Actualizacin

Trastornos
hidroelectrolticos.
La hiponatremia
Equilibrio cido
ocurre en situaciones
de agua corporal
aumentada, normal o
disminuida y el tratamiento
vara, desde restriccin
base en pediatra
de volumen y diurticos a JOS MANUEL GONZLEZ GMEZ Y GUILLERMO MILANO MANSO
expansin de volumen. UGC Cuidados Intensivos y Urgencias Peditricas. Hospital Materno Infantil. Hospital Universitario Mlaga. Mlaga.
Espaa.
En cuadros crnicos, josemagogo@hotmail.com; guillermomilano@gmail.com
la correccin debe
ser lenta, por riesgo
de producir edema
los que se produce un exceso de agua libre
cerebral o sndrome de
desmielinizacin osmtico.
Introduccin corporal total con Na+ normal o aumentado.
La hipernatremia crnica se El conocimiento de los trastornos hidroelec- El sodio en orina (NaU) est disminuido (<
corregir en 48-72 h.
trolticos y del equilibrio cido-base, adquiere 20 mmol/L)) en todos los casos excepto en la
Los trastornos del una gran importancia en pediatra, debido insuficiencia renal.
potasio son urgencias en primer lugar a su frecuencia y en segundo Las normovolmicas cursan con exceso de
vitales por el compromiso lugar a la gravedad que algunos de los mismos fluido extracelular sin edemas, con Na+ cor-
cardaco. El tratamiento de presenta1-3. En esta revisin describiremos poral normal. La causa ms frecuente es el
la hiperpotasemia se basa
los trastornos de los principales iones (sodio, sndrome de secrecin inadecuada de ADH
en medidas para estabilizar
la clula, redistribuir y potasio, magnesio y fsforo) y del equilibrio (SIADH). Otras causas son el hipotiroidis-
aumentar su eliminacin. cido-base. mo, el dficit de glucocorticoides y el aporte
excesivo de agua (potomana, frmulas en-
Los trastornos del terales muy diluidas o lquidos intravenosos
equilibrio acido-base
se clasifican en funcin de
Sodio hipotnicos). En nios hospitalizados es fre-
pH, pCO2, HCO3 y anin cuente la hiponatremia secundaria a cierto
gap (AG). Es fundamental El sodio (Na+) es el catin dominante del l- grado de SIADH y al empleo de lquidos
conocer las reglas de quido extracelular (LEC), siendo el principal hipotnicos. El NaU suele ser > 20 (en el
compensacin. determinante de la osmolaridad extracelular SIADH > 40).
y del mantenimiento del volumen intravas- Las hipovolmicas son debidas a situa-
La acidosis metablica
(AM) se clasifican en cular. ciones en las que se pierde Na+ y agua. Las
AM AGBy AM AG normal. prdidas pueden ser de origen renal o extra-
Las primeras se deben a Hiponatremia rrenal.
Bde cidos no medidos Se define como la natremia inferior a 135
y la segunda a ? de
mEq/l. 1. Extrarrenal: prdidas gastrointestinales
bicarbonato. El uso de ste
no se recomienda en la (vmitos, diarrea, etc.), sudor, tercer espacio.
AG B, salvo pH muy bajos Etiologa La diarrea sigue siendo la causa ms frecuente
o hiperpotasemia grave, Hay que distinguir las seudohiponatremias, de hiponatremia en la infancia. En estas si-
siendo prioritario corregir debidas a sustancias con capacidad osmtica, tuaciones el NaU < 20.
la causa.
como la glucosa, lpidos y protenas, que pro- 2. Renales: diuresis osmtica, sndrome pier-
vocan paso de agua al LEC. Las hiponatre- de sal cerebral, hipoaldosteronismo, nefritis
mias verdaderas se clasifican segn el estado tubulointersticial, etc. El NaU > 20.
de volumen extracelular en hipervolmica,
euvolmica e hipovolmica4-6. En la figura 1 Clnica
se describen las principales causas de hipona- Depende de la patologa subyacente y de la
tremia y el algoritmo diagnstico. velocidad de instauracin. El movimiento
de agua desde el LEC al lquido intercelu-
Las hipervolmicas ocurren en los estados lar (LIC) provoca edema celular, siendo el
edematosos (sndrome nefrtico, cirrosis, in- cerebral el que condiciona la clnica 7. En
suficiencia cardiaca o insuficiencia renal), en hiponatremias crnicas, la clula pierde os-

300 An Pediatr Contin. 2014;12(6):300-11

 ACTUALIZACIN
Trastornos hidroelectrolticos. Equilibrio cido base en pediatra
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Hiponatremia

Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia

Agua corporal ?? Agua corporal B Agua corporal BB
Sodio corporal ? Sodio corporal C Sodio corporal B

UNa > 20 UNa < 20 UNa > 20 UNa > 20 UNa < 20

Prdidas renales Prdidas SIADH Insuciencia Insuciencia

Diurticos tiazdicos extrarrenales Hipotiroidismo renal cardaca
o de asa Gastrointestinales Def. glucocorticoides Cirrosis
Diuresis osmtica (vmitos, diarrea, Intoxicacin por Sndrome
Hipoaldosteronismo dbito por SNG agua nefrtico
Nefritis o fstulas) (iatrgena, Hipoalbuminemia
tubulointerstiial Cutneas (sudor, potomana)
Sndrome pierde sal quemaduras)
cerebral Formacin tercer
espacio (ascitis,
edemas) Figura 1. Causas y algoritmo diagnstico de la hiponatremia.

