PARAGONIMIASIS

PARAGONIMIASIS (DISTOSOMIASIS PULMONAR)

Parasitosis causada por trematodos del genero Paragonimus. Encontrando mas de 50 especies
en animales carnívoros de las que 10 se encuentran también en humanos, siendo mas común el
“P. westermani”

AGENTE ETIOLÓGICO:

. Parásitos ovalados de 1 – 2 cm de longitud por

0.5 cm de ancho.
. Son de aspecto muy carnoso, de un color café
rojizo.
. Presentan pequeñas espinas en forma de
escamas en la cutícula.

Presenta 2 ventosas, órgano reproductor

femenino en la parte anterior y masculino
ramificado.
Las glándulas vitelinas están en la parte
lateral, de extremo a extremo.
. Los huevos del parasito son
operculados.
. Miden aproximadamente 80 u de largo
por 50 u.
. Presenta un color café.
Existen especies que afectan el hombre entre
las cuales:
- P. westermani (mas común en el oriente).
- P. africanus (en África)
- P. kellicotti, P. mexicanus, P.caliensis, P.
peruvianus, P. ecuadoriensis, P. inca (presentes en
América)
P. peruvianus
 CICLO DE VIDA

- La localización de los parásitos adultos es

principalmente en el pulmón donde viven por
parejas formando los quistes.
- En esta etapa producen huevos que caen
en los bronquiolos y llegan a la laringe, estos
se pueden eliminar por la expectoración o ser
deglutidos y salir por las materias fecales.

• En el agua dulce se liberan los miracidios que

entran a un caracol en donde se reproducen
formando las etapas de:
Esporoquiste > Redias > Cercarias

Los caracoles son huéspedes intermediarios que

en Asia pertenecen a la familia “Thiridae”;
Norteamérica con la Pomatiopsidae en
Centroamérica y Sudamérica con la Hybrobiidae
(de unos 2 – 4 mm) especies Aroapyrgus
costaricensis, A. allei y A. colombiensis).
• Las cercarias son ovaladas con cola muy
pequeña, que nadan en el agua y penentras
los segundos huéspedes intermediarios, que
son los cangrejos de agua dulce.
• En el cangrejo se enquistan y forman
metacercarias.
• La digestión por los huéspedes definitivos de
estos crustáceos parasitados permiten la
liberación de metacercarias a nivel del
duodeno.
• Estas penetran en la pared intestinal y entran
a la cavidad peritoneal donde se convierten
en parásitos inmaduros.
• El parasito inmaduro migra a través del
diafragma a la cavidad pleural y luego al
pulmón donde maduran entre 5 – 6 semanas.
PATOLOGIA Y PATOGENIA

• La patología inicial se debe al paso de

los parásitos inmaduros a los tejidos,
donde produce abscesos y pequeñas
hemorragias.
• Las lesión causada por los parásitos
adultos es inicialmente inflamatoria.
• Luego los parásitos adultos al
enquistarse forman quistes fibrosos
rodeado por material necrosado donde
se puede observar huevos.
• Los huevos o larvas inmaduras pueden
llegar a lugares ectópicos en donde
producen quistes, abscesos o
granulomas.
• Los sitios mas afectados fuera del
pulmón son el cerebro, abdomen y
tejido subcutáneo.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

• Mayormente asintomático, depende de la intensidad de la infección y

órganos afectados.
• El periodo de incubación es de 2 a 20 días. La migración de parásitos
inmaduros puede producir diarrea, dolor abdominal, aveces urticaria. Estos
síntomas se pueden asociar a fiebre, dolor torácico, disnea y tos.
• Los principales síntomas son pulmonares: tos y expectoración algunas veces
hemoptoica.
• Pueden simular síntomas de tuberculosis pulmonar con semejanzas
radiológicas.
• Las manifestaciones cerebrales se presentan en 1% de casos, sus síntomas
son: meningitis, encefalitis, aracnoiditis. Pueden ser agudos con cefalea,
fiebre, vómitos o crónicos con los mismos síntomas pero con convulsiones,
diplopía y disturbios sensoriales.
• El compromiso de la medula es muy rara y puede producir parálisis o perdida
de sensibilidad.
• La invasión intra abdominal puede afectar la pared intestinal, mesenterio,
hígado, bazo y riñón, produciendo masas palpables, dolor abdominal.
• La forma subcutánea produce tumoraciones migratorias indoloras en el ingle,
muslo y pared abdominal.
DIAGNOSTICO

• Consiste en el hallazgo de huevos en material expectorado o en

materias fecales.
• Cuando existe implicación cerebral el LCR es sanguinolento y con
muchos eosinófilos pero sin huevos, se confirma por biopsia.
• Prueba cutánea (Paragonimina): se realiza con extractos de parásitos
adultos con una sensibilidad de 80 – 90%
• Para diferenciar especies se realiza la PCR.
• Pruebas serológicas: ELISA en suero o LCR.
• Inmunología.
• Radiografía simple (puede mostrar sombras poco o bien definidas,
áreas quísticas de 4 – 20 mm).
• TAC y RM para demostrar lesiones quísticas en anillo.
EPIDEMIOLOGIA, CONTROL Y PREVENCION

• Para que se produzca la infección se requiere la

ingestión de crustáceos o cangrejos de agua
dulce que se consumen crudos muy
acostumbrado en países asiáticos, Ecuador y
Perú.
• El área endémica aumenta s se cuenta con los
huéspedes intermediarios, solo en China existen
10 millones de casos y Ecuador es endemico de
la enfermedad principalmente de P. mexicanus.
• La P. peruvianus es considerado como la misma
P. mexicanus por algunos investigadores.
TRATAMIENTO

• PRAZIQUANTEL: Es el medicamento de preferencia, que se complementa con

corticosteroides en caso de invasión cerebral. Su dosis es de 25 mg/kg tres veces al día por
3 días. Tiene un 100% ce curación.
• TRICLABENDAZOL: Dosis de 10 mg/kg solo por un día, dividido en dos tomas. Es
mejor tolerado por el organismo, pero con un 80% de curación a 100%.
• BITHIONOL: Dosis de 30 a 50 mg/kg en días alterno por 10 a 15 dosis, tiene muchos
efectos secundarios.
• NICLOSAMIDA: Se usa 2 mg/kg en dosis única, presenta efectos secundarios
frecuentemente.