SISTEMA

CARDIOVASCULAR
 HISTORIA CLINICA.-
La Historia Clínica es importante a efecto de proporcionar datos
que contribuyen al plan diagnostico y terapéutico, la obtención
de los datos para la H.C. debe realizarse valorando al paciente
Los síntomas en pacientes con alteración cardiovascular son:
disnea, dolor precordial, palpitaciones, tos, fatiga, edema,
dolores o calambres en Ms Is, nicturia sincope y cianosis recoge
información relativa a la localización, el carácter el inicio, la
duración, los factores agravantes y precipitantes.
 EXPLORACIÓN FISICA.
Inspección.- Las cuatro prioridades son.
 1.-Observar el aspecto general
Valorar peso con relación a la altura para descartar obesidad (factor de riesgo cardiaco) o caquexia (indica
Insuficiencia cardiaca crónica)
-Observar el color de piel facial (cianótico, pálido, ictérico) y expresiones de dolor.
-Postura corporal del paciente indicar esfuerzo para respirar o aliviar el dolor
.Sentarse recto para respirar mejor, en insuficiencia cardiaca aguda

.Inclinarse hacia delante postura menos dolorosa en caso pericarditis

-Presentan diaforesis, letárgica, hipotensión, disminución de gasto cardiaco

-valorar hidratación de piel, labios, lengua, mucosas, conjuntiva

-Cianosis central coloración azulada de la lengua y área sublingual, niveles disminución de hemoglobina
puede ser de origen cardiaco o pulmonar
 2.-EXPLORACIÓN DE LOS LECHOS
INGUINALES Y DE LAS EXTREMIDADES

• Se busca decoloración o cianosis periférica que indica

reducción de perfusión periférica.
• Valorar caída de pelo (ralo ausente), textura de la piel
temperatura, color (pálido, citrino, hiperpigmentación) y
edema.
• Elevar miembros inferiores cuando hay edema
• Trombosis venosa el color de la extremidad puede ser citrino,
valorar circunferencia y asimetría con la otra extremidad.
 3.-EVALUACIÓN DE LAS VENAS
YUGULARES.
o Permite estimar forma no invasiva el volumen y /o
presión intravascular.
oLas venas yugulares externas se observan para buscar
posible distensión y el pulso de la yugular interna
derecha ayuda a establecer PVC (presión venosa central),
sin información sobre el ventrículo derecho
oPVC aumenta distensión yugular ocurre por disfunción
del ventrículo derecho.
 4.-OBSERVACIÓN DEL LATIDO APICAL.

-Inspeccionar la cara anterior del tórax para buscar latido apical

esto se produce al contraerse el ventrículo izquierdo en la sístole.
-El latido es un movimiento rápido normalmente lateral a la línea
medio clavicular izquierdo en el quinto espacio intercostal en el
paciente adulto, el pulso apical es el único pulso normal visible
en la pared toráxico y su localización, tamaño y características se
percibe cuando son bastante aparentes

Palpación.
Las prioridades son 5 y debe realizarse bilateral y simultanea
(excepto en arterias carótidas)
 1.-REGISTRO DE LOS PULSOS ARTERIALES

.-Suelen palparse en 7 grandes áreas arteriales.

-Estudian frecuencia, ritmo, tensión y volumen del pulso
Se clasificación en escala de 0 a 3
- 0 = pulsos inexistentes o no palpable
- 1+= palpables débil se eliminan fácilmente con la presión
- 2+= palpable normal no se pueden eliminar al presionar
- 3+= lleno rebotante, fácil de palpar, no se eliminan
Arterias utilizadas más frecuentes para la palpación del pulso.
- Carótida
- Humeral
- Radial
- Femoral
- Popitleo
- Pedía
-Tibial posterior
 2.-EVALUACIÓN DEL RELLENO CAPILAR.

