AINES (Antiinflamartorios No Esteroideos)

Salicilatos Ácido acetilsalicilico (aspirina), Salicilamina, Clonixina, Clonixinato de

lisina, Etersalato, Ac. Salicilico
Derivados del Acido Ibuprofeno, Fenoprofeno, Kenoprofeno, Piketafreno Naproxeno,
Propionico Ibuproxam, Tiaprofeno, Indoprofeno, Benoxaprofeno, Suprofeno,
Dexketoprofeno
Derivados del Arilo Diclofenaco, Ketorolaco, Etodolaco, Aceclofenaco, Fentiazaco,
Acético Bufexamaco, Zomepiraco
Derivados del indol Oxametacina, Glucametacina, Acemetacina, Indometacina,
Acético Proglumetacina, Sulindac, Tolmetin, Difenpiramida
Acidos Enólicos Pirazolicos: Metamizol(dipirona), Clofezona, Fenilbutazona, Feprazona,
Mofebutazona, Nifenazona, Aminofenazona
Oxicams: Oproxina, Droxicam, Meloxicam, Tenoxicam, Piroxicam
Derivados Antranilicos o Ácido Mefenámico, Ácido Meclofenamico, Etofenamato, Ácido
Fenamatos Flufenamico, Ácido Tolfenamico, Ácido Niflumico

Acciones de los AINES: Antiinflamatoria, Analgesica, Antipiretica, Antiagregante Plaquetario, Inducción de

contracciones uterinas, Cierra el ducto arterio-venoso (por eso no se ADM a embarazadas)

-La ciclooxigenasa (COX) es la enzima clave en la síntesis de las prostaglandinas, a través de la oxidación del ácido
araquidónico. Las prostaglandinas realizan tanto funciones relacionadas con la homeostasis de diversos órganos como
con el dolor, la inflamación y el desarrollo de neoplasias.

COX1: (Constitutiva) Mantiene la homeostasis de la mucosa gastrica (PgE2)

COX2: (inducible) Produce inflamación, dolor y fiebre en el sitio de la lesión. Estructuralmente la COX-1 y la COX-2 son
parecidas, pero el sitio de unión para el ácido araquidónico es diferente. La COX-2 presenta un canal más amplio, que le
permite el acceso a AINE de gran tamaño que no penetrarían en el canal de la COX-1.

Broncoconstricción: Leucotrienos

1-Acido Acetilsalicilico (AAS)

Mec. De Acción: Acetila irreversivelmente (la inactiva) la ciclooxigenasa

Acciones: Antiinflamatoria, Analgesica, Antipiretica, Antiagregante Plaquetario, Profilaxis de eventos cardiovasculares

Respiratorias, Gastrointestinales, Riñon

 Acción Antiinflamatoria: Como inhibe la actividad de la ciclooxigenasa, reduz la formación de prostaglandinas y

por tanto modula aquellos aspectos de la inflamación en los que las prostaglandinas actuan como mediadoras.
El AAS inhibe la inflamación en la artritis, pero n detiene la progresión de la enfermedad ni induce su remisión.
 Acción Analgésica: Se cree que la PGE2 sensibiliza las terminaciones nerviosas a la acción de la bradicinina,
histamina y otros mediadores quimicos que se liberan localmente en el proceso inflamatorio. Reduce la
sensación de dolor. Se utilizan para el tratamiento del dolor de baja o moderada intensidad que proviene de
transtornos osteomusculares mas que el dolor visceral. Las combinaciones de opioides y AINE son eficaces para
tratar el dolor causado por procesos malignos.
 Acción Antipirética: La fiebre aparece cuando se eleva el punto de ajuste del centro termorregulador
hipotalamico anterior que puede deberse a la estimulación de ka sisntesis de PGE2 cuando un agente endogeno
productor de fiebre (pirogeno) como la citocina es liberado por los leucocitos activados por una infeccion, hiper,
procesos malignos o inflamación. Los sacilatos disminuyen la temperatura corporal debido que impiden la
sintesis y liberación dde PGE2. Reajusta el termostato lo normaliza y dismunuye rapiramente la temperatura
corporal ya que hace aumentar las perdidas de calor por vasodilatación periferica y sudoración.
 Acciones Respiratorias: A dosis terapeuticas, aumenta la ventilación alveolar. A dosis mas elevadas actuan
sobre el centro respiratorio bulbar, con hiperventilación y alcalosis respiratoria. A concentraciones toxicas se
 produce una paralisis respiratoria centra, acompañada de acidosis respiratoria por la producción continuada de
CO2.
 Efectos Gastrointestinales: No se forman las PG, con eso aumenta la secreción gastrica y disminuye el moco
protector ocasionando epigastricas, ulceras, hemorragias y anemia ferropenica. Por eso se debe administrae
junto los inhibidores de la bomba de protones (IBP) esomeprazol, lanzoprazol, dexlanzoprazol, omeprazol,
pantoprazol y rabeprazol. Los antihistaminicos H2 cimetidina, famotidina, nitidina y ranitidina alivian la
dispepsia producida por los AINES pero pueden enmascarar graves problemas GI y es posible que no sean tan
eficases como los IBP prar curar ulceras y previnir su formación.
 Efecto sobre las Plaquetas: A dosis bajas AAS puede inhibir irreversiblemente la producción de tromboxano. A
consecuencia del descenso del TXA2, disminuye la agregación plaquetaria y produce un efecto anticoagulante
asociado al alargamento del tiempo de sangria.
 Acciones sobre el riñon: Los inhibidores de la COX impiden la sintesis de PGE2 y PGI2 son responsables de
mantener el flujo sanguineo renal, especialmente en presencia de vasocontrictores circulantes. La disminución
de PG puede das lugar a retención de sodio y agua, y a edemas e hiperpotasemia en algunos pacientes

