PRESENTACIÓN DEL

CASO CLÍNICO N° 06
 Fecha y hora: No registra
ANAMNESIS Anamnesis: Directa PERFIL DEL PACIENTE
Confiabilidad: Confiable
1. Datos biográficos:
No registra.
FILIACIÓN 2. Modo de vida actual:
- Fuma, consume licor de manera social 1 a 2 veces por
semana.
1. Nombres y apellidos: No registra - Realiza ejercicio esporádicamente
2. Edad: 23 años - Promiscuo.
3. Sexo: Masculino - Consume alimentos marinos como ceviche con
4. Raza: No registra mariscos en carretillas ambulantes y alimentos grasos
5. Estado civil: No registra
6. Religión: No registra
7. Grado de instrucción: No registra
8. Ocupación: Estudiante
9. Fecha y lugar de nacimiento:
Trujillo MOLESTIA
10. Procedencia: Trujillo PRINCIPAL
11. Domicilio: No registra Coloración amarilla + coluria + acolia.
12. Persona responsable: No
registra
13. Fecha de ingreso: No registra
ENFERMEDAD ACTUAL
FUNCIONES BIOLÓGICAS
T.E: 2 semanas F.C: Brusco C: Progresivo
Paciente refiere presentar fatiga, debilidad, dolor abdominal debajo APETITO : Inapetencia
del reborde costal derecho e izquierdo, inapetencia, adinamia, SED: No registra
náuseas y vómitos, luego presenta febrículas que posteriormente se
DEPOSICIONES: No registra
establece en fiebre no muy alta, malestar general,aparece un tinte
amarillento en los ojos, incrementándose y distribuyendose en todo ORINA: No registra
el cuerpo en un lapso de 3 semanas. Además se acompaña de coluria, CAMBIOS DE PESO: No registra
acolia y prurito intermitente. Al ver sus familiares la persistencia de SUEÑO: No registra
los síntomas deciden llevarlo a emergencias.

ANT. PERSONALES
ANT. FAMILIARES - Fumador y bebedor moderado.
- Padre con parkinson
- Madre con Diabetes Mellitus tipo 2
controlada ANT. -Obesidad con hipercolesterolemia en
- Hermano con VIH PATOLÓGICOS tratamiento con dieta.
- Apendicitis aguda a los 10 años.
- Enfermedad de trasmisión sexual,
gonorrea tratada con antibióticos.
SIGNOS VITALES
TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO

● PA: 120/80 mmHg No edema.

● FC: 98 lpm
● Pulsaciones: No registra
● FR: 16 rpm
● T°: 38,2 °C

PIEL Y FANERAS

Piel hipertérmica, no palidez,

SOMATOMETRI diaforético +/+++, sin evidencia de
A eritema palmar, no lesiones primarias
● Peso: 74 Kg de piel y llenado capilar < 2”.
● Talla: 1.65 Kg

ASPECTO Paciente REG, AREH, AREN,

GENERAL febril, despierto, OTEP
 EXAMEN REGIONAL
CRÁNEO APARATO CARDIOVASCULAR

CABEZA. Normocéfalo, buena implantación de cabello. INSPECCIÓN. No registra

OJOS. Simétricos, mucosa conjuntival ictérica +/+++, pupilas isocóricas y foto PALPACIÓN. No registra
reactivas. PERCUSIÓN. No registra
BOCA. Mucosa del paladar blando y duro ictérico/+++, mucosa sublingual AUSCULTACIÓN. Ruidos cardiacos rítmicos regulares, taquicárdicos,
ictérica +/+++ aumentados en sus tonos, no soplos.
LENGUA. Simétrica, central, sonrosada, saburral, seca +/+++, no macroglosia.

CUELLO APARATO RESPIRATORIO

Móvil, simétrico, no doloroso, tráquea central, tiroides no palpable algunos INSPECCIÓN. Torax simetrico
ganglios submaxilares blandos, dolorosos, móviles, de 10 mm de diámetro en PALPACIÓN. Amplexación torácica conservada y frémito vocal
ambos lados del cuello, no adheridos a planos profundos. normal
PERCUSIÓN. Normoresonante
AUSCULTACIÓN. Buen pasaje de murmullo vesicular en ambos
campos pulmonares, no rales.

ABDOMEN APARATO GENITOURINARIO

INSPECCIÓN. Globuloso. Conservado.

AUSCULTACIÓN. RHA aumentados, no soplos.
PERCUSIÓN. Timpanismo epigastrio y en hemiabdomen inferior SISTEMA NERVIOSO
PALPACIÓN. Blando y depresible, dolor a la palpación profunda y superficial +/+
++ en cuadrante superior derecho,dolor a la palpación superficial y profunda en el
cuadrante superior izquierdo, hepatoesplenomegalia, no masas pulsátiles, no 15 puntos en la escala de coma de Glasgow, lucido, función sensitiva y
motora conservada, no signos meníngeos. Los reflejos osteotendinosos
EXAMEN AUXILIARES
Hemograma completo: 12450 (ab:2% seg:75% E:2% B:1%M:3% L:49%)

Hb: 13.7g/dL Plaquetas:380,000plaq/mm3 Glucosa:1 46 mg/dL Urea: 40 mg/dL Cr:1.1mg /dL

Na: 137 mg/ Cl: 96 mEq/L dL k:4.1mg/dL

Albúmina: 3.6mg/dL TGO:1820 UI/L TGP:2456UI/L FA:166UI/L GGTP:124 UI/L BT:13 mg/dL BD:10,8 mg/dL BI: 2,2
mg/L INR:1.3 TP:14”

Examen de orina completa: Color marrón, densidad:1.030mg/L, ph:7, osmolaridad:1320mOsm/Kg nitritos: negativo,
urobilinógeno: positivo.

Anti-VHA de tipo Ig M: Positivo Ac Anti- VHA Ig G: Positivo

AgHBs: Negativo Ac Anti-VHC: Negativo ANA: Negativo AMA: Negativo LKM: negativos.
 Hepatomegalia

Esplenomegalia

En caso de ocurrir complicaciones → como

hepatitis fulminante (infección hepática
aguda)

¿ECOGRAFÍA COMO
EXAMEN
COMPLEMENTARIO?

1. Varón
2. 23 años
3. Obesidad
4. Hipercolesterolemia tratada
con dieta
5. Fumador
6. Consume alcohol (1 a 2 veces
x semana)
7. Ejercicio físico
esporádicamente 8.
Apendicectomía hace 13 años
9. Gonorrea hace 2 años
10. Promiscuidad
11. Consumo frecuente de
mariscos en carretillas
12. Consumo de alimentos
grasos
13. Padre con Parkinson
14. Madre con DM2 controlada
15. Hermano con VIH tratado
16. Sedentarismo
17. Astenia progresiva
DATOS BÁSICOS
18. Dolor abdominal debajo del
reborde costal derecho e
izquierdo
19. Inapetencia
20. Náuseas y vómitos
21. Malestar general
22. Coloración amarillenta en
los ojos que incrementó
paulatinamente y distribuyó en
todo el cuerpo en un lapso de 3
semanas
23. Dolor abdominal en
cuadrante superior derecho (+/+
++) y en cuadrante superior
izquierdo
24. Coluria
25. Acolia
26. Prurito intermitente
27. T: 38.2ºC, piel hipertérmica
28. FC: 98 lpm, RCR
taquicárdicos y ↑ en su tono
29. Talla: 1.65 m y peso: 74 Kg
→ IMC: 27.18 Kg/m2
30. Diaforesis +/++++
31. Mucosa conjuntival ictérica
+/+++, mucosa del paladar
blando y duro ictérico +/+++ y
mucosa sublingual ictérica +/++
+ 44. BI: 2.2 mg/dL
32. Lengua saburral y seca +/++
+ 45. TP: 14’’
33. Algunos ganglios
submaxilares blandos,
dolorosos, móviles, de 10 mm
de diámetro en ambos lados del
cuello, no adheridos a planos
profundos.
34. RHA aumentados
35. Hepatoesplenomegalia
(examen físico y ecografía)
36. 12450 leu/μl y seg: 75% →
9337,5/μl y L:49% → 5602,5/μl
37. Glucosa: 146 mg/dL
38. TGO: 1820 UI/L
39. TGP: 2456 UI/L
40. FA: 166 UI/L
41. GGTP: 124 UI/L
42. BT: 13 mg/dL
43. BD: 10.8 mg/dL
45. INR: 1.3
46. Densidad de orina: 1.03
mg/L
47. pH: 7
48. Osmolaridad: 1320
mOsm/Kg
49 Urobilinógeno positivo
50. Anti-VHA de IgM: Positivo
51. Anti-VHA de IgG: Positivo
 PROBLEMAS DE SALUD

● Infección por virus de la hepatitis A

● Hepatoesplenomegalia
● Síndrome de hiperbilirrubinemia: predominio directo
● Síndrome febril
● Síndrome emético
● Promiscuidad
● Sobrepeso
● Hipercolesterolemia
● Fumador
● Consumidor moderado de alcohol
 HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA
● Hepatitis aguda tipo A probablemente producida por transmisión
sexual
● Hepatitis aguda tipo A por vía oral-fecal
 HEPATOPATÍA AGUDA
Inflamación aguda del hígado por cualquier → Infeccioso
noxa patológica Su origen →Alcohólico
múltiple: →Por fármacos y tóxicos
→ Metabólico
Son atribuidas a las hepatopatías causadas por
→ Autoinmune.
virus hepatotropos específicos los cuáles son:
virus A, B, C, E y Delta.

Existen características histológicas, clínicas y

pronósticas específicas de cada tipo de
hepatitis

Transaminasa glutámico-oxalacética (GOT-AST)

Identificadas en los tejidos, pero
TRANSAMINAS
solamente dos se encuentran en la
AS
circulación
Transaminasa glutámicopirúvica (GPT-ALT).

GOT →Se encuentran en el hígado, el Encontramos a las bilirrubinas, siendo todas estas
GPT →Están limitadas
músculo estriado, el intestino, el riñón, el muy importantes y necesarias para el diagnóstico
fundamentalmente al hígado.
páncreas y los eritrocitos etiológico
Casos en donde pruebas serológicas Confirmen el origen vírico

Metabolismo del cobre

Existen Pruebas analíticas específicas

Pruebas analíticas específicas

Resulten negativas y sea alta la

sospecha sobre un posible Infeccioso
origen tóxico
Alcohólico

Confirmará el diagnóstico
Importante la realización de una Por fármacos y
histológico, puede orientar sobre el
biopsia hepática por punción (PBH). tóxicos
agente etiológico

Metabólico
Brinda información sobre la
intensidad de la lesión y sus
posibles consecuencias Autoinmune
pronósticas
 EPIDEMIOLOGÍA

HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C

VÍA DE TRANSMISIÓN: - Enfermedad endémica VÍA DE TRASMISIÓN:

- Vía oral-fecal RESERVORIO: - Parenteral
FORMA DE TRASMISIÓN - Constituyen los pacientes afectos - Vertical (poco frrecuente) →aumentando si
- Esporádica (contacto interpersonales) de la enfermedad aguda, así cómo la madre está coinÿectada por el virus de la
- Epidérmica (aguas o alimentos portadores crónicos inmunodeficiencia humana (VIH).
contaminados) VÍA DE TRASMISIÓN: - Sexual es excepcional
PERIODO DE INCUBACIÓN - Parenteral - Percutánea:pasa cómo inadvertida GRUPO
- Varía entre 15 a 45 días - Percutánea DE PERSONAS CON MAYOR RIESGO:
PERIODO MÁXIMO DE - Sexual - Expuestos a transfusiones o productos
INFECTIVIDAD - Vertical derivados de la sangre
- Va desde los 10 días previos a la aparición - 30% de casos no hay - Los hemodializados
de síntomas hasta pico de transaminasas reconocimiento de factor de riesgo - Sujetos con adicción a drogas por via
(ictericia) FORMA DE TRASMISIÓN parenteral
-Transmitida por personas en el curso agudo - Esporádica - Realizado tatuajes o perÿoraciones
de la enfermedad FORMA DE TRANSMISION:
- Esporadica o desconocido
- La evolución de esta hepatitis hacia la
cronicidad es la más elevada.
 HEPATITIS D HEPATITIS E

- También llamada virus hepatitis delta - VÍA DE

VÍA DE TRANSMISIÓN: TRANSMISIÓN:
- Via parenteral - Oral-fecal
- Virus deÿectivo que requiere la presencia FORMA DE
del VHB para inÿectar, ya sea de ÿorma TRASMISIÓN
aĀuda conjunta (coinÿección) o - Epidérmica
inÿectando sobre un portador crónico del - Transmisión de persona
VHB (sobreinÿección). a persona es escasa
- Frecuente el estado de inÿección crónica - No produce infeccion
después de la aĀuda, sobre todo en el caso crónica
de una sobreinÿección sobre un portador
del VHB.
 ETIOLOGÍA HEPATOPATIA AGUDAS
Virus hepatotropos específicos ● Virus de la hepatitis A (VHA)
● Virus de la hepatitis B (VHB)
● Virus de la hepatitis C (VHC)
● Virus de la hepatitis D (VHD)
● Virus de la hepatitis E (VHE)

Virus de afectación sistémica Virus de Epstein Barr, citomegalovirus, rubéola, sarampión, herpesvirus, echovirus, adenovirus.

Bacterianas Leptospirosis, brucelosis, salmonelosis graves, parásitos, cuadros sépticos en general.

Medicamentos Paracetamol, isoniazida, tetraciclinas, ácido retinoico, antidepresivos, estolato de eritromicina, acetaminofeno,
inmunomoduladores, clorpromazina, rifampicina. Recientemente ha sido añadida a esta larga lista la
amoxicilina-clavulánico, de amplio empleo en pediatría.

Toxinas naturales y venenosos Amanita phalloides muscarides, fósforo, arsénico, tetracloruro de carbono, tetraclorometano.

En el curso de enfermedades de otros Celiaquía, enfermedades reumáticas, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedades autoinmunes,
órganos colagenosis, SIDA, fibrosis quística.

Estadio inicial de enfermedades hepáticas Glucogenosis, fructosemia, galactosemia, enÿermedad de Wilson, tirosinemia, hepatitis autoinmune, síndrome de
metabólicas o autoinmunes Reye (Afección grave y poco común que provoca confusión, inflamación del cerebro y daño hepático).
 MANIFESTACIONES
Las manifestaciones clínicas son
Su recuperación suele ser
indistinguibles de hepatitis víricas por
espontánea y no evoluciona
otras causas y es importante en la
a hepatitis crónica, cirrosis ni
anamnesis investigar las posibles
hepatocarcinoma
causas de contagio.
La infección en el embarazo no suele
Cerca del 15% pueden presentar
ser teratogénica, pero confiere mayor
una recaída a los 6 meses tras la
riesgo de aborto o de parto
resolución de la infección aguda.
prematuro.
En pacientes con clínica
sugestiva, se recomienda realizar
una bioquímica de perfil
hepático, hemograma completo y
coagulación con el tiempo de
protrombina (TP). Las epidemias o grupos de
infección por VHA a menudo
ocurren en condiciones de
Las transaminasas con
saneamiento deficiente, en
frecuencia alcanzan niveles
guarderías, con acciones
superiores a 1.000 UI/dl con la
militares y por alimentos
alanina aminotransferasa (ALT)
contaminados.
típicamente superior al aspartato
aminotransferasa (AST).

Su mortalidad alcanza el 2% en
mayores de 60 años y la
posibilidad de evolucionar a
hepatitis fulminante es del 0,015
al 0,5% de todos los infectados,
El fallo agudo hepático se define por la Se transmite por vía fecal-oral y
presencia de encefalopatía y coagulopatía típicamente tiene un período de
El virus de la hepatitis A (VHA)
de un INR mayor o igual a 1,5 sin evidencia incubación de 15 a 50 días, con
es un miembro de la familia de
previa de cirrosis y una duración de los un tiempo medio de alrededor de
picornavirus de virus de ARN.
síntomas menor de 26 semanas. 1 mes, dependiendo del inóculo.
 Curso de tiempo típico para la aparición de antígenos virales y
anticuerpos antivirales en la infección viral por hepatitis A (VHA.La
aparición de antígeno del la hepatitis A,HAAg,ocurre
tempranamente ,ya no está presente durante la fase aguda ,durante la
cual puede desarrollarse ictericia ).
El ARN viral también es detectable durante este tiempo mediante la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real.La
determinación diagnóstica más eficaz del la infección aguda por
hepatitis A es la detección del la inmunoglobulina M anti-VHA.
 EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
 Generalmente se transmite por

