80.
143
LA PIEL EN EL CONTEXTO
DE LA MEDICINA
Y SUS ESPECIALIDADES
El carbunco cutáneo:
diagnóstico, patogenia
y tratamiento
Teodoro Carrada Bravo
Hospital General de Zona y Medicina Familiar 2.
Instituto Mexicano del Seguro Social. Irapuato. Guanajuato. México.
El carbunco (del latín carbunculus, en francés char-
bon, en inglés anthrax) cutáneo es una zoonosis bacte-
riana de los animales herbívoros –vacas, ovejas, cabras,
caballos, búfalos, elefantes– que accidentalmente se
transmite al ser humano y se adquiere al ponerse en
contacto con animales enfermos o muertos de «fiebre
esplénica o carbunco», o de los fómites contaminados
con esporas resistentes, principalmente los pelos, los
cueros, la lana, los huesos. En fecha reciente se han
registrado casos mortales de carbunco pulmonar rela-
cionados con el superterrorismo, es decir, el uso indis-
criminado y masivo de bacterias patógenas y sus espo-
ras, que pueden causar mucha mortandad y pánico
colectivo1,2.
EL DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO
Para recoger y transportar las muestras sospechosas
de contener Bacillus anthracis o sus esporas extrema-
damente peligrosas, deben colocarse los especímenes
en un recipiente de vidrio grueso cerrado hermética-
mente, empacado dentro de un tubo de plástico con eti-
queta de advertencia muy visible. En el laboratorio de-
berán observarse las más estrictas medidas de seguridad
y protección para evitar accidentes o el peligro de con-
taminación de los laboratoristas3,4.
Manejo de muestras clínicas
Gold encontró que la penicilina administrada 6 h an-
tes de recolectar las muestras eliminaba las bacterias
del líquido vesicular en las lesiones cutáneas, y la putre-
facción destruye las formas vegetativas presentes en el
cuerpo de los animales muertos5. Las muestras más úti-
Correspondencia: Dr. T. Carrada Bravo.
Hospital General de Zona y Medicina Familiar 2.
Instituto Mexicano del Seguro Social.
Avda. Reforma #702. Fraccionamiento Gámez.
36670 Irapuato. Guanajuato. México.
Correo electrónico: teocamx@hotmail.com
31
les para el diagnóstico son los frotis delgados para mi-
croscopia, los exudados, la sangre y el líquido cefalorra-
quídeo. Las autopsias de animales realizadas «en cam-
po» incrementan el riesgo de infección de los
veterinarios y contaminan los suelos, estableciéndose
un foco de infección para el ganado; por esta razón, no
se recomienda efectuar este procedimiento6.
Los hisopos de algodón estéril se empapan con líqui-
do vesicular, sangre o líquido cefalorraquídeo (LCR), y
se les coloca dentro de un tubo estéril con tapón de ros-
ca; es deseable mantener las muestras refrigeradas pero
no congeladas. En los humanos muertos por carbunco
de inhalación se puede recoger muestras frescas de gan-
glios mediastínicos, bazo, exudado pleural y peritoneal,
LCR y encéfalo; algunas pueden ser cultivadas y otras
más fijadas en formaldehído al 10% para el examen his-
topatológico7-9. Las microbiopsias por punción suelen
servir para realizar estudios rápidos, aunque la cantidad
del antígeno bacteriano sea mínima, como se verá más
adelante.
Frotis delgado para microscopia de luz
Se deben preparar dos frotis finos del líquido vesicular,
sangre o LCR; a su llegada al laboratorio se fijan en lí-
quido de Zenker durante 3-5 min (la fórmula es bicroma-
to de potasio acuoso al 2,5% y cloruro de mercurio al
8%), o bien formaldehído acuoso al 37%, durante 10 min,
para garantizar la inactivación de las esporas. Uno de
los frotis se tiñe con el método de Gram y el otro se exa-
mina con la técnica de anticuerpos fluorescentes10,11 183
(figs. 1 y 2).
Cultivo y propiedades de la bacteria
B. anthracis tiene forma de bastones cuadrangulares
grandes, es grampositivo, aeróbico, forma esporas ova-
Figura 1. Frotis delgado de un ganglio linfático infectado con Baci-
llus anthracis. Se observan cadenas de bastoncillos pleomórficos te-
ñidos de color púrpura. (Tinción de Gram ×1.000.)
Piel 2003;18(4):183-97
 Carrada Bravo T. El carbunco cutáneo: diagnóstico, patogenia y tratamiento
Figura 2. Corte delgado de un ganglio linfático mediastínico infecta-
do por B. anthracis. En el lado izquierdo se observan bacilos fluo-
rescentes (prueba positiva), y en el lado derecho se aprecia el con-
trol con suero normal (prueba negativa). (Inmunohistofluorescencia
directa ×1.000.)
184
Figura 4. Frotis del líquido cefalorraquídeo de un campesino mexi-
cano, que desarrolló meningitis hemorrágica por B. anthracis. Ob-
sérvese los bastoncillos grampositivos y capsulados, y el exudado de
polimorfonucleares neutrófilos. Compárese con la fig. 1. (Tinción de
Gram ×1.000.)
les centrales que no rebasan el cuerpo de la bacteria,
mide 1,0-1,5 µm de ancho por 3-10,0 µm de largo12. Al
contrario que otros bacilos saprófitos, como B. sublitis
y B. cereus, no es móvil y no hemoliza la sangre de cor-
dero en los medios de Agar, crece fácilmente a 37 °C, y
suele formar colonias circulares grandes en «vidrio es-
merilado» muy adherentes, de bordes ondulados, irregu-
lares «en cabeza de medusa» (fig. 3). A temperatura am-
biente se forman cadenas bacterianas largas, pero
dentro del hospedador se observan bacilos solos o cadenas
pequeñas de 2 a 3 organismos (fig. 4). Cuando se cultiva
en medio de Agar nutriente con bicarbonato al 0,7% y en
atmósfera de bióxido de carbono al 5-20%, se producen
colonias mucoides provistas de una cápsula construida
por polímeros del ácido D-glutámico13,14.
Cuando los nutrientes del medio se agotan el bacilo
esporula (fig. 5), las esporas ovoides son muy resisten-
tes al calor, la sequedad, la luz ultravioleta, la radiación
gamma de onda corta y muchos desinfectantes quími-
cos; por esta razón, pueden contaminar la tierra y el am-
Piel 2003;18(4):183-97
Figura 3. Colonias rugosas de B. anthracis en medio de gelosa en
sangre (10 h). Tienen forma de «cometas», de color plateado, son
muy adherentes y el borde es rizado.
Figura 5. B. anthracis de cultivo de 24 h en Agar nutriente, en pre-
sencia de oxígeno. La bacteria formó esporas ovoides, no teñidas,
dentro del cuerpo bacilar. (Tinción de Gram ×1.000.)
biente durante décadas, y han sido usadas como armas
biológicas temibles1,2. Las esporas no se forman dentro
de los tejidos del hospedador, a menos que los líquidos y
exudados corporales sean expuestos al aire y a tempera-
tura ambiente. Las esporas sí germinan en presencia de
un medio rico en nutrientes, como es el tejido subcutá-
neo, o la sangre del hospedador animal o humano infec-
tados4,8 (fig. 6).
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
DEL CARBUNCO
La infección se inicia al penetrar las esporas de B.
anthracis en la piel, los pulmones o el tubo digestivo
del hospedador. Las esporas no se dividen ni tienen acti-
vidad metabólica medible, pero sí son ingeridas por los
macrófagos y, al germinar dentro de las células fagocíti-
cas, se induce la forma vegetativa, la bacteria comienza
a multiplicarse y se expresan los genes de virulencia.
Las bacterias fagocitadas son acarreadas hacia los gan-
glios linfáticos y se liberan de los macrófagos, se divi-
32

