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Contenido

Virus Herpes
Cándida Citomegalovirus
Simple

Virus Papiloma Tryponema


M. Tuberculosis
Humano Cruzi

Sleisenger and Fordtran’s: Gastrointestinal and liver diseade: 10th edition, 2018: 46,769- 771
Introducción

Inmunocompetentes
Factores asociados: pueden sufrir algunas
• Quimioterapia infecciones esofágicas
• Tratamiento
Común en pacientes • Afecta debido a una zona
inmunosupresor
inmunocomprometidos • Post trasplante de un
localizada de inmunocompromiso
esofágico:
órgano • Corticosteroides tópicos
inhalados.

Sleisenger and Fordtran’s: Gastrointestinal and liver diseade: 10th edition, 2018: 46,769- 771
Introducción

Inmunocompetentes
Factores asociados: pueden sufrir algunas
• Quimioterapia infecciones esofágicas
• Tratamiento
Común en pacientes • Afecta debido a una zona
inmunosupresor
inmunocomprometidos • Post trasplante de un
localizada de inmunocompromiso
esofágico:
órgano • Corticosteroides tópicos
inhalados.

Sleisenger and Fordtran’s: Gastrointestinal and liver diseade: 10th edition, 2018: 46,769- 771
Epidemiología
Infecciones esofágicas en huésped inmunocompetente
Asociadas típicamente a la inmunodeficiencia.
• Candida albicans
• La • Virus Herpes
prevalencia de Simple
esofagitis infecciosa va en disminución
• Mycobacterium tuberculosis
• Terapia activa antiretroviral
• Profilaxis antimicrobiana para infección oportunista CMV
• RaroEstasis
en personas inmunocompetentes.
esofágicas (acalasia, esclerodermia)
• Candida albicans
• Investigar
• Disminución
Asociadas a de las defensas del esófago
glucocorticoides
•• Alteración
Candida albicans
flora normal.
• Alteración del vaciamiento esofágico
Otras infecciones esofágicas
•• Acalasia.
Trypanosoma cruzi
• Virus del papiloma humano

Yamada’s Texbook of Gastroenterology, 6th edition, 2016: 51: 937-948


¿Qué condiciones subyacentes presentan estos
pacientes para hacerlos susceptibles a Esofagitis
infecciosa?

Condiciones subyacentes Pacientes Post Trasplante

Diabetes Mellitus Afección mecanismo de células B y células T,


número como función
Alcoholismo Por uso de agentes inmunosupresores

Malnutrición Quimioterapia

Enfermedad maligna Neutropenia.

Edad Avanzada Rechazo a trasplante de órgano solido

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Paciente post trasplante
Falta de profilaxis
pos Trasplante

Primeros • Bacterias y fúngicas (más comunes)


meses

• Reactivación en los primeros meses


VHS (Granulocitopenia)

CMV • 2 - 6 meses después del trasplante (T cell afectada)

Oportunistas en VIH: Refleja (severa


inmunodeficiencia CD4 <200, más común 100).

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Infección Fúngica
Cándida Albicans
• Es la infección más frecuente.
• Prevalencia en VIH/SIDA: 15 a 20%
Placas amarrillas lineares
• Comensal de la faringe
• Situaciones que predisponen a la aparición:
• Estasis grave
• Acalasia
• Esclerodermia

Placa de Cándida removida

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Marc S. Levine Texbook of gastrointestinal radiology, infectis esophagiyis: 4th edition: 2015:20: 313-325
Epidemiologia Alteraciones de
la motilidad
Antibióticos

Corticosteroides

Primordialmente C. albicans Terapia anti


Radioterapia
• Ocasionalmente: cabeza y secretora
cuello (Histaminico H2,
• C. tropicalis IBP)
• C. parapsilosis Factores
• C. glabrata Predisponentes

• C. dublinensis Edad Estados


Avanzada hipoclorhidria

Poco Frecuente :
• Seudo diverticulosis intra mural del esófago. Diabetes
Malnutrición
• Esclerodermia, más en acalasia Mellitus
Alcoholismo

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Patología
• Placas blancas o amarillas en la superficie de
mucosa.
• Comúnmente epitelio escamoso
descamativo con organismos fúngicos,
células inflamatorias y bacterias.

