilatación es mayor de 5 cm57.

2. Administración de Glucocorticoides

En 1972, Liggins demostró por primera vez que el uso de glucocorticoides en

la paciente embarazada disminuía la morbilidad respiratoria y mortalidad en
general del recién nacido64. Posteriormente, han existido múltiples ensayos
clínicos que confirman no solo los hallazgos reportados por Liggins y
colaboradores, sino también el efecto beneficioso de los glucocoticosteroides
en otros órganos vitales necesarios para la transición de la vida intra a
extrauterina. En la actualidad, la mayoría de las organizaciones
internacionales recomiendan el uso estandarizado de estos en pacientes con
riesgo inminente de un parto pretérmino65.

Los glucocorticoides mejoran la función pulmonar del recién nacido

mediante dos mecanismos: anatómico y bioquímico.

El alveolo tiene dos tipos de células: Neumocito tipo I (epitelial) y Neumocito

tipo II (encargado de producir el surfactante). El Neumocito tipo I tiene
relación directa con el intercambio gaseoso en el alveolo pulmonar. Los
glucocorticoides provocan en este un adelgazamiento que permite
disminuir su distensibilidad y la fuerza de insuflación en caso de
reanimación neonatal.

Además, este adelgazamiento reduce la interfaz alveolocapilar lo que

hace más sencillo el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono en el
pulmón. Estos cambios pueden verse a las 15 horas de iniciado el tratamiento
con glucocorticoides66.
Con relación al Neumocito tipo II, los glucocorticoides regulan las
enzimas que estimulan la síntesis de fosfolípidos y permiten la
producción de surfactante. Estos cambios pueden verse en las primeras 6
horas después de la primera dosis del medicamento. Además, estimulan
enzimas antioxidantes que limitan un posible daño en el pulmón del recién
nacido y ayudan a reabsorber el líquido amniótico del espacio aéreo mediante
la activación de canales de NaCl en la membrana alveolar65 .

En otros órganos los glucocorticoides también provocan cambios

importantes. En el cerebro ayudan a la mielinización y la maduración de la
función cerebral, además, previenen el daño isquémico. En el corazón
mejoran el gasto cardiaco y el cierre del ductus arterial en la vida posnatal.
En el sistema digestivo mejoran la síntesis y depósito de glucógeno hepático,
optimizan la respuesta a la insulina y ayudan a las funciones digestivas
madurando las glándulas y vellosidades intestinales. En la piel permiten la
queratinización de la misma66.

- Dosis: Betametasona 12 mg intramuscular (I.M.) cada 24 horas

por 48 horas o Dexametasona 6 mg I.M. cada 12 horas por 48
horas.

Al inicio se creía que estas dosis eran arbitrarias; sin embargo, se demostró
que eran equivalentes a las concentraciones de cortisol producidas por fetos
prematuros que desarrollaron dificultad respiratoria al nacimiento y que no
fueron tratados67.

No se ha visto un beneficio al aumentar la dosis o la frecuencia de los

medicamentos. Después de la primera dosis de glucocorticoides se satura el
75% de sus receptores nucleares y al variar los esquemas descritos lo único
que aumenta es la posibilidad de efectos secundarios68. Asimismo, no se ha
demostrado que dosis mayores sean beneficiosas en embarazos múltiples ni
en pacientes obesas69.

Se sabe que los glucocorticoides alteran el metabolismo de los carbohidratos,

aumentan la resistencia a la insulina e interfieren con los transportadores
GLUT-4. Al primer día del uso de esteroides, la glicemia materna se
eleva entre un 30 %-50 % del valor basal70. El efecto parece ser mayor en
pacientes diabéticas o con un embarazo multiple70,71, por lo tanto, se debe
tener cuidado cuando se aplican en esta población de pacientes.

En cuanto a los leucocitos, estos aumentan entre un 30 %-40 % con

relación al valor antes de la colocación de los medicamentos72. El valor
nunca debe superar los 20.000/mm3, en caso de ser así, debe descartarse una
infección como causa de la labor de parto pretérmino.

Tanto el efecto sobre la glicemia como los leucocitos suele durar al menos
5 días después de la primera dosis.

Si bien algunos estudios son contradictorios, los glucocorticoides pueden

reducir la frecuencia cardiaca basal del feto, incrementar su variabilidad
a corto y largo plazo en una cardiotocografía fetal. Asímismo, puede
disminuir los movimientos corporales del feto durante la realización del
perfil biofísico. Todo lo anterior, ocurre en el primer día de uso de los
medicamentos73.