Figura 6. Microscopia de barrido. Esporas de B. anthracis en pro-
ceso de germinación. La espora central se está dividiendo y comien-
za a separarse. Al germinar las esporas se transforman en células ve-
getativas de multiplicación rápida (×50.000).
den multiplicándose en el sistema linfático hasta llegar
al torrente sanguíneo, en donde puede generarse la bac-
teriemia masiva con cifras cercanas a los 10-100 millo-
nes de organismos por mililitro de sangre; la toxemia re-
sultante suele conducir a la muerte del enfermo15-17. Al
destruirse los macrófagos, se liberan las citosinas proin-
flamatorias, principalmente el factor de necrosis tumo-
ral y la interleucina 1-beta. La toxina edematígena pro-
duce hinchazón del tejido subcutáneo y compresión de
los tejidos blandos (fig. 7).
Los factores de virulencia son codificados en dos
plásmidos llamados p×01 y p×02; el primero tiene 184,5
pares de kilobases (pkb) y se relaciona con la síntesis
de la exotoxina; el segundo, más pequeño, con 95,3 pkb,
sirve para forjar la cápsula de D-poliglutamato e inhibe
la fagocitosis de la forma vegetativa. Las exotoxinas son
proteínas binarias compuestas por un fragmento B ne-
cesario para facilitar la entrada a la célula eucariota del
hospedador y otra porción A es la proteína enzimática-
mente activa. El fragmento A de la toxina edematígena
es una adenilatociclasa dependiente de calmodulina;
esta enzima favorece el incremento intracelular de ade-
nosinmonofosfato cíclico (AMP-c), producto que altera
la homeostasis al formar el edema duro extracelular;
además, inhibe la función de los leucocitos polimorfo-
nucleares neutrófilos y, en el estudio histopatológico, se
ha demostrado la presencia de poco exudado inflamato-
rio y la citólisis de los macrófagos. La exotoxina tiene
un efecto antifagocítico al bloquear la cadena oxidativa
de los macrófagos parasitados por B. anthracis.
La toxina letal (TOLE) está compuesta por una cinc-
metaloproteasa o factor letal (A), capaz de inactivar in
vitro la proteincinasa activada por mitógeno, y se liga
al Ag-protector (B) que le sirve como «puerta de entra-
da» al interior de la célula. La TOLE actúa principal-
mente sobre los macrófagos al estimularlos a soltar dos
33
Carrada Bravo T. El carbunco cutáneo: diagnóstico, patogenia y tratamiento
Figura 7. Caso de carbunco oculofacial izquierdo observado en un
jardinero. Se aprecia la lesión de entrada, preauricular y negruzca; el 185
edema palpebral malar es muy acentuado.
citosinas proinflamatorias: el factor de necrosis tumo-
ral alfa (TNF-α) y la interleucina 1-beta (IL-1β), sustan-
cias parcialmente responsables del estado de choque y
la muerte rápida en el carbunco septicémico, y con-
tribuyen también al daño tisular los radicales reacti-
vos del oxígeno procedentes de los fagocitos destrui-
dos13,18,19.
Como su nombre indica, la toxina letal parecería ser
el factor de virulencia más importante; este componente
es citolítico para los macrófagos y, secundariamente, in-
duce la liberación de citosinas que contribuyen a incre-
mentar la letalidad del hospedador. Los anticuerpos
específicos contra el TNF-α y la IL-1, inyectados experi-
mentalmente en los ratones infectados, suelen proteger
al animal contra el efecto de una dosis letal de la exoto-
xina del carbunco; por tanto, la lisis del macrófago es un
mecanismo crítico en la patogenia de la enfermedad. En
otro experimento se demostró que los ratones de labo-
ratorio deplecionados de macrófagos son resistentes al
efecto mortífero de la exotoxina, con sobrevivencia del
100% frente a sólo el 10% registrado en el grupo control,
pero la reinyección de los macrófagos aunque no de
otros tipos celulares, restauró la letalidad de la toxina
bacteriana15,20-25. En las figuras 8 y 9 se resume la patoge-
nia y la fisiopatología del carbunco.
La expresión fenotípica de todos los factores de viru-
lencia es regulada por una temperatura > 37 °C, una
Piel 2003;18(4):183-97
 Carrada Bravo T. El carbunco cutáneo: diagnóstico, patogenia y tratamiento

Patogenia y fisiopatología del carbunco22

Puertas de entrada de las esporas de B. anthracis

b) Gastrointestinal (rara)
a) Piel (95%) c) Pulmones
(5%)

Los macrófagos ingieren las esporas

Multiplicación de la fase vegetativa y activación de plásmidos p×01 y p×02

favorecidos por la temperatura y el medio rico en bicarbonato del hospedador

La bacteria se multiplica rápidamente, sintetiza los factores de virulencia,

inhibe la cascada oxidativa del macrófago y tiene acciones antifagocíticas

1) Toxina 2) La toxina letal destruye los 3) Cápsula de

edematígena macrófagos y se libera el glutamato
compresiva TNF-α y la IL-1 antifagocítica

Diseminación Necrosis hemorrágica Bacteriemia

linfohematógena y edema tisular y toxemia

Meningoencefalitis Estado de choque Edema pulmonar

hemorrágica y muerte y mediastinitis
186
TNF: factor de necrosis tumoral; IL: interleucina 1.

Figura 8. La exotoxina destruye los macrófagos y es la responsable del choque bacteriémico.

concentración tisular del bióxido de carbono > 5% y la
presencia de los ricos nutrientes en el suero humano; la
síntesis de los tres genes capsulares (cap B, cap C y cap
A) y del gen de la toxina es mediada por dos activadores
de la transcripción Atx A y Acp A, este último relaciona-
do con la síntesis del polímero del D-glutámico, pero los
dos plásmidos activados son necesarios para la virulen-
cia bacteriana en pleno, la pérdida o el daño de sólo uno
de ellos da como resultado una cepa bacteriana atenua-
da. Históricamente, las cepas del bacilo del carbunco
«fueron domesticadas», al hacer perder en la cepa salva-
je la virulencia de alguno de sus dos plásmidos; por
ejemplo, Luis Pasteur creó en el laboratorio, por pases
sucesivos, una mutante avirulenta que lleva sólo el p×02,
es encapsulada, pero no expresa la exotoxina. Se cono-
ce también la cepa Sterne avirulenta, lleva el p×01, pue-
de sintetizar la exotoxina, pero no forma cápsula13,19-27.
HISTORIA NATURAL DEL CARBUNCO
DE LA PIEL
Las endosporas resistentes de B. anthracis penetran
la piel por raspaduras o microtraumatismos, son fagoci-
tadas y se multiplican dentro de los macrófagos de los
ganglios linfáticos; la bacteria en fase vegetativa es acti-
vada y secreta las exotoxinas responsables del daño
vascular, el edema cutáneo y la necrosis hemorrágica ti-
sular. Después de un período de incubación variable, de
2 a 5 días, se levanta sobre la piel una pápula prurigino-
sa (fig. 10), rodeada por un anillo eritematoso con vesi-
culillas que miden de 0,5 a 1 cm de diámetro. En las si-
guientes 24-48 h se forma por confluencia la vesícula,
con un edema perivesicular gelatinoso, duro, no depre-
sible; el líquido vesicular suele ser seroso o serosan-
guinolento y, posteriormente, se torna hemorrágico28
(fig. 11).
Al romperse la vesícula, se deja expuesto un cráter
epidérmico ulcerado (fig. 12), de borde nítido elevado,
y la base recubierta por un coágulo oscuro, mezcla de
sangre y tejido muerto, que se transforma más tarde en
una escara negra y adherente; suele medir de 1 a 3 cm
de diámetro (figs. 13 y 14). En casos benignos, alrede-
dor del décimo día, la escara se reblandece y se des-
prende de la piel, aunque a veces permanece adherida
hasta 3-4 semanas. La curación del carbunco se realiza
a través del tejido de granulación y la cicatrización resi-
dual29,30.

Piel 2003;18(4):183-97 34
 Carrada Bravo T. El carbunco cutáneo: diagnóstico, patogenia y tratamiento

Patogenia de la toxiinfección en el carbunco

Los factores de virulencia bacteriana22

a) Plásmido p×01 (de 184,5 pares de kilobases): genera 3 toxinas

1) Factor letal 2) Antígeno protector 3) Factor edematígeno

Metaloproteasa Permite la entrada de la toxina Adenilciclasa CA++ dependiente
a la célula huésped + calmodulina

Estos dos componentes se unen en la superficie Estos dos componentes se ligan en la superficie
celular y son translocados al citosol celular y son luego translocados al citosol
del hospedador del hospedador

Toxina letal Toxina edematígena

Histonecrosis hemorrágica Edema y compresión tisular

Toxemia

Estado de choque

Muerte

187
b) Plásmido p×02 (de 95,3 pares de kilobares): codifica tres genes de las cápsulas: cap B, cap C y cap A.
Se sintetiza el polímero de poliglutamato que protege contra la fagocitosis

Figura 9. La virulencia bacteriana se expresa plenamente en las cepas que poseen los dos plásmidos activados.

Figura 10. Carbunco cutáneo del antebrazo, en el quinto día de evo-

lución. Se observa una pápula con eritema perilesional y prurito
leve. En la investigación epidemiológica es posible descubrir las for-
mas tempranas de esta dermatosis.

El carbunco maligno se ha caracterizado por la pre-

sencia de edema extenso y bullas, con afección del esta-
do general (figs. 15-17). Las lesiones faciales periorbita-
rias del cuello o el tórax superior pueden generar una
hinchazón masiva del tejido laxo subcutáneo, una com-
presión extrínseca de la tráquea y estridor; requiere tra-
tamiento enérgico con antibióticos y corticoides asocia-
dos. En la fase inicial, las lesiones pueden ser pequeñas
y de difícil sospecha diagnóstica (fig. 18). Se han descri-
to lesiones cutáneas primarias múltiples por inoculación
simultánea de las endosporas infectantes (fig. 19).
Figura 11. Carbunco de la piel, en el séptimo día de evolución; se
observa una lesión vesiculosa con umbilificación central. En el culti-
vo del líquido vesicular se constató la presencia de B. anthracis.
En los niños pequeños se ha observado la presencia
de úlceras abiertas con edema extenso y un endureci-
miento de toda la extremidad (fig. 20), y con la resonan-
cia magnética se ha podido confirmar la existencia del
edema extenso del tejido subcutáneo (fig. 21).

35 Piel 2003;18(4):183-97
 Carrada Bravo T. El carbunco cutáneo: diagnóstico, patogenia y tratamiento
Figura 12. Carbunco de la piel, durante el décimo día. Úlcera de
bordes levantados y duros; el fondo está recubierto de sangre ne-
gruzca y fibrina.
188
Figura 14. La misma paciente de la figura 13 (día 38) presentó la es-
cara negra característica del carbunco en fase regresiva de curación,
que puede ser acelerada con la prescripción adecuada de los antimi-
crobianos.
Figura 16. Cargador de 29 años de edad, que estuvo en contacto
con «hueso molido». Presentó una vesiculación múltiple y una placa
edematosa cervical.
Piel 2003;18(4):183-97
Figura 13. Esta mujer, de 42 años de edad, en contacto con un cue-
ro contaminado de cabra, presentó un edema intenso del ojo izquier-
do. Día noveno de evolución de la dermatosis.
Figura 15. Paciente afectado de diabetes mellitus tipo 2, con car-
bunco del cuello y la hemicara derecha. Es muy notorio el eritema y
el edema duro, extenso, retromandibular y submandibular. Este fe-
nómeno es causado por la toxina edematígena (adenilciclasa) de B.
anthracis.
Figura 17. Carbunco ulcerado submandibular derecho, registrado
en un jardinero. En el cultivo se aisló B. anthracis. En el diagnóstico
diferencial debe considerarse el ectima.
36

Figura 18. El carbunco cutáneo temprano se inicia como una pápu-
la pruriginosa, poco aparente (día tercero de la enfermedad).
Figura 19. El mismo paciente (fig. 18) el día 15. La lesión cervical
aumentó de tamaño y adoptó un color negruzco característico; en el
cultivo se aisló B. anthracis. El dermatólogo debe estar familiariza-
do con las múltiples variantes morfológicas del carbunco.
Figura 20. Niño con una pápula eritematosa y un edema del brazo
izquierdo. Se pensó inicialmente en una picadura de araña del géne-
ro Loxocelles (araña de violín).
37
Carrada Bravo T. El carbunco cutáneo: diagnóstico, patogenia y tratamiento
189
Figura 21. La tomografía computarizada confirmó el edema masivo
del brazo izquierdo. La toxina edematígena de B. anthracis se difun-
de rápidamente en el tejido subcutáneo y la sangre del paciente.
Figura 22. Caso de carbunco por inhalación de esporas. En la placa
posteroanterior de tórax se demuestra el ensanchamiento mediastí-
nico y la presencia de opacidades pulmonares bilaterales.
Las manifestaciones sistémicas son generalmente le-
ves: febrícula de 37,2-38 °C, malestar y linfadenopatía
satélite regional, habiéndose registrado la diseminación
sistémica con bacteriemia en menos del 5% de los casos
de carbunco de la piel. Se han publicado casos con leu-
cocitosis y neutrofilia, que en ocasiones llega a 30-
40.000 leucocitos/dl31.
Piel 2003;18(4):183-97
 Carrada Bravo T. El carbunco cutáneo: diagnóstico, patogenia y tratamiento

La terapia bien pautada con penicilina y otros antimi- TABLA I. Localización del carbunco cutáneo.
crobianos suele reducir el eritema, el riesgo de infec- Casos del Hospital Chester de EE.UU. (1933-1955)37
ción sistémica y la letalidad del carbunco humano; los TOPOGRAFÍA N.O DE CASOS %
corticoides ayudan también a reducir sustancialmente el Cara 34* 29,3
edema perilesional32,33. Antebrazo 28 24,1
Dedos de las manos 22 19,0
EPIDEMIOLOGÍA DEL CARBUNCO CUTÁNEO Cuello 13* 11,2
En Estados Unidos los casos de carbunco de la piel Manos 8 6,8
Brazos 7 6,1
notificados representaron el 95% de todas las infeccio- Piernas 3 2,6
nes conocidas por B. anthracis en los humanos; la inci- Tobillo 1 0,9
dencia se ha relacionado sobre todo con dos tipos de ac- Total 116 100
tividades: a) ocupaciones agropecuarias del medio *En la bibliografía se cita que las lesiones en la cara y el cuello aparentemente cursaron
rural, en contacto con animales herbívoros enfermos o con mayor letalidad. En esta serie hubo una sola defunción (letalidad, 0,8%).
muertos por carbunco (p. ej., los ganaderos, los veteri-
narios, los matanceros y los trabajadores del rastro mu-
nicipal), y b) ciertas labores industriales del medio urba- TABLA II. Origen de la infección en 222 casos de
no, como la fabricación y el manejo de lanas, y huesos carbunco, en seres humanos, en EE.UU. (1955-1975)33
contaminados con esporas bacterianas33.
Philip Brachman, investigador y experto en este tema, INDUSTRIAL-URBANO AGRÍCOLA-RURAL

ha destacado la existencia del subregistro de casos, expli-
cable por tres factores limitantes: a) las estadísticas ofi-
ciales publicadas no revelan la magnitud real del proble-
ma, muchos casos de carbunco no son captados en los
informes del sistema de salud, y algunos médicos no esta-
mos familiarizados con la historia natural del mismo; b)
los casos y epidemias diagnosticados clínicamente en hu-
manos y animales no siempre son confirmados con ayuda
del laboratorio, y en las regiones rurales empobrecidas
no hay facilidades para comprobar bacteriológicamente
190 la sospecha clínica, y c) en ciertos países el carbunco cu-
táneo no es enfermedad de notificación obligatoria34,35.
Anualmente se notifican alrededor de 2.000 casos de
carbunco cutáneo en el mundo; en Estados Unidos, entre
1944-1994, se reportaron 224 casos cutáneos. La epidemia
más grande de las conocidas ocurrió en Zimbabwe, entre
1979 y 1985, cuando se registraron más de 10.000 casos
en humanos, casi todos de localización cutánea36.
Todos los pacientes con carbunco de piel tuvieron an-
tecedentes de exposición a los animales enfermos, princi-
palmente bovinos y caprinos, o a los productos de origen
animal contaminados. Las localizaciones anatómicas de
las lesiones informadas en las series publicadas fueron,
principalmente, la cabeza, el cuello y las extremidades
superiores, como se demostró en la muy cuidadosa in-
vestigación clínica, descriptiva y longitudinal, publicada
por el Herman Gold (tabla I)37.
La piel intacta no es receptiva del carbunco; se requie-
ren cortaduras, raspaduras o microtraumatismos. En la bi-
bliografía se ha citado la transmisión mecánica por pica-
duras de moscas y otros artrópodos, pero este modo de
inoculación no se ha confirmado experimentalmente38,39.
El carbunco cutáneo industrial se observó principal-
mente en los trabajadores de curtidurías que manejaban
pieles secas y contaminadas; también en los cardadores
de factorías de lana, que manipulaban pacas con pelos
de cabra importados de África o del Medio Oriente; esta
lana burda se usaba para fabricar cojines, alfombras,
empaques y aislantes para tuberías. Otros casos fueron
relacionados con las industrias del procesamiento de
Pelo de cabra 107 Animal 37
Lana 34 Vacuna (veterinaria) 2
Piel de cabra 16 Desconocido 8
Carne 3
Hueso 4
Desconocido 11
Total 175 Total 47
huesos utilizados para producir «harina de hueso» como
suplemento alimentario, o para elaborar grenetinas y ge-
latinas; se han publicado pocos casos de laboratoristas
y bacteriólogos infectados al manejar los cultivos sin
precauciones de seguridad40.
Los casos de carbunco agropecuario se presentaron
principalmente en veterinarios, ganaderos y matanceros
que estuvieron en contacto con animales muertos du-
rante las epizootias del ganado bovino, generalmente re-
gistrados en los municipios donde el carbunco ha sido
endémico. En el Estado de Guanajuato, México, las epi-
zootias mortíferas se han repetido en los municipios
de San Felipe Torresmochas y en Pénjamo. Cabe resal-
tar que el carbunco no se transmite de humano a huma-
no1,19. En la tabla II se presentan las ocupaciones y los
materiales que se han relacionado con el carbunco hu-
mano. En fecha reciente, los terroristas han utilizado
polvos colocados dentro de sobres postales cargados
con grandes cantidades de esporas preparadas en el la-
boratorio41.
Se ha citado cierto número de casos de infección cu-
tánea por el uso de brochas de afeitar baratas, hechas
con pelos de jaca o de cerdo. Se han producido infeccio-
nes de un ser humano a otro por contacto con apósitos
procedentes de un enfermo con carbunco. Un caso exó-
tico fue el de un constructor de teclas de piano, que con-
trajo la enfermedad a partir de colmillos de un elefante
importados de África. Se reportó una epidemia rara de
carbunco cutáneo en personas que tocaban bongos y
tambores de cuero importados de Haití21,22, y se docu-
mentó otro brote epizoótico en 846 cerdos que habían