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Manifestaciones clínicas
• Asintomática
• Disfagia más frecuente/ Odinofagia menos frecuente.
Candidiasis Severa
• Lesiones orofaríngeas: 50 al 75%
• Signos de deshidratación y malnutrición
• Odinofagia grave: confecciones VIH/SIDA

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Gabinete
• Esófago de Bario:
• Lesiones placa múltiple
(plaque-like)
• Configuración linear
• Bordes claramente
diferenciados por Bario
Atrapado

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Gabinete
• Esofagografía doble contraste:
S:90% Candida. (contraste simple
50%)
• Candidiasis Severa
• Esófago irregular engrosado o
contorno ”Shaggy”
• Resemblan Ulceración
• Placas pseudomembranas.

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Sleisenger and Fordtran’s: Gastrointestinal and liver diseade: 10th edition, 2018: 46,769- 771
Criterios Endoscópicos Descripción

Diagnóstico
Kodsi
Grado I Placas elevadas < 2mm con hiperemia, sin edema o
ulceración.
• Biopsias múltiples :
Grado II Placas elevadas > 2mm con hiperemia, sin edema o
• Presencia de levaduras y pseudo hifas que invaden las células de la mucosa
ulceración.
• Esenciales
Grado IIIcuando se identifica ulceraciones
Placas para descartar
lineales, nodulares, trastornos
con hiperemia y úlceras
coexistentes.
Grado
• Cultivo IV Candida
revela Grado III + friabilidad de la mucosa, puede haber estenosis.

Cándida paciente SIDA


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¿Cuál es el tratamiento para esofagitis por
Cándida?
1. Tx Antifungico sistémico. Una prueba terapéutica antes de realizar endoscopia es
apropiado. (fuerte recomendación, alta calidad (F.A.)).

2. Fluconazole oral, 200-400mg (3-6 mg/kg) diario, por 14 a 21 días se recomienda.


(F.A.)

3. No tolera PO, Fluconazol IV, 400 mg (6mg/kg) diario, ó Equinocandina (micafungin,


150mg día, caspogungin, 70mg carga, 50mg día, anidulafungin, 200mg día) (F.A.)

IDSA GUIDELINE: Clinical Practice Guideline for the Management of Candidiasis: 2016 Update by the Infectious Diseases Society of America: 2016:62: E1-E39
¿Cuál es el tratamiento para esofagitis por
Cándida?
4. No tolera vía oral, Anfotericina B, 0.3-0.7 mg/kg diario. (F. moderado)

5. Considerar escalar a terapia oral Fluconazol 200-400 mg al dia (3-6


mg/kg) si pte logra tolerar oral (F, moderado)

6. Enfermedad refractaria a Fluconazol, Itraconazol, 200mg dia, o


voriconazol, 200mg (3mg/kg) 2 veces al dia IV o PO, 14 -21 días (F. A.)

IDSA GUIDELINE: Clinical Practice Guideline for the Management of Candidiasis: 2016 Update by the Infectious Diseases Society of America: 2016:62: E1-E39
¿Cuál es el tratamiento para esofagitis por
Cándida?
7. Alternativas en fluconazole refractario incluye Echinocandina
(micafungin: 150mg dia, caspofungin: 70mg carga, luego 50mg;
anidulafungin: 200mg dia) 14-21 días, o Anfotericina B: 0.3- 0.7 mg/kg día
por 21 días. (F,A)

8. Posaconazol suspensión, 400mg dos veces al día, o tabletas larga


duración 300mg dia, considerar en pte refractario a fluconazole (débil, baja)

IDSA GUIDELINE: Clinical Practice Guideline for the Management of Candidiasis: 2016 Update by the Infectious Diseases Society of America: 2016:62: E1-E39
¿Cuál es el tratamiento para esofagitis por
Cándida?
9. Esofagitis recurrente, terapia supresión crónica con
fluconazole 100-200mg 3 veces por semana, es recomendada
(F.A.)

10. Infectados con VIH, terapia antiretroviral es recomendada


para reducir incidencia de infecciones recurrentes. (F.A.)

IDSA GUIDELINE: Clinical Practice Guideline for the Management of Candidiasis: 2016 Update by the Infectious Diseases Society of America: 2016:62: E1-E39
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ESOFAGITIS POR VHS 1 Y 2
Sanos/inmunosuprimidos:
trasplantados, quimio radio terapia, Clínica
SIDA.
• Odinofagia líquidos y solidos.
• Herpes labial, gingivoestomatitis y
CC: fiebre, odinofagia y dolor ulceras oro faríngeas pueden coexistir.
retroesternal. No siempre presentes • Son raras lesiones en piel o
en todos. < nausea, vomito y pirosis
diseminación visceral.

Sanos/autolimita
Severas: estenosis, fistula TE, HDA,
perforación.