De manera ideal, los glucocorticoides se deben aplicar entre las 24 y 336/7

semanas de gestación65. Si la posibilidad del parto se presenta a corto plazo,
el feto es de género femenino y único, aplicar esteroides a partir de las 23
semanas puede reducir la mortalidad perinatal aproximadamente en un 50 %
y disminuir la morbilidad a largo plazo entre un 30 %-50 %. No obstante, su
aplicación y la posible reanimación neonatal debe ser discutida con la
familia74,75.

Asimismo, colocar corticosteroides entre las 34 y 366/7 semanas reduce entre

un 30 %-40 % las complicaciones respiratorias severas. Sin embargo, la
hipoglicemia neonatal es una complicación significativa si se usan en este
grupo de edad76.

Si han pasado más de 7 días posteriores a la última dosis de

glucocorticosteroides y la paciente continúa embarazada, pero todavía
con posibilidad de un parto a corto plazo, se puede colocar un esquema
de rescate. El efecto de los esteroides es reversible y se pierde al pasar este
lapso65. Si el parto se acompaña de una ruptura prematura de membranas no
se aconseja un esquema de rescate debido al mayor riesgo de coriomanionitis
y sepsis neonatal77.

Cuando los glucocorticoides se colocan con el protocolo establecido en este

apartado, varios artículos observacionales a largo plazo no han mostrado
evidencia de afectación cardiovascular, metabólica, pulmonar o del sistema
nervioso central en la vida adulta78.

Hasta el momento no se ha documentado otro tipo de glucocorticoide que

sea eficaz para reducir la morbimortalidad fetal. La hidrocortisona,
prednisolona y metil-prednisolona tienen un pico de acción muy rápido y una
vida media muy corta. Asimismo, la 11- ☐ -hidroxiesteroide deshidrogenasa
los metaboliza en placenta y no permite su paso hacia el feto, con lo cual
carecerían de efecto79. La administración oral de Dexametasona se
relaciona con hemorragia interventricular y sepsis neonatal80.

3. Uso de profilaxis antibiótica

El Estreptococo agalactiae (Grupo B) es la primera causa de infección

neonatal en el ámbito mundial. La transmisión ocurre principalmente de
forma vertical, en el momento del nacimiento y la prematuridad es uno de
los factores de riesgo más importantes.

La prevalencia de esta bacteria en el intestino y vagina de la mujer es de un

10% a un 30 %. El 50 % de las pacientes colonizadas trasmitirán esta bacteria
al recién nacido en el momento del parto81. Con el objetivo de prevenir la
infección neonatal, se debe llevar a cabo un tamizaje universal entre las
360/6 y 376/7 semanas de gestación mediante cultivo recto-vaginal y,
aquellas con un resultado positivo, se les debe indicar profilaxis antibiótica
intraparto.

Este tamizaje no se lleva a cabo en aquellas pacientes que hayan

presentado un cultivo de orina colonizado por Estreptococo agalactiae
durante el embarazo actual o tengan el antecedente de un recién nacido
afectado por la bacteria en gestaciones previas. En estas pacientes se
considera que el grado de colonización bacteriana es alto y presentan un
riesgo elevado de infección neonatal. Por lo tanto, siempre se les debe
indicar la profilaxis antibiótica en el momento del parto82.

Para embarazos de término, si la paciente no se llevó a cabo tamizaje

anteparto o su resultado se desconoce, se debe indicar antibiótico intraparto
siempre y cuando83:

- La paciente presente una ruptura prematura de membranas mayor de

18 horas.
- Exista fiebre intraparto (>38,3 ºC).

Por el contrario, no se les coloca profilaxis antibiótica a aquellas pacientes

que, todavía con un resultado positivo, van a una cesárea electiva sin
haber iniciado la labor de parto ni haber presentado una ruptura de
membranas ovulares prelabor. Si han pasado más de 5 semanas después
de realizado el tamizaje y la paciente no ha tenido su parto, este se debe
repetir antes del inicio de la labor82,83.

En el caso de una labor de parto pretérmino espontánea, se debe de

tamizar a la paciente inmediatamente se realiza su hospitalización y se
iniciará antibiótico profiláctico después del procedimiento. Si la labor de
parto avanza inevitablemente, continuará con el antibiótico hasta el
parto. Si el parto no es inminente, se suspenderá el medicamento y se
esperará al resultado de la prueba para decidir reiniciarlo en caso de ser
necesario.