moles activos intracelulares para disminuir
su osmolaridad. Si se realiza una correccin
rpida de la hiponatremia, se producir una
salida de agua intracelular, resultando en una
deshidratacin celular, dando lugar al llama-
do sndrome de desmielinizacin osmtico
(mielonisis central pontina)8.
Los sntomas ms frecuentes de la hiponatre-
mia son los neurolgicos (anorexia, vmitos,
letargia, agitacin, cefalea, convulsiones y
coma). En funcin del tipo de hiponatremia
(hiper o hipovolmica), se darn sntomas
de edemas y sobrecarga de volumen, o por
el contrario, prevalecern los signos de des-
hidratacin extracelular, con posibilidad de
afectacin intravascular pudiendo llegar al
shock hipovolmico9,10.
Para el diagnstico, es necesario definir cl-
nicamente el estado de volumen del paciente
y la determinacin de osmolaridad y Na+ en
plasma y en orina (fig. 1).
Tratamiento
Depender del tipo de hiponatremia, pero
existen 3 normas comunes fundamentales:
1) en hiponatremia grave (< 120 mEq/l) o
existencia de sntomas neurolgicos, tratar
con suero salino hipertnico (3-5 ml/kg de
salino 3%); 2) en el resto de las hiponatremias
la correccin ser ms lenta (entre 12 y 24 h),
para evitar el sndrome de desmielinizacin
osmtico, y 3) monitorizacin frecuente de la
natremia.
En la hiponatremia hipervolmica, se de-
be programar un balance hdrico negativo
(restriccin hdrica y diuresis osmtica) y, si
contina la hiponatremia, aportar sodio segn
la frmula general: dficit de Na (mEq) =
peso corporal (kg) = 0,6 = (Na deseado Na
actual).
En la hiponatremia euvolmica, se pro-
grama un balance hdrico neutro y de sodio
positivo. Se aplica la frmula anterior. La
correccin se suele hacer en 12-24 h.
En la hiponatremia hipovolmica existe
deshidratacin extracelular con riesgo de
shock hipovolmico. Se realizarn balances
positivos de agua y sodio. Inicialmente, se
realizar el tratamiento del compromiso he-