Marc S. Levine Texbook of gastrointestinal radiology, infectis esophagiyis: 4th edition: 2015:20: 313-325
Sleisenger and Fordtran’s: Gastrointestinal and liver diseade: 10th edition, 2018: 46,769- 771
Los estudios
radiológicos tienen una
baja sensibilidad,
aunque el esofagograma
con doble contraste
parece ser
más sensible detectando
alteraciones en el 56%
de los casos3.
Marc S. Levine Texbook of gastrointestinal radiology, infectis esophagiyis: 4th edition: 2015:20: 313-325
Sleisenger and Fordtran’s: Gastrointestinal and liver diseade: 10th edition, 2018: 46,769- 771
DIAGNÓSTICO

EGD: elección toma de biopsias y cepillado de


los bordes de la ulcera para cultivo y citología
VIH al menos 10 biopsias

Tercio medio e inferior vesículas 1-3mm,


ulceras en sacabocados (volcano like)
delimitadas de fondo eritematoso o de fibrina

Severos—confluyen produciendo necrosis


difusa de la mucosa

Marc S. Levine Texbook of gastrointestinal radiology, infectis esophagiyis: 4th edition: 2015:20: 313-325
Sleisenger and Fordtran’s: Gastrointestinal and liver diseade: 10th edition, 2018: 46,769- 771
Lesión exudativa que confluye más adelante, ulceración unión GE
Ulceras por Virus Herpes Simple

Wilcox C, Munoz M, et al Atlas of clinical gastrointestinal endoscopy: thrid edition : 2012: 45-48
Sleisenger and Fordtran’s: Gastrointestinal and liver diseade: 10th edition, 2018: 46,769- 771
PATOLOGÍA
• En los bordes de la ulcera:
• Células multinucleadas con núcleos en vidrio
esmerilado.
• Degeneración balonizante.
• Cromatina marginal e inclusiones intranucleares
tipo Cowdry A

• Inmunohistoquímica utiliza Ac vs Ag del VHS


para diferenciar VH1 VHS2

• Cultivo: gran valor y está disponible en 24 h, no


está exento de falsos positivos y negativos2

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TRATAMIENTO
• Aciclovir o Valaciclovir P.O. de 7 a 10 días
• Si presenta odinofagia marcada:
• Si no tolera PO se inicia IV 5-12.5 mg/kg cada 8 horas.

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Sleisenger and Fordtran’s: Gastrointestinal and liver diseade: 10th edition, 2018: 46,769- 771
Caso corto 4
• Paciente 46 años, antecedente VIH.
CD4: 150 copias, no recuerda carga
viral.
• Motivo de consulta: odinofagia,
nausea y vómitos. Niega fiebre.
• Presenta estudio de imagen:

• ¿Sospecha Diagnóstica?
Citomegalovirus (CMV)
• Causante de infección en pacientes VIH

• Frecuencia relacionada con países desarrollados y en


hombres que tienen sexo con hombres.

• CMV y HSV tienen la misma frecuencia.

• Causa más frecuente de úlcera esofágica en pacientes con


SIDA

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Clínica
• CMV es raro en personas inmunocompetentes
• Presenta con odinofagia severa.

Ulcera linear larga Ulceraciones múltiples Ulceración en esófago distal


Esófago medio
Yamada’s Texbook of Gastroenterology, 6th edition, 2016: 51: 937-948
Diagnóstico
1. PANENDOSCOPIA: Lesión focal o
ulceración extensa.
-Verticales, lineales, solitario y profundo, Ulceras Profundas múltiples
ulceración superficial difusa
2. Estudio Bario adelgazamiento de
mucosa o ulceras
3. PCR para CMV (SE 85% y ES 95%)
• Biopsias: inclusión CMV (>10 Biopsias)
• Cultivos virales para CMV
Lesión exudativa con áreas de depresión

Marc S. Levine Texbook of gastrointestinal radiology, infectis esophagiyis: 4th edition: 2015:20: 313-325
Yamada’s Texbook of Gastroenterology, 6th edition, 2016: 51: 937-948
Estudios de Imagen
• Esofagografía, con ulceras superficiales, discretas,
indistinguibles de esas por herpes.
• CMV asocia con presencia de 1 o más ulceras gigante
(>1cm), plana, en esófago medio o distal.

Marc S. Levine Texbook of gastrointestinal radiology, infectis esophagiyis: 4th edition: 2015:20: 313-325
Toma de Biopsias
• Sospecha CMV: Fondo de la ulcera.
• Sospecha Herpes: Borde de la ulcera.

Wilcox C, Munoz M, et al Atlas of clinical gastrointestinal endoscopy: thrid edition : 2012: 45-48
Patología

• Tejido granular con una célula


grande con núcleo y inclusión
intracitoplasmico dx CMV.