Si durante la hospitalización no se dió el parto prematuro, pero esta

recurre en un periodo menor de 5 semanas, NO se tomará un nuevo
cultivo, sino que se procederá a iniciar con la profilaxis antibiótica al
momento indicado83 (Figura 2).

Figura 2 Flujograma sobre el uso de antibiótico profilactico contra Estreptococo agalactiae en una labor
de parto pretérmino.
La Penicilina es el antibiótico de primera línea. Se indican 5 millones de
U intravenosa STAT y después 2,5 millones cada 4 horas. Como
alternativa se pueden utilizar Ampicilina 2 g IV STAT y después 1 gramo IV
cada 4 horas o Cefalotina 2 g IV STAT y después 1 g cada 8 horas83.

Si la paciente es alérgica a los ☐-lactámicos debe solicitarse siempre en

el momento del cultivo recto-vaginal una prueba de sensibilidad
antibiótica para Estreptococo agalactiae. Lo anterior se debe a que esta
bacteria puede ser resistente a otros antibióticos que se usan como alternativa
profiláctica en estas pacientes. Un estudio reciente demostró una resistencia
del 36% para la Eritromicina y un 33% para la Clindamicina84.

Si la bacteria no es resistente, se puede indicar Clindamicina 900 mg

cada 8 horas como alternativa. Si existe resistencia a este antibiótico, se
puede utilizar Vancomicina a 20 mg/kg cada 8 horas a pasar en 1-2 horas,
sobre todo, para aquellas dosis que superen 1 gramo. La dosis máxima de
Vancomicina es de 2 g cada 8 horas83. Para minimizar los efectos secundarios
de la Vancomicina se puede premedicar a la paciente con cualquier
antihistamínico disponible antes.

El antibiótico debe colocarse al menos de 2 a 4 horas antes del parto y

debe suspenderse al ocurrir el mismo85. Si existe alguna indicación
obstétrica para la cual se requiera un parto inmediato, este nunca debe
retrasarse por el simple hecho de no haber recibido la profilaxis
antibiótica.

4. Aplicación de Sulfato de Magnesio (MgSO4)

La encefalopatía crónica no progresiva (PCI) o la discapacidad neurológica

son complicaciones que se pueden derivar de la prematuridad, sobre todo,
extrema o menor de 28 semanas de gestación86.

El uso de MgSO4 prenatal ha demostrado una reducción de parálisis cerebral

en recién nacidos pretérmino87. Este medicamento actúa88:

- Estabilizando hemodinámicamente al neonato y restaurando la

perfusión cerebral.
- Previniendo el daño excitatorio y la lesión neuronal.
- Actuando como antioxidante y previniendo el daño inflamatorio
neuronal.

Debe usarse preferiblemente en pacientes con edades gestacionales

menores de 32 semanas, con una labor de parto establecida (> 4 cm de
dilatación) y con la posibilidad de un nacimiento pretérmino en menos de
24 horas. En estos casos se desaconseja utilizar tocolíticos, ya que su uso se
ha asociado con un aumento en la mortalidad neonatal89.

Además, el MgSO4 debe utilizarse para neuroprotección cuando existe una

indicación de inducción de labor de parto o cesárea electiva con iguales
características como las descritas.
 - Dosis: se diluyen 40 g en 500 cc de Solución Salina al 0.9 %,
quedando una dilución de 12,5 cc = 1 gramo de MgSO4. Se colocan
4 g de carga (50 cc) en 15-30 minutos intravenoso (I.V.). y,
posteriormente, se dejan 1 a 2 g/h (12,5-25 cc/h) de infusión I.V.
hasta el parto o máximo por 24 horas90.

En una inducción de labor de parto o cesárea electiva, la infusión de MgSO4

debe administrarse al menos 4 horas antes del parto. Si el parto no se llevó a
cabo después de 24 horas de iniciado el medicamento, este debe
suspenderse. No se recomiendan esquemas de rescate para
neuroprotección. Una labor de parto o cesárea por indicación médica no
debe retrasarse únicamente para administrar MgSO4. Si la paciente presenta
unas pruebas de función renal adecuadas, no se recomienda medir los niveles
séricos del medicamento91. No se recomienda colocar el medicamento si la
dilatación es mayor de 8 cm o si se considera que el parto pueda darse en
un periodo menor de 2 horas91.
VII. Complicaciones del parto pretérmino

La morbimortalidad de los recién nacidos está muy relacionada con la edad

gestacional, a menor edad gestacional, mayores son las complicaciones. La
mortalidad general es de un 1,4 % entre las 23-34 semanas y las más altas son
a las 23 semanas, con un 44%92.