An Pediatr Contin. 2014;12(6):300-11 301

ACTUALIZACIN
Trastornos hidroelectrolticos. Equilibrio cido base en pediatra
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Lectura rpida
El conocimiento
de los trastornos
hidroelectrolticos y del
equilibrio cido-base
(TEAB) es fundamental
para la atencin al
pacientes peditrico,
debido a su frecuencia
y a la gravedad que
presentan.
El sodio (Na+) es el
principal catin del lquido
extracelular y responsable
de la osmolaridad. Es
fundamental conocer la
relacin Na/agua corporal
total. De tal manera que
podemos encontrarnos
hiponatremias con aumento
de agua corporal, como
los estados edematosos,
con agua normal, como
en el sndrome de
secrecin inadecuada
de ADH, y con agua
disminuida (deshidratacin
hiponatrmica) bien por
prdidas gastrointestinales
o renales. El tratamiento
variar segn el tipo,
requiriendo restriccin
hdrica y uso de
diurticos los 2 primeros
y fluidoterapia de
reposicin el ltimo
caso. El Na en orina es
til para el diagnstico.
La hipernatremia puede
ser debida a prdida de
agua libre, aumento de
sodio y prdida de agua y
sodio. El tratamiento vara
segn el tipo. En todos
los casos, la correccin
debe ser lenta, ya que en
trastornos crnicos la clula
mantiene la osmolaridad
con variaciones en
osmoles intracelulares. La
hiponatremia grave (Na
< 120) es una urgencia
por la clnica neurolgica
y debe tratarse de forma
urgente con suero salino
hipertnico.
302 An Pediatr Contin. 2014;12(6):300-11
modinmico con la expansin del espacio
intravascular generalmente con salino 0,9%, y
posteriormente se continuar la fase de repo-
sicin con fluidoterapia encaminada a corre-
gir el dficit de agua y sodio.
Hipernatremia
Se define como natremia > 145 mEq/l.
Etiologa
Puede ser debida a 3 mecanismos:
1. Prdida de agua libre, por ejemplo, diabetes
inspida.
2. Exceso de sodio. La mayora de las ocasiones
por administracin exgena de sodio (bicar-
bonato sdico, salino hipertnico, intoxica-
cin por sal). En el hiperaldosteronismo hay
una retencin endgena de sodio. El NaU ser
> 20 mEq/l.
3. Prdida de agua y sodio, proporcionalmente
mayor prdida de agua que sodio. Pueden ser
prdidas extrarrenales (NaU < 20) o renales
(NaU >20).
Clnica
Signos de deshidratacin intracelular y ms
tardos extracelulares, siendo rara la hipo-
volemia. Sntomas inespecficos de afecta-
cin cerebral (irritabilidad, convulsiones y
alteracin de nivel de consciencia), hemo-
rragias subaracnoideas e intraparenquima-
tosas y trombosis. La mielonisis, descrita
en la hiponatremia, tambin constituye una
complicacin del tratamiento de la hiperna-
tremia11.
Tratamiento
Depender de la causa de la hipernatremia
y de la rapidez de la instauracin12. En los
casos de dficit de agua, hay que restaurar
el volumen intravascular con lquidos iso-
tnicos. Hay que tener en cuenta que en
los casos de instauracin lenta se producen
a nivel intracelular idioosmoles, que tratan
de mantener la osmolaridad intracelular y,
por tanto, la correccin debe realizarse len-
tamente para evitar la entrada de lquido a
la clula, que en el sistema nervioso central
producir edema cerebral. No se debe bajar
ms de 0,5 mEq/l por hora, de ah que las
hipernatremias severas de > 160 mEq/l se
deben corregir en 48-72 h. Habitualmente,
se emplean sueros hipotnicos (salino 0,2-
0,5%). En los casos agudos de intoxicacin
por sodio, se puede ser ms enrgico en el
descenso de natremia, ya que no se producen
idioosmoles. A veces, el aporte de lquido
necesario puede conllevar a una sobrecarga
de volumen, siendo en muchos casos necesa-
rio el empleo de tcnicas de reemplazo renal
(TCRR).
Potasio
Hipopotasemia
Se considera cuando los niveles plasmticos
de potasio son inferiores a 3,5 mEq/l13.
Etiologa
En la figura 2 se representan las principales
causas de hipopotasemia y el algoritmo diag-
nstico de la misma. En el diagnstico es
importante el potasio urinario (Ku)14. Cuando
este es menor de 20 mEq/l, las causas suelen
ser por redistribucin intracelular (alcalosis
metablica, insulina, betaadrenrgicos), o por
prdidas no urinarias. Cuando el Ku > 20,
las causas suelen ser por prdidas urinarias,
siendo el gradiente transtubular de potasio
(GTTK) til para diferenciar las causas por
efecto mineralcorticoide (GTTK > 4) de las
que no lo son (GTTK < 4). El GTTK se
define como el cociente entre (Ku x osmolari-
dadp)/(Kp x osmolaridadu)15.
Clnica
Las formas leves (3-3,5 mEq/l) generalmen-
te son asintomticas y bien toleradas. Ma-
nifestaciones neuromusculares: hipotona,
debilidad muscular, mialgias, rabdomilisis,
leo paraltico. Manifestaciones cardiovascu-
lares: trastornos de la conduccin y del ritmo
cardaco: ? voltaje de la onda T, depresin
del segmento ST o aparicin de onda U,
fibrilacin ventricular o torsades de pointes.
Manifestaciones renales: alteracin en la
capacidad de concentracin urinaria y poliu-
ria, resistente a vasopresina considerndose
una forma adquirida de diabetes inspida
nefrognica. As mismo la hipopotasemia
estimula la produccin renal de amonio,
siendo clnicamente significativo si existe
fallo heptico.
Tratamiento
Depender de los niveles de potasio, presen-
cia de sntomas clnicos, funcin renal, pre-
sencia de desplazamiento transcelular, exis-
tencia de prdidas y posibilidad de tolerancia
oral por parte del paciente. La presencia de
paso transcelular indica que el potasio corpo-
ral total est normal o levemente descendido,
por lo que la reposicin debe realizarse con
cautela.
En caso de urgencia por arritmias graves o
potasio excesivamente bajo, se debe realizar
la correccin por va intravenosa utilizando
 ACTUALIZACIN
Trastornos hidroelectrolticos. Equilibrio cido base en pediatra
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Hipopotasemia

Bajo (< 20 mEq/l) Potasio urinario? Alto (> 20 mEq/l)

1. Aporte insuciente de K Cmo es el TTKG?

2. Prdidas:
UjVi
U*j``>}>i>>i (GTTK < 4) (GTTK > 7)
U*j``>V?i>`>V
profusa)
3. Paso de K al interior de la clula:
U
V>i>LV> FlujoBen el tbulo distal Existe hipovolemia?
U V>L>
U>]>>L
U >V>`ij}V>
(betaagonistas, estrs) NO S
U*>?i`V> Diurticos (tiazidas, de asa)
hipopotasmica Ingesta de ClNa
UV>Vi >]i] Diuresis osmtica:
teolina) HTA? Vmitos
UV>
Diarrea
U>
Bicarbonaturia
U1i>
Deplecin de Mg
Estenosis de arteria renal Sndromes de Barter
HTA maligna y Gitelman
Tumor secretor de renina

S NO

Normal o alta

Renina? Hipo Mg

Baja

Aldosterona? Elevada Hiperaldosteronismo

Baja

Regaliz
Sndrome de Liddle
Mineralcorticoide
exgeno
Figura 2. Etiologa y algoritmo diagnstico de la hipopotasemia.
Anfotericina B
GTTK: gradiente transtubular de K; HTA: hipertensin arterial.