Piel 2003;18(4):183-97 38

ingerido alimentos que contenían «harina de hueso»
contaminada; posteriormente se registraron nuevos ca-
sos en las personas que habían estado en contacto con
los cerdos enfermos42-47.
CARBUNCOSIS PULMONAR
Esta forma clínica comienza cuando las esporas pre-
sentes en partículas menores de 5 µm penetran los alvéo-
los pulmonares, generando una toxiinfección que afecta a
los pulmones y se propaga primero a los nodos peribron-
quiales y mediastínicos y, más tarde, al torrente sanguí-
neo y las meninges. Las esporas fagocitadas por los ma-
crófagos alveolares germinan y se multiplican, generando
las exotoxinas y otros factores de virulencia48-51.
El período de incubación modal del carbunco pulmo-
nar se ha estimado en 10 días, aunque el inicio del cua-
dro clínico puede retardarse hasta 6 semanas; estos pe-
ríodos tan largos confirman la capacidad de las esporas
para mantenerse viables dentro del árbol respiratorio.
El curso clínico puede dividirse en dos períodos:
1. Después de la incubación variable de 1-5 días se
presenta un cuadro insidioso con febrícula, cefalea, ma-
lestar general, mialgias, astenia y tos no productiva; oca-
sionalmente se ha reportado una opresión precordial. A
la exploración física se ha encontrado fiebre de 38 °C y
estertores crepitantes a la auscultación. Esta fase tem-
prana dura 2-4 días y suele haber una mejoría temporal,
aunque prácticamente sea indistinguible de otras infec-
ciones respiratorias agudas.
2. La fase de toxidad aguda bacteriémica se manifiesta
súbitamente por dificultad para respirar, cianosis, suda-
ción profusa y signos de alteración del estado general,
acompañado o no de hinchazón subcutánea y mediastíni-
ca, que a su vez producen compresión traqueal extrínse-
ca con estridor. A la exploración, el pulso y la frecuen-
cia respiratoria están acelerados, con temperatura de
38,9 °C o más, y signos de condensación pulmonar o de-
rrame pleural. El dato radiológico de mayor valor diag-
nóstico es la adenomegalia bilateral con ensanchamiento
mediastínico (fig. 22). Según los datos recogidos en los
monos infectados experimentalmente, la dosis necesaria
de esporas para matar al 50% de los animales expuestos
fue de 2.500-55.000. El diagnóstico temprano del carbun-
co por inhalación es difícil, y cuando se hace tardíamen-
te la muerte es casi inevitable, cursando con una letali-
dad cercana al 90-100% de los sujetos afectados.
En el estudio post mortem se ha demostrado la exis-
tencia de un edema alveolar extenso, con microhemo-
rragias y muy escaso infiltrado inflamatorio, posible-
mente en la puerta de entrada de la infección, además
de hemorragias submucosas de la tráquea, los bronquios
y necrosis hemorrágica de los ganglios linfáticos peri-
bronquiales52-54.
CARBUNCOSIS INTESTINAL
Esta variedad clínica se manifiesta 2-5 días después
de haber ingerido la carne contaminada, iniciándose con
39
Carrada Bravo T. El carbunco cutáneo: diagnóstico, patogenia y tratamiento
náuseas, vómitos, anorexia y fiebre, seguidos de dolor
abdominal agudo, vómitos intensos con cambio de color
(amarillo, rojo y negro), temperatura de 39,4 °C y dia-
rrea sanguinolenta en algunos casos. El curso clínico
suele durar 1-5 días, pero los pacientes, al ingerir la car-
ne contaminada, manifiestan diarrea moderada y dolor
abdominal55.
En el estudio post mortem es frecuente demostrar la
presencia de peritonitis con ascitis, enteritis hemorrági-
ca con edema de pared intestinal, necrosis del íleon ter-
minal y el ciego y ulceraciones de la mucosa gástrica e
intestinal. Los ganglios linfáticos regionales suelen estar
aumentados de volumen, edematosos y con necrosis he-
morrágica. El bazo frecuentemente está aumentado,
blando y hemorrágico56-59.
MENINGOENCEFALITIS CON BACTERIEMIA
Y TOXEMIA
Estas complicaciones graves y letales se han registra-
do en menos del 5% de los casos de carbunco cutáneo
publicados. La meningitis hemorrágica se inicia brusca-
mente con cefalea intensa, vómitos «en proyectil» y fie-
bre progresivos. El signo clínico más constante es la rigidez
cervical, y cuando avanza la enfermedad se presentan
convulsiones, cianosis y signos de toxemia. El LCR sue-
le ser hemorrágico y, tanto en el hemocultivo como en
la investigación bacteriológica del mismo, suele demos-
trase la presencia de B. anthracis 60-62.
En 1952, Haight reunió 70 de 95 casos de meningitis
por B. anthracis publicados en la bibliografía interna- 191
cional. La localización de la infección primaria fue la
piel en 37 casos (52,8%), los pulmones en 16 (22,9%) y
los intestinos en 6 (8,6%); hubo un caso (1,4%) de infec-
ción mixta piel-pulmón, y otro de piel-intestino, más un
caso de septicemia materna, así como 8 casos (11,5%)
de pacientes en los que no se pudo determinar el origen
primario de la infección. La letalidad de esta complica-
ción ha sido casi del 100%, pero se han descrito algunos
casos de pacientes sobrevivientes63-68.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el interrogatorio conviene averiguar la fuente más
probable de infección: animales herbívoros enfermos o
muertos por carbunco, o bien las pieles, los huesos y los
pelos contaminados con esporas, principalmente cabras
y vacas. El diagnóstico de carbunco cutáneo debe consi-
derarse ante la presencia de la pápula pruriginosa indo-
lora presente en la parte expuesta del cuerpo, que evolu-
ciona rápidamente formándose una vesícula con
eritema y edema periféricos; por último, se ulcera y se
forma una escara negra, que se desprende y cicatriza. El
aislamiento de la bacteria en el fluido vesicular permiti-
rá confirmar la sospecha diagnóstica69-73. En el diagnós-
tico diferencial deberá tenerse en cuenta el divieso y la
furunculosis estafilocócicos, lesiones de evolución pro-
longada que no forman escaras, pero son dolorosas. Hay
que considerar también la tularemia, acompañada gene-
ralmente de una adenomegalia regional dolorosa y con
manifestaciones sistémicas, además del antecedente de
Piel 2003;18(4):183-97
 Carrada Bravo T. El carbunco cutáneo: diagnóstico, patogenia y tratamiento

TABLA III. Diagnóstico diferencial del carbunco cutáneo y el sistémico22

LOCALIZACIÓN ENFERMEDAD AGENTE CAUSAL

Cutánea ganglionar Linfadenitis dolorosa Staphylococcus aureus

Tuberculosis escrofulosa Mycoplasma tuberculosis
Tularemia Francisella tularensis
Peste bubónica Yersinia pestis
Ectima gangrenoso Pseudomonas aeruginosa
Nódulo de los pastores (ORF) Parapoxvirus
Fiebre por mordedura de rata Streptobacillus moniliformis y Spirillum minor
Úlcera de Buruli M. ulcerans
Rickettsia pox Rickettsia akari

Pulmonar mediastínico Mediastinitis bacteriana Varias

Tularemia F. tularensis
Peste neumónica Yersinia pestis
Psitacosis Clamydia psittaci
Neumonía por Mycoplasma M. pneumoniae
Legionelosis Legionella pneumophila
Fiebre Q Coxiella burnetii
Mediastinitis fibrosa por histoplasmosis Histoplasma capsulatum
Coccidioidomicosis Coccidioides immitis
Tuberculosis pulmonar M. tuberculosis

Procesos no microbianos Síndrome de la vena cava superior

Rotura de aneurisma aórtico

haber tenido contacto con pieles de liebres, martas, ra-
tones de campo y otros mamíferos silvestres. La derma-
tosis causada por Yersinia pestis puede asemejarse al
carbunco, pero el desarrollo de un bubón purulento y
las manifestaciones sistémicas ayudarán a establecer el
192 diagnóstico etiológico con apoyo siempre de un buen la-
boratorio de bacteriología. Otras posibilidades son la
dermatitis pustular, o ectima contagioso del carnero
(ORF), y el nódulo de los lecheros, más frecuente entre
los ordeñadores. El clínico atento deberá recabar los an-
tecedentes de ocupación y la presencia de otros casos
similares en el lugar de trabajo del paciente34,73. En la ta-
bla III se incluye una lista de los padecimientos y los
agentes causales que cabe considerar en el diagnóstico
diferencial del carbunco.
¿CÓMO FUNDAMENTAR EL DIAGNÓSTICO
CLÍNICO DEL CARBUNCO?
Dado que la mayoría de los médicos y dermatólogos
carecemos de experiencia con el carbunco, cuando exis-
ta una sospecha de esta peligrosa enfermedad debe ha-
cerse la notificación inmediata a los departamentos de
epidemiología y de salud pública, por la vía más rápida
posible; así, se podrá conseguir el apoyo de un laborato-
rio de referencia o centro de investigación bacteriológi-
ca competente.
El ataque terrorista podrá sospecharse ante la aparición
brusca de varios adultos con lesiones cutáneas semejan-
tes al carbunco, o la presentación simultánea de un gran
número de pacientes de un poblado o una región determi-
nados, con síntomas respiratorios y cutáneos y una letali-
dad del 80% o más; en estas circunstancias, al registrarse
las muertes fulminantes en un lapso de 24-48 h, se debe
considerar el diagnóstico de carbunco o neumonía por
peste negra (Yersinia pestis)74,76.
Los procedimientos de inmunodiagnósticos rápidos,
como ELISA (enzimoinmunoanálisis del antígeno pro-
tector) y la reacción en cadena de la polimerasa están
disponibles sólo en los laboratorios especializados de
referencia; se recomienda recoger muestras de secre-
ciones purulentas y tejidos infectados en hisopos esté-
riles, y colectar también los sueros obtenidos de perso-
nas expuestas para titular los anticuerpos específicos.
El cultivo en cajas de gelosa en sangre de borrego de-
berá ser realizado bajo una campana de seguridad, y
las bacterias cultivadas de la sangre servirán para con-
firmar la sospecha y determinar la susceptibilidad fren-
te a los antibióticos42. Un criterio de confirmación
diagnóstica adicional incluye la bacteriólisis por fago
gamma e inmunotinción directa con anticuerpos fluo-
rescentes específicos del polisacárido presente en la
pared celular.
En la placa simple del tórax suele encontrarse el me-
diastino ensanchado, y en las autopsias el patólogo halla-
rá una mediastinitis hemorrágica y podría observarse la
bacteria en frotis teñidos con azul del metileno o en las
biopsias obtenidas del material post mortem. El medias-
tino ensanchado en un sujeto toxémico, que previamente
había estado sano, debe ser un signo de alarma para los
médicos preparados; aunque el tratamiento no altere el
curso natural del padecimiento, sí podría ayudarnos a
diagnosticar tempranamente otros posibles casos.
En las infecciones pulmonares graves el bacilo es visi-
ble en el frotis del esputo teñido con el método de
Gram, pero el método microbiólogico más útil es el he-
mocultivo, donde puede observarse un crecimiento a las
6-24 h; si el laboratorista tiene cierta experiencia, podrá
hacerse un diagnóstico probable 12 h más tarde; de lo
contrario, es casi seguro que la muestra se deseche por
«contaminación de Bacillus cereus».

Piel 2003;18(4):183-97 40
 Carrada Bravo T. El carbunco cutáneo: diagnóstico, patogenia y tratamiento

En el carbunco cutáneo se recomienda examinar el
exudado con técnica de Gram y recoger el fluido vesicu-
lar con jeringuilla estéril de insulina y cultivarlo con má-
xima precaución bajo cuidado de un bacteriólogo capa-
citado y con amplia experiencia.
La presencia de meningitis hemorrágica en la necropsia
debe ayudarnos a sospechar el carbunco. En la tabla IV
se resumen los criterios del probable diagnóstico del án-
trax por inhalación relacionado con un presunto ataque
terrorista.
¿CÓMO SOLICITAR LAS PRUEBAS
INMUNOLÓGICAS Y LA SEROLOGÍA?
Los antígenos (Ag) bacterianos más fiables para titu-
lar los anticuerpos séricos contra el carbunco son el Ag
capsular y los componentes de la exotoxina; los anti-
cuerpos específicos generalmente se miden en el suero
con la técnica de ELISA, aceptándose que cuando los tí-
tulos séricos diferenciales entre la fase aguda y la con-
valecencia se cuadriplican, tienen valor diagnóstico re-
trospectivo77-79.
Al medirse la sensibilidad específica de los diversos
antígenos bacterianos se encontraron los siguientes re-
sultados: Ag protector 72%, Ag capsular 95-100%, factor
letal 42%, factor causante del edema 26%. Pero con la
técnica de Western blot, o de inmunotransferencia enzi-
mática, se pudo incrementar la especificidad de las
pruebas inmunológicas. El método de microhemagluta-
minación indirecta que se usaba tiene una baja reprodu-
cibilidad, requiere más tiempo para preparar los reacti-
vos y los eritrocitos sensibilizados tienen una vida muy
corta en el laboratorio80,81.
Para valorar la respuesta inmune celular se ha usado la
prueba cutánea, que consiste en inyectar por vía subcu-
tánea un extracto químico bacteriano obtenido de una
cepa atenuada de B. anthracis; en una investigación,
esta prueba diagnosticó un 82% de los casos a los 3 días
del inicio de los síntomas, y el 99% de los casos positivos
al final de la cuarta semana; este método sencillo y rápido
podría recomendarse en los casos agudos o para medir el
número de personas infectadas en una epidemia (inmu-
noprevalencia por reactividad cutánea)82-84. La inmuno-
detección de exotoxinas bacterianas en la sangre de los
pacientes es posible, pero los métodos actualmente dis-
ponibles no son fiables ni tienen valor diagnóstico78.
Las técnicas más recientes para el diagnóstico inclu-
yen la reacción en cadena de la polimerasa, que permite
amplificar la presencia de ciertos inmunomarcadores de
superficie, como el vrrA y el Ba813. Existen técnicas
muy específicas que permiten reconocer la presencia de
los plásmidos de virulencia, pero sólo se realizan en po-
cos centros de alta especialidad; en el futuro éstas po-
drían constituir el método de elección cuando se requie-
ra un procedimiento rápido, sensible y muy específico
para diagnosticar tempranamente los casos de carbunco
epidémico85-91.