Uso Terapeutico:

 Derivados del Ac. Salicilico se utilizan en el tratamiento de gota, fiebre reumatica, artrisis. Que requieren
analgesia son cefaleas, artralgias y mialgias.
 Aplicaciones externas: Se usa topicamente para tratamiento de hiperqueratosis, callos y verrugas. (Sacilato
de metilo se utiliza por via externa como antiirritante)
 Aplicaciones Cardiovasculares: Inhibir la agregación plaquetaria. En dosis bajas se emplea: 1-Disminuir el
riesgo de repetición de ataques de isquemia transitorias (AIT) 2-Reducir riesgo de muerte en los pacientes
con infarto agudo de miocardo. 3-Reducir riego de muerte subita en pacientes con angina de pecho
inestable cronica.

FARMACOCINÉTICA
Administración: Via Oral. Con capa enterica para evitar

Los sacilatos no ionizados se absorben pasivamente en el estomago y int. Delgado ( la disolución se favorece en el PH
intestinal, mas elevado). Hay que evitarlos en niños y adolecentes <20años con infecciones viricas como varicela o gripe
para previnir sindrome de reyes.

Sindrome de Reyes: Consiste en una hepatitis fulminante con edema cerebral, a menudo con
desenlace fatal. Por lo tanto a estas edades hay que adm paracetamol o ibuprofeno para fiebre y
no AAS.

Dosis: Bajas dosis: Analgesico (ej: 325mg 4x dia)

Altas dosis: Antiinflamatorio ( 12 a 20 comprimidos de 325mg Alg y antiinfla)

- De 81 a 162 mg/dia: Profilaxis a largo plazo del infaro de miocardio

- De 50 a 325mg/dia: Profilaxis del Ictus
- De 162 a 325mg/dia: Pacientes com infarto agudo de miocardio aspirina sin cubierta enterica, masticada y
deglutida de inmediato

Debe tomarse con los alimentos y un gran volumen de líquidos, para disminuir la dispepsia. Además, se puede tomar
simultáneamente misoprostol o un inhibidor de la bomba de protones (previenen ulceras gástricas inducidas por AINES)
Controlar función hepática y renal en paciente con tx prolongado.

EFECTOS ADVERSOS:

 GI: nauseas, vómitos, Ulceras, Gastritis (por la disminución de la protección gastrica) Deben ser tomados con
alimentos o líquidos disminuye el mal estar.
 Incremento del riesgo de sangrado por inhibir la agragación plaquetaria
  Induce retención de sodio y agua, puede causar edema.
 A Dosis tóxicas causan depresión respitatoria y una combinación de acidosis resp y met descompensada.
 Hipersensibilidad (urticaria, broncoespasmo..)
 Síndrome de reye: Adm de AAS en las infecciones víricas en la infancia se ha asociado con una mayor incidencia
del síndrome de Reye, que consiste en una hepatitis fulminante con edema cerebral. En niños es recomendado
adm paracetamol o ibuprofeno para bajar la fiebre.
 Es contraindicado en el embarazo (porque pasa a la leche)

INTERACCIONES:

- Aumenta las concentraciones libres del otro farmaco como Warfarina, Fenitoina, Acido Valproico
- Probenecid o Sulfinpirazona estos fármacos aumentan la excreción renal de ácido úrico, mientras que el AAS
disminuye.
- Contraindicada la administración simultánea de ketorolaco y AAS por el incremento del riesgo de hemorragias
GI e inhibición de la agregación plaquetaria

TOXICIDAD

Intoxicación leve se denomina sacilismo que se caracteriza por Nauseas, vomitos, hiperventilación, cefalea, confusión
mental…

Intoxicación grave se acompaña de delirios, alucinaciones, coma, acidosis y muerte por insuficiencia resiratoria.