An Pediatr Contin. 2014;12(6):300-11 303

ACTUALIZACIN
Trastornos hidroelectrolticos. Equilibrio cido base en pediatra
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Lectura rpida
Los trastornos del potasio
(K+) son importantes por la
urgencia vital que muchos
representan, como la
hiperpotasemia grave.
Su correccin debe ser
bajo monitorizacin en
una Unidad de Cuidados
Intensivos Peditrica.
En el diagnstico es
importante el K urinario y
el gradiente transtubular
de potasio (GTTK). Aunque
existen causas debidas al
aporte o a la eliminacin
de K, son frecuentes las
causas por redistribucin,
por paso de K entre el
espacio extracelular y
el intracelular (acidosis,
insulina, etc.).
304 An Pediatr Contin. 2014;12(6):300-11
cloruro potsico a dosis de 0,5-1 mEq/kg
en solucin salina a una concentracin de
40-50 mEq/l si se administra por va peri-
frica o de hasta 150-180 mEq/l si se rea-
liza por va central. La velocidad mxima
de infusin ser de 0,3-0,5 mEq/kg/h, pero
en casos de arritmias se puede infundir a
0,5-1 mEq/kg/h. Este tratamiento requiere
ingreso en la Unidad de Cuidados Inten-
sivos Peditrica (UCIP) y monitorizacin
cardaca continua. Si no existe urgencia, se
puede realizar una correccin lenta, prefe-
rentemente por va oral, con sales de po-
tasio. El cloruro es de eleccin en casos de
deplecin de volumen y alcalosis metablica
que suelen cursar con hipocloremia. La hi-
pomagnesemia con frecuencia se asocia a la
hipopotasemia (altera la reabsorcin tubular
de K), siendo en ocasiones refractaria al
tratamiento hasta que no se corrige la hipo-
magnesemia.
Hiperpotasemia
Niveles plasmticos de potasio > 5,5 mEq/l
(lactante y nio) y > 6 mEq/l (recin naci-
do).
Etiologa
Hay que distinguir las seudohipercaliemias,
debidas a una elevacin in vitro del potasio,
relacionado con la toma o el procesamiento
de la muestra (torniquetes, contraccin de
msculos, puncin del taln, retraso en el
anlisis con la liberacin de potasio de las
clulas sanguneas, etc.). Tambin acontece
cuando existe una intensa leucocitosis o trom-
bocitosis. Dentro de las causas verdaderas
se distinguen 2 grupos, en funcin de cmo
se encuentre la excrecin urinaria de K y el
GTTK. Si la eliminacin de Ku es normal
(GTTK > 7), se subdividen en las de causas
de redistribucin, de aporte exgeno o de
liberacin hstica16. En el grupo de excrecin
urinaria baja, destacan la insuficiencia renal y
los dficits de mineralcorticoides y de secre-
cin tubular. En la figura 3 se muestran las
distintas causas de hiperpotasemia y el algo-
ritmo diagnstico.
Clnica
Depende del nivel de hiperpotasemia, de la
rapidez de instauracin y de la asociacin a
otros trastornos inicos17. Los sntomas no
suelen aparecer con K < 7. Las manifesta-
ciones cardacas dominan la clnica, con al-
teraciones en la conduccin (onda T picuda,
disminucin de amplitud de onda P, alarga-
miento intervalo PR, ensanchamiento QRS,
taquicardia y fibrilacin ventricular). Le si-
guen las manifestaciones neuromusculares
(paresia de msculos esquelticos, parestesias
y parlisis flccida ascendente).
Tratamiento
Es una urgencia mdica porque puede com-
prometer la vida del paciente por sus efectos
cardacos. Est indicado tratar siempre que
existan alteraciones EKG (independiente-
mente del nivel de K) y, aunque no haya
sntomas, siempre que el K sea > 6,5. El tra-
tamiento se basa en 3 objetivos: estabilizar la
membrana celular, favorecer el desplazamien-
to transcelular (del EEC al EIC) y aumentar
la eliminacin (tabla 1).
Magnesio
Hipomagnesemia
Se define como concentracin srica de mag-
nesio < 1,6 mg/dl.
Etiologa
Las principales causas de hipomagnesemia
son las prdidas gastrointestinales y las re-
nales. El escaso aporte es raro, salvo en
nios hospitalizados con fluidoterapia sin
magnesio18.
Clnica
Niveles < 1 mg/dl provocan hipocalcemia.
Los sntomas de la hipomagnesemia son si-
milares a los de la hipocalcemia (tetania, irri-
tabilidad, convulsiones). Las manifestaciones
cardiovasculares son hipotensin, insuficien-
cia cardaca y arritmias. Aunque la hipomag-
nesemia y la hipopotasemia tienen muchas
causas comunes, la propia hipomagnesemia
produce hipopotasemia que solo se corrige
con aportes de magnesio19.
La sospecha etiolgica se obtiene habitual-
mente con la historia clnica. Para distinguir
entre causas renales y extrarrenales de magne-
sio, puede ser til la fraccin de excrecin de
magnesio, que estar baja en las causas extra-
rrenales y alta en las renales20.
Tratamiento
Los casos graves (Mg < 1 mg/dl) requie-
ren tratamiento parenteral. Generalmente,
se administra sulfato de magnesio, a dosis de
25-50 mg/kg, en infusin lenta, repitiendo la
dosis cada 6 h si es necesario.
Hipermagnesemia
Aunque se define como niveles > 2,4 mg/dl,
generalmente no ocasionan sntomas hasta
cifras > 4 mg/dl.
 ACTUALIZACIN
Trastornos hidroelectrolticos. Equilibrio cido base en pediatra
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Hiperpotasemia

S Existe lisis de clulas sanguneas? NO

SEUDOHIPERPOTASEMIA Cmo es la excrecin urinaria de K?

Muestras hemolizada
Leucocitosis o trombocitosis
intensas Baja (GTTK < 4) Alta (GTTK > 7)
Torniquete muy apretado

Tiene el ltrado Existe aporte

glomerular disminuido? exgeno de K?