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Tratamiento CMV

•Ganciclovir, Foscarnet, Cidofovir.


2 a 4 semanas.

*Ganciclovir: causa depresión medula ósea

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Mycobacterium tuberculosis
• Zonas de TB endémica.
• Extremadamente poco común.
• Afecta tercio medio del esófago.
• Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium avium-
intracellulare implicados en esfofagitis en pacientes
SIDA.
• Común Intestino Delgado.

Sleisenger and Fordtran’s: Gastrointestinal and liver diseade: 10th edition, 2018: 46,769- 771
Clínica TB esofágica
• Disfagia
•Pérdida de peso
•Tos
•Dolor torácico
•Fiebre
• Afecta la parte distal del esófago a
nivel de la carina.

• Puede afectar esófago proximal por


afección por TB laríngea o faringitis.

Yamada’s Texbook of Gastroenterology, 6th edition, 2016: 51: 937-948


Diagnóstico
• Sospechar en pacientes con TB pulmonar o
sistémica que desarrollen síntomas esofágicos.
• Dx: estudio de esputo, cultivo o biopsia.

Úlcera lineal

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PATOLOGÍA
Esfofagitis granulomatosa, de origen TB. Ziehl- Nieslsen con
abundante bacilos ácido alcohol resistentes.

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Signos Radiológicos para TB esofágica.

1. Desplazamiento del esófago por los ganglios linfáticos


mediastínicos, presencia de trayectos fistulosos con el mediastino.
2. Similar a lesiones neoplásicas, con masa ulcerada y adenopatía
paratraqueal en TAC
3. Esofagograma no es específico.

Sleisenger and Fordtran’s: Gastrointestinal and liver diseade: 10th edition, 2018: 46,769- 771
Imagen
• Compresión de la parte superior
del esófago (flechas negras) .
• Úlcera por TB (flecha blanca)
• Rx Tórax pueden mostrar
adenopatías mediastinales.

Marc S. Levine Texbook of gastrointestinal radiology, infectis esophagiyis: 4th


Clinics and Research in Hepatology and Gastroenterology
Endoscopia
• Úlcera solitaria (maligna)
• Biopsias:
• Determinar TB activa. Paciente de 48 años. Disfagia a solidos
y odinofagia
• Úlceras superficiales, acumulación de
lesiones que simulan una neoplasia y
compresión extrínseca del esófago.
• Muestras tinción acidorresistentes,
cultivo micobacterias y PCR

Tb control 4 meses después

Yamada’s Texbook of Gastroenterology, 6th edition, 2016: 51: 937-948


Tratamiento

Por 9 meses

Yamada’s Texbook of Gastroenterology, 6th edition, 2016: 51: 937-948


Southwick F: Enfermedades Infecciosas, segunda edición, 2008: 103-111
COMPLICACIONES
• Hemorragias
• Perforación
• Formación de fístula
Toxicidad de medicamentos
antituberculosos

Southwick F: Enfermedades Infecciosas,


segunda edición, 2008: 103-111
VIRUS DEL
PAPILOMA
HUMANO
Introducción
• VPH 1980 (Harold Zur Hausen)
• Asoc VPH --- CaCU
• 2º + frecuente en el mundo
• 100% de CaCU, FR + importante
• Espectro de enfermedad
• Asintomático 🡪 condilomas (0.001%)🡪 Cáncer
• 5º-6º década de la vida
• Importancia en OPSCC
• Inmunocompromiso > inmunocompetente

Gastrointestinal and Liver Disease. SLEISENGER AND FORDTRANS. Pathophysiology Diagnosis Management. 6° Edición.
Introducción
• Virus de ADN de doble cadena
• Sin envoltura
• 55 nm
• Dos regiones genómicas
• Early y Late
• E1-E6 (E6 y E7 degradan p53 - regulador del ciclo celular-)
• >125 tipos de VPH
• Alto R 16, 18
• Bajo R 6, 11

Gastrointestinal and Liver Disease. SLEISENGER AND FORDTRANS. Pathophysiology Diagnosis Management. 6° Edición.
Fisiopatología
• Vs epitelio escamoso de personas sanas (queratinocitos)
• Infección genera una respuesta inmune conducida por LT CD4+ y macrófagos
• Autolimitada 🡪 3-5% de las infecciones generan Cáncer
• Otros FR: tabaco, co-infección con clamidia, desnutrición