Es una evaluación que se practica en los lechos inguinales, para valorar la

circulación arterial de la extremidad.
• -El lecho se comprime para blanquearlo y la liberación de la presión debe
producir una recuperación del flujo sanguíneo y el color de la uña en menos de 3
segundos.
• -La gravedad de la insuficiencia arterial es directamente proporcional para el
tiempo necesario, para restablecer el flujo y color

3.-Estimación del edema.

Es el liquido acumulado en el espacio extravascular del organismo como
abdomen, tejidos declives, piernas, área sacra, si es uní o bilateral si existe fobia.
La cantidad de edema se cuantifica al medir circunferencia de la extremidad o
presionando la piel a nivel de tobillos o cara anterior de la pierna contra el hueso
subyacente si se deja huella y queda marcada existe fobia
4.-Observación de los signos de tromboflebitis
Se explora mediante palpación en busca de signos de tromboflebitis
como.
-Inflamación de la vena y formación de trombo
-Presión pantorrillas contra tibia o subyacente produce dolor,
malestar y elevación de la firmeza o del tono muscular
-Comparar la circunferencia de ambas piernas
-Hipertermia en la pierna afectada
-Taquicardia.
Se debe realizar para comprobar flexiona la rodilla del paciente y
de forma brusca y forzada dorsiflexiona el pie será positivo el signo
de Homan si hay dolor en la región poplítea y pantorrilla
5.-EVALUACIÓN DE LOS PULSOS TORÁXICOS Y
ABDOMINALES
-Latido apical valorar localizando intensidad, amplitud y duración si el
latido esta agrandado superior 2cm. y desplazado lateralmente, será
hipertrofia secundaria a insuficiencia ventricular o hipertermia
Luego de valorar latido apical se debe valorar el área precordial
-Abdomen palpar localizar pulsos de arterias femorales aorta
descendente.
-Femoral presionar profundamente en la ingle
-Pulso aórtico se localiza en el área epigástrica, pulso prominente o
difuso puede indicar aneurisma abdominal
Percusión
Se usa poco al estudiar este sistema debido a factores extra cardiacos
que interfieren con la técnica. Se emplea para determinar los limites
externos de la matidez cardiaca, esto es el tamaño del corazón.

Auscultación.
Tiene 4 prioridades en la auscultación.

1.-Medición de la presión arterial.

Se mide en ambos brazos para descartar estenosis aortica o subclavia
La presión arterial puede variar entre ambos brazos solo de 5 – 10
mmhg. Mayor a esta 20mmhg indica compresión arterial u
obstrucción en el lado en el que la PA es menor registrar para
próximas mediciones, se realiza en brazo donde la PA es mayor.
Es necesario evaluar la presión de pulso.
2.-Detección de soplos arteriales.
Las arterias carótidas y femorales suelen auscultarse en busca de soplos, la
auscultación de un soplo arterial puede confirmar un diagnostico de
obstrucción arterial previamente sospechado tras inspección y palpación
de miembros inferiores.

3.-Valoración de los ruidos cardiacos normales.

a).-Se produce el primer ruido cardiaco (S1) cuando se cierran las válvulas
mitral y tricúspide.
-Los ventrículos se contraen en forma asincrónica, esto es el izquierdo
antes que el derecho
-Posiblemente escuchen los ruidos componentes del S1 ( mitral M1 –
tricúspide T1 = M1 = T 1)
-Ocurre al iniciarse la sístole ventricular
-Se oye con mayor intensidad en la punta
b).-Se produce el segundo ruido cardiaco (R2) cuando se cierran
Las válvulas aortica y pulmonar
-Debido a la contracción ventricular asincrónica, pueden oírse
los componentes del R2 (A2 Y P2
-Sucede al final de la sístole ventricular
-Se oye con mayor intensidad en la base
C.-Es posible que se escuche un tercer ruido cardiaco normal (R3 )
durante la diástole
-Se debe al llenado ventricular
-Suele resultar normal en adultos jóvenes y niños
-Se escucha en pacientes de mayor edad o asociado a entidades
patológicos probablemente sea anormal
PRUEBAS DE LABORATORIO.
Potasio,
En la despolarización y repolarización del nervio y de la fibra muscular se
produce en intercambio entre K y Na tanto intra y extracelular
Valor normal K = 3.5 a 5.5 meq/dl
Hiperpotasemia.
-Disminuye el índice de despolarización ventricular, acorta la repolarización y
deprimir la conducción auriculoventricular, existe cambios en el
electrocardiograma ECG se asocia con ondas T altas y picudas aunque no
únicamente y después aparecen complejo QRS anchos y prolongados de la
onda P y del intervalo PR K mayor 8mEq/l hay depresión de la conducción AV
produce parada cardiaca o FV (fibrilación ventricular)
Los niveles bajos de Na, Ca y PH disminuyen potencia efectos cardiacos de
hiperpotasemia
Hipopotasemia.
Las causas principales son pérdidas gastrointestinales y tratamiento con
diurético, reposición de líquidos insuficiente, tratamiento crónico de
corticoesteroides, hay alteración en ECG la conducción miocárdica esta
alterada y la repolarización ventricular se prolonga.