NO S NO S

DFICIT DE MINERALCORTICOIDES INSUFICIENCIA Aporte

Adisson RENAL exgeno
Hiperplasia adrenal congnita ?Flujo tubular
Hipoaldosteronismo hiporreninmico
Frmacos: AINE, ARA II, IECA, heparina

DFICIT SECRECIN TUBULAR DE K

REDISTRIBUCIN LIBERACIN TISULAR
Espironolactona, triamterene, amilorida,
Acidosis Traumatismos extensos
ciclosporina, trimetoprim
Hiperglucemia grave Lisis tumoral
Betabloqueantes Hemlisis
Parlisis peridica Quemaduras
Figura 3. Etiologa y algoritmo diagnstico de la Succinilcolina Rabdomilisis
hiperpotasemia. Arginina
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA-II: antagonistas de los
receptores de la angiotensina II; GTTK: gradiente transtubular de K; IECA: Intoxicacin digitlica
inhibidores de la enzima conversiva de angiotensina.

Etiologa
Las ms frecuentes son las debidas a aporte
excesivo, generalmente iatrognico (antici-
dos, enemas, nutricin parenteral), especial-
mente si hay insuficiencia renal21. Otras cau-
sas son cetoacidosis, hipercalciuria familiar,
ingesta de litio y lisis tumoral.
Tratamiento
En las formas leves y asintomticas, suele
bastar con la restriccin del aporte y forzar la
diuresis. Tratar la hipocalcemia asociada. En
casos graves, si existe insuficiencia renal, pue-
de ser necesarias TCRR22.

Clnica
Hipotona, hiporreflexia, debilidad y par-
lisis. Somnolencia, letargia y coma. A ni-
vel cardiovascular hipotensin, bradicardia,
arritmias, bloqueo aurculo-ventricular com-
pleto y parada cardaca. La hipermagnesemia
puede aumentar la hipercaliemia asociada y
la hipocalcemia.
Fsforo
Las cifras de fsforo varan segn la edad; 0-5
das: 4,8-8,2 mg/dl; 1-3 aos: 3,8-6,5 mg/dl;
4-11 aos: 3,7-5,6 mg/dl.
Hipofosforemia
Los valores depende de la edad (< 4,5 mg/dl
en nios pequeos y < 3,5 en el resto). Los

An Pediatr Contin. 2014;12(6):300-11 305

ACTUALIZACIN
Trastornos hidroelectrolticos. Equilibrio cido base en pediatra
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Tabla 1. Tratamiento de la hiperpotasemia

Lectura rpida
Mecanismo de Frmaco Dosis Inicio de Observaciones
accin accin/
duracin
Suspender Como la norma de
cualquier aporte prevencin bsica en
de K cualquier paciente con IR
de restringir los aportes de
Sueroterapia IV K. La primera medida en
Las causas ms frecuentes
de hipomagnesemia son Alimentacin cualquier hiperpotasemia es
las prdidas digestivas suspender todos los aportes
y renales (diurticos, de K
posquimioterapia, etc.). Estabilizar la Cloruro clcico 0,2 ml/kg < 5 min Monitorizar ECG
Los sntomas se presentan membrana celular 10% /0,5-1 h
con niveles muy bajos, de la clula Infusin en 5-10 min
requiriendo suplementos cardaca
intravenosos de magnesio. Si bradicardia, parar la
La causa ms frecuente Aunque no infusin
de hipermagnesemia la disminuye
El cloruro frente al
constituye el exceso de los niveles
gluconato presenta mayor
aporte en pacientes con de potasio,
biodisponibilidad, y
insuficiencia renal. protege a
mantiene el tono vascular
la clula
perifrico
miocrdica de
su efecto

Gluconato clcico 0,5-1 ml/kg < 5 min

10% /0,5-1 h
Promover la Glucosa + Insulina 0,5-1 g/kg + 30 min/ Controlar glucemia
entrada de K al IV 2-4 h
medio intracelular 0,1-0,2 UI/kg
en 30 min
Salbutamol IV: 5 g/kg 30 min/ Vigilar FC y arritmias
en 15 ml de 2h
SG 5% en
15 min

Inhalado: 30 min/ Mx. 5 mg

0,15 mg/kg 2h

Bicarbonato Na 1-2 mEq/kg 20 min/

1M diluido 1-4 h
(slo si acidosis
metablica
asociada)
Favorecer la Resinas de VO y va 60 min/ Repetir cada 4-6 h
eliminacin de K intercambio rectal 4-6 h Inicio de accin muy lento y
efectividad limitada
Resincalcio; 1 g/kg de
las resinas
Resinsodio en sorbitol
20% (rectal)
o 70%
(oral)

Furosemida 1 mg/kg 20 min/4 h

Si la funcin renal es normal

Hemodilisis Rpido o poco alterada

Usar precozmente en
pacientes con IR grave

ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardaca; IV: va intravenosa; VO: va oral.