No ha sido descrita. Materno-fetal Vía fecal-oral

Ya sea por contacto de persona a persona o por

consumo de alimentos o agua contaminados

FACTORES DE RIESGO

>50 años Enfermedad hepática

subyacente

Infección crónica por hepatitis C

NOTA: La insuficiencia hepática fulminante se desarrolla en

menos del 1 por ciento de los pacientes con esta enfermedad.
 Puede durar hasta Suele ser una enfermedad
12 semanas autolimitada

La enfermedad sintomática debida al VHA ocurre en más del 70 por

ciento de los adultos. Los síntomas son poco comunes en niños <6
años de edad.

El desarrollo del cuadro típico

● Náuseas
● anorexia
Mayor frecuencia ● malestar general
El período de incubación un promedio de 28
● dolor abdominal
días (rango de 15 a 50 días)

● Estreñimiento
Fase pródromo o preictérica Menor frecuencia
● diarrea
● prurito
● Tos o síntomas
respiratorios
Punto máximo ● artralgia
Fase ictérica ictericia + coluria + acolia en 2 semanas

recuperación clínica y bioquímica

Fase convaleciente
Recuperación completa
MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS

Glomerulonefritis
TROMBOCITOPENIA

Mielitis transversa
 Las anomalías
Predominio de patrón de laboratorio
hepatocelular: ALT y AST

Elevaciones de las aminotransferasas

Pico de ALT→ suele séricas ( >1000 UI/DL)

coincidir con ictericia

Aminotransferasa sérica Aspartato aminotransferasa sérica
Bilirrubina sérica ≤10 mg/dL

Más alta Bajo

Niveles elevados
marcadores Fosfatasa alcalina
inflamatorios y PFA: (hasta 400 U/L)

PCR, VSG,
Las aminotransferasas séricas alcanzan su punto Disminuyen aproximadamente
máximo aproximadamente un mes un 75 % por semana
NOTA: La bilirrubina sérica generalmente disminuye
dentro de las dos semanas
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO No hay un tratamiento farmacológico específico
para la hepatitis A

Tratamiento
Nutrición e hidratación
adecuada
Extrahospitalario
Monitorizar al paciente
con la finalidad de
prevenir una posible
evolución a hepatitis
fulminante.
➔ La indicación de reposo
Han demostrado en cama
no ser eficaces.
➔ Medidas dietéticas
Se debe restringir el alcohol y medicamentos de
metabolismo hepático

PREVENCIÓN
Aplicación de métodos de
Adopción de medidas que frenen la inmunoprofilaxis:
cadena de transmisión oral-fecal. 1. Inmunoprofilaxis pasiva
2. Inmunoprofilaxis activa
 PREVENCIÓN
Control de
Cloración de las aguas de manipuladores de
consumo alimentos, control
sanitario de
alimentos

DATO:

No hay ninguna
vacuna aprobada
para emplearse en
niños menores de 1
año

Medidas de higiene personal
del enfermo y sus contactos
durante las dos primeras
semanas de la aparición de
los síntomas.
En Perú:
Vacuna Havrix, tanto en su presentación
pediátrica conteniendo 720 unidades
ELISA / 0.5 mL, como la adulta con 1440 UE
/ 1.0 mL.
 Inmunoprofilaxis

Pasiva Activa

inmunoglobulina inespecífica Elaboradas a partir de cepas del

VHA cultivadas en líneas
celulares
pre y postexposición
enfermedad vía intramuscular

tasa de Dos dosis de vacuna

infección en un (0-6 meses)
En países 80%-90%
endémicos
niveles de anticuerpos
Con: 0,02 ml/kg y la duración protectores en más del 95%
de la protección es de 2-3
meses