CETOACIDOSIS

DIABETICA
POR: GARCIA DEVIANA FABIOLA ADELAIDA
1. INTRODUCCION
2. DEFINICION
3. EPIDEMIOLOGIA
4. FISIOPATOLOGIA
5. CUADRO CLINICO
6. DIAGNOSTICO
7. TRATAMIENTO
8. CONCLUSION
INTRODUCCION
•La cetoacidosis y el estado hiperosmolar hiperglucemico representan las
complicaciones metabólicas agudas mas graves de la DM a pesar de un manejo
adecuado.

•15 a 70% de los niños con diagnostico reciente de DM se presentan con CAD.

•La mayor parte de los pacientes con cetoacidosis tienen DM1.

•La mortalidad se relaciona con la enfermedad aguda como trauma, cirugía, emergencia
cardiovascular o infección.
Complicación aguda de la DM, puede ser la
1ª manifestación de DM no Dx
previamente o el resultado del incremento
en los requerimientos de insulina.

Es una emergencia endocrinológica y

consiste en la triada bioquímica:
hiperglucemia, cetonuria, acidosis
metabólica; caracterizado por
insulinopenia absoluta o relativa.
CAUSAS
 FISIOPATOLOGIA
LA CAD ES RESULTADO DE LA
DISMINUCION ABSOLUTA O RELATIVA
DE LOS EFECTOS DE LA INSULINA Y
DEL INCREMENTO DE LAS
HORMONAS CONTRAREGULADORAS.
DURANTE LA LIPOLISIS OCURRE UNA
GRAN LIBERACION DE ACIDOS
GRASOS LIBRES,
EN ESTAS CONDICIONES, LOS TEJIDOS COMO LA INSULINA ES UNA
SENSIBLES A LA INSULINA HORMONA ANABOLICA, SU
METABOLIZAN GRASAS EN LUGAR DE DEFICIENCIA FAVORECE LOS
CHOS. PROCESOS CATABOLICOS.
LOS CUALES SE OXIDAN EN EL
SISTEMA MICROSOMICO HEPATICO;
TANTO EL EXCESO DE SUSTRATO
COMO EL ESTIMULO DE LAS VIAS
METABOLICAS QUE OXIDAN ACIDOS
GRASO FAVORECEN EL PROCESO DE
OXIDACION
 Y DISMINUYEN LA
LOS NIVELES ELEVADOS DE
CONVERSION DE ACETIL- EL RESULTADO FINAL ES
GLUCAGON ACTIVAN LA
COA EN MALONIL-COA UN BLOQUEO DE LA
DE CARNITINA-ACIL-
POR INHIBICION DE LIPOGENESIS
TRANSFERASA
ACETIL-COA CARBOXILASA

EL CUAL CONDUCE A LA
CON LO QUE LA VIA ACETOACETATO
SOBREPRODUCCION DE
METABOLICA SE DESVIA A
ACETIL COA QUE SATURA BETA-HIDROXIPIRUVATO
LA PRODUCCION EXCESIVA
LA CAPACIDAD DE ACETONA
DE CUERPOS CETONICOS:
UTILIZACION HEPATICA
 La deficiencia de insulina en
La glucosa se eleva por disminución tejido adiposo produce:
de su utilización, pero sobre todo
por su sobreproducción hepática

Hipertrigliceridemia,
liberación de ácidos
grasos libres y
formación de PGI1 y2

La hiperglucemia =
hiperosmolaridad = diuresis
osmótica = deshidratación = Que causan
vasodilatación =
hipovolemia = IR taquicardia, hipotensión
y dolor abdominal.
CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO Y CLASIFICACION DE SEVERIDAD

QS, ES, GASA, EKG, CULTIVOS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
•LOS 3 PILARES DEL TRATAMIENTO SON:
1. HIDRATACION
2. ADMINISTRACION DE INSULINA
3. CORRECCCION DEL DHE
TRATAMIENTO
CRITERIOS DE RESOLUCION
1. GLUCEMIA MENOR DE 200 mg/ 100 ml
2. pH mayor o igual a 7.3
3. Bicarbonato mayor o igual a 18 mEq/l
CONCLUSIONES