Gastrointestinal and Liver Disease. SLEISENGER AND FORDTRANS. Pathophysiology Diagnosis Management. 6° Edición.
¿FR para afección orofaríngea?
• Hombres (VPH oral H>M 🡪 R OPSCC)
• Raza blanca vs non-hispanic black males
• >40 y <59 a
• # de PS
• Conducta de riesgo (10-30ª post exposición)
• Lesiones genitales
• Tabaquismo

Sonawane K et al. Oral human papillomavirus infection: Differences in prevalence between sexes and concordance with genital human papillomavirus infection, NHANES
2011 to 2014. Ann Intern Med 2017 Oct 17; [e-pub]. (http://dx.doi.org/10.7326/M17-1363)
Holtzman, A. L., & Hitchcock, K. (2016). Human Papillomavirus–Associated Oropharyngeal Squamous-Cell Carcinoma. New England Journal of Medicine, 375(13), 1269–
1269. doi:10.1056/nejmicm1515402
Manifestaciones clínicas
• La mayoría de infecciones faríngeas son asintomáticas
• Pirosis
• Dolor retroesternal
• Disfagia
• Hombres>mujeres
• >50a

Horst-Schmidt, Klinik. Extensive Squamous Papillomatosis of the Esophagus, Wiesbaden, Germany, June 2013. https://doi.org/10.1016/S2212-0971(13)70032-3
Manifestaciones clínicas
• +medio y distal
• Usualmente 5mm
• Espectro: maculas eritematosas, placas blanquecinas, nódulos o lesiones
frondosas 🡪 papilomatosis
• Dx histopatológico
• ID de coilocitos (núcleo atípico rodeado por un anillo) y células gigantes
• IHQ

Gastrointestinal and Liver Disease. SLEISENGER AND FORDTRANS. Pathophysiology Diagnosis Management. 6° Edición.
Endoscopia
Papiloma único Papilomas múltiples

Papilomatosis esofágica

Voltaggio, L., Cimino-Mathews, A., Bishop, J. A., Argani, P., Cuda, J. D., Epstein, J. I., … Montgomery, E. A. (2016). Current concepts in the diagnosis and pathobiology of
intraepithelial neoplasia: A review by organ system. CA: A Cancer Journal for Clinicians, 66(5), 408–436. doi:10.3322/caac.21350
Histopatología

H-E H-E Ki67

p16
Voltaggio, L., Cimino-Mathews, A., Bishop, J. A., Argani, P., Cuda, J. D., Epstein, J. I., … Montgomery, E. A. (2016). Current concepts in the diagnosis and pathobiology of
intraepithelial neoplasia: A review by organ system. CA: A Cancer Journal for Clinicians, 66(5), 408–436. doi:10.3322/caac.21350
Tratamiento
• Tx depende de EXTENSIÓN (< o > 1cm):
• Endoscópico (cauterización, ablación x radiofrecuencia, polipectomía),
esofagectomía
• IFNa sistémico, bleomicina, etopósido

• RIESGO
• Ca epidermoide de esófago
• Mayoría de asociaciones oriente > occidente

Gastrointestinal and Liver Disease. SLEISENGER AND FORDTRANS. Pathophysiology Diagnosis Management. 6° Edición.
México

18 Px PEE,
16 – 35% 🡪
77% M, 1/3
60%
sup

68 Px, 88%
ACE y 96% 87% detección
DAG

Acevedo-Nuno E, Gonzalez-Ojeda A, Vazquez-Camacho G,et al. Human papillomavirus DNA and protein in tissue samples of oesophageal cancer, Barrett’s oesophagus and oesophagitis. Anticancer Res 2004;24:1319–1323.
TRYPANOSOMA CRUZI
Introducción
• Enfermedad transmitida por
vector + Sudamérica
• Contaminación
• Congénita, trasfusiones,
trasplantes
• Triatomites
• Destrucción progresiva de
neuronas ganglionares
• Anticuerpos vs receptores
muscarínicos

Gastrointestinal and Liver Disease. SLEISENGER AND FORDTRANS. Pathophysiology Diagnosis Management. 6° Edición.
CICLO

Gastrointestinal and Liver Disease. SLEISENGER AND FORDTRANS. Pathophysiology Diagnosis Management. 6° Edición.
Manifestaciones clínicas
Fase aguda: Fase crónica:
• Fiebre, • 10-30 años post
hepato/esplenomegalia, exposición
malestar general • Disfagia
• N/V, diarrea, fiebre, • Pérdida de Kg,
malestar general desnutrición
• Dolor torácico
• Tos, regurgitación 🡪 R
bronco aspiración
nocturna

Alimentación Posiciones al
lenta comer

Gastrointestinal and Liver Disease. SLEISENGER AND FORDTRANS. Pathophysiology Diagