TRABAJO DE PARTO PRETERMINO

DEFINICION:

TRABAJO DE PARTO: El trabajo de parto corresponde al proceso fisiológico, mediado por las
contracciones uterinas, que conduce al parto. Éste comienza con las primeras contracciones
uterinas perceptibles y finaliza con la expulsión de la placenta. Durante el trabajo de parto, se
logra la expulsión del feto y la placenta y membranas ovulares desde la cavidad uterina. Para
lograr esto, el trabajo de parto requiere de contracciones uterinas rítmicas, intensas y prolongadas
para que se produzca el borramiento y dilatación del cuello y el descenso fetal.

PARTO PRETERMINO: El parto prematuro (PP) ha sido definido por la Organización Mundial de la
Salud (OMS) como aquel que ocurre antes de las 37 semanas de gestación. El límite inferior de
edad gestacional que establece la separación entre parto prematuro y aborto es de 22 semanas de
gestación y/o 500 g de peso fetal y/o 25 cm de longitud.

El parto pretérmino se caracteriza por la presencia de contracciones uterinas (> 4 en 20 minutos o

>8 en una hora) y cambios cervicales (<20 mm o fibronectina fetal positiva asociado a longitud
cervical entre 29 a 20 mm) documentados con membranas amnióticas integras entre las 20.1 a las
36 semanas con 6 dias.

AMENAZA DE PARTO PRETERMINO: Amenaza de Parto Pretérmino (APP) consiste en la presencia

de contracciones uterinas regulares en este mismo rango de tiempo, asociado a cambios
progresivos del cérvix, tales como dilatación y borramiento característicos independientemente
del peso al nacer, y es de causa multifactorial.

Debemos diferenciar el trabajo de parto prematuro, de lo que se conoce como amenaza de parto
prematuro, situación en que se evidencian contracciones uterinas persistentes, pero sin
modificaciones cervicales. En caso de amenaza de parto prematuro se debe descartar una causa
evidente de las contracciones uterinas, tales como como drogas (efedrina, cocaína), coito reciente
o estrés.

CLASIFICACION

Los RN prematuros se pueden clasificar de acuerdo con la edad gestacional o el peso de

nacimiento, en niveles de severidad, como se muestra en la siguiente tabla.
EPIDEMIOLOGIA:

La incidencia de parto prematuro es alrededor del 10 % del total de partos a nivel mundial. La
morbimortalidad neonatal secundaria a la prematurez ha ido disminuyendo. Esta reducción
lamentablemente no se debe a una mejoría en las estrategias preventivas y terapéuticas de
pacientes en riesgo o en trabajo de parto prematuro, sino más bien a un avance en el cuidado
neonatal en prematuros.

MORBILIDAD Y MORTALIDAD ASOCIADA A PREMATUREZ

La morbilidad neonatal de los prematuros depende principalmente del peso de nacimiento, de la

edad gestacional al nacer, de la presencia de malformaciones fetales, de la etiología del parto
prematuro, y de las características de la unidad de cuidados intensivos. El riesgo de morbilidad es
de 1% en RN de término y 17% en RN prematuros.

Las complicaciones secundarias al parto prematuro son la causa directa más importante de
mortalidad neonatal, siendo responsable de 35% del total de las muertes a nivel mundial, y,
además, son la principal causa de mortalidad en los niños menores de cinco años. En la tabla
siguiente se muestra el riesgo de morbilidad y mortalidad de RN prematuros, según su edad
gestacional.
FACTORES DE RIESGO:

Los principales factores de riesgo epidemiológicos de prematurez son: el factor de riesgo más
importante para un parto prematuro es el antecedente de un parto prematuro previo < 36
semanas (le confiere entre 30-50% de riesgo de parto prematuro en su actual embarazo) y el
embarazo gemelar (50% de riesgo de parto prematuro). A continuación, listamos los factores de
riesgo conocidos de parto prematuro:

Historia gineco-obstétrica previa

• Parto prematuro previo

• Cirugía cervical previa (ej.: cono leep)
• Legrados múltiples
• Malformaciones uterinas
 Factores demográficos maternos
• <17 o > 35 años
• Menor nivel educacional (sin enseñanza escolar completa)
• Menor nivel socioeconómico
• Período intergenésico breve (< 6 meses)
• Otros factores sociales (ej.: mal acceso a la salud, maltrato familiar)

Estado nutricional/actividad

• IMC <19 kg/m2 o peso preconcepcional <50 kg

• Desnutrición
• Horario laboral extremadamente largo (> 80 horas/semanales)
• Labor física extenuante (ej.: turnos nocturnos, estar de pie > 8 horas diarias)
• Características del presente embarazo
• Concepción por fecundación asistida (ej.: IVF)
• Embarazos múltiples
• Enfermedad fetal (ej.: aneuploidía, malformaciones, RCIU, óbito fetal)
 • Sangrado Vaginal (ej.: Metrorragia del 1° y 2° trimestres, placenta previa, DPPN)
• Poli u Oligoamnios
• Condiciones médicas maternas (ej. HTA cr, diabetes, etc.)
• Cirugía abdominal maternal intra-embarazo
• Trastornos psicológicos (ej. stress, depresión)
• Abuso de sustancias:
o Tabaco
o Consumo de alcohol excesivo
o Cocaína
o Heroína
• Infección:
o Vaginosis bacteriana
o Trichomoniasis
o Chlamydia
o Gonorrhea
o Sífilis
o Infecciones urinarias (ej. bacteriuria asintomática, pielonefritis)
o Infecciones virales severa
o Infección intrauterina

Factores asociados a predicción de riesgo

• Cérvix corto entre las 14 y 28 semanas

• Fibronectina fetal positiva en secreción cervicovaginal entre las 22 y 34 semanas

ETIOLOGÍA

Se conoce que la amenaza de parto pretérmino puede tener un origen multifactorial. Sin embargo,
tradicionalmente sus posibles causas se han seleccionado en tres grandes grupos

-Iatrogénico: por indicación médica se finaliza el embarazo antes del término. Ejemplo: secundario
a alguna patología materna, que impida lograr el avance de la gestación.

-Secundario a Rotura Prematura de Membranas (RPM): esta ligada a cuatro procesos que
producen liberación de mediadores bioquímicos, aumento de proteasas y uterotoninas de
membranas fetales y decidua. Por consiguiente, se produce el inicio de las contracciones uterinas
con modificaciones del cérvix, con o sin RPM, y finalmente se desencadena el parto prematuro

a) Activación del eje hipotálamo-pituitariaadrenal materno o fetal.

b) Inflamación decidual y amniocoriónica.

c) Hemorragia decidual.

d) Distensión uterina patológica: embarazos múltiples y polihidramnios

-Idiopático: sin causa aparente o conocida

FISIOPATOLOGÍA DEL TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO

El trabajo de parto pretérmino tiene una causa multifactorial, y es el final del camino de una serie
de alteraciones fetales o maternas, generando así una serie de eventos fisiopatológicos que llevan
a un aumento de citoquinas proinflamatorias principalmente en el líquido amniótico

Otros autores mencionan la existencia de una vía general común que implica la inversión de la
razón estrógenos: progesterona, que causa cambios clave requeridos antes del parto a término y
pretérmino aunque están poco caracterizados en seres humanos ya que el proceso no se puede
investigar directamente. Los cambios incluyen la preparación del miometrio para la contractilidad
coordinada del trabajo de parto, estimulación de la producción decidual de agentes ecbólicos y
maduración cervicouterina por el proceso de modificación de la sustancia fundamental y
colagenolisis

Entre los mecanismos patógenos que explican la RPM y el TPP (tabajo de parto pretermino) son el
estrés fetal y materno, las infecciones ascendentes en vías genitales y la hemorragia decidual.