306 An Pediatr Contin. 2014;12(6):300-11


sntomas no suelen aparecer hasta niveles <
1 mg/dl.
Etiologa
La hipofosforemia se puede producir por 3
mecanismos: paso del fosfato al espacio intra-
celular, disminucin de aportes o absorcin y
por prdidas renales23.
Clnica
Debido al dficit intracelular de ATP, se
producen manifestaciones neurolgicas (debi-
lidad muscular, parestesias, ataxia, convulsio-
nes, delirio y coma), cardacas, respiratorias y
hematolgicas (hemlisis, disfuncin plaque-
taria y de neutrfilos)24.
Tratamiento
Depende de la existencia de sntomas y la
magnitud de los niveles sricos. Si los sntomas
son agudos o los niveles son inferiores a 2 mg/
dl, se administrar fosfato por va intravenosa
a dosis de 1-2 mmol/k/da. Si el paciente est
asintomtico o los niveles son mayores de 2
mg/dl, la reposicin se puede hacer va oral.
Hiperfosforemia
Fsforo > 7 en nios pequeos y > 6 en el resto.
Etiologa
La insuficiencia renal es la causa ms fre-
cuente. Otras causas son la administracin de
enemas de fosfato y la destruccin masiva de
tejidos (lisis tumoral, rabdomilisis, quema-
duras, hipertermia maligna).
Clnica
Los sntomas son debidos a la hipocalcemia
acompaante, y en caso de que el producto
calcio-fsforo sea > 70, a las calcificaciones
que se pueden producir (conjuntiva, tbulos
renales, etc.).
Tratamiento
Depender de la severidad y de la etiologa de la
hiperfosforemia. Si la funcin renal esta conser-
vada y los niveles son moderados, puede ser su-
ficiente con restringir el fsforo de la dieta y con
la administracin de quelantes. Puede forzarse
la excrecin renal de fsforo mediante bolos de
suero fisiolgico y furosemida. Si no responde
al tratamiento conservador, y/o la funcin renal
est afectada, sern necesarias TCRR25.
Alteraciones en el
equilibrio cido base
Existen distintas aproximaciones tericas para
la interpretacin de los trastornos del equili-
ACTUALIZACIN
Trastornos hidroelectrolticos. Equilibrio cido base en pediatra
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brio cido-base (TEAB). La propuesta fisi-
coqumica de Stewart es la ms reciente y se Lectura rpida
basa en la diferencia de iones fuertes, con-
centracin de cidos dbiles y pCO2. Aunque
usada por anestesistas e intensivistas, es un
abordaje complejo, y por ello se sigue utili-
zando la aproximacin fisiolgica, basada en
el pH, pCO2 y HCO3 plasmtico26.
Los 4 parmetros bsicos para la interpreta-
La hipofosforemia
cin del EAB son: puede deberse a paso
de fosfato al espacio
pH: logaritmo de la concentracin de intracelular, disminucin
hidrogeniones (H +). Valores normales de aportes o absorcin
(VN): 7,35-7,45, equivalente a 40 5 nM y prdidas renales. La
clnica, secundaria al
de H+. Refleja la severidad del TEAB. dficit de ATP, cursa
pCO2: VN: 35-45 mmHg. Refleja la con manifestaciones
respuesta respiratoria. Valores crticos neurolgicas, cardacas
(VC): < 20 y > 70. y hematolgicas. Con
HCO3: concentracin plasmtica de bi- niveles < 2 mg/dl es
necesario la correccin
carbonato. Refleja los sistemas de tampn. por va intravenosa. La
VN: 21-28. VC: < 8 y > 40. causa ms frecuente
Hiato inico o anin gap (AG): diferen- de hiperfosforemia es
cia entre aniones y cationes del plasma. la insuficiencia renal,
AG: (Na+) 2 ([Cl-] + [HCO3-]). til en siendo otras causas
la administracin de
el diagnstico de algunos TEAB, funda- fosfato y la destruccin
mentalmente la acidosis metablica. VN: masiva de tejidos. La
8-12. En caso de hipoalbuminemia, se clnica viene determinada
debe ajustar el AG: por la hipocalcemia
acompaante y por
la produccin de
AG ajustado: AG calculado + 2,5 = (4,5 calcificaciones en caso
albmina [g/dl]) de producto fosfro-
calcio > 70. La restriccin
En todo TEAB debemos preguntarnos: de de fsforo, el uso de
qu trastorno se trata?, es adecuada la com- quelantes y el uso de
diurticos suele ser
pensacin?, y cul es la causa? suficiente si la funcin
renal es normal. En caso
Analizando el pH, distinguiremos entre aci- contrario, puede ser
demia (pH < 7,35) y alcalemia (pH > 7,45). necesario tcnicas de
Analizando la pCO2 si el problema es res- reemplazo renal.
piratorio.
Analizando el HCO3 si es metablico.
Se define compensacin adecuada, cuando
se cumple la respuesta esperada del parme-
tro compensador frente al valor alterado. Por
ejemplo, ante una acidosis metablica, el me-
canismo compensador es ? pCO2 a un valor
esperable. Si la compensacin no alcanza ese
valor hay que pensar que es debido a la exis-
tencia de un problema respiratorio asociado.
Existen mltiples frmulas que evalan la ade-
cuada compensacin. Las ms usadas se expre-
san en la tabla 2. Como norma, las respuestas
compensadoras nunca normalizan el EAB, y si
lo supera, hay que sospechar un trastorno aso-
ciado. Es til conocer la ecuacin de equilibrio
del sistema de Henderson para poder valorar
las respuestas compensadoras27:
(H+): 23,9 (pCO2/HCO3)
An Pediatr Contin. 2014;12(6):300-11 307
ACTUALIZACIN
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Lectura rpida
Existen varias
aproximaciones para
la interpretacin de los
TEAB, siendo la ms
usada la fisiolgica,
clasificando los TEAB
en funcin del pH en
acidosis y alcalosis y
