Taquipnea transitoria del recién

nacido y fisiología del liquido

pulmonar.
Rosa Gricelda Juárez
Objetivos
• Identificar una taquipnea transitoria del recién nacido
• Aprender la fisiología del liquido pulmonar
• Aplicar el manejo de una taquipnea transitoria del recién nacido
• Identificar los signos radiológicos de una taquipnea transitoria del
recién nacido.
Fisiología del liquido pulmonar
• El crecimiento normal intrauterino del pulmón, depende del balance
entre la adecuada producción y el drenaje controlado del líquido
pulmonar
Volumen pulmonar
• La producción del líquido pulmonar fetal (LPF) se realiza a partir del
transporte activo de cloro plasmático con intercambio de bicarbonato
en la dirección opuesta.
• El LPF cruza la membrana endotelial micro vascular, a una velocidad
determinada por la presión hidrostática y osmótica transmembranosa
y la conductancia de la membrana permeable en el pulmón
El transporte iónico del epitelio pulmonar
promueve los movimientos de agua y sodio
mediante un mecanismo dependiente de la
Na+K+ATPasa de la membrana basolateral, de
los canales de cloro y sodio.

Durante la vida fetal, existe una secreción activa

de cloro y un movimiento paralelo de sodio a
través del epitelio hacia el lumen del pulmón en
desarrollo, que induce la acumulación de líquido
en el espacio aéreo potencia
• El volumen de LPF es de 20 a 30 mL/kg de peso corporal al final de la
gestación a término, el rango de producción inicialmente es de 2
mL/kg, aumentando a 5 mL/kg en el feto a término
Secreción de líquido pulmonar por el feto
• A partir del periodo canalicular, los pulmones están llenos de líquido y
no tienen función respiratoria, reciben menos de 10% del gasto
ventricular
• El LPF está en equilibrio con la PCO2 del feto, el valor aproximado es de 45
mm Hg, dando como resultado un pH de 6 en el líquido pulmonar

• La fuerza dominante para la secreción del líquido pulmonar es el flujo del ion
cloro.

• El volumen del LPF es regulado por la resistencia al flujo del líquido

pulmonar a través de la vía aérea
• superior y por la presencia de la actividad diafragmática asociada con
los movimientos torácicos fetales sincronizados.
• Durante el trabajo de parto y el nacimiento, la secreción de líquido
pulmonar cesa y comienza la reabsorción.
• La presencia de líquido pulmonar es importante para el desarrollo
normal del pulmón
• Durante el nacimiento, es necesario que se lleve a cabo un rápido
movimiento del líquido en los pulmones, para lograr una transición
adecuada a la vida extrauterina

• La producción de líquido pulmonar cesa durante el trabajo de parto y el

nacimiento, este efecto está mediado por catecolaminas y arginina
vasopresina.

• El pulmón fetal incrementa su sensibilidad a la adrenalina, ayudando a la

maduración pulmonar; esto es dependiente de la influencia hormonal,
particularmente de T3 y de glucocorticoides.
• Una vez que comienza la respiración, se genera una diferencia de presión
transpulmonar, que infla los pulmones y desplaza el líquido residual desde
las unidades respiratorias terminales y lo hace pasar a espacios
perivasculares distensibles alrededor de los grandes vasos pulmonares y vías
aéreas, el paso y acumulación de líquido en los espacios de tejido conectivo,
que están en puntos distantes a los sitios de intercambio de gases permiten
contar con tiempo suficiente para que los vasos sanguíneos y linfáticos
pulmonares más finos expulsen el agua residual
ELIMINACION POST NATAL DEL LIQUIDO PULMONAR

• El proceso de eliminación del LPF desde los pulmones continúa horas después
de nacer el producto.

• Antes de comenzar la respiración, los espacios aéreos potenciales están llenos

de líquido y muy poca cantidad de éste rodea grandes vasos sanguíneos y vías
aéreas.
• Cuando la presión transpulmonar hace pasar dicho líquido hacia el
espacio intersticial, disminuye la concentración de proteínas en el
tejido pulmonar y con ello incrementa la diferencia en la presión
osmótica proteica entre el plasma y el líquido intersticial. Algunos
autores concluyen que a través de los linfáticos se elimina alrededor
de 40% del LPF que termina por ser vaciado en el sistema venoso
sistémico
Taquipnea transitoria del recién nacido
Definición
• También se conoce como pulmón húmedo o síndrome disneico de
tipo II.
• Es una patología benigna en neonatos cerca del termino a termino o
prematuros grandes. La cual se presenta poco después del parto la
cual suele resolverse en 3 a 5 días con el uso de 02.
Incidencia
• La incidencia de taquipnea transitoria del recién nacido es de 1 a 2%
de los recién nacidos.
Fisiología
• Se desconoce la verdadera causa pero se debe generalmente a tres
factores.
• 1. Retraso en la Resorción del liquido pulmonar fetal.
• Se debe a un retraso en la resorción del liquido del pulmón fetal por el
sistema linfático pulmonar. El aumento en el volumen de líquidos
reduce el rendimiento pulmonar e incrementa la resistencia en las
vías respiratorias fenómeno que genera la taquipnea y retracciones.
• Los neonatos nacidos por cesárea programada están en riesgo dada
la falta de falta de compresión torácica vaginal normal que fuerza la
salida del liquido pulmonar.
• Inmadurez pulmonar:
• Una ligera inmadurez es un factor importante de la TTRN