Las citoquinas inflamatorias aumentan también la expresión de proteasas, que degradan la matriz
colágena (colagenasas) y estimulan la producción de IL- 8 en amnios, corion, decidua y cuello
uterino, con reclutamiento de polimorfonucleares y liberación de elastasas; produciendo cambios
en el cuello, separación del corion de la decidua y RPM.

El estrés en la gestante y el feto libera hormonas suprarrenales e hipotalámicas, que intensifican la

liberación de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) de placenta, decidua, amnios y corion.
Múltiples estudios han encontrado una relación de esta elevación de CRH y la producción de
prostaglandinas, actuando como efector paracrino. Igualmente, se ha visto una correlación entre
la producción de IL1 y el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.

La disminución de flujo sanguíneo al útero produce isquemia uteroplacentaria, que lleva a lesión
de los tejidos por peróxidos lípidos y radicales libres de oxígeno, que producen endotelina,
prostanoides y proteasas; o estrés fetal y aumento de la CRH (hormona liberadora de
corticotropina)

El incremento de proteasas y prostanoides, por cualquiera de estos factores, antes de tiempo,

origina el trabajo de parto pretérmino

DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN CLÍNICA

CONSIDERACIONES GENERALES en el manejo en Urgencias de una paciente que acude con un

cuadro clínico compatible con dinámica uterina:

1. Datar gestación. Si es posible, mediante la ecografía del 1º trimestre.

2. Mediante la anamnesis dirigida, descartar la presencia de otros factores de riesgo así como la
presencia de otras patologías que contraindiquen la tocolisis: DPPNI (El desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta) , corioamnionitis, etc.

3. Exploración física con el objetivo de descartar otro posible foco que de origen al dolor y/o a la
dinámica uterina (ej fiebre, peritonismo, puño percusión...)

4. Exploración obstétrica
- Comprobar frecuencia cardiaca fetal positiva.

- Valoración del abdomen (altura uterina, estática fetal, irritabilidad uterina...).

- Espéculo: visualización del cérvix (descartar amniorrexis, metrorragias...).

- TV: valoración cervical mediante las características del Índice de Bishop (ver anexo 1).

5. Pruebas complementarias

- NST (La cardiotocografía en reposo): Dinámica uterina y descartar signos de pérdida del
bienestar fetal.

- Ecografía transvaginal: Medición de la longitud cervical

Para realizar el diagnóstico de la APP (amenaza de parto pretérmino) es preciso constatar la

aparición de los siguientes parámetros, entre las semanas 20ª y 37ª de gestación, e
independientemente de la integridad o no de las membranas:

-Contracciones uterinas: debe tenerse en cuenta la posibilidad de parto pretérmino en todas las
mujeres que presenten síntomas de hiperactividad uterina, al menos cuatro contracciones en 20
minutos, u ocho en 60 minutos, antes de la semana 37. las cuales se pueden manifestar como
contracciones dolorosas o indoloras, presión pélvica, dolor lumbar, sangrado vaginal, entre otras.

Sin embargo, los signos y síntomas son poco específicos, ya que es normal que las gestantes
presenten contracciones durante su embarazo y estas, al ser indoloras, pueden confundirse con
las de Braxton Hicks, diferenciándose únicamente por su persistencia

-Modificación cervical: se ha asociado con el parto prematuro la existencia de una dilatación

cervical > 2 cm y/o un borramiento > 80%. La exploración clínica del cérvix es subjetiva e inexacta,
por lo cual tiene una reproducibilidad limitada entre los examinadores. Por este motivo se
recomienda no utilizar el examen clínico del cérvix de manera rutinaria para evaluar pacientes con
riesgo de amenaza de parto pretérmino

-Pruebas diagnósticas:

ESTO LO AGREGO YO:

Evaluación cervical ecográfica (Cervicometría)

El acortamiento del cuello uterino, en una mujer sin contracciones, permite predecir un riesgo
elevado de parto prematuro. La evaluación de la longitud cervical mediante tacto vaginal es
subjetiva, y poco sensible, por lo que ha sido superada ampliamente por la cervicometría
ecográfica como un medio para predecir el riesgo de parto prematuro. El tacto vaginal, sin
embargo, es parte del examen físico de una embarazada que se presenta con contracciones
uterinas, y no debe ser reemplazado por la cervicometría ecográfica. Se ha observado que no
existe una correlación estricta entre la cervicometría ecográfica y el grado de dilatación o
borramiento cervical, particularmente en pacientes multíparas.

En mujeres sin partos prematuros previos, el diagnóstico de un cérvix corto es importante porque
permite que sea tratada con progesterona vaginal, lo que reduce su riesgo de parto prematuro y
sus secuelas. En mujeres con un parto prematuro previo, el diagnóstico de un cérvix corto sugiere
insuficiencia cervical.

Cervicometría de rutina en ecografía 20 – 24 semanas: recomendamos efectuar una

cervicometría de modo rutinario en toda embarazada en la ecografía 20-24 en forma universal. En
embarazos de bajo riesgo, mujeres con un cuello menor a 25 mm (pc 10), tienen 6 veces más riego
de parto prematuro antes de las 35 semanas comparado con una mujer con valores sobre 40 mm
(pc 75). Este riesgo es mayor aún en mujeres con antecedente de partos prematuros previos. El
riesgo de prematurez se reduce en un 30% con la administración diaria de progesterona vaginal
(200 mg de progesterona micronizada)

Cervicometría de rutina en mujeres de alto riesgo: En pacientes con historia de parto prematuro
existe riesgo de disfunción cervical, por lo que se recomienda administración rutinaria de
progesterona vaginal y cervicometría seriada. En pacientes de alto riesgo (antecedentes de un
parto prematuro previo) se debe realizar cervicometría cada 2 semanas entre las 14-28 semanas.
En nuestro centro, si el cuello es < 15 mm antes de las 28 semanas, se efectúa un cerclaje. Después
de las 28 semanas no es recomendable efectuar un cerclaje, la siguiente cervicometría se efectúa
a las 32 semanas, y si el cuello es < 15 mm, se debe hospitalizar a la paciente para reposo y colocar
corticoides para maduración pulmonar.

Cervicometría en mujeres sintomáticas: se ha demostrado la utilidad de la cervicometría en

mujeres que consultan por contracciones uterinas, y en quienes el tacto vaginal no detecta
modificaciones. En mujeres con diagnóstico de amenaza de parto prematuro, solo el 13% tendrá
un parto prematuro, justificando el manejo conservador en la etapa inicial de este diagnóstico. En
mujeres con amenaza de parto prematuro y cervicometría > 30 mm, el riesgo de parto prematuro
es menor al 1%, mientras que en aquellas con cervicometría < 15 mm el riesgo de parto prematuro
es del 50%.
Cuña cervical o Funnel (embudo): corresponde a la dilatación del orificio cervical interno cuyo
vértice se encuentra en el canal cervical. Las membranas ovulares suelen acompañar al funneling,
la manifestación tardía de este evento ocurre cuando las membranas protruyen por el orificio
cervical externo. Diversos estudios le han asignado un valor pronóstico a este hallazgo
ultrasonográfico, el que estaría presente en un 14-25% de las pacientes con incompetencia
cervical. Sin embargo, la longitud del canal cervical posee capacidades predictivas independientes
de la presencia o ausencia de funnel.

Sludge: corresponde a la demostración de material “barroso", ecogénico, en la parte en declive de

la cavidad amniótica, habitualmente próximo al cuello uterino (Figura 5). La presencia de sludge se
asocia a un mayor riesgo de invasión microbiana de la cavidad amniótica y a mayor riesgo de parto
prematuro.

Marcadores bioquímicos

Se ha estudiado la posibilidad de medir concentraciones de ciertas proteínas que permitan evaluar

el riesgo de parto prematuro en una paciente en particular. El resultado no ha sido bueno con
marcadores plasmáticos, pero si existe buena evidencia con el uso de marcadores vaginales:
fibronectina.

Fibronectina cervicovaginal: corresponde a una proteína de la matriz extracelular que ha sido

identificada como un marcador de disrupción de la interfase coriodecidual. La fibronectina fetal no
debiese ser detectable en la secreción vaginal en condiciones normales entre las 22 y las 37
semanas. Concentraciones mayores a 50 ng/mL, se asocian a un riesgo de 14 y 6 veces mayor de
parto prematuro a las 28 y 35 semanas, respectivamente. Por el contrario, en ausencia de
detección de fibronectina cervicovaginal (valor < 50 ng/mL), el riesgo de parto prematuro no
cambia significativamente. Es decir, es una prueba con buen valor predictivo positivo, pero bajo
valor predictivo negativo. El uso rutinario de la medición de fibronectina cervicovaginal no reduce
el riesgo de parto prematuro, ni mejora el resultado perinatal, por lo que no recomendamos su
uso de rutina.

TRATAMIENTO:

-Medidas generales: se ha demostrado que el reposo en cama y la hidratación no disminuyen la

frecuencia de nacimientos pretérmino, por lo cual no deben recomendarse rutinariamente

-Hidratación Un frecuente tratamiento inicial del trabajo de parto pretérmino es el que asegura la
hidratación materna y se basa en pruebas fisiológicas de que la hipovolemia puede vincularse con
aumento de la actividad uterina. Sin embargo, no hay pruebas de que la hidratación sea eficaz
como factor independiente, y siempre se debe tener en cuenta que la hidratación no es inocua, en
especial con la utilización de sustancias tocolíticas que puede suponer riesgo de edema pulmonar
para la paciente.

-Tocolíticos: Su principal indicación es para las mujeres que están en amenaza de parto
pretérmino, y de esta forma prolongar el nacimiento, por lo menos en 48 horas, para permitir el
efecto óptimo de los glucocorticoides antenatales que disminuyen la morbilidad y mortalidad de
los recién nacidos prematuros. No está definido un tocolítico de primera elección para el manejo
de parto pretérmino. Las circunstancias clínicas, la preferencia y experiencia del médico dictarán el
tratamiento

Los tocolíticos disponibles para el manejo de la amenaza de parto pretérmino son:

calcioantagonistas, antiinflamatorios no esteroideos (AINES), agonistas de los receptores beta
adrenérgicos (terbutalina), sulfato de magnesio, e inhibidores de los receptores de oxitocina
(atosiban). El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia recomienda como tratamiento de
elección los calcioantagonistas; el nifedipino es el más utilizado por tener menos efectos
colaterales, los AINES y los agonistas B adrenérgicos.

Sin embargo, el atosiban y la indometacina, que deben usarse antes de las 32 semanas y no más
de 48 horas, son los que presentan menos efectos adversos, por lo cual son en muchas ocasiones
el tratamiento de primera línea

Dentro de las contraindicaciones de tocolisis se encuentran: preeclampsia y eclampsia,

malformaciones congénitas o cromosómicas letales, abruptio placenta, dilatación cervical
avanzada, insuficiencia placentaria y sangrado materno con inestabilidad hemodinámica
Agonistas b-adrenérgicos:

Se ligan a los receptores b-2 adrenérgicos en el músculo liso uterino, activan la enzima
adenilatociclasa y hacen que aumente el nivel de AMPc, disminuyendo el calcio libre y fosforila la
cinasa de cadena ligera de miosina, inhibiendo así la contracción muscular. Los betamiméticos
tienen relación estructural con adrenalina y noradrenalina e incluyen ritodrina, terbutalina,
albuterol, fenoterol, hexoprenalina, isoxsuprina, metaproterenol, nilidrina, orciprenalina y
salbutamol

Presentación

Terbutalina: tabletas por 2.5 mg, inyectable 0.5mg/ml.

Fenoterol: comprimidos por 2.5 mg

Tocolisis

• Terbutalina IV 2.5 mg /min, que se incrementa a razón de 2.5 mg /min cada 20 minutos hasta
que cesan las contracciones o se llega a un máximo de 20 mg /min. Vía subcutánea 250 mg cada 3
horas o vía oral 2.5 a 5 mg cada dos a cuatro horas durante un máximo de 24 a 48 horas.

• Una vez haya cesado el trabajo de parto durante una hora puede disminuirse cada 20 minutos la
dosis hasta lograr la mínima dosis eficaz, para continuar así por 12 horas. Treinta minutos antes de
suspender el goteo se iniciará la administración oral cada dos a cuatro horas durante 24 a 48 horas

Sulfato de magnesio:

Se ha visto que concentraciones elevadas de magnesio afectan la liberación de acetilcolina en la

unión neuromuscular y disminuyen la sensibilidad a esta en la placa motora terminal. Además, se
ha sugerido una competición antagonista con el calcio, disminuyendo las concentraciones
intracelulares del calcio necesarias para la interacción actina-miosina.

Presentación Ampollas de 2 g en 10 cc.

Tocólisis
• Bolo inicial de 4 a 6 g administrado en 20 minutos, seguido de una dosis de mantenimiento de 1
a 3 g/h (dosis máxima 4 a 5 g/h).

• Se continúa administración intravenosa durante 24 horas.

Bloqueadores de los canales de calcio

Mecanismo de acción Inhiben el ingreso del ion a través de la membrana de la célula muscular y
diminuyen la resistencia vascular uterina. El calcio intracelular disminuido también causa
decremento de la actividad miometrial. No se recomienda su uso concomitante con sulfato de
magnesio.

Presentación Cápsulas por 10 y 30 mg.

Tocólisis

• 30 mg V.O. inicial seguidos de 20 mg V.O. a los 90 minutos o 10 mg S.L. cada 20 minutos (4

dosis), seguidos por 10 a 20 mg cada 4 a 12 horas.

Inhibidores de la sintetasa de prostaglandinas

INDOMETACINA

Mecanismo de acción Actúa como los demás antiinflamatorios no esteroideos (AINES), inhibiendo
la enzima ciclooxigenasa, responsable de la formación de prostaglandinas (PG) a partir del ácido
araquidónico.

Presentación Cápsulas por 25 y 50 mg, Retard por 75 mg, supositorios por 100 mg e inyectable 25
mg /ml.

Tocólisis

• 100 mg por vía rectal o 50 mg vía oral, que pueden repetirse en 1 hora si no hay disminución en
la frecuencia de las contracciones.

• 25 a 50 mg cada 4 horas por 2 a 3 días

Antagonistas de oxitocina

ATOSIBAN

Mecanismo de acción Compite con la oxitocina al ligarse a sus receptores en miometrio, decidua y
membranas fetales. Inhibiendo a su vez la liberación de prostaglandinas en estos sitios. Por su
semejanza estructural con la vasopresina, tiene leve actividad antidiurética.

Corticoides: según revisiones de Cochrane, los corticoides reducen la morbilidad y mortalidad

neonatal en 34% y 31%, respectivamente , ya que estimulan el desarrollo pulmonar por medio de
la síntesis de factor surfactante, aumentan la compliance pulmonar y disminuyen la permeabilidad
vascular. Son candidatas a corticoides toda mujer embarazada con alto riesgo de parto pretérmino
entre las 24 y 34 semanas de gestación. Se pueden incluso indicar corticoesteroides sobre las 34
semanas si existe evidencia de inmadurez pulmonar fetal. Toda mujer que curse con las
condiciones mencionadas anteriormente debe ser tratada siempre que el parto no sea inminente
(menos de una hora

La terapia recomendada es betametasona 12 mg IM separadas por 24 horas. Otra terapia

alternativa es la dexametasona, 6 mg cada 12 horas cuatro dosis

-Antibióticos: No se recomienda su uso de rutina, ya que no prolongan la edad gestacional ni

mejoran el pronóstico en mujeres con riesgo de amenaza de parto pretérmino. Deben utilizarse en
infecciones que lo ameriten como profilaxis de estreptococo del grupo B intraparto y
coriamnionitis

En mujeres con trabajo de parto pretérmino la colonización del líquido amniótico por vaginosis se
acompañaba de un periodo de latencia mucho más breve, una menor tasa de éxito de la tocólisis
parenteral y de un aumento significativo de la corioamnionitis intraparto.