193
TABLA IV. Sospecha diagnóstica en el carbunco por inhalación22
Epidemiología Aparición brusca de casos múltiples, en un lugar determinado, de pacientes con síntomas respiratorios de curso
clínico fulminante y letalidad mayor del 80%
Estudios de diagnóstico Placa posteroanterior de tórax con mediastino ensanchado. Frotis de sangre periférica o de exudado con bacilos
grampositivos
Bacteriología Hemocultivo con desarrollo de bacilos grandes grampositivos del género Bacillus. Remitir la bacteria cultivada
al laboratorio de referencia para identificar la especie de Bacillus
Patología Mediastinitis hemorrágica, linfadenitis torácica masiva y hemorrágica, meningitis hemorrágica

TABLA V. Farmacoterapia de la infección por Bacillus anthracis22

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN DOSIS PARA ADULTOS DOSIS PARA NIÑOS

Penicilina V 200-500 mg v.o. 4 veces al día 25-50 mg/kg//día

Penicilina G 8 a 12 millones U i.v. en dosis divididas cada 6 h 100.000-150.000 U/kg/día, cada 4-6 h
Estreptomicina 30 mg/kg i.m. por día, puede usarse también
la gentamicina
Tetraciclina 250-500 mg, v.o. o i.v. 4 veces/día No se debe usar en los niños
Doxiciclina 200 mg v.o. o i.v. como dosis inicial, luego, 50-100 mg/12 h No se debe usar en los niños
Eritromicina 250 mg v.o. cada 6 h 40 mg/kg/día en dosis cada 6 h
Lactobionato de eritromicina 12-20 mg/kg (máximo 4 g) i.v. por día 50-75 mg/kg/día, cada 6 h (en infusión 1-2 h)
Cloramfenicol 50-100 mg/kg/día v.o. o i.v., dividido en dosis cada 6 h 35-75 mg/kg/día cada 6 h
Ciprofloxacino 250-270 mg v.o. dos veces al día 20-30 mg/kg/día cada 12 h Este medicamento no se recomienda
20-400 mg i.v. cada 12 h en menores de 12 años
Profilaxis
Doxiciclina 100 mg oral, dos veces al día durante 4 semanas
Ciprofloxacino 500 mg v.o., dos veces al día durante 4 semanas
Dexametasona 0,75-0,9 mg/kg v.o., i.v. o i.m., dosis divididas cada 6 h 0,25-0,50 mg/kg cada 6 h
Prednisona 1-2 mg/kg o 5-60 mg/día v.o. 0,5-2 mg/kg cada 6 h

41 Piel 2003;18(4):183-97
 Carrada Bravo T. El carbunco cutáneo: diagnóstico, patogenia y tratamiento
PREVENCIÓN Y MANEJO DEL CARBUNCO
En los pacientes contaminados asintomáticos o ex-
puestos a las esporas, los expertos recomiendan apli-
car doxiciclina o cripofloxacino durante 6 semanas o
más92,93.
La vacuna del carbunco, absorbida (VAA) y precipita-
da con hidróxido de aluminio, contiene antígeno protec-
tor (AP) obtenido de B. anthracis cepa Sterne, y con
dos inoculaciones se logró una protección experimental
satisfactoria de los monos infectados. En los humanos
se administra por vía subcutánea, en dosis de 0,5 ml, re-
petida a las 0, 2 y 4 semanas, y a los 6, 12 y 18 meses,
con refuerzo anual; con este esquema vacunal no se han
reportado efectos adversos. Los pacientes que reciben
tratamiento profiláctico con antibióticos deben ser pro-
tegidos, además, con la vacuna. Actualmente, se hace in-
vestigación para preparar otra vacuna más segura, po-
tente y efectiva, usando antígenos purificados y cepas
mutantes auxotróficas. En Rusia se ha empleado desde
hace muchos años una vacuna viva atenuada, tanto en
animales como en humanos94-98.
LA NUEVA TERAPIA ANTIMICROBIANA
Durante muchos años la penicilina fue el tratamiento
de elección en el carbunco; rara vez se aislaban en los
laboratorios cepas resistentes a este antibiótico. In vi-
tro, y de manera natural, la bacteria del carbunco suele
ser susceptible a ciprofloxacino, ofloxacino, levofloxa-
cino, tetraciclinas (doxiciclina), cloramfenicol, macróli-
194 dos, aminoglucósidos, clindamicina, rifampicina, vanco-
micina, cefazolina y otras cefalosporinas de primera
generación. Es resistente a cefuroxina, cefotaxima, cef-
tazidima, aztreonam, trimetoprim y sulfametoxazol99,100.
En casos moderados de carbunco cutáneo en los adul-
tos, el tratamiento de inicio es con ciprofloxacino 500
mg/12 h, y si la cepa resulta ser susceptible in vitro,
puede ser tratada también con doxiciclina 100 mg/12 h o
amoxicilina 500 mg/8 h, durante 7-10 días (tabla V)1,13.
En los laboratorios de Estados Unidos se aisló una
cepa mutante creada artificialmente en el laboratorio,
que resultó ser resistente a penicilina, doxiciclina, clo-
ramfenicol, macrótidos y rifampicina; el tratamiento
electivo del carbunco por inhalación es el ciprofloxaci-
no, a dosis de 400 mg por vía intravenosa, cada 12 h. El
clínico debe considerar la ventaja de añadir las penicili-
nas en dosis altas (terapia doble combinada), por vía in-
travenosa, dado el riesgo nada despreciable de la menin-
goencefalitis; las penicilinas sí penetran las barrera
hematoencefálica, y se han publicado ciertas recomen-
daciones específicas para tratar a las mujeres embaraza-
das, los enfermos inmunodeficientes y los niños que de-
ben ser consultadas por los interesados1,3.
Las personas expuestas a las esporas por inhalación
podrían tener un período de latencia bacteriana prolon-
gado, es decir, las esporas tardarían tiempo en germinar
dentro de los alvéolos; por esta razón, se requiere un
tratamiento profiláctico prolongado; se inicia con cipro-
floxacino 500 mg/12 h o doxiciclina 100 mg, oral, dos ve-
ces al día, y si se dispone de los resultados de las prue-
Piel 2003;18(4):183-97
bas de sensibilidad in vitro, la terapia ideal es combinar
fármacos útiles: amoxicilina 500 mg, por vía oral cada
8 h, más doxiciclina 100 mg, por vía oral cada 12 h. En
los niños que pesen más de 20 kg puede administrarse la
amoxicilina 500 mg/8 h, y en niños con menos de 20 kg
de peso se aplica 40 mg/kg, dividido en tres dosis, cada
8 h. El ciprofloxacino suele producir artropatías en los
niños pero, dado el grave peligro de quedar expuesto a
una «cepa bacteriana de reingeniería y multirresisten-
te», el pediatra puede indicar el ciprofloxacino a dosis
de 10-15 mg/kg de peso corporal cada 12 h. Es un riesgo
terapéutico calculado. Un comentario semejante se apli-
ca a las tetraciclinas (doxiciclina), fármacos capaces de
dañar el hígado de las embarazadas y de teñir los dien-
tes y huesos de los niños en desarrollo; pero se aplican
ante el riesgo de una infección que pone en peligro la
vida, sobre todo si el estudio de sensibilidad in vitro im-
pide la prescripción de penicilinas (o ciprofloxacino),
cuando el enfermo es alérgico a esos fármacos, o por ra-
zones diversas cuando no se dispone de otros medica-
mentos útiles. La dosis de doxiciclina en niños mayores
de 8 años y más de 45 kg de peso es de 100 mg, dos ve-
ces al día2. Las fluoroquinolonas y las tetraciclinas tie-
nen efectos adversos conocidos, y deben ser sopesados
cuidadosamente frente a los riesgos del ántrax bacterié-
mico mortífero. La duración del tratamiento profiláctico
debe ser de 60 días1,2.
En fecha reciente, en Estados Unidos se aislaron ce-
pas de B. anthracis poseedoras de betalactamasas
constitutivas e inducibles; por tanto, no se recomienda
tratar los casos de carbunco sistémico sólo con penicili-
na G, ampicilina o amoxicilina.
No se debe intentar la escisión de las escaras por el
riesgo de una reactivación bacteriana posquirúrgica. Las
lesiones cutáneas deben ser cubiertas con gasa estéril y
antes de desechar los materiales contaminados se reco-
mienda esterilizarlos en el autoclave o incinerarlos.
En pacientes con hinchazón grave y meningitis se debe
administrar los antibióticos combinados y asociados con
corticoides, además de reponer los líquidos perdidos e
iniciar el tratamiento del choque toxémico en un servicio
especializado de infectología con terapia intensiva101.
En el futuro, probablemente se desarrollará un nuevo
tratamiento con sueros específicos contra la toxina letal
(TL); se sabe que las cepas carentes de este factor de vi-
rulencia son muy atenuadas; por otro lado, la inyección
intravenosa de TL en los animales induce la muerte con
rapidez, aunque por el momento no se dispone de estos
productos inmunoprotectores, que tendrían máxima uti-
lidad al combinarse junto con los antibióticos más efec-
tivos, de acuerdo con el resultado del antibiograma
in vitro.
Para desinfectar los materiales, aparatos o equipos
contaminados con esporas, se recomienda emplear for-
maldehído vaporizado. Los materiales de laboratorio se
esterilizan en autoclave o pueden ser incinerados. En al-
gunos hospitales se ha usado la solución desinfectante
de hipoclorito dividido 1:10, pero este líquido es muy co-
rrosivo97,102.
42