ECG.- aparición de la onda U, la aparición de extrasístoles ventriculares

o aumentan de su numero, otro es la aparición de bradicardia, el bloqueo AV
flutter auricular, todas estas arritmias se puede corregir con la administración
de K
Calcio.
Valor normal 8,5 – 10,5 mg/dl funciones cardiovasculares
efecto sobre el tono vascular, sobre la contractilidad
miocárdico y sobre la excitabilidad cardiaca
Hipercalcemia.
Aumento de calcio plasmático mayor 10,5 provoca efecto
cardiovascular constante, aumenta contractilidad y
acortamiento de la repolarización ventricular se ve en
acortamiento del intervalo QT, puede haber bradicardia,
bloqueos de primer y segundo y tercer grado, bloqueo de
rama, potencia efectos de digital causan hipertensión
• Hipercalcemia.
• Mayor a 4mg/dl frecuente en paciente crítico y pos quirúrgico como
consecuencia de transfusiones sanguíneas
• Efectos cardiovasculares.
• -Disminución de la contractilidad miocárdica
• -Disminución del GC
• -Bradicardia
• -Taquicardia
• -Asistolia
ECG intervalo QT prolongado predispone al paciente a disrritmia
ventricular que puede ser fatal, una hipocalcemia es una emergencia
medica que requiere tratamiento por infusión endovenoso.
 
Magnesio.
Valor normal 1,5 – 2mEq/l 0 1,8 – 2,4 mg/dl , su función
sobre las enzimas, proteínas, lípidos y carbohidratos en el
organismo fundamental para producción y utilización de
energía, se localiza fundamentalmente en el interior de las
células, son esenciales para la función normal cardiaca y
músculo esquelético.

Hipomagnisemia.-
-Menor 1,5 se asocia a la K,Ca,P, primero debe corregirse la
hipomagnisemia de lo contrario no se podrá corregir
hipopotasemia o hipocalsemia, en el ECG su alteración es
similar a la hipopotasemia e hipocalcemia
Enzimas cardiacas.
-Son proteínas liberadas desde células del tejido miocárdico
irreversible dañadas para diagnostico de IAM la elevación y posterior
descenso en plasma de la MB de la enzima ureatifosfocinasa durante
las primeras 24 horas posterior al inicio de los síntomas.
-Los niveles plasmáticos de CK-MB se elevan 4 – 8 horas después
del IAM con un pico a las 15 – 24 horas y permanecen elevadas y
permanecen elevados durante 2 a 3 días, los controles cada 6-12
horas.
-La lactato deshidrogenada (LDH o LD) comienzan a incrementarse
a las10 – 12 horas de la lesión con un pico a las 48 – 72 horas y
permanece aumentando de 10 – 14 dias.Esta enzima es útil para el
diagnostico tardío de IAM cuando la CK – MB se ha normalizado.
ESTUDIOS DE CUAGULACIÓN.
Se solicitan para determinar la eficiencia del sistema de
coagulación del plasma, tenemos fármacos como heparina,
warfarina, aspirina (agente inhibidor de las plaquetas), se
administra para reducir el riesgo de reoclución tras la repercusión y
disminución la extensión del IAM.

Lípidos plasmáticos.- Al valorar riego individual de desarrollo

y/o progresión de la enfermedad coronaria son importantes los
niveles de las 4 clases de lípidos plasmáticos.
1..Colesterol total
2.-Lipoproteínas de baja densidad (colesterol LDL)
3.-Triglicéridos (WLDL)
4.-Lipoproteínas de alta densidad (colesterol HDL-C)
1.-Colesterol total.
Valor normal menor 200mg/dl, es una sustancia lipida se
produce en el hígado, el nivel de colesterol esta
determinado por genética y también en parte por la dieta,
equilibrio calórico, actividad fisica.La elevación del
valor normal da lugar a formación arteriosclerosis

 2.-Lipoproteína de baja densidad.

Nivel deseado ser menor de 100mg/dl de un 60 – 70%
del colesterol total unido al lipoproteína de baja
densidad, están directamente correlacionadas con riesgo
de enfermedad coronaria y si ambos están elevados es
significativo de un futuro de IM
3.-Lipoproteínas de muy baja densidad y
triglicéridos.
(VLDL) contienen un 10 – 15 de colesterol plasmático total,
los triglicéridos VLDL son precursores de los LDL y algunas
formas de VLDL, niveles mayores de 200mg/dl suelen
asociarse con niveles de HDL 

4.-Lipoproteínas de alta densidad.

Son partículas que transportan el 20 – 30% de colesterol total
un nivel bajo de HDL-C menor 35mg/d es factor de riesgo de
enfermería coronaria un nivel mayor 60 mg/dl puede proteger
contra el riesgo de enfermedad coronaria.
 TRATAMIENTO O INTERVENCIÓN DE
ENFERMERIA.
Para procedimiento de diagnostico las intervenciones son.
-Preparación psicológica y física del paciente
-Monitorización antes y después de la prueba
-Control de signos vitales
-Observar aparición de complicaciones
-Control dolor, ansiedad o hemorragia
-Valorar Aparicio dolor toráxico comunicar inmediatamente
 ELECTROCARDIOGRAMA.
Registra los cambios eléctricos en el miocardio
DERIVACIONES.
-ECG utilizan un sistema de 1 o más derivaciones diseñadas para
registrar actividad eléctrica, 1 derivación consiste en tres electrodos.
1 positivo el electrodo positivo sobre la piel funciona como lente de
una cámara, si una onda despolarización va hacia el electrodo
positivo la onda queda positivo registrada en el papel y si la onda de
despolarización se aleja del positivo en el ECG el registro será onda
negativa y la otra es uno toma de tierra que evita las interferencias
Las interferencias pueden darse interferencia de 60 ciclos y momento
muscular, es el resultado de filtrado de corriente eléctrica.
PAPEL DE ECG.
El registro del ECG se toma sobre tiras de papel cuadriculado
Los cuadrados pequeños miden 1mm de alto por 1mm de ancho, los espacios
entre las líneas mas gruesas son cinco cuadrados pequeños cada uno es decir
5mm
La altura a la profundidad de una curva se mide en milímetros, esta altura y
profundidad representa su voltaje.

Generalmente el mando del amplificados del aparato de registro

estará en la posición en que 10mm corresponde a 1mV como
referencia se debe tomar unas curvas de calibración antes de iniciar
el ECG.
ONDAS DE ECG.-
Estos proporcionan la base para interpretar ECG

-P = representa despolarización o estimulación auricular menos de 0,1s

-PQ = representa conducción atrioventricular de 0,1 a 0,2 s

-QRS = despolarización ventricular menos de 0,1s

-QT = tiempo despolarización y repolarización ventricular

Las derivaciones son.