Los microorganismos aislados con mayor frecuencia son:

 Treponema pallidum.
 Neisseria Gonorrhoeae.
 Estreptococos del grupo B
 Micoplasma
 Chlamydia trachomatis.
 Trichomona vaginalis y algunas especies de bacteroides.

Gardnerella:

• Metronidazol 500 mg 2vd por 7 días.

• Ampicilina 500 mg 4vd por 7 días.

• Eritromicina 250 mg 4vd por 7 días.

N. gonorrhoeae:

• Penicilina procaínica 4,8 millones IM.

• Ceftriaxona 250 mg IM..

Chlamydia:

• Eritromicina 250-500 mg 4vd por 7 días.

• TMS 800 mg 2 vd por 10 días.

PREVENCIÓN DE PARTO PREMATURO

El mejor manejo del parto prematuro es la prevención. Se consideran medidas de prevención

primaria, las orientadas a toda la población, y secundarias, las dirigidas a las pacientes con factores
de riesgo. Además, debe existir un esquema válido y efectivo para el tratamiento de la paciente en
trabajo de parto prematuro, con el fin de disminuir la morbimortalidad de los recién nacidos
(prevención terciaria)
Prevención primaria de parto prematuro

Son pocas las estrategias de prevención primaria demostradamente útiles en la prevención del
parto prematuro.

• Disminución de la carga laboral y de la actividad física: la disminución de trabajos muy

pesados, por ejemplo, turnos de noche, es una herramienta útil para reducción de parto
prematuro.
• Cesación del hábito tabáquico: ha demostrado un impacto significativo en la reducción de
la tasa de prematurez.
• Tratamiento de la enfermedad periodontal: se ha demostrado la asociación entre
enfermedad periodontal y riesgo de parto prematuro, pero el tratamiento de esta durante
el embarazo no demostró ser una estrategia útil en prevención primaria.
• Cervicometría y administración de progesterona vaginal a mujeres con cuello corto:
como se indicó la evidencia actual demuestra el beneficio de la cervicometría de rutina,
pues la administración de progesterona vaginal reduce el riesgo de parto prematuro en
mujeres con cuello corto asintomático.

Prevención secundaria del parto prematuro

Corresponde a medidas clínicas que puedan implementarse en población de alto riesgo de parto
prematuro, para reducir el riesgo de recurrencia. El principal grupo de riesgo es el de mujeres con
un parto prematuro previo (< 36 semanas).

1. Medidas generales
• Control y pesquisa de factores de riesgo modificables: al ingreso a control prenatal debe
realizarse una pesquisa de pacientes con factores de riesgo de parto prematuro. Se
recomienda tener personal entrenado en esto y de tablas que consignen los factores de
riesgo estableciendo un sistema de puntaje para ellos. Según el puntaje se categoriza a las
pacientes en grupos de riesgo y se les asigna a control prenatal en policlínico de alto riesgo
obstétrico (PARO).
• Control de la paciente en grupos especializados: al detectar una paciente de riesgo,
deberá ser controlada de forma frecuente en una unidad de alto riesgo (PARO) y se
deberán tomar las medidas necesarias de control.
• Educación para reconocer síntomas precozmente: implica la educación de las pacientes,
en grupos de riesgo y también hospitalizadas, por medio del personal de salud (médicos,
paramédicos, matronas, etc.). La educación es de gran importancia pues favorece la
consulta precoz de pacientes sintomáticas, así como la hospitalización en el momento
oportuno
2. Tratamiento de infecciones
• Urinaria: se debe buscar activamente la bacteriuria asintomática, pues su presencia
aumenta el riesgo de parto prematuro. El urocultivo se solicita a toda mujer al inicio del
control prenatal, y en mujeres con factores de riesgo se solicita urocultivo mensual.
• Vaginosis bacteriana: corresponde a un desbalance de la flora vaginal normal. Desaparece
el lactobacilo y aumenta la cantidad de Gardnerella, anaerobios y Mycoplasma. Se ha
demostrado la asociación entre vaginosis bacteriana y mayor riesgo de parto prematuro.
El diagnóstico de la vaginosis bacteriana puede hacerse con criterios clínicos (AMSEL) o de
 laboratorio (Test de Nugent). Si se hace el diagnóstico de vaginosis bacteriana, el
tratamiento debe ser vía oral, siendo el esquema de elección Metronidazol 500 mg/12
horas x 7 días, vía oral.
• Chlamydia: se recomienda pesquisa y tratamiento de la infección cervicovaginal por
Chlamydia como estrategia de prevención secundaria. El diagnóstico se hace mediante
PCR de secreción cervicovaginal y el tratamiento con azitromicina 1 g vía oral por una sola
vez. Recomendamos solicitar este estudio de modo rutinario a las 14 semanas de
embarazo en mujeres de riesgo de parto prematuro.
• Mycoplasma y Ureaplasma: su presencia en secreción cervicovaginal se asocia a mayor
riesgo de parto prematuro, de modo que en población de riesgo recomendamos buscar y
tratar esta infección. El diagnóstico se hace mediante un cultivo específico de secreción
cervicovaginal y lo solicitamos a las 14 semanas en población de riesgo de parto
prematuro.
• Vulvovaginitis micótica: no se asocia a mayor riesgo de parto prematuro, de modo que no
se incorpora a un programa de pesquisa, pero obviamente se trata si es detectado en el
examen a las 14 semanas.
3. Cerclaje cervical

El cerclaje cervical es un procedimiento quirúrgico, consistente en la instalación de una sutura

con hilo no reabsorbible (Mersilene ®) en el cuello uterino, para evitar su dilatación pasiva
(Figura 6). El cerclaje se instala bajo anestesia regional (raquídea) en cuatro situaciones clínicas
(ver más abajo) y se mantiene hasta las 36 semanas en que se retira (no requiere anestesia)
para permitir el parto.
Se ha demostrado la efectividad del uso del cerclaje en las situaciones clínicas que se indican:

• Cerclaje indicado por historia o profiláctico: mujeres con historia de incompetencia cervical.
Esta historia se refiere a abortos repetidos de 2° trimestre. La indicación es instalación del
cerclaje entre las 12-14 semanas de gestación.

• Cerclaje indicado por ultrasonido o terapéutico: mujeres con embarazos únicos, parto
prematuro previo, y cérvix corto (≤25 mm) en ecografía entre las 16 y 28 semanas. Estas
mujeres estarán usando progesterona por la historia de parto prematuro previo.

• Cerclaje indicado por examen físico o de rescate: mujeres con incompetencia cervical
basada en un cérvix dilatado al tacto vaginal o especuloscopía. (cerclaje indicado por examen
físico o de salvataje o emergencia).

Progesterona

La progesterona históricamente fue reconocida como la hormona encargada de la mantención

del embarazo, por lo que se postuló que su uso ayudaría a prevenir el parto prematuro. La
información científica, actualmente disponible, permite indicar que en mujeres con el
antecedente de un parto prematuro previo (menor a 35 semana y en aquellas con cuello corto
(<20 mm), el uso profiláctico de progesterona reduce en forma significativa el riesgo de parto
prematuro en alrededor de un 30%.

Las formas farmacológicas que han demostrado su utilidad son: hidroxiprogesterona caproato
intramuscular o progesterona natural micronizada intravaginal (óvulos o gel). La progesterona
vaginal es la más utilizada. Los óvulos de progesterona natural micronizada son de 200 mg, en
el caso del gel la dosis es de 90 mg. Se administra diariamente por vía vaginal desde las 14-16
semanas, y se mantiene hasta la rotura de membranas o el parto en caso de antecedente de
parto prematuro previo. En casos de cuello corto, la progesterona se inicia al momento de la
detección del cuello corto

4. Pesario cervical
El embarazo causaría una presión constante sobre el orificio cervical interno, haciendo que
el cuello del útero se alinee con el eje de la cavidad uterina, facilitando su dilatación. El
pesario cervical es un anillo de plástico, que, colocado como capuchón sobre el cuello
uterino, puede cambiar la inclinación del canal cervical reduciendo el riesgo de parto
prematuro.
ATENCIÓN DEL PARTO PREMATURO

Cuando el tratamiento tocolítico ha fracasado o existen criterios de suspensión del tratamiento,

hay que prepararse para la atención del parto, ya sea por vía vaginal o cesárea. La atención del
parto de un feto prematuro debe estar orientada a la reducción de riesgos obstétricos que
generan morbilidad neonatal, principalmente asfixia y traumatismo fetal.

Medidas que se deben tomar ante un parto prematuro:

• Trasladar a la embarazada a un centro de mayor complejidad, si en el servicio no existen

las condiciones óptimas para atender a un recién nacido prematuro.
• Monitorización electrónica continua de la FCF.
• Elección apropiada de la vía de parto.
• Mantención de la integridad de las membranas ovulares el máximo de tiempo.
• Buena relajación perineal (uso de anestesia de conducción).

Vía de parto

Para los fetos mayores de 28 semanas, la elección de la vía del parto sigue los mismos criterios que
para los partos de término, prefiriendo la vía vaginal. Existe mayor discusión para los fetos
menores de 28 semanas o 1.250 g. La conducta clásica era indicarles cesárea, pero existe evidencia
que demuestra que el resultado neurológico de esto niños, a dos años plazo, no es diferente según
sea la vía de parto. Se sugiere evaluar caso a caso, conversar con los padres y adoptar la decisión
que parezca más expedita. Tener en cuenta que los prematuros extremos pueden nacer sin la
necesidad de alcanzar los 10 cm de dilatación.

Monitorización clínica de la progresión de trabajo de parto

Debe ser muy estrecha ya que no cumple con los mismos parámetros temporales que los partos
de término. Se debe realizar un tacto vaginal cada hora desde los 6 cm de dilatación en adelante.
Monitorización continua de latidos cardiacos fetales

Se recomienda siempre monitorización electrónica. Se ha demostrado que la acidosis en el

periodo periparto, favorece el desarrollo de complicaciones neonatales, como SDR, ECN y HIV. Si
se detectan alteraciones en la monitorización, el umbral para decidir cesárea es menor que en el
feto de término, por lo que ante un registro en categoría II, es suficientes para indicar cesárea y
proceder sin demora.

FLUJOGRAMA

Se hospitalizará a las pacientes con al menos uno de los siguientes hallazgos:

• Actividad uterina regular.

• Cervicometria menor de 30 mm.

• Cambios cervicales (borramiento mayor 80% y/o dilatación mayor de 2 cm).

Las pacientes que no cumplan ninguno de estos criterios serán dadas de alta, con indicaciones
precisas y claras, signos de alarma y recomendaciones. Toda paciente que presente trabajo de
parto activo deberá manejarse en una institución de salud que cuente con disponibilidad de
unidad de cuidado intensivo neonatal.

Las pacientes hospitalizadas se dividirán en 2 grupos, dependiendo si están con amenaza de parto
pretérmino, trabajo de parto pretérmino fase latente o activa.

1. Pacientes con edad gestacional entre 20 y 37 semanas con actividad uterina pretérmino o
trabajo de parto pretérmino fase latente.

2. Pacientes con trabajo de parto pretérmino fase activa.

Grupo 1 Se iniciará manejo así:

Tocólisis

• Sulfato de magnesio con un bolo inicial de 4 a 6 g en una solución con una concentración al 10 ó
20% administrado en 20 a 30 minutos, seguido de una dosis de mantenimiento de 1 a 3 g/h
aumentándose la dosis hasta alcanzar una disminución de actividad uterina igual a 1 cada 10
minutos o se alcance la dosis máxima (dosis máxima 4 a 5 g/h).

Se continúa administración intravenosa durante 24 horas. Continuar con Nifedipino 30 mg VO c/12

h ó 10 mg VO c/6h, máximo una semana

Hidratación

• Lactato ringer o solución salina normal 1000 cc para pasar en 30 minutos y continuar a 60 cc/h

Tocólisis (use uno de los siguientes esquemas)

• Sulfato de magnesio con un bolo inicial de 4 a 6 g en una solución con una concentración al 10 ó
20% administrado en 20 a 30 minutos, seguido de una dosis de mantenimiento de 1 a 3 g/h
aumentándose la dosis hasta alcanzar una disminución de actividad uterina igual a 1 cada 10
minutos o se alcance la dosis máxima (dosis máxima 4 a 5 g/h). Se continúa administración
intravenosa durante 24 horas. Continuar con Nifedipino 30 mg VO c/12 h ó 10 mg VO c/6h,
máximo una semana.

• Terbutalina IV a una dosis de 2.5 mg/min, que se incrementa a razón de 2.5 mg/min cada 20
minutos hasta que cesan las contracciones o se llega a un máximo de 20 mg/ min, durante un
máximo de 48 horas. Una vez haya cesado el trabajo de parto durante una hora, puede
disminuirse cada 20 minutos la dosis hasta lograr la mínima dosis eficaz, para continuar así por 12
horas. Treinta minutos antes de suspender el goteo se iniciará la administración oral de 2.5 mg VO
cada 8 h hasta máximo una semana.

Maduración pulmonar (en embarazos mayores de 26 semanas y menores de 34), elija un

esquema:

• Betametasona 12 mg IM cada 24 horas 2 dosis.

• Dexametasona 6 mg IM c/12 h, 4 dosis.

• Monitorización v Los pacientes con sulfato de magnesio deben ser seguidos con:

• Reflejos osteotendinosos y signos vitales horarios

• Líquidos administrados/líquidos eliminados cada 2-4 horas.

• Magnesemia si la infusión es mayor de 4 g/h o si existe preocupación por la clínica de la

paciente.

Las pacientes con terbutalina deben ser seguidas con:

• Control de líquidos administrados y eliminados.

• Frecuencia cardiaca materna y fetal.

• Tensión arterial.

• Auscultación pulmonar

Grupo 2

• Recibirán el mismo manejo que el grupo 1, exceptuando la tocólisis.

• Se definirá vía del parto según condiciones y pronóstico tanto maternas como fetales.

DIAPO 22

MADURACIÓN PULMONAR FETAL

Se define a la (MPF), como al estado óptimo del feto en relación con su crecimiento físico y
desarrollo funcional que le permite al nacer poder realizar la ventilación adecuada en la vida
extrauterina. El pulmón fetal está bioquímicamente maduro cuando ha adquirido la capacidad de
sintetizar y secretar hacia la luz alveolar los componentes del complejo surfactante pulmonar en
calidad y cantidad adecuadas.
los recién nacidos pretérmino pueden presentar un síndrome de dificultad respiratoria (SOR) y
otras complicaciones derivadas de su inmadurez, inclusive su muerte, que son más frecuentes y
graves cuanto más prematuro es el nacimiento.

El Sindrome de Dificultad Respiratoria es una de las causas de morbimortalidad perinatal más

importantes, especialmente en el prematuro. La causa fundamental de la enfermedad es la
deficiencia (por falta de síntesis, lesión, o excesivo consumo) de sustancias surfactantes que
estabilizan el alveolo pulmonar, permitiendo una correcta ventilación. Alrededor de la semana 22-
24 se inicia la síntesis de las sustancias surfactantes por parte de los neumocitos tipo II, al-
canzándose un nivel de síntesis e intercambio suficiente para mantener una respiración adecuada
en la vida extrauterina, alrededor de la semana 34-36 de gestación.

La maduración pulmonar fetal tiene por lo tanto dos componentes sobresalientes: el estructural y
el bioquímico (surfactante). Aunque ambos estén muy relacionados, dependen de factores
controladores distintos. El estructural parece depender primariamente de factores físicos.

por factores biofísicos, así los que pueden producir hipoplasia producen pulmones
estructuralmente inmaduros, mientras que los que producen hiperplasia, condicionan pulmones
estructuralmente maduración.

DIAPO 23

PERÍODOS DE LA ORGANOGÉNESIS PULMONAR

Periodo embrionario: Este período se caracteriza por la aparición y desarrollo de las yemas
pulmonares que darán origen, por ramificación, a los bronquios principales, lobares o lobulares y
segmentarios a partir del divertículo laringotraqueal o respiratorio

Periodo pseudoglandular ( 5- 16 sem):

Durante esta fase del desarrollo pulmonar continúa la ramificación bilateral rápida, simultánea,
asimétrica y estereotípica de las vías aéreas de conducción, conjuntamente con la diferenciación
de las células epiteliales endodérmicas y del mesénquima circundante, de tal forma que al final de
este período tanto los vasos como las vías preacinares están formados

morfogénesis por ramificación que es El crecimiento y ramificación de los túbulos epiteliales

durante la embriogénesis

Período canalicular (16 a 24-26 semanas)

Los eventos más importantes durante este período están representados por el desarrollo inicial y
parcial de los acinos primitivos, diferenciación de los neumocitos I y II, inicio de la síntesis del
surfactante pulmonar e incremento de la vascularización en el mesénquima primitivo

Período sacular (24-26 semanas hasta el nacimiento)

En esta fase continúa la proliferación y expansión de los túbulos acinares y el aumento de la

superficie de intercambio alveolocapilar, de las células alveolares y del surfactante pulmonar

Las células epiteliales (neumocitos I y II) continúan aumentando en número y maduran

progresivamente (Figura 20). De la misma forma, aumenta la síntesis y secreción del surfactante
pulmonar. El intersticio se adelgaza aun más y la red capilar se expande aumentando así el
volumen y la superficie de difusión.

Período alveolar (32 semanas hasta 2 años)

Esta fase se caracteriza por el aumento en la formación de los alvéolos definitivos, aumento de las
células alveolares y maduración de los elementos vasculares y microvasculares

La alveologénesis es el proceso a través del cual se subdividen los compartimientos saculares, en

pequeñas subunidades, los alvéolos, por medio de la formación de tabiques en su interior. Este
proceso es sumamente importante durante la maduración pulmonar y trae como consecuencia un
incremento en la superficie del tejido pulmonar que establece contacto con el aire, es decir, en la
superficie de intercambio (Figura 24), preparando así a este sistema para que alcance un nivel de
eficiencia óptimo posterior al nacimiento

La tabicación se extiende hasta aproximadamente entre 18-36 meses de la vida posnatal

DIAPO 24

CAMBIOS QUE OCURREN AL MOMENTO DE NACER

Entre las modificaciones que ocurren en los pulmones al momento de nacer están:

a) Inicio de la respiración.

b) Aumento de la circulación pulmonar.

c) Disminución de la resistencia arterial pulmonar.

d) Eliminación del líquido intrapulmonar.

Durante la vida fetal temprana, el flujo pulmonar es aproximadamente entre el 10%-13% del gasto
cardiaco, esto se debe al grosor de la pared arterial y la pequeña luz vascular que caracteriza las
arterias fetales; entre las 20 y 30 semanas el flujo pulmonar aumenta a un 25%, y luego
permanece constante hasta el término.72 El inicio de la respiración y el cierre de los shunts fetales
(agujero oval, conducto arterioso) aumentan el flujo sanguíneo en las venas pulmonares e inicia la
circulación pulmonar funcional.

Ya En las primeras horas después del nacimiento, no hay disminución de las células musculares,
sino adelgazamiento y reorganización de las células endoteliales y musculares de la pared del vaso,
mientras el vaso aumenta de tamaño29,51 y disminuye la resistencia arterial pulmonar.

La eliminación del líquido intrapulmonar, al momento del nacimiento, ocurre relativamente

rápido, por varias vías, una es la compresión de la pared corporal y de los pulmones fetales al
momento del parto, y un 60% se reabsorbe mediado por las catecolaminas secretadas al momento
del nacimiento a través de los conductos linfáticos y el conducto torácico, así como por el
aumento del flujo sanguíneo en los vasos pulmonares y la tensión superficial alveolar.

DIAPO 25

Capacidad operativa de las técnicas para la evaluación de la MPF

La evaluación de la madurez pulmonar fetal continúa siendo importante en el manejo de

embarazos con amenaza de parto pretérmino para prevenir el desarrollo de la enfermedad de
membrana hialina. La técnica más ampliamente usada para evaluar la madurez pulmonar fetal es
la relación lecitina/esfingomielina (L/E) (1973). Esta técnica relaciona confiablemente fosfolípidos
en líquido amniótico con la madurez pulmonar fetal, es muy laboriosa y para obtener una buena
precisión se requiere una considerable experiencia y habilidad, así como el dosaje de
fosfatidilglicerol. Algunos otros métodos para estimar madurez pulmonar fetal incluyen: el
porcentaje de células naranjas (1968) y la estabilidad de la espuma o test de Clements,
fosfatildilglicerol, fluorescencia polarizada

todas estas pruebas se basan en el estudio de líquido amniótico que se obtiene principalmente por
amniocentesis. Este es un procedimiento invasivo asociado a complicaciones como parto
pretérmino, desprendimiento prematuro de placenta, sepsis materna, hemorragias, entre otros.

DIAPO 26

Diagnóstico Prenatal de Maduración Pulmonar Fetal

Test de Clements (Pruebas de Agitación)

ha adquirido gran difusión por la sencillez en su realización y por no requerir personal altamente
capacitado ni equipos sofisticados. Consiste en estimar indirectamente la presencia de sustancias
con acción tensioactiva en el líquido amniótico, a través de la capacidad de éste de formar
burbujas estables por agitación en diferentes soluciones en presencia de etanol al 95%.
Un resultado positivo de la prueba nos indica que es altamente probable que, de interrumpirse la
gestación, el neonato no sufra enfermedad de membrana hialina en más del 99% de los casos.

Cociente Lecitina/Esfingomielina (L/E)

La lecitina es uno de los principales fosfolípidos del complejo surfactante El uso de la relación L/S
fue llevado a cabo empíricamente mediante cromatografía en capa delgada, lo que demostró que
la lecitina y la esfingomielina se separan pero quedan próximas.

El cociente lecitina/esfingomielina (L/E) es una de las pruebas de madurez fetal más confiables en
la actualidad.y mas utilizados Concretamente es una prueba que mide la cantidad de fosfolípidos
en el líquido amniótico y a través de ella se puede determinar el grado de maduración pulmonar
fetal, lo cual es particularmente útil para adelantarnos a lo que podría ser la respuesta pulmonar
del neonato, en el caso que por alguna razón obstétrica o médica, decidiéramos interrumpir un
embarazo. Es una medida de inter-relación de dos fosfolípidos producidos por el pulmón fetal y
volcado en el líquido amniótico

Esto significa que entre un 94% y un 100% de los casos no desarrollarán enfermedad de la
membrana hialina, excepto en embarazos patológicos como DBT gestacional o Rh negativa
sensibilizada donde el índice L/E deberá ser igual o mayor a 3. La sensibilidad de esta prueba es
menor que la del Test de Clements y la especificidad del índice L/E varía entre 62 y 98%.