A pesar de que la mortalidad ha disminuido en los últimos años, las secuelas

a corto y largo plazo han aumentado debido a esta mayor sobrevida93.

Las complicaciones pueden dividirse según el periodo en que se

presentan. Aquellas que se manifiestan en los primeros días o semanas
después del nacimiento se pueden definir como tempranas o de corto
plazo. Las que se presentan a meses o años posteriores se pueden
determinar como tardías de lago plazo.

Las complicaciones tempranas o de corto plazo más frecuentes que se

asocian con un aumento en la mortalidad son92:

- Alteraciones respiratorias (11,8%-20%). Incluye: Distrés

Respiratorio, Displasia Broncopulmonar, Hipoplasia Pulmonar,
Hipertensión Pulmonar o Neumotórax.
- Sepsis neonatal (10%-20%).
- Hemorragia interventricular (12%-20%).
- Enterocolitis necrotizante (7,3%-12,5%).
- Hematológicas (9,1%-17,6%). Incluyen: Tromboembolismo
Pulmonar Agudo, Hemorragia, Coagulación Intravascular Diseminada.

Entre las complicaciones descritas en este periodo se encuentran también la

ictericia, alteraciones en la regulación de la glucosa y la temperatura y
dificultad para la alimentación mediante lactancia materna.

Las complicaciones de largo plazo asociadas con más frecuencia son92,94,95:

- Parálisis cerebral (0,3%-9,1%).

- Retardo mental (0,7%-4.4%).
 - Desordenes psicológicos de comportamiento o emociones (0,3%-2,5%).
- Alteraciones auditivas (1,2%-7,5%).
- Alteraciones visuales (1%-12%).

Además, en este grupo de pacientes se ha visto en la edad adulta un exceso de

la mortalidad en general, enfermedad cardiovascular, metabólica, renales o
pulmonares (por ejemplo, asma). Algunas de estas alcanzan una prevalencia
del 20 %95.
VIII. Prevención del parto pretérmino

Las intervenciones dirigidas a la prevención de la prematuridad se pueden

dividir en tres categorías96:

a. Primarias: dirigidas a la madre en general, mediante los tamizajes

que definan el riesgo de presentar un parto prematuro.
b. Secundarias: dirigidas a la madre para eliminar o reducir el riesgo
una vez determinado.
c. Terciarias: dirigidas a la madre o el feto una vez establecida la
labor de parto pretérmino.

Hasta hace poco, muchas de las medidas estaban dirigidas a reducir la

morbimortalidad perinatal mediante intervenciones terciarias como el uso de
tocolíticos, glucocorticoides, sulfato de magnesio o antibióticos. La
multicausalidad del parto pretérmino ha hecho difícil implementar medidas
que puedan ser eficaces para disminuir la prevalencia de la prematuridad en
su totalidad16.

1. Intervenciones primarias

Entre las intervenciones primarias que han permitido identificar y modificar

algún factor de riesgo están:

- Consejería preconcepcional: esta intervención se dirige

especialmente a pacientes con enfermedades crónicas que son factores
de riesgo para un parto pretérmino (por ejemplo, diabetes o
hipertensión arterial). El propósito de esta consejería es lograr que
la paciente llegue a un futuro embarazo con su enfermedad de
fondo controlada, en la medida de lo posible. Asimismo, esta
consulta permite modificar conductas o hábitos de riesgo que
pueden ayudar a reducir la probabilidad de prematuridad (por
ejemplo, tabaquismo)97,98.

- Educación nutricional: la malnutrición materna durante el embarazo

 se asocia con resultados perinatales adversos. Una educación
nutricional adecuada puede reducir en un 54 % la posibilidad de
un parto prematuro en estas pacientes99. En madres con déficit de
micronutrientes, se ha visto cómo los suplementos de vitamina D,
zinc u omega 3 pueden disminuir la prematuridad entre un 15
%-65 %100-102.

