RESTRICCIÓN DEL

CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
Salud del Niño, Niña y Adolescente Medicina
Universidad Nacional de La Matanza
2023
  DEFINICIÓN- DIAGNÓSTICO
 IDENTIFICAR LOS FACTORES PERINATALES DE RIESGO Y LAS
 PRINCIPALES CAUSAS
DESARROLLO  MANEJO INICIAL CONTROL Y SEGUIMIENTO EN EL PRIMER
DE LA CLASE AÑO DE VIDA.
 COMPLICACIONES FRECUENTES
 SECUELAS/ DISCAPACIDAD.
  El retardo de crecimiento intrauterino es una entidad
de gran relevancia en la salud fundamentalmente en
los países en vías de desarrollo.

INTRODUCCIÓ
N
EN
FE
NTO RM
ED
IE AD
CIM ED C A
A A D RD
D EN AD IOV
U L A SC
TA
O U
ES
LA
R
OP
EN
J
BA
  CONDICIÓN POR LA CUAL EL FETO NO EXPRESA SU
POTENCIALIDAD GENÉTICA DE CRECIMIENTO.
RCIU  DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE CRECIMIENTO DURANTE
DEFINICIÓN EL DESARROLLO FETAL EVALUADO AL MENOS EN DOS
OPORTUNIDADES.
 3-5% DE LA POBLACIÓN.

PEG 90% RCIU

  INDEPENDIENTEMENTE DE LA CAUSA DE RCIU LA MORBI
MORTALIDAD PERINATAL ES ELEVADA.

MORBI  RN CON PESO MENOR A 2500 GRS AL TERMINO PRESENTAN

UNA MORTALIDAD DE 5 A 30 VECES MAYOR QUE LA DEL RN
MORTALIDAD CON PESO NORMAL.
 RN CON PESO INFERIOR A 1500 GRS LA MORTALIDAD ES DE 70
A 100 VECES MAYOR.
CRECIMIENTO PRENATAL

 PERÍODO MÁS DINÁMICO DE LA VIDA

Factores endócrinos
Factores genéticos
maternos placentarios y
y ambientales
fetales

Proliferación y maduración
celular.
  EMBRIONARIO:HASTA LAS 12 SEMANAS.
HIPERPLASIA CELULAR DIFERENCIACIÓN Y
MORFOGÉNESIS DE ÓRGANOS.
PERÍODOS
DEL
CRECIMIENTO
 FETAL:MADURACIÓN FUNCIONAL HASTA UN
PRENATAL GRADO COMPATIBLE CON LA ADAPTACIÓN A
LA VIDA EXTRAUTERINA. MULTIPLICACIÓN
CELULAR.
  RCIU ES UNA DESVIACIÓN PATOLÓGICA EN EL PATRÓN DE
CRECIMIENTO NORMAL DEL FETO. DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO
POR ULTRASONIDO Y DOPPLER PERFILES BIOFÍSICOS Y
MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS.

RCIU VS PEG  RNPEG DESCRIBE A LOS NIÑOS NACIDOS CON UN PESO

INFERIOR A DOS DESVIACIONES ESTANDAR POR DEBAJO DE
LA NORMA. SE ESTABLECE AL NACER .

NIÑOS CON RCIU PUEDEN O NO SER PEG

  EVALUACION DEL BIENESTAR FETAL NORMAL primer
parámetro que se altera es la resistencia de la arteria umbilical si
este es normal se puede esperar si se acompaña de bienestar fetal.

DIAGNÓSTICO  EVALUACION DEL BIENESTAR FETAL ANORMAL aumento de

la resistencia de la arteria uterina se debe realizar monitoreo fetal,
PRENATAL medición de liquido y doppler venoso 2 veces por semana . En
ausencia de flujo de fin de diástole en la arteria uterina si es mayor
a 34 sem evaluar interrupción y si es menor de 34 sem iniciar
maduración pulmonar con controles diarios.
  Progresión de flujo ausente en la arteria umbilical a un
flujo invertido.
 NST no reactiva en forma persistente variabilidad
disminuida o desaceleraciones tardías.
HALLAZGOS  Perfil biofísico fetal menor
OMINOSOS  Flujo invertido en las venas fetales con la contracción
auricular o flujo venoso pulsátiles.
 Oligoamnios.
  INFLUENCIADO POR:

55% GENOTIPO 41% GENOTIPO

PESO AL MATERNO FETAL

NACER
5% SEXO FETAL
 Neonatos con RCIU grave presentan cabezas grandes para su
tronco y extremidades.
Abdomen deprimido.
Extremidades delgadas con disminución de grasa y masa
muscular.
EXPLORACIÓN
Piel laxa, áspera, seca y con descamación.
FÍSICA EN SALA
Cara encogida.
DE PARTOS Suturas cabalgadas y fontanela anterior amplia.
Cordón umbilical adelgazado.
Si expulso meconio suele estar impactado el cordón, piel y uñas.
  HIPERPLASIA ENTRE LAS 4 A 20 SEM DONDE PRIMA LA
REPRODUCCIÓN CELULAR SE FORMAN EL NÚMERO TOTAL DE
CÉLULAS QUE FORMAN AL INDIVIDUO.
ESTADO  HIPERPLASIA E HIPERTROFIA: ENTRE LA SEMANA 20 Y 28
EMPIEZA A DECLINAR LA MITOSIS Y PREDOMINA EN AUMENTO
NUTRICIONAL DE TAMAÑO CELULAR PICO DE CRECIMIENTO EN LONGITUD,
AL NACER DE VELOCIDAD Y TEJIDO GRASO, MUSCULAR Y CONECTIVO
ALREDEDOR DE LAS 33 SEM.
 EL 95% DE GANACIA DE PESO OCURRE DURANTE LAS ÚLTIMAS
20 SEMANAS DE GESTACIÓN.
EL CRECIMIENTO
FETAL NO ES
LINEAL, LA
VELOCIDAD Max VT Sem 20
VARIA A LO
LARGO DE LA
GESTACIÓN. Max VP Sem 34
 Crecimiento fetal y el
HORMONAS  IGF-I, IGF II, INSULINA tamaño del nacimiento

QUE
REGULAN EL  POSNATAL: principalmente por la GH que estimula la produccion
CIU local y sistemica de IGF .
  GLUCOSA: mayor sustrato utilizado concentración
NUTRIENTES materna.
 AA: multiplicación y diferenciación celular.
PARA EL  LÍPIDOS: reserva energetica, formación de membranas celulares,
CRECIMIENTO grasa de SNC y retina.

FETAL  MIMERALES Y OLIGOELEMENTOS: mineralización ósea.

 AGUA Y OXÍGENO.
 MATERNAS:
Nutrición y salud PLACENTARIAS
Edad y talla Insuficiencia
Historia obstetrica Infartos
Medicamentos y tóxicos Anormalidades vasculares
CAUSAS DE Etnia

RCIU
MEDIO AMBIENTE FETALES
Condiciones sociales Anormalidades géneticas
Tóxicos Malformaciones congénitas
Altura Problemas metabólicos
Contaminación Gestaciones multiples
  BAJO PESO AL NACER (BPN): PN MENOR A 2500 GRS POR
PREMATUREZ O POR RCIU.
NO  PEQUEÑO PARA LA EDAD GESTACIONAL (PEG): MARCADOR
CONFUNDIR DE RCIU. FETO QUE NO ALCANZAO LA BIOMETRÍA ESPECÍFICA
PARA SU EG AL NACER. PESO PARA LA EDAD GESTACIONAL
POR DEBAJO DEL PERCENTILO 3.
  INSULINORRESISTENCIA Y DIABETES II
ALTERACIONES  HTA

METABÓLICAS  OBESIDAD
 DISLIPEMIAS
 RCIU TIPO I RCIU II
SIMÉTRICO ASIMÉTRICO
ARMÓNICO DISARMÓNICO
HIPOTRÓFICO

RCIU
CLASIFICACIÓN

NOXA PRECOZ NOXA TARDÍA

 TIPO I SIMÉTRICO TIPO II ASIMÉTRICO

CAUSAS INTRÍNSECO/EXTRÍNSECO EXTRÍNSECO( INSUF PLACENTARIA,

GEN. I.U. PAT MATERNA)