DISCUSIÓN Y COMENTARIOS
Entre los numerosos agentes microbianos que podían
ser usados como armas biológicas, el Grupo de Exper-
tos en Biodefensa Civil ha identificado ciertos organis-
mos que podrían causar un efecto devastador y de páni-
co colectivo, suficiente para paralizar totalmente el
modo de vida y las actividades humanas de una gran
urbe o una región determinada. El carbunco por inhala-
ción es uno de estos agentes mortíferos, potencialmente
devastador103-105.
Hubo grandes esperanzas de que el Tratado sobre las
Armas Biológicas y las Toxinas, que específicamente
prohibía la fabricación de estos productos letales, fuese
firmado sin excepción por todos los países; sin embar-
go, la Federación Rusa e Iraq, naciones signatarias del
tratado, han reconocido públicamente que todavía man-
tienen un programa de guerra biológica ofensivo. Se
cree que otros países tienen en marcha este programa,
lo mismo que cierto grupo de terroristas poderosos, ri-
cos y desalmados. Los expertos admiten la posibilidad
de que un ataque terrorista con armas biológicas será di-
fícil de predecir o detectar tempranamente; sin duda, el
bacilo del carbunco dispersado en aerosoles tiene la po-
sibilidad real de generar un escenario fatídico del super-
terrorismo, de consecuencias incalculables106,107.
En los antiguos textos médicos se mencionaban los
términos «pústula maligna» o «neumonitis por carbun-
co». La verdad revelada por la biología molecular y la
genética bacteriana es que los bacilos capsulados y viru-
lentos son transportados a los ganglios del mediastino
por medio de los macrófagos, en donde se excretan las
exotoxinas capaces de dañar los endotelios, generando
un edema pulmonar y una mediastinitis necrótica hemo-
rrágica, acompañados de bacteriemia masiva, toxemia y
meningitis. La placa simple de tórax es un recurso diag-
nóstico accesible y de bajo coste, que puede ser comple-
mentada con la investigación epidemiológica «en cam-
po» veloz, además del hemocultivo y la demostración
microscópica rápida de los bacilos grampositivos en los
frotis delgados de sangre y el LCR. En los laboratorios
de alta especialidad se dispone de la reacción en cadena
de la polimerasa y reactivos para inmunofluorescencia
muy sensibles y altamente específicos108-125.
Se requiere investigar en profundidad la genética y la
biología molecular del B. anthracis, desarrollar méto-
dos de diagnóstico más rápidos, económicos y sensi-
bles, y protocolos de tratamiento que permitan definir la
terapia óptima con antimicrobianos para adultos, niños
y embarazadas. Será preciso, también, perfeccionar las
vacunas existentes y desarrollar otras nuevas y más pro-
tectoras y, desde luego, instruir a los médicos y a la po-
blación para enfrentar los peligros de la guerra biológica
y el superterrorismo126.
El papel del dermatólogo moderno es prepararse más y
mejor, actuar como líder del grupo médico y experto co-
nocedor de las enfermedades emergentes, incluso las más
raras; particularmente aquellas como la peste bubónica, la
viruela negra y la tularemia, que podrían generar epide-
mias fatídicas de difícil manejo. Este trabajo tiene como
43
Carrada Bravo T. El carbunco cutáneo: diagnóstico, patogenia y tratamiento
finalidad principal restaurar el prestigio y el papel central
de los especialistas en dermatología en la prevención y el
manejo de las infecciones reemergentes del nuevo mile-
nio. Espero que este trabajo suscite el interés de los clíni-
cos e investigadores: la meta es servir a los pacientes con
calidad y satisfacer las nuevas demandas de la sociedad
tecnológica y compleja del siglo XXI127,129.
AGRADECIMIENTOS
Este trabajo no hubiera sido posible sin la valiosa información
científica proporcionada por el Dr. Philip S. Brachman y los investi-
gadores Curtis B. Thorne, Department of Microbiology, University of
Massachussets, y Theresa M. Koehler, Department of Microbiology
and Molecular Genetics, Medical School, University of Texas, Hous-
ton, EE.UU., y el apoyo técnico de mi secretario, Adrián Rodríguez
Murillo.
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