segn el origen primario
sea el HCO3 o la pCO2, en
metablico o respiratorio,
respectivamente. Es
fundamental el concepto
de compensacin
adecuada, comprobando
si el mecanismo
compensador alcanza
unos valores esperados
en funcin del TEAB
y descartar en caso
contrario la existencia de
TEAB asociados. Tambin
es importante el anin gap
(AG) para la clasificacin
de muchos TEAB, como
la acidosis metablica
(ACM), que es clasificada
en ACM con AG elevado
y con AG normal. El
uso de bicarbonato es
controvertido sobre
todo en las primeras, en
las que lo primordial es
corregir la causa de la
acidosis, reservando el
bicarbonato para casos
con pH muy bajos o
hipercaliemia grave. La
alcalosis metablica se
clasifica en funcin de
la carga neta urinaria de
cloro en clorosensibles
y clororresistentes. Las
causas ms frecuentes
suelen ser los vmitos y
el uso de diurticos. La
acidosis y la alcalosis
respiratoria son TEAB
debidos a la alteracin
de la ventilacin alveolar,
responsable de la
eliminacin del CO2.
308 An Pediatr Contin. 2014;12(6):300-11
Tabla 2. Compensaciones adecuadas de los trastornos del equilibrio cido-base
Acidosis metablica Por cada ? HCO3 de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO2 debe ? 1
mmHg (desde 40 mmHg)
Alcalosis metablica Por cadaBHCO3 de 1 mEq/l (desde 25), la pCO2 debeB0,7
mmHg (desde 40)
Acidosis respiratoria Por cadaBpCO2 de 10 mmHg (desde 40), el HCO3 debe B 1
mEq/l (desde 25) si es aguda y 3 mEq/l si es crnica
Alcalosis respiratoria Por cada ? pCO2 de 10 mmHg (desde 40), el HCO3 debe ? 2,5
mEQ/l (desde 25) si es aguda o 5 mEq/l si es crnica
Acidosis metablica proporcin a la severidad de la alcalosis
Se dividen en funcin del AG en28: (HCO3 > 40 mEq/l), en el 50 % debido
al lactato y en el resto a la concentra-
Acidosis metablica (ACM) con AG aumentado cin de protenas sricas que adems
o normoclormicas en las que predomina la ga- se vuelven ms aninicas a causa de la
nancia de cidos, bien sean endgenos (cetocidos, alcalemia. Casi siempre se observa tam-
lctico) o exgenos (alcoholes). bin una hipocaliemia y una contraccin
ACM con AG normal o hiperclormica, en las del volumen extracelular. Para que se
que predomina una prdida de HCO3. El des- mantenga la alcalosis en el tiempo, debe
censo de HCO3 se acompaa de una elevacin existir una circunstancia que impida al
proporcional de cloro plasmtico. La determina- rin eliminar el exceso de bicarbona-
cin de la carga neta urinaria (Clu [Nau + Ku]) to (deplecin de Cl y K, contraccin
permite distinguir entre origen renal o extrarre- del volumen circulante eficaz, exceso
nal de la ACM. Si Clu > (Nau + Ku), indica que de actividad mineralcorticoide o insufi-
existe un catin acompaante, el NH4+, lo que ciencia renal grave). Los vmitos y los
indica que el mecanismo de acidificacin est diurticos son las causas ms frecuentes
intacto y que la causa es extrarrenal. En la figura de alcalosis metablica30. En la figura 5
4 se enumeran las distintas causas de ACM y su se muestran las causas ms frecuentes
algoritmo diagnstico. de alcalosis metablica y su algoritmo
diagnstico.
En cuanto al tratamiento, es necesario valorar En cuanto al tratamiento, la mayora de
los mecanismos compensadores y la existencia las veces no precisa ninguno especfico.
de trastornos asociados. El uso de bicarbonato Se debe corregir la causa subyacente y
en el caso de las ACM AG B es ms restricti- la deplecin de volumen de K. Si existe
vo, primando el tratamiento de la causa sub- una fuente exgena de lcali (bicarbo-
yacente (mejorar la perfusin, tratamiento de nato, citrato, lactato, acetato) lo pri-
la cetoacidosis con insulina, etc.)29. El empleo mero es suspender la fuente que puede
de bicarbonato se reserva para determinadas estar exacerbando dicha alcalosis. El
circunstancias (valores de pH extremos, hiper- exceso de bicarbonato puede calcularse
potasemia extrema). Para el clculo de la dosis por la frmula: (HCO3 actual 24) =
de bicarbonato se emplea la frmula: HCO3 0,5 = peso.
diana HCO3 actual = peso (kg) = 0,5 (0,8 en
acidosis extrema), evitando la correccin total Acidosis respiratoria
rpida (programar la mitad del dficit en 24 h TEAB caracterizado por pH < 7,35, de-
y despus volver a calcular). En el caso de las bido primariamente a causa respiratoria
ACM hiperclormicas, es menos restrictivo el pCO2 > 45 y secundariamente aumento
tratamiento con bicarbonato. variable en HCO3. Puede ser de evolucin
aguda o crnica. Diariamente se producen
Alcalosis metablica 220 mmol/kg de CO2, que deben elimi-
El TEAB caracterizado por pH > 7,45 y narse del organismo a travs de la venti-
HCO3 > 25 mmol/l como alteracin primaria lacin pulmonar. El ritmo de excrecin
y un aumento de la pCO2, por hipoventila- de CO2 es directamente proporcional a
cin compensatoria (PCO2 B 0,7 mmHg por la ventilacin alveolar, por lo que cuando
cada mmol/l que B HCO3). La concentra- esta disminuye, se provoca una retencin
cin de cloro disminuye para compensar la de CO2. Ante esto se desencadenan 2 res-
elevacin de bicarbonato y el AG aumenta en puestas secundarias:
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Acidosis metablica