FRECUENCIA 20% 80%

COMIENZO PRECOZ ANTES DE 20 S TARDÍA DESP 20 SEM

ÓRGANOS AFECTADOS CEREBRO/HÍGADO NORMAL CEREBRO HÍGADO 6/1

NORMAL 3/1

CARACTERISTICAS CELULARES HIPOPLASIA TAMAÑO NORMAL HIPOTROFIA NORMAL

ANOMALÍAS FETALES FRECUENTES Y MÚLTIPLES INFRECUENTES

ÍNDICE PONDERAL NORMAL BAJO POR DEBAJO PC10

CONSECUENCIAS A CORTO PLAZO
HIPOXIA
HIPOTERMIA ASFIXIA SALAM
PERINATAL

MORTALIDAD RN

NEUROLÓGICO
HIPOGLUCEMIA
ACTIVIDAD
POLICITEMIA HIPOCALCEMIA
AUDITIVA Y
ACIDOSIS
VISUAL
CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO

1) ALTERACIONES
2) ALTERACIONES DEL
METABÓLICAS: DIABETES
CRECIMIENTO
HIPERTENSIÓN OBESIDAD

3) ENFERMEDAD RENAL 4) NEURODESARROLLO

ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO

RETRASO DEL CRECIMIENTO. BAJA TALLA PARA LA POBLACIÓN

 RIESGO 5-7 VECES DE BAJA TALLA EN LA ADULTEZ.

 20-25% DE ADULTOS CON BAJA TALLA PRESENTÓ ANTECEDENTES DE RCIU.
CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO

 ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO : 80 % RECANALIZACIÓN DEL PESO Y LA TALLA

DENTRO DE LOS PRIMEROS DOS AÑOS DE VIDA.

 CATCH- UP RECUPERACIÓN DEL CRECIMIENTO: PERÍODO DE RÁPIDO CRECIMIENTO

LINEAL LUEGO DE UN PERÍODO DE INHIBICIÓN DEL CRECIMIENTO QUE LLEVA AL
CANAL DE CRECIMIENTO ORIGINAL.
PATRONES DE CATCH UP GROWTH

 TIPO A RECUPERACIÓN TOTAL , VELOCIDAD DE CRECIMIENTO 4 VECES MENOR A LO

NORMAL. LUEGO SE NORMALIZA.
 TIPO B MAS TARDÍO, PROLONGACIÓN DEL CRECIMIENTO CON RETRASO EN EDADA
ÓSEA, TALLA ADULTA NORMAL
 TIPO C MIXTO CRECE LENTO SIN ACELERAR LA VELOCIDAD MADURACIÓN OSEA
ATRASADA.
  40% RECANALIZACIÓN ANTES DE LOS 6 MESES.
 25% RECANALIZACIÓN ANTES DE LOS 3 A.
 20 % RECANALIZACIÓN DESPUES DE LOS 3 AÑOS.
 15% NO RECANALIZAN: MULTIFACTORIAL:
1. ANORMAL SECRECIÓN DE HC
EVOLUCIÓN 2. ALTERACIÓN CROMOSÓMICAS, GENÉTICAS
3. INFECCIONES INTRAUTERINAS
4. CAUSAS AMBIENTALES
5. ENFERMEDADES MATERNAS
  TALLA EL 15% DE LOS PEG pueden permanecer por debajo de 2
DE para talla.
 La recuperación completa: talla final acorde a TOG.
CONSECUENCIAS  PEG MAYOR DE 3AÑOS DE EDAD QUE CONTINUA CON BAJA
A LARGO PLAZO TALLA DERIVAR AL ESPECIALISTA.
Alteraciones del  Identificar a -2,5 SD EN MENOR DE 2 AÑOS

crecimiento  -2 SD EN MAYORES DE 2 años

 OTRAS CAUSAS DE BAJA ESTATURA.
 20% DE LA POBLACION ADULTA CON BAJA TALLA FUERON
PEG.
ALTERACIONES  LA GANANCIA PRECOZ DE PESO HASTA LOS 2 AÑOS TIENE UN
DEL CRECIMIENTO EFECTO NEUTRAL O PUEDE SER PROTECTOR.
 LA GANACIA TARDIA DE PESO ES CONSECUENTEMENTE
PESO PERJUDICIAL.
  EXPOSICIÓN A CONDICIONES ADVERSAS
PROGRAMACIÓN DURANTE LA VIDA INTRAUTERINA Y LA VIDA
METABOLICA POSNATAL PRECOZ:
PERINATAL

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN EDAD ADULTA.

