FARMACOLOGÍA POR APARATOS Y

SISTEMAS
HIPOLIPEMIANTES

NICOLE MAYTE VILLAMARÍN RAMOS

nicole.villamarin@ute.edu.ec

0979169048

FCSEE- UTE
Octubre 2022

Quito- Ecuador

26/12/2022
 ÍNDICE

HIPOLIPEMIANTES

• Pre-requisitos:
✓ Síntesis del colesterol
✓ Lipoproteínas
✓ Funciones principales de las apoproteinas
✓ Objetivos
✓ Definición
✓ Generalidades

• Clasificación características y mecanismos de acción de los hipolipemiantes

✓ Inhibidores de la HMG-Co A reductasa
✓ Derivados del ácido fenoxibutirico
✓ Resinas de Intercambio aniónico
✓ Antioxidantes
✓ Ácido nicotínico

• Perfiles farmacológicos: Atorvastatina, Sinvastatina, Gemfibrozilo, Fenofibrato, Acido

Nicotínico, Colestiramina

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SÍNTESIS DEL COLESTEROL

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Florez, J. (2013a). Farmacología Humana (6a ed.) (6o ed; 1o imp). Elsevier España, S.L.U.
LIPOPROTEÍNAS

Lipoproteínas

Las lipoproteínas son complejos macromoleculares

compuestos por proteínas y lípidos que transportan
masivamente las grasas por todo el organismo.

Clase de lipoproteínas

a. Quilomicrones
b. Lipoproteínas de muy baja densidad VLDL
c. Lipoproteínas de baja densidad LDL → LDL1, LDL2
d. Lipoproteínas de alta densidad HDL → HDL2, HDL3 y HDLc

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FUNCIONES DE LAS LIPOPROTEÍNAS

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METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS

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METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS

a. Quilomicrones b. Lipoproteínas de muy baja densidad c. Lipoproteínas de baja densidad LDL

Se forman en la mucosa del
intestino.
Se aprecian en plasma en
condiciones normales solo en las
horas siguientes a la ingestión de
comida y son modificados por
catabolismo tisular
VLDL
Se forman en el hígado a partir de las
apo- B 100 y de los triglicéridos
sintetizados en el hepatocito.
Los triglicéridos y fosfolípidos de las
VLDL son hidrolizados por la lipoproteína
lipasa y por la lipasa hepática.
Son las principales portadoras de
colesterol
La LDL interactúa con un receptor de
membrana y es internada por
endocitosis, la apo B es metabolizada
y los ésteres de colesterol son
hidrolizados.

Es captado por receptores VLDL pierde triglicéridos mientras se El colesterol libre es utilizado por las
específicos de las células aumenta la proporción de colesterol células
hepáticas por endocitosis

En el hepatocito, los ésteres de

colesterol son hidrolizados y se d. Lipoproteínas de alta densidad HDL
elimina por la bilis.
Se forman en el hígado y en el intestino

Sus principales apoproteínas son AI y AII

Las HDL sirven como receptoras de lípidos, sobre todo del colesterol libre que recoge de diversos
tejidos.

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PATRONES DE HIPERLIPOPROTEINEMIAS

.a. Solo hipercolesterolemia: se debe generalmente a

aumento de las concentraciones de L D L
Hiperlipoproteinemias son secundarias a (hiperlipoproteinemia de tipo lia ), aunque rara vez se asocia
enfermedades: a aumento de H D L (hiperalfalipoproteinemia).

Aumentan los triglicéridos en:

obesidad, la diabetes, la nefrosis grave, el

hipotiroidism o, el lupus eritematoso sistémico, la b) Combinación de hipercolesterolemia e
ingestión de alcohol, la administración de hipertrigliceridemia: se debe, con frecuencia, a elevación
estrógenos, anticonceptivos, P-bloqueantes y de V L D L y L D L (hiperlipoproteinemia de tipo Ilb )
tiazidas, etc

La hipercolesterolemia puede asociarse a

hipotiroidismo, nefrosis, porfiria, enfermedad
hepática obstructiva, dieta rica en colesterol,
etc.
c) Aumento de triglicéridos: si es moderado, suele deberse a
aumento de V L D L (tipo IV ), y si es intenso, a aumento de
quilomicrones (tipo I), o aumento de quilomicrones y V L D L
(tipo V ), o aumento de b -V L D L (tipo III)

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INHIBIDORES DE LA HMG- CoA- reductasa: estatinas

Mevastatina Estructura similar a 3- hidroxi- Precursor del ác. mevalónico→ precursor Simvastatina
Lovastatina 3- metilglutaril-coenzima A de la síntesis de colesterol Pravastatina
Fluvastatina
Atorvastatina
Rosuvastatina
Acciones farmacológicas y mecanismo de acción

En consecuencia, reducen la síntesis

Se da la inhibición de la
intracelular hepática del colesterol y
enzima HMG CoA reductasa.
disminuyen su depósito celular

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 El bloqueo de la síntesis de colesterol y la reducción de su captación, porque disminuye el nivel
plasmático y porque aumentan los receptores LDL, estimulan la transcripción de la HMG-CoA-
reductasa y su presencia y función intracelulares como mecanismo compensatorio.

Todas las estatinas reducen el colesterol LDL en no Reducen también las concentraciones de
menos del 2 0 -3 5 y hasta el 6 0 % según la dosis, ya triglicéridos y colesterol VLDL , en grado más
que el efecto es dependiente de la dosis. variable ( 10 -30 % )

Efectos pleiotrópicos

Las estatinas pueden unirse a un sitio

alostérico dentro del antígeno 1 asociado a
la función de b2-integrina (LFA -1), que
pertenece a la familia de integrinas y
desempeña u n importante papel en el tráfico
de leucocitos y en la activación de células T.
Al inhibir la síntesis de ácido L-mevalónico, no solo inhiben la cadena de síntesis
de colesterol, sino también la de otros importantes isoprenoides que actúan como
agentes intermedios, como el famesilpirofosfato y el geranilgeranilpirofosfato (v.
fig. 55-3); estos productos intermedios constituyen elementos lipídicos asociados
a la modificación postranslacional de importantes proteínas

interfiriendo la respuesta inflamatoria e

inmunitaria.

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Efectos pleiotrópicos

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Propiedades farmacocinéticas

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Reacciones adversas e interacciones

● Alteraciones gastrointestinales
● Miopatías 0.1%
● Rabdomiolisis
● Miopatía mitocondrial
● Dermatomiositis
● Calambres

Interacciones
Valorar antes de administrar:
● Resinas: reducen la absorción de las estatinas
● Insuficiencia hepática, renal ● Antiácidos: disminuyen la absorción de atorvastatina
● Hipotiroidismo ● Estatinas: potencian efectos anticoagulantes, aumenta
● Historia familiar previa concentraciones de digoxina
● Abuso de alcohol ● Ciclosporina: aumenta la semivida de las estatinas
● Antecedentes de alteraciones musculares. ● Inhibidores del CYP3A4: aumentan los niveles de estatinas

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 Aplicaciones terapéuticas

Reducen de manera constante las Son también eficaces para reducir la

Es menor y menos constante la
concentraciones plasmáticas del colesterol hipercolesterolemia secundaria
reducción de los triglicéridos; pueden
total y del colesterol L D L en proporción a la asociada a diabetes, enfermedad renal,
aumentar ligeramente el colesterol HDL
dosis utilizada. trasplante cardíaco e hipertensión

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Moduladores de la absorción del colesterol
Moléculas fijadoras de ácidos biliares

Las resinas colestiramina y colestipol y el colesevelam son Son insolubles y no se absorben en el tubo digestivo, por
polímeros catiónicos capaces de fijar productos cargados lo que, tras fijar las sales biliares, impiden que estas se
negativamente, como los ácidos y las sales biliares reabsorben en el yeyuno y facilitan su eliminación.

Acciones farmacológicas y mecanismo de acción

Al aumentar la eliminación de sales biliares, promueven el metabolismo

del colesterol que debe compensar la pérdida diaria de sales biliares, y
así descienden las concentraciones plasmáticas de colesterol

Se une a ácidos biliares en los intestinos

• evitar su reabsorción
• incrementa el catabolismo de colesterol
• aumenta el número de receptores de LDL

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Reacciones adversas e interacciones
INTERACCIONES

● Flatulencias
● Náuseas Altera la absorción intestinal de ácido
● Estreñimiento fólico, anticoagulantes, digoxina, tiroxina.
● Diarrea
● Esteatorrea

Se debe administrar con al menos 1h

antes de la resina y dar suplementos
vitamínicos por vía parenteral.

Asociación eficaz con las estatinas

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APLICACIONES TERAPÉUTICAS

HIPERCOLESTEROLEMIA Enfermedad digestiva

Las resinas reducen el LDL -C de forma dependiente En algunas hepatopatías biliares, las sales biliares se
de la dosis, hasta un máximo del 25 % con dosis altas acumulan en la piel y producen picor, que puede llegar
que son difícilmente tolerables. a ser muy intenso.

Tras resecciones amplias de intestino delgado y ante

La dosis diaria de colestiramina es de 20 -25 g, en dos la ausencia del sitio de reabsorción de las sales
o tres tomas al día, preferiblemente con las comidas. biliares.
La dosis máxima es de 32 g/día.
Las resinas, al fijar las sales biliares, evitan la acción
irritante.

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Moduladores de la absorción del colesterol
Inhibición específica de la absorción intestinal del colesterol: ezetimiba

Bloquea la absorción de colesterol en los

enterocitos del yeyuno al inhibir el
transportador NPC1L1 .

Reduce la in­corporación de colesterol a los quilomicrones y, al llegar

menos colesterol al hígado, induce la síntesis de receptores de LDL,
con el consiguiente aumento en la captación de colesterol sanguíneo

Reduce el colesterol L D L entre el 15 y el 25

% , dependiendo de la dosis.

No inhibe la síntesis de colesterol en el hígado ni la esteroidogénesis,

por lo que su eficacia se suma a la de las estatinas

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Moduladores de la absorción del colesterol
Inhibición específica de la absorción intestinal del colesterol: ezetimiba

Después de su ingestión, se localiza en las microvellosidades

intestinales, donde actúa.

En el intestino delgado y en el hígado se conjuga con un

glucurónido fenólico en un 80-90, que es farmacológicamente
activo.

Es segregado en la bilis al intestino y entra en la circulación

enterohepática, lo que alarga la semivida de eliminación hasta
aproximadamente 20 h.

Se une en un 99 % a las proteínas plasmáticas y al

glucurónido en un 88 -92 %.

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Moduladores de la absorción del colesterol
Inhibición específica de la absorción intestinal del colesterol: ezetimiba

● Se administra en dosis de 10 mg cada 24 h.

Puede administrarse conjuntamente con otros Reacciones adversas
hipolipoproteinemiantes.
● Dolor abdominal
● En el caso de la colestiramina, reduce su ● Diarrea
concentración en un 50 % , por lo que la ● Cefalea
administración ha de ir separada por un espacio ● Astenia
de 2 -4 h.

● La administración simultánea de ezetimiba e inhibidores de la H M G -C o

A reductasa no altera las concentraciones de estos
● La administración de fibratos puede aumentar la concentración de
ezetimiba, pero sin trascendencia clínica.

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ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA)

Vitamina hidrosoluble ● Efectos vasodilatadores

● Actúan sobre lipoproteínas plasmáticas

A dosis elevadas
El ácido nicotínico reduce los triglicéridos del plasma y el El ácido nicotínico reduce la producción y
colesterol de las VLDL en el 40%, disminuye el colesterol la secreción hepáticas de VLDL y, por
de las LDL en el 20%, y eleva el colesterol y la apo A, de consiguiente, la producción de LDL.
las HDL en el 20%

Inhibe la lipólisis de triglicéridos en el tejido

En los adipocitos inhibe la producción de adiposo, lo que reduce el transporte de
AMPc, porque estimula la vía de la G¡- ácidos grasos al hígado y, por tanto, la
adenilil ciclasa; de este modo reduce la síntesis de triglicéridos que pasan al plasma.
actividad de la lipasa hormonosensible, la
lipólisis de triglicéridos y la liberación de
ácidos grasos.

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ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA)

Reacciones adversas
Características farmacocinéticas
● Más frecuente: vasodilatación cutánea con sensación
● Buena absorción oral de oleada
● El efecto comienza 2h y dura 4h, → se previene con ácido acetilsalicílico 300 mg/ día.
seguido de un rebote con aumento ● Prurito
de ácidos grasos. ● Erupciones cutáneas
● T1/2 es de unos 45 min. ● Sequedad de boca
● Se elimina por orina ● Pigmentación de la piel, náuseas y molestias
gastrointestinales.

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ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA)

CONTRAINDICACIONES
La dosis del preparado ácido nicotínico-
● Úlcera péptica
laropiprant es de 20 mg/día en una toma,
● Gota
durante el primer mes; en el segundo se
● Diabetes
puede aumentar a 40 mg/día.
● Enfermedad hepática
● Miopatía: asociada a estatinas

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DERIVADOS DEL ÁCIDO FENOXIISOBUTÍRICO:
FIBRATOS
bezafibrato, fenofibrato y gemfibrozilo

Acciones farmacológicas y mecanismo de acción

Reducen principalmente los triglicéridos bezafibrato y el fenofibrato consiguen

del plasma, entre el 10 y el 40%, y en mayores reducciones de VLDL y LDL, y
menor grado y de forma más el bezafibrato y el gemfibrozilo mayores
inconstante, el colesterol. aumentos de HDL.

Los efectos de estos compuestos

pueden ser más pronunciados que los
del Clofibrato.

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DERIVADOS DEL ÁCIDO FENOXIISOBUTÍRICO: FIBRATOS

Los fibratos se caracterizan por estimular el receptor activado por

proliferador de peroxisomas a (PPAR-a), un receptor nuclear de
tipo II que pertenece a la familia de los receptores de hormonas
tiroideas, del ácido retinoico y de la vitamina D

Los fibratos estimulan el gen y la consiguiente La estimulación del PPR -a consigue la regulación de genes de
actividad de la lipoproteinlipasa, que hidroliza los varias enzim as implicadas en el metabolismo de lipoproteínas
triglicéridos de los quilomicrones y VLDL, ricas en triglicéridos, como son las V L D L, incrementando la
incrementando así su catabolismo hidrólisis de triglicéridos y el catabolismo de las V LD L

inhibe la expresión del gen de la apo-CIII, una Incrementan la actividad de acil-CoA-sintetasa,

apoproteína que inhibe la hidrólisis de triglicéridos.
Además, estimulan la expresión de los transportadores
de ácidos grasos FATP y FAT y, por consiguiente, la
captación de dichos ácidos grasos por parte del
hepatocito
que regula la esterificación intracelular de los
ácidos grasos libres; dificulta, por lo tanto, su
salida, y les permite ser utilizados en procesos
catabólicos (p-oxidación) y anabólicos, y reduce su
disponibilidad para la síntesis de triglicéridos

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DERIVADOS DEL ÁCIDO FENOXIISOBUTÍRICO: FIBRATOS

Características farmacológicas

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DERIVADOS DEL ÁCIDO FENOXIISOBUTÍRICO: FIBRATOS
Reacciones adversas e interacciones

● Molestias Rabdomiolisis en insuficiencia renal.

gastrointestinales 5%
● Urticaria
● Aumenta en caso de asociación con estatinas
● Alopecia ● El gemfibrozilo inhibe la glucuronil transferasa
● Mialgias que metaboliza a la mayoría de estatinas,
● Cefalea aumentando su concentración.
● Impotencia
● Anemia ● Potencia las acciones de los anticoagulantes
orales y de las sulfonilureas

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DERIVADOS DEL ÁCIDO FENOXIISOBUTÍRICO: FIBRATOS

Aplicaciones terapéuticas

útil en las hiperlipoproteinemias de los tipos III y IV y en

ocasiones en las de tipo II.

Las dosis son:

● Bezafibrato, 600-800 m g/día, una o dos tomas diarias de la forma retardada
● Binifibrato, 600 mg tres veces al día, o 550 mg de la forma retardada en una
sola toma clofibrato, 1,5 -2 g/ día en una o dos tomas
● Fenofibrato 300 a 400 m g/día en tres tomas o 14 5 o 16 0 m g/día en una
sola toma de las preparaciones modificadas
● Gemfibrozilo, 600 a 1.800 m g/día

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Objetivos del tratamiento farmacológico

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FICHAS FARMACOLÓGICAS
NOMBRE Atorvastatina

FAMILIA Inhibidores de la HMG- CoA- reductasa: estatinas

MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben competitiva y selectivamente la enzima HMG- CoA. reductasa, impidiendo la conversión a mevalonato, el cuál es el precursor del
colesterol

INDICACIONES Dislipidemia mixta, hipercolesterolemia primaria, hipertrigliceridemia, disbetalipoproteinemia primaria, hipercolesterolemia familiar
homocigótica y heterocigótica, prevención de evento cardiovascular

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a las estatinas, enfermedad hepática activa con aumento de las aminotransferasas, alcoholismo. embarazo y lactancia,
incremento de creatin-fosfokinasa, condiciones que pueden producir insuficiencia renal (deshidratación, hipovolemia, infecciones severas,
convulsiones no controladas, cirugía mayor o trauma). Uso conjunto con inhibidores de la proteasa (indinavir, saquinavir, ritonavir,
nelfinavir, lopinavir/ritonavir). Porfiria, inhibidores potentes del citocromo CYP3A4

EFECTOS ADVERSOS Miopatía, hepatotoxicidad, cefalea

PRESENTACIÓN Sólido oral: 10, 20 y 40mg

DOSIS - Adultos.: inicial: 10 mg/día; máx. 80 mg/día.

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FICHAS FARMACOLÓGICAS
NOMBRE Sinvastatina

FAMILIA Inhibidores de la HMG- CoA- reductasa: estatinas

MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben competitiva y selectivamente la enzima HMG- CoA. reductasa, impidiendo la conversión a mevalonato, el cuál es el precursor del
colesterol

INDICACIONES Dislipidemia mixta, hipercolesterolemia primaria, hipertrigliceridemia, disbetalipoproteinemia primaria, hipercolesterolemia familiar
homocigótica y heterocigótica, prevención de evento cardiovascular

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a las estatinas, enfermedad hepática activa con aumento de las aminotransferasas, alcoholismo. embarazo y lactancia,
incremento de creatin-fosfokinasa, condiciones que pueden producir insuficiencia renal (deshidratación, hipovolemia, infecciones severas,
convulsiones no controladas, cirugía mayor o trauma). Uso conjunto con inhibidores de la proteasa (indinavir, saquinavir, ritonavir,
nelfinavir, lopinavir/ritonavir). Porfiria, inhibidores potentes del citocromo CYP3A4

EFECTOS ADVERSOS Miopatía, hepatotoxicidad, cefalea

PRESENTACIÓN Sólido oral 20- 40 mg

DOSIS Adultos - Dosis inicial: 10 - 20 mg VO QD HS. Para disminuir LDL en 55%: 40 mg VO QD HS. - Dosis máxima: 10-80 mg VO QD. - Vigilar
transaminasas al comienzo del tratamiento y al menos cada 6 meses. - Vigilar los niveles de lípidos después de 2-4 semanas 4 a 12
semanas y ajustar la dosis con dichos niveles.

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FICHAS FARMACOLÓGICAS
NOMBRE Gemfibrozilo

FAMILIA Derivados del ácido fenoxiisobutírico: fibratos

MECANISMO DE ACCIÓN Agonistas del receptor activado por el inductor de la proliferación de peroxisoma a. (PPAR-a.)

INDICACIONES Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, reducción del riesgo cardiovascular

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al medicamento, enfermedad renal o hepática severa, cirrosis primaria, enfermedad de vesícula biliar por
riesgo de colestasis, colelitiasis, antecedentes de foto alergia o reacción fototóxica, durante el tratamiento con fibratos, uso
concomitante de repaglinida.

EFECTOS ADVERSOS Dispepsia, náusea, vómito, anorexia, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia, hepatotoxicidad con aumento de
transaminasas. eczema, vértigo, cefalea

PRESENTACIÓN Sólido oral 600 mg

DOSIS Adultos - Dosis usual: 600 mg VO BID, 30 minutos antes de desayuno y merienda. - Vigilar: Creatinina, transaminasas,
leucocitos, hematíes y plaquetas, al comienzo y durante el primer año

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FICHAS FARMACOLÓGICAS
NOMBRE Fenofibrato

FAMILIA Derivados del ácido fenoxiisobutírico: fibratos

MECANISMO DE ACCIÓN Agonistas del receptor activado por el inductor de la proliferación de peroxisoma a. (PPAR-a.)

INDICACIONES Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, reducción del riesgo cardiovascular

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al medicamento, enfermedad renal o hepática severa, cirrosis primaria, enfermedad de vesícula biliar por riesgo de
colestasis, colelitiasis, antecedentes de foto alergia o reacción fototóxica, durante el tratamiento con fibratos, uso concomitante de
repaglinida.

EFECTOS ADVERSOS Dispepsia, náusea, vómito, anorexia, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia, hepatotoxicidad con aumento de transaminasas.
eczema, vértigo, cefalea

PRESENTACIÓN Sólido oral 600 mg

DOSIS Adultos - Dosis usual: 600 mg VO BID, 30 minutos antes de desayuno y merienda. - Vigilar: Creatinina, transaminasas, leucocitos, hematíes
y plaquetas, al comienzo y durante el primer año

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FICHAS FARMACOLÓGICAS
NOMBRE Ácido nicotínico

FAMILIA Vitaminas hidrosolubles

MECANISMO DE ACCIÓN En los adipocitos inhibe la producción de AMPc, porque estimula la vía de la G1-adenilil ciclasa; de este modo reduce la
actividad de la lipasa hormonosensible, la lipólisis de triglicéridos y la liberación de ácidos grasos.

INDICACIONES Tratamiento de la hiperlipoproteinemia tipo IIa y III b (con o sin una resina secuestrante), hipertrigliceridemia tipos IV or V en pacientes
con riesgo de pancreatitis o para aumentar las HDLs en pacientes con enfermedad coronaria

CONTRAINDICACIONES hipersensibilidad a la niacina, cuando hay gota, úlcera péptica, enfermedad hepática, glaucoma y durante el embarazo. En diabéticos
altera las pruebas de tolerancia a la glucosa

EFECTOS ADVERSOS ensación de calor, eritema, especialmente en cara y nuca, prurito, dolor de cabeza, diarrea, mareo, resequedad de la piel, náusea o
vómito, dolor estomacal (activación de úlcera péptica).

PRESENTACIÓN Sólido oral 500 mg

DOSIS Se recomiendan dosis de 1 a 2 g por vía oral administrados 2 o 3 veces al día con las comidas o después de las comidas

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FICHAS FARMACOLÓGICAS
NOMBRE Colestiramina

FAMILIA Moduladores de la absorción del colesterol

MECANISMO DE ACCIÓN Se une a ácidos biliares en los intestinos • evita su reabsorción • incrementa el catabolismo de colesterol • aumenta el número de
receptores de LDL

INDICACIONES Tto. de la hipercolesterolemia: reducción de niveles elevados de colesterol total y colesterol LDL con hipercolesterolemia primaria o
secundaria como complemento a la dieta y a otros tto. cuando la respuesta a estas medidas es inadecuada.. Prurito asociado con
obstrucción biliar parcial o cirrosis biliar primaria.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a colestiramina, obstrucción biliar completa, constipación severa, emabarzo, lactancia

EFECTOS ADVERSOS Estreñimiento, dispepsia, flatulencia, náuseas, vómitos.

PRESENTACIÓN Sobres 4g

DOSIS Oral. Hipercolesterolemia. Ads.:12-16 g/día.

19/12/2022
Florez, J. (2013a). Farmacología Humana (6a ed.) (6o ed; 1o imp). Elsevier España, S.L.U.
BIBLIOGRAFÍA

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19/11/2022