Fosfatidilglicerol

Es el fosfolípido de aparición más tardía en el proceso de maduración pulmonar fetal. su

detección se realiza utilizando la cromatografía en capa fina, uni o bidimensional, pudiendo ser
realizada junto con la determinación del índice L/E. Ello indica que 98 a 100% de los casos con
fosfatildilglicerol presente, no desarrollarán una enfermedad de membrana hialina.

tiene la ventaja que la presencia de sangre o meconio normalmente no afecta sus resultados,
aunque a edades gestacionales tempranas su valor predictivo para morbilidad respiratoria
neonatal es muy limitado

La capacidad diagnóstica de la presencia de fosfatidilglicerol no se altera en la gestación de madres

diabéticas, por lo cual se la considera un método diagnóstico de elección en estos casos.

Se ha utilizado, asimismo, como método de elección en el diagnóstico de maduración pulmonar

fetal en gestaciones con rotura prematura de membranas y obtención del líquido amniótico por
vía vaginal, por lo tanto, el resultado del método no se modificaría frente a contaminaciones.

DIAPO 27

ECOGRAFIA DOPPLER

La ultrasonografía Doppler es una herramienta que ha demostrado su utilidad en la evaluación

hemodinámica fetal. La circulación pulmonar y su estudio mediante el Doppler ha sido descrita en
diferentes situaciones, como por ejemplo como predictor de hipoplasia pulmonar.

Tomando en cuenta el desarrollo embriológico del sistema vascular pulmonar y considerando que
existe un cambio progresivo en la resistencia del mismo, lo que implicaría cambios en la onda de
velocidad y flujo (OVF) Doppler de las arterias pulmonares conforme se incrementa la edad
gestacional(9-11).

En la ONDA Y FLUJO DE VELOCIDAD del tronco de la arteria pulmonar se evalúa el tiempo de

aceleración (TA) -que se inicia con la sístole y que concluye en el pico máximo de la misma-, el
tiempo de desaceleración (TD) que lo consideramos desde el pico sistólico hasta el final de la
diástole, y el tiempo de eyección (TE) que es el periodo que dura el flujo a través de la arteria
mientras la válvula sigmoidea permanece abierta.

Estos tiempos son medidos automáticamente en milisegundos, y de ellos se derivan índices que
pueden ser empleados para evaluar la impedancia del lecho vascular del pulmón y correlacionarlos
con eventos tales como la presencia del surfactante o la ausencia del SDR.

Tanto el índice TA/TE como el cociente TA/TD han sido evaluados prospectivamente demostrando
ser confiables para el objetivo que se proponen con sensibilidad de alrededor de 80% y
especificidad cercana al 90%(13,21). Sin embargo, los autores hacen hincapié en que la evaluación
de la madurez fetal debe ser producto de un análisis multiparamétrico, donde se incorporen
criterios biométricos, de corticalización cerebral, de madurez intestinal y de núcleos de osificación.

quantusFLM

Es una novedosa solución para ayudarnos cuando necesitamos saber si los pulmones del bebé han
alcanzado la madurez suficiente para respirar.

La Morbilidad Respiratoria Neonatal sigue siendo uno de los principales problemas en los bebés
prematuros a pesar de los tratamientos prenatales y postnatales.

puede resultar particularmente útil en aquellos casos en los que el parto inducido electivo puede
ser una opción pero debe conocerse el riesgo de morbilidad respiratoria neonatal. En muchas
situaciones a nivel clínico, la decisión de inducir el parto o esperar, se encuentra en una “zona
gris”; particularmente si se trata de bebés prematuros tardíos o embarazos a término precoz (de
34+0 hasta 38+6 semanas).

Algunos ejemplos típicos serían:

 Hipertensión o diabetes difíciles de controlar,

 retención de líquidos con edema,
 colestasis muy sintomática,
 historial previo de muerte fetal inexplicable o abrupta,
 y cualquier situación en la que se considere una cesárea electiva a <39+0 semanas

DIAPO 28

TRATAMIENTO CON CORTICOIDES

INTRODUCCION

La administración de corticoides entre las 24 y 34 semanas de gestación es una medida eficaz para
disminuir la mortalidad y morbilidad perinatal (distrés respiratorio, requerimiento de
oxigenoterapia y soporte ventilatorio, hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante)
secundarias a la prematuridad. Las pautas con las que se ha demostrado esta disminución de la
morbi-mortalidad son: Betametasona intramuscular (12 mg/24 horas, 2 dosis) o Dexametasona
endovenosa (6 mg/12 horas, 4 dosis).

El hecho de que el beneficio máximo con la administración de corticoides se obtiene entre las 24
horas y los 7 días post-administración, condujo a que en la mayoría de centros en todo el mundo
realizaran tratamientos semanales repetidos de manera “profiláctica”.

Manejo

Dado que la administración de corticoides ha demostrado su máximo beneficio cuando el parto se

produce entre las 24h y los 7 días post-tratamiento, solamente estará indicada su administración si
existe una previsión de parto prematuro (por cualquier causa) en los siguientes 7 días.

La administración profiláctica de corticoides NO está indicada en gestaciones

epidemiológicamente asociadas a prematuridad (malos antecedentes obstétricos, gestaciones
múltiples, etc) sin que exista un riesgo objetivo de parto inminente.

Ante situaciones potencialmente graves pero estables en que es improbable el riesgo agudo para
la madre o el feto (ej: PE grave estable sin criterios de finalización inmediata), valorar diferir la
finalización de la gestación 48h para la administración de corticoides si son necesarios. Por el
contrario, la administración de corticoterapia en situaciones de inestabilidad materna o fetal
(ejemplo: corioamnionitis o pérdida de bienestar fetal) no debe ser el único motivo para demorar
la finalización de la gestación.

Si la decisión incluye utilizar quantusFLM® como soporte a la decisión clínica, realizarlo si es

posible, 48h antes de la fecha de finalización prevista para dar cabida al tratamiento con
corticoides en caso de inmadurez pulmonar fetal.

DIAPO 29

DOSIFICACIÓN

El corticoide de elección es Betametasona 12 mg intramuscular.

El tratamiento inicial consistirá en administrar una tanda =2 dosis separadas 24h.

Si existe indicación de finalización de la gestación tras la maduración pulmonar, considerar la

finalización a partir del siguiente día después de la última dosis (para obtener el máximo beneficio
del tratamiento corticoide).

ADMINISTRACIÓN DE DOSIS REPETIDAS DE CORTICOIDES

El número máximo de dosis administradas no superará las 6 dosis. A efectos de minimizar las dosis
de repetición, sólo se repetirán dosis o tandas si reaparece o persiste el riesgo de parto en los
próximos 7 días (objetivable por la evolución de las condiciones clínicas, analíticas o ecográficas).
Siguiendo esta línea, NO será necesario administrar sistemáticamente dosis repetidas de
corticoides en aquellas en que existe un riesgo basal de parto prematuro para el resto de la
gestación (ejemplo: RPM pretérmino, cerclaje…) a no ser que exista un cambio que sugiera la
evolución del cuadro (alteración analítica, acortamiento cervical, presencia de dinámica uterina
clínica efectiva, etc.).

• Si el riesgo reaparece entre 7- 14 días desde la primera dosis, se administrará sólo una dosis de
Betametasona 12mg intramuscular.

• Si el riesgo reaparece ≥ 14 días desde la primera dosis, se administrará una tanda completa.

• Si el riesgo reaparece o persiste dentro de los 7 primeros días tras la primera dosis de
corticoides, nos encontramos en el período de acción de la tanda previa y NO es necesario
administrar nuevas dosis.

DIAPO 30

CONSIDERACIONES DEL TRATAMIENTO CORTICOIDE SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL

Entre 23.0 y < 24.0 semanas

Se considera como período de periviabilidad el comprendido entre 23.0 y 23.6 semanas. A pesar
de la mejora en el manejo neonatal de estos recién nacidos, dada la alta morbimortalidad en esta
edad gestacional, se considerará prescribir de forma individualizada una tanda de corticoides
entre las 23.0 y las 23.6 semanas de gestación, en aquellas gestantes con riesgo de parto
pretérmino inminente que hayan aceptado su administración, tras haber sido informadas de
forma adecuada sobre el pronóstico neonatal por parte del equipo asistencial (obstetras y
neonatólogos).