HIPÓTESIS DEL  UNA RESPUESTA ADAPTATIVA A LA DESNUTRICION FETAL
PARA PRESERVAR EL DESARROLLO CEREBRAL A EXPENSAS
GENOTIPO DEL HIGADO, MÚSCULO Y TEJIDO ADIPOSO (REGULACIÓN
AHORRADOR METABOLISMODE HDC).

RESISTENCIA HORMONAL MULTIPLE

EJES SOMATOTROPOS INSULINA IGF-1

  REDUCCIÓN DEL NÚMERO DE NEFRONAS ERC
 HTA

ENFERMEDAD  CRECIMIENTO ACELERADO EN ETAPA POSNATAL TANTO EN

PESO COMO EN TALLA.
RENAL  MAYOR ACTIVIDAD EJE RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
 HIPOXIA AUMENTO DE CATECOLAMINAS.
ALTERACIONES  ALTERACIONES ÓSEAS
METABÓLICAS  DISMINUCIÓN DE DENSIDAD DE MASA ÓSEA
A LARGO  OSTEOPOROSIS.
PLAZO.
  REDUCCIÓN DEL VOLUMEN TOTAL DEL CEREBRO.
PROBLEMAS  ALTERACIÓN DE LA ESTRUCTURA CORTICAL.
PSICOSOCIALES Y  DISMIINUCIÓN DEL NÚMERO TOTAL DE CÉLULAS.
DEL  DÉFICIT DE MIELINIZACIÓN.
NEURODESARRO
 DAÑO EN CONECTIVIDAD CEREBRAL.
LLO
 DÉFICITS MIGRATORIOS NEURONALES.
  MENORES HABILIDADES COGNITIVAS: MATEMÁTICAS ,
COMPRENSIÓN LECTORA.
PROBLEMAS  POBRE RENDIMIENTO ACADÉMICO.
PSICOSOCIALES Y  MENOR COMPETENCIA SOCIAL
DEL  PROBLEMAS DE COMPORTAMIENTO. DÉFICIT DE ATENCIÓN E
NEURODESARRO HIPERACTIVIDAD.
LLO  EL PN Y LA GANANCIA DE PESO EN LOS 2 PRIMEROS AÑOS DE
VIDA AUMENTA LA ESCOLARIDAD. LA GANACIA DE PESO
DESPUES DE LOS 2 AÑOS NO TIENE EFECTO ALGUNO.
  EL CRECIMIENTO COMPENSADOR HASTA LOS DOS
AÑOS DE VIDA MEJORA TODOS LOS INDICADORES
( TALLA FINAL, ESCOLARIDAD, INGRESOS
FAMILIARES) SIN AUMENTAR RIESGOS
CONCLUSIÓN METABÓLICOS.
 GANAR PESO RAPIDAMENTE DESDE LOS DOS AÑOS
HASTA LOS CUATRO AÑOS DE VIDA AUMENTA EL
RIESGO DE ENFERMEDADES CRÓNICAS DEL ADULTO
SIN IMPACTO BENEFICIOSO EN EL
NEURODESARROLLO.
  PREVENCIÓN Y DIAGNOSTICO PRECOZ DE LA RCIU,
EMBARAZOS Y FETOS DE RIESGOS.
 CONTROLES NEONATALES Y PEDIÁTRICOS CON SEGUIMIENTO
LONGITUDINAL DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO.
IMPORTANTE  DERIVACIÓN OPORTUNA AL ESPECIALISTA.
 CONTROL Y PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES
RELACIONADAS: HÁBITOS ALIMENTARIOS SALUDABLES Y
ACTIVIDAD FÍSICA.
  EXISTE UNA FUERTE EVIDENCIA
EPIDEMIOLOGICA Y EXPERIMENTAL QUE
SUSTENTA EL HECHO QUE TANTO LA
SECUENCIA COMO EL PATRÓN DE
CRECIMIENTO DE LAS PRIMERAS ETAPAS DE
RCIU:
LA VIDA CONSTITUYEN UN FACTOR DE
CONCLUSIONES
RIESGO PARA EL DESARROLLO DE
PATOLOGÍAS CRÓNICAS QUE INCLUYEN LA
ENFERMEDAD CORONARIA, LA
HIPERTENSION ARTERIAL Y LA DIABETES
TIPO 2.
MUCHAS GRACIAS
DRA FERNANDEZ VIÑA VALERIA
valeria.0105@hotmail.com