2-Derivados del Acido Propionico

Ibuprofeno, Ketoprofeno, Fenoprofeno, Naproxeno, Flubiprofeno y Oxaprozina
Acción antiinflamatoria, analgésica y antipirética, pueden alterar la función plaquetaria y alargar el tiempo de sangría.

Mec. De Acción: Inhibidores reversibles de la ciclooxigenasa, inhiben la sintesis de PG pero no de leucotrienos.

-Han ganado aceptación en el tratamiento crónico de la Artritis Reumatoidea y la artrosis, porque sus efectos GI son
generalmente menos intensos que los del AAS.

Farmacocinética: Todos se absorben bien por VO y se encuentran casi totalmente unidos a la albúmina sérica.
Experimentan metabolismo hepático y se excretan por el riñón.

Efectos adversos más comunes son GI, desde dispepsia hasta hemorragias. El IBUPROFENO se usa por vía i.v. para cerrar
el conducto arterioso permeable.

3-Derivados Del Acido Acético

Indometacina, Sulindaco y Etodolaco

Mec. De Acción: Inhibición reversible de la ciclooxigenasa

Metabolismo hepático, excreción renal.

Toxicidad de la INDOMETACINA limita su uso al tratamiento de la artritis gotosa aguda, la espondilitis anquilosante y la
artrosis de cadera.

Las reacciones adversas del sulindaco son similares pero menos intensas que las producidas por los otros AINE.
4-Derivados del Oxicam
Piroxicam y Meloxicam

Se utilizan para tratar la AR, la espondilitis anquilosante y la artrosis.

Su semivida es prolongada y permite administrarlos una vez al día. El fármaco original y sus metabolitos se excretan por
la orina.

-Med de acción: El meloxicam inhibe la COX-1 y la COX-2, pero se une preferentemente a la COX-2; a dosis bajas o
moderadas muestra menos trastornos GI que el piroxicam. Sin embargo, a dosis altas, el meloxicam es un AINE no
selectivo, que inhibe la COX-1 y la COX-2

5-Fenamatos
Acido Mefenámicos: Utilizo en un paciente con alergia al resto de los AINES

6-Inhibidor selectivo de la COX-2 actua sobre prostaciclinas

Celecoxib, Etoricoxib
Mec de Acción: Es un inhibidor selectivo de cox-2, pero es reversible. Se usa para AR, osteoartritis, dolor agudo leve a
moderado.

FARMACOCINÉTICA: adm oral, es metabolizado en hígado por el citocromo P450 (por CYP2C9) e se excreta en orina y
heces. Semivida 11h.

Debe evitarse em pacientes com problemas hepáticos y renales graves.

EFECTOS ADVERSOS: más comunes son cefalea, dispepsia, diarrea y dolor abdominal.

 Se ha observado que al utilizar el celecoxib producen menos hemorragias GI y dispepsia; en cambio, este
beneficio se pierde al agregar AAS al tratamiento. En los pacientes con alto riesgo de úlceras (antecedentes de
enfermedad por úlcera péptica), puede ser necesario utilizar IBP(inhibidor de la bomba de protones) junto con
celecoxib para evitar las úlceras gástricas.
 No inhibe la agregación plaquetaria ni prolonga el tiempo de sangría.

Interacciones:

-Los inhibidores de CYP2C9 (Fluconazol, fluvastatina y zafirlukast) pueden aumentar las concentraciones sericas de
celecoxib

-El celecoxib tiene la capacidad de inhibir la CYP2D6 y en consecuencia eleva las concentraciones de algunos
antagonistas B adrenergicos (propanolol), Antidepresivos (amitriptilina) y antipsicóticos (risperidona).

PARACETAMOL
 NO es un AINE, solo posee acción Antipirético y Analgésico
 Mec de Acción: inhibe la sintesis de prostaglandinas en el SNC,
 Se ADM: Via Oral, Rectal, IV
 Su Absorción depende del vaciamiento gastrico
 Posee buena biodisponibilidad
 Se excreta por orina
 Es de elleción para una embarazadas
Efectos adversos:
 Exantemas, Reacciones alérgicas
 Hepatotoxico: Agota el glutatión