Si tras recibir la información, finalmente se consensua su administración, la pauta a seguir será la

misma que en gestaciones de entre 24.0 y 34.0 semanas.

Entre 24.0 y < 34.0 semanas

La administración de corticoides prenatales se considerará indicada en todas aquellas gestaciones

con riesgo de parto prematuro (espontáneo o por indicación médica) en los siguientes 7 días.

Respecto a la utilización de los corticoides en los bebés prematuros tardíos (34.0-< 37.0 semanas),
cabe recordar que la mejor prevención de la morbilidad respiratoria es avanzar en la edad
gestacional. Por lo tanto, la finalización de la gestación siempre debe ser con una indicación en
interés materno o fetal.

Existen datos (estudio ALPS, Gyamfi-Bannerman NEJM 2016) que sugieren el beneficio de la
administración de corticoides entre las 34 y <37 semanas de gestación si se prevé el parto antes de
una semana (por ejemplo: ruptura prematura de membranas, condiciones avanzadas de
dilatación, finalización electiva por alguna indicación…) y NO han recibido maduración pulmonar
previa. En este estudio, se demostró un beneficio consistente en disminuir la morbilidad
respiratoria (de un 14% a un 11%) a expensas de un aumento en la hipoglicemia neonatal (de un
15% a un 24%). Por lo tanto, el riesgo de morbilidad respiratoria NO desaparece a pesar de la
administración de corticoides y en cambio, aumenta el riesgo de hipoglicemia. Los autores
remarcan evitar el uso de corticoides en gestantes que no presentan estas condiciones y que, por
lo tanto, tienen bajo riesgo de presentar un parto pretérmino, puesto que existen datos que
apuntan a un potencial neurodesarrollo subóptimo en aquellos recién nacidos que fueron
expuestos a corticoides a estas edades gestacionales pero que finalmente, nacieron a término.
Con lo cual, el sobretratamiento innecesario es un tema relevante. Es por ello que el conocimiento
de la madurez o inmadurez pulmonar puede ser de ayuda dado que insta a la revaloración clínica y
a la planificación de la finalización de la gestación junto con los neonatólogos, en el momento y
nivel hospitalario óptimos.

Según las series publicadas, la gran mayoría de la morbilidad respiratoria en el late preterm se
concentra durante la primera franja de edad gestacional (entre 34.0 y 34.6 semanas), siendo
anecdótica por encima de las 35 semanas (sobre todo cuando nos referimos a un parto vaginal). Es
por ello, que dentro de este grupo de pacientes diferenciaremos dos escenarios:

Riesgo parto 34.0-34.6 semanas

A) Si la paciente nunca ha recibido maduración pulmonar o desconocemos madurez pulmonar (o

no es posible evaluarla): se indicará maduración pulmonar.

B) Si la paciente ha recibido previamente y es posible la realización de quantusFLM®:

▪ Si alto riesgo, valorar según situación clínica: a) repetir dosis de corticoides (según pauta descrita
en el punto 2), b) demorar la finalización 3-7 días (incluso realizar nuevo QuantusFLM® en 1
semana) o c) si no es posible la demora ni la maduración, finalización previa información a
Neonatología

▪ Si bajo riesgo: no es necesaria maduración pulmonar.

Riesgo parto 35.0- <37.0 semanas

En esta situación el riesgo de presentar distrés respiratorio es muy bajo, por lo que la idea es que
sólo se administrará corticoides si se demuestra inmadurez pulmonar:

A) Si la paciente ha recibido en algún momento de la gestación una tanda de maduración

pulmonar o si no ha recibido y desconocemos madurez pulmonar: NO administración de
corticoides (el bajo riesgo no justifica la administración indiscriminada).

B) Si la paciente no ha recibido en esta gestación ninguna tanda de maduración pulmonar y

es posible realizar quantusFLM®:

▪ Si alto riesgo, valorar según situación clínica:

a) administración de una tanda de corticoides, b) demorar la finalización 3-7 días o c) si no es

posible la demora ni la maduración, finalización previa información a Neonatología.

▪ Si bajo riesgo: no es necesaria la maduración pulmonar.

DIAPO 31

SITUACIONES ESPECIALES
Tratamiento 'emergente': Existe literatura que sugiere que los efectos beneficiosos sobre la
mortalidad y la morbilidad severa (distrés respiratorio, hemorragia intraventricular, etc.)
presentan un descenso progresivo durante las primeras 6horas, alcanzando su máxima reducción
entre las 18-36h de su administración. Sin embargo, respecto a la morbilidad neurológica severa,
se ha descrito un beneficio más lento, siendo mayor a partir de las 24-48 horas de la
administración.1 Se iniciará maduración pulmonar en todos los casos ya que excepto en casos de
expulsivo franco e inmediato, es difícil determinar el lapso de tiempo hasta el parto. Incluso en
condiciones obstétricas muy avanzadas, el periodo de latencia es incierto ya que la tocolisis y la
inhibición del pujo por la peridural (si ésta se ha indicado en el curso del parto), puede demorar la
evolución inmediata. Por el contrario, en aquellos partos de evolución imparable, el avance de la
segunda dosis a las 12h de la primera (accelerating dosing) 2 NO ha demostrado beneficio (hasta
incluso pudiera ser lo contrario) y no se recomienda. Por lo tanto, no existe fundamento para
administrar la segunda dosis antes de las 24h (aproximadamente) de la primera.

Cribado diabetes gestacional: Para evitar falsos positivos, demorar la realización de pruebas de
cribado (O’ Sullivan) o diagnóstico de diabetes gestacional (TTOG) hasta pasada una semana desde
la última dosis de corticoides.

Gestantes diabéticas: Aunque no se ha demostrado su efectividad, en situaciones de riesgo de

prematuridad, se administrará Betametasona siguiendo el mismo protocolo que en gestantes no
diabéticas. Debe extremarse el control metabólico en estas pacientes (ver protocolo “Diabetes
gestacional”).

Gestaciones múltiples: Cabe recordar que tampoco existe literatura exhaustiva sobre la utilización
de corticoides en gestaciones múltiples. Y tal como se cita anteriormente, no se dispone de datos
específicos sobre la utilización de quantusFLM® en este grupo. Por lo tanto, se aplicarán las
recomendaciones generales citadas en este protocolo. En caso de constatación de madurez
discrepante entre los fetos, se aplicarán los criterios de maduración, repetición de dosis y
evaluación de la madurez pulmonar según los hallazgos en el feto más inmaduro.

Gestantes con tratamiento corticoideo crónico: Únicamente la betametasona y la dexametasona

cruzan la barrera placentaria y, por lo tanto, tienen efecto sobre el pulmón fetal. El resto de
tratamientos corticoideos que pudiera llevar la madre como tratamiento de base, NO tienen
efecto sobre la madurez pulmonar.

La mayor parte de las pacientes en tratamiento con corticoides de manera crónica, se administran
5- 10mg/24h de prednisona o metilprednisolona. La betametasona/dexametasona tienen
aproximadamente 10 veces más potencia que el resto de corticoides. Por tanto, si fuera necesario
inducir la madurez pulmonar fetal, el tratamiento corticoideo materno queda cubierto
plenamente por los 12mg de betametasona cada 24h (equivaldría a unos 100mg de prednisona o
metilprednisolona al día). Así, se suspenderá el tratamiento corticoideo habitual durante las 48h
de maduración pulmonar, volviendo al día siguiente a su tratamiento habitual.

Síndrome de HELLP: la pauta a seguir en casos de HELLP que precisen maduración con corticoides
es Dexametasona ev 10mg/12h durante 48h (ver protocolo “hipertensión y gestación”, apartado
4.6 Síndrome de HELLP).