El ECG estándar consta de 6 derivaciones precordiales y 6 derivaciones de miembros,
además se pueden tomar derivaciones en otros puntos del cuerpo.
 Derivaciones de miembros o extremidades
AVF = El electrodo positivo esta en el pie izquierdo
AVR = brazo derecho = positivo
AVL = brazo izquierdo = positivo
AVF = pie izquierdo = positivo
AVR – AVL – AVF = son derivaciones de los miembros
Los electrodos de las derivaciones de los miembros se identifican
mediante los colores
Negro = pie derecho
Rojo = brazo derecho
Amarillo = brazo izquierdo
Verde = pie izquierdo (punto cero)
 En las derivaciones precordiales, los electrodos colocados sobre el tórax del paciente
son todos positivos, para fijar los electrodos se utilizan perilla de goma o electrodos
autoadhesivos
Las derivaciones precordiales se identifican de derecha a izquierda de V1 A V6, estos
electrodos son siempre positivos, estas derivaciones precordiales corresponden a
puntos muy concretas de la topografía del corazón, su colocación debe ser.
V1 – 4º espacio intercostal derecho (zona paraesternal)
V2 - 4º espacio intercostal izquierdo (zona paraesternal)
V3 – justo entre el V2 Y V4
V4 – 5º espacio intercostal izquierdo en la línea media clavicular (LMC)
V5 – entre V4 Y V6 en la línea axilar anterior
V6 – 5º espacio intercostal izquierdo en la línea media axilar
 DETERMINACIÓN DE LA FC Y RITMO.

Los cinco puntos fundamentales al leer un ECG son.

1.-Frecuencia 2.-Ritmo 3.-La dirección del estimulo 4.-Las hipertrofias 5.-presencia
de infartos
Estos son importantes normalmente el nódulo sinusal rige la FC, esta localizada en la pared
posterior de la aurícula derecha. La FC se cuenta en latidos por minuto.
Si el MAPA original falla existen marcapasos potenciales que lo reemplazan.
Estos reciben el nombre de marcapasos ectopicos o focos ectopicos y solo actúan cuando
falla el marcapaso fisiológico o cuando se dan circunstancias patológicas
Los marcapasos potenciales se encuentran repartidos por todo el corazón, es decir las
contienen las aurículas, los ventrículos y el nódulo AV.
Generalmente son marcapasos no activos lo que significa que no emiten impulsos eléctricos falla el nodo
sinusal existen MAPA auriculares que pueden reemplazarlos
Un foco ectopico auricular ejerce como marcapaso, este es capaz de estimular el corazón con una
frecuencia de aproximadamente 75/min. Generando actividad parecida a la del nódulo sinusal.
En condiciones patológicos o situaciones de urgencia, un foco ectopico auricular puede llegar a generar
frecuencia de 150 – 250 /min. Es el aleteo o flutter auricular

El nódulo AV dispone de marcapasos potenciales este NAV es el núcleo de unión que capta los estímulos
eléctricos generados por las aurículas y las transmite hacia los ventrículos (a través del haz de hiz ) la
frecuencia normal del NAV es 60min., este marcapaso NAV actúa cuando claudican los estímulos que
provienen de las aurículas
Un foco auricular ectopico a nivel AV puede producir ritmo con frecuencias de 150 a 250 min.
Los marcapasos ventriculares generan 30 – 40 min., el ritmo rígido exclusivamente por marcapaso
ventricular se llama ritmo idioventricular situaciones de urgencia pueden provocar la aparición de
taquicardia idioventricular de 150 a 250 min.
 ANGINA
DE PECHO
FISIOPATOLOGÍA

Es un síndrome clínico caracterizado por paroxismos de

dolor o una sensación opresiva en el hemitorax anterior. Se
considera secuela de la insuficiencia del flujo coronario
por lo que el aporte de oxigeno al miocardio es inadecuado.
La angina se debe a cardiopatías aterosclerótica y depende
de la obstrucción notable de la arteria coronaria.
FACTORES
1. Esfuerzo físico, que precipita un ataque al aumentar la demanda de
oxigeno al miocardio.
2. Exposición al frio provoca vasoconstricción y presión sanguínea
elevada lo que aumenta la demanda de oxigeno.
3. Ingestión de alimentos pesados, aumento de flujo de sangre en el
área mesentérica para la digestión y así reduce el aporte sanguíneo.
4. Estrés o cualquier situación provocada por la emoción liberando
adrenalina que aumenta presión sanguínea acelerando frecuencia
cardiaca y aumenta carga del miocardio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor, tórax detrás del tercio superior o medio del esternón
(retro esternal), puede irradiarse al cuello, maxilar inferior,
hombros y cara.
• Sensación
de debilidad o insensibilidad de brazos muñecas
y manos junto con el dolor físico
• Sensación de muerte inminente
 DIAGNOSTICO
• Manifestaciones clínicas de dolor y anamnesis
• Electrocardiograma
• Ejercicio controlado estrés

TRATAMIENTO. OBJETIVOS :
1. Disminuir necesidades de oxigeno del miocardio
2. Mejorar oxigenación

Tratamiento puede ser combinado medico como quirúrgico

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Revascularización de miocardio por diversas técnicas

TRATAMIENTO MEDICO

• Nitroglicerina, se administra para aminorirar el consumo de oxigeno,

disminuye la isquemia y alivia el dolor anginoso
• Uso sublingual - Efecto: 3 minutos
• No tragar saliva, mantener inmóvil la lengua
• Mantener frasco de vidrio oscuro - volátil
• Ingerir antes de actividades
• Alcohol de 30 -60 ml, Wisky o Brandy, Vasodilatador coronario
PREVENCIÓN
• Esfuerzos
• Caminar o subir escaleras
• Trabajar o esforzarse después de las comidas
• Evitar comidas copiosas y grasas
• Evitar emociones irritables
• Emociones, rabias, juegos y frio
• Evitar cigarro
MEDIDAS PARA CORREGIR

• Corregir la insuficiencia cardiaca

• Normalizar presión sanguínea
• Controlar anemia
• Explorar - controlar metabolismos de grasas
 EDEMA
AGUDO DE
PULMÓN
Es la acumulación anormal de liquido en los pulmones en espacios
intersticiales o alveolos, es la ultima etapa de congestión pulmonar
el liquido salido de paredes capilares invade vías aéreas por lo
que la disnea es de gran intensidad. La congestión surge cuando el
lecho vascular de los pulmones recibe mas sangre del ventrículo
derecho que la puede acomodar e impulsar al ventrículo izquierdo

CAUSAS
EDEMA PULMONAR NO CARDIACO
• Sustancias toxicas inhaladas
• Abuso de fármacos o edema neurógeno
EDEMA PULMONAR CARDIACO
• Aterosclerosis
• Hipertensiones valvulares o miopatías
• Cardiopatías crónicas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Ocurre por la noche después de algunas horas
• Falta súbita de aire - ahogo
• Manos frías y húmedas
• Lecho de uñas se vuelve azulosas
• Piel de color grisáceo
• Pulso débil y rápido
• Distensión de venas del cuellos
• Tos incesante - y esputo mucoide
• Angustia - pánico
• Confusión psíquica - estupor
• Respiración ruidosa y húmeda
• Secreción espumosa sanguinolenta
• Ahoga en secreciones
 DIAGNOSTICO: MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Y VALORACIÓN
TRATAMIENTO. OBJETIVOS :
1. Disminuir el volumen circulante total
2. Mejorar el intercambio respiratorio

1.- OXIGENOTERAPIA
 Presión positiva intermitente o continua
 Valorar la oxigenación
 Mediciones seriadas de gases sanguíneos arteriales
2. FARMACOTERAPIA

• Morfina IV, dosis pequeñas para reducir angustia

• Diuréticos Lasix IV
• Digitálicos Digoxina acción rápida
• Broncodilatadores Aminofilina - sibilancia para corregir
broncoespasmo, goteo continuo
3. MEDIDAS ASISTENCIALES

• Cambios de posición pies colgados Posición erecta

• Torniquetes de rotación cada 15 minutos cambio en 3 extremidades
• Flebotomia 250 – 500 – 1000 cc.
• Apoyo psicológico información del tratamiento