• Deficiencia ligera del surfactante

• Esta enfermedad es producto del retraso en la eliminación del liquido

pulmonar al nacer, caracterizándose por un engrosamiento de la
interface aire-liquido secundario a la incapacidad de absorber el
liquido pulmonar fetal.
Comportamiento del líquido Pulmonar.
A: El epitelio Secretor de Cloro Provee
La fuerza para que el líquido viaje hacia
la luz alveolar.

B: Fuerzas que afectan la eliminación

del liquido. Observamos disminución
de la presión osmótica a nivel
intersticial, y descenso de la presión
hidráulica en la microcirculación y en
sistema venoso
 Nacimiento por cesárea:
los lactantes que nacen por cesárea presentan con más frecuencia TTRN, lo cual
se debe a que reciben las compresiones torácicas que se producen cuando se
realiza el nacimiento por conducto vaginal.

Se ha observado que durante el trabajo de parto se libera adrenalina y este

elevación influye sobre la bomba de cloro (responsable de la secreción de liquido
pulmonar), inhibiendo su función y estimulando los canales de sodio. De esto
resulta una disminución y un aumento en la absorción del líquido pulmonar

Etiología
Parto prolongado
en el caso de los neonatos con TTRN puede existir el antecedente materno de
intervalos de parto prolongados y una mayor incidencia de falla en la progresión del
parto, que por lo general termina por cesárea. Los recién nacidos por cesárea, con
asfixia prenatal o sedación materna sin trabajo de parto presentan con mayor
frecuencia TTRN
 Nacimiento pretermino
en los neonatos prematuros puede presentarse TTRN, aunque la mayoría
tendrá como edad gestacional mas de 34 semanas dicho trastorno es
confundible con SDR por deficiencia de surfactante en las formas leves

Etiología

Deficiencia de catecolaminas
otra causa se atribuye a que las catecolaminas estimulan la resorción del
líquido pulmonar fetal. En niños que nacen por cesárea sin trabajo de
parto precedente se observan valores de menores catecolaminas y
mayor probabilidad de desarrollar TTRN
Factores de riesgo
Macrosomia
Sedación materna
Fosfatidilglicerol negativo en liquido amniótico
Hijo de madre diabética
Asma materna
Presentación clínica
• El neonato suele estar ceca del termino a termino o grande y
prematuro y poco después del parto inicia con taquipnea.
• Mas de 60 respiraciones por minuto y hasta 100 a 120.
• También se puede presentar aleteo nasal, quejido, aleteo nasal,
retracciones subcostales suele observarse “pecho de barril”
• Puede observarse taquicardia.
Diagnostico
• Gases arteriales sanguíneos:
• la taquipnea suele provocar hipo ventilación alveolar (PaCO2 baja),
ahora bien se ha encontramos que la PaCO2 esta elevada puede ser
un indicio de que el paciente puede estar pasando por una falla
respiratoria o fatiga, y por tanto es necesaria una vigilancia detallada.
Y puede haber hipoxia leve.
• Radiografía de tórax

• Taquipnea transitoria.
• Refuerzo de la trama bronco vascular
• hiperinsuflación y cisuritis.
 Tratamiento
• oxigenación: mantenerse con oxigeno con el fin de conservar saturación
de 90 a 95%.
• El decremento del oxigeno se hace con respecto al nivel de saturación. 
Ventilación: la mayor parte de los pacientes necesitan oxigeno inhalado,
pocos necesitan ventilación mecánica.
• Hidratación: mantener líquidos según los requerimientos (iniciar con 70
ml/kg-día), cuando la taquipnea sea mayor de 70 respiraciones por
minuto conviene dejar en ayuno y manejar soluciones parenterales.
• Nutrición: en virtud de que la TTRN es una enfermedad auto limitante de
corta duración, no se recomienda alimentar por vía parenteral. El inicio de
la alimentación con leche materna se realiza con sonda orogástrica con
bolo lento cuando la frecuencia respiratoria este entre 60 y 70 por minuto
BIBLIOGRAFIA
• AVERY
• Neonatología de GOMELLA 6 edición
• Asociación española de pediatría
http://aprendeenlinea.udea.edu.co/lms/moodle/file.php/790/NEONA
TOLOGIA_AMBULATORIA/ENFERMEDADES_RESPIRATORIAS.pdf
• http://www.scielo.edu.uy/pdf/aar/v24n2/v24n2a04.pdf