- Longitud cervical: la evaluación vaginal del cérvix es el estándar

actual para predecir parto pretérmino espontáneo en una paciente
asintomática sin el antecedente de prematuridad en embarazos
previos. El tamizaje universal debe hacerse entre las 16 y 23 6,7
semanas de gestación y el riesgo es inversamente proporcional a la
longitud cervical. El transductor vaginal siempre debe dirigirse hacia el
labio anterior del cérvix, en un plano sagital para identificar el canal
endocervical, con la vejiga vacía y sin llevar a cabo mucha presión
sobre el cérvix. Se deben tomar al menos 3 medidas escogiendo la más
corta103 En caso de que la medición sea menor de 20 mm, la paciente es
candidata al uso de progesterona (ver más adelante).

El programa de tamizaje universal y tratamiento preventivo

posterior ha reducido la tasa de parto prematuro espontáneo entre
un 19%-24%104. La longitud cervical para la prevención de la
prematuridad en embarazo múltiple aún no cuenta con una
evidencia adecuada103.

2. Intervenciones secundarias

- Ácido Acetil Salicílico (Aspirina): varios metaanálisis han mostrado

que el uso de Aspirina previene el parto pretérmino. Sin embargo, la
mayoría se ha diseñado para prevenir los trastornos hipertensivos del
embarazo como resultado primario. En 2020, el estudio ASPIRIN
estudió el efecto de la Aspirina en la prevención de la prematuridad.
Este ensayo clínico mostró una reducción del 11,6 % en paciente
nulíparas con un embarazo único, administrándola a dosis de 81
 mg por día entre las 60/7 – 136/7 semanas de gestación105.

- Antibióticos: el tratamiento de una vaginitis bacteriana parece reducir

la prematuridad. El uso de Clindamicina oral en pacientes
asintomáticas antes de las 22 semanas de gestación reduce el riesgo
de un parto pretérmino tardío (entre las 34 y 37 semanas) en un 40
%106.

En general, el tamizaje y tratamiento de la flora vaginal anormal

durante el embarazo reduce la posibilidad de un parto prematuro
y el bajo peso al nacer107.

- Progesterona: varios metaanálisis han mostrado que el uso de

progesterona vaginal o intramuscular previene el parto pretérmino en
embarazos únicos. En 2013, una revisión realizada por Cochrane
mostró una disminución cercana al 70 % en el riesgo de un parto
antes de las 34 semanas en paciente con antecedente de parto
pretérmino previo108. Una revisión reciente hecha en 2017 evidenció
una reducción de la prematuridad del 48 % en pacientes con cérvix
corto109. Además, ambos estudios mostraron una disminución de la
morbimortalidad neonatal en general, el Distrés Respiratorio, el bajo
peso al nacer y el ingreso a UCI. Ninguno de ellos mostró beneficio a
largo plazo en el neurodesarrollo.

Aunque en la actualidad el uso de la longitud cervical en embarazo

múltiple no cuenta con una evidencia adecuada, algunos autores
recomiendan el uso de progesterona en aquellas pacientes con una
longitud cervical ☐ 25mm110.

El tipo de progesterona por utilizar dependerá del antecedente de la

paciente. En el caso de un parto pretérmino previo, se recomienda
Caproato de 17 ☐ -Hidroxi-progesterona de 250 mg IM cada
semana, iniciando entre las semanas 16 y 20 de gestación y
suspendiéndola a las 36 semanas o al inicio de la labor de parto (en
caso de que ocurra de manera prematura)111.
 Para pacientes con una longitud cervical corta ( ☐ 20 mm) se
aconseja el uso de 100 a 200 mg de progesterona micronizada
intravaginal por noche, desde la semana 20 y 236/7 semanas de
gestación hasta la semana 36 o hasta el inicio de la labor de parto
(en caso de que ocurra prematuramente)112. En caso de no contar
con Caproato de 17 ☐ -Hidroxi-progesterona, se podrá utilizar la
progesterona micronizada.

- Cerclaje o pesario: en pacientes con el antecedente de un parto

pretérmino quienes están usando progesterona previamente, se debe
llevar a cabo un ultrasonido vaginal entre la semana 16 y 236/7 con el
objetivo de medir la longitud cervical. En caso de que esta medición
sea menor de 25 mm, debe valorarse la necesidad de un cerclaje.
Varias revisiones han demostrado que esta intervención reduce entre
un 20 %-30 % un parto antes de las 37 semanas de gestación113,114.
Por el contrario, el pesario no ha mostrado su utilidad en estas
situaciones115,116.

3. Intervenciones terciarias

Este tipo de intervenciones se revisaron en secciones previas del libro y

están dirigidas a la madre o el feto una vez establecida la labor de
parto pretérmino.
IX. Referencias

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