Normal Anin GAP Elevado

Cetonemia
Prdida de HCO3
AM hiperclormicas

Normal Elevada

Carga neta urinaria

[Cl - (Na + K)] Lctico Cetoacidosis

Negativa Positiva Normal Elevado

PRDIDAS HCO3 PRDIDAS OTROS CIDOS: ACIDOSIS LCTICA:

RENALES EXTRARRENALES U
Vi\ U/
\>]
U
V`L> U>i> metanol, etanol hipoperfusin, sepsis
U>`i Ui U->V> U/ \
UwViV>i> U>i>i U*}?V hepatopatas,
U>>i UwViV>i> neoplasias,
Ui>Vi
uretero-intestinales
Figura 4. Etiologa y algoritmo diagnstico de la acidosis metablica.
Tamponamiento intracelular (hemoglobina
y protenas). Es una respuesta rpida (10-15
min) y la nica proteccin frente a la hiper-
capnia aguda. El HCO3B1 mEq/l por cada
10 mmHg deBde la pCO2.
Respuesta renal. La hipercapnia crnica
(3-4 das) aumenta la excrecin urinaria de
amonio, acidez titulable y cloro, con el consi-
guiente aumento de la reabsorcin de HCO3,
que aumenta 3-4 mEq/l por cada 10 mmHg
deBde pCO2.
En la etiologa se encuentran todas las cau-
sas de insuficiencia respiratoria. Las mani-
festaciones clnicas de las hipercapnia son
fundamentalmente neurolgicas (cefalea, irri-
tabilidad, ansiedad, somnolencia, coma) y
cardiovasculares (disminucin contractilidad
miocrdica y de las resistencias vasculares),
existiendo una correlacin de los sntomas
con la gravedad de la hipercapnia y la rapidez
de instauracin. El tratamiento se basa en au-
mentar la ventilacin alveolar. La correccin
de la hipercapnia puede producir alcalosis
U
V`?VV> metformina,
alcoholes, cianuro
metablica que responde bien a la expansin
con suero salino.
Alcalosis respiratoria
TEAB caracterizado por pH > 7,45, deri-
vados de cualquier proceso que disminuya
la pCO2, lo que se produce por hiperventi-
lacin alveolar. Los principales estmulos
a la ventilacin, ya sean metablicos o res-
piratorios, son la hipoxemia y la acidosis.
Las causas de hiperventilacin pueden ser
por lesiones orgnicas del sistema nervioso
(traumatismos, encefalitis, edema cerebral)
o por polipnea sin lesiones orgnicas (his-
teria, puerperio, ejercicio, ventilacin me-
cnica).
Los mecanismos compensadores consisten en:
Tamponamiento intracelular (hemoglobina,
fosfatos y protenas). Liberan H+ que se une
al HCO3 para formar H2CO3. Esta respues-
ta en la alcalosis respiratoria (ALR) aguda
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Figura 5. Etiologa y algoritmo diagnstico de la alcalosis metablica.

ALCALOSIS METABLICA HTA: hipertensin arterial.

Funcin
renal

Con insiciencia Sin insuciencia renal.

renal. Filtrado glomerular > 25ml/min
Filtrado
glomerular <
25ml/min Cloro urinario Cloro urinario ClU < 15-20 mEq/l
Clo< 10mEq/l

Administracin
bicarbonato SIN HTA CON HTA
Vmitos
Sndrome de Aspiracin
leche y alcalinos nasogstrica
Vmitos Uso remoto Cloro urinario B Renina ? Renina ? Renina
diurticas persistentemente B Aldosterona B Aldosterona ? Aldosterona
bajo?

Estenosis Hiperaldosteronismo
S NO arteria renal primario
HTA maligna
Tumores
S. Bartter. Diurticas productores S. Cushing
S. Gitelman renina S. Liddle
Deplecin Mg Corticoides exgenos

disminuye 2 mEq/l de HCO3 por cada 10

mmHg que ? la pCO2.
Respuesta renal. Tarda 3-4 das. Disminu-
cin de la reabsorcin proximal de HCO3 y
excrecin urinaria de amonio y acidez titula-
ble. El HCO3 ? 5 mEq/l por cada 10 mmHg
de ? de la pCO2.
Clnicamente, se caracteriza por taquipnea,
excitabilidad, parestesias y espasmos carpope-
dales y taquiarritmias. El tratamiento ser el
de la causa subyacente, siendo til en las for-
mas psicgenas o las graves (pH > 7,6 y pCO2
< 20) respirar en el interior de una bolsa para
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Badalona: Ed. Grupo Editorial Nefrologa de la Sociedad
Espaola de Nefrologa; 2011.
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lytes. Curr Opin Crit Care. 2010;16:323-331.
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de la Sociedad Espaola
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Kaplan LJ, Kellum JA. Fluids,

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Curr Opin Crit Care.
2010;16:323-331.
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Weiss-Guillet EM, Takala J,

Jakob SM. Diagnosis and
management of electrolyte
emergencies. Best Pract Res
Clin Endocrinol Metab.
2003;17:623-651.
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Exeni R, Garramuo de Valles

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del potasio. En: Fernndez
J, Gastelbondo R, Maya
L, editores. Lquidos y
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ed. Bogot: Distribuna; 2008.
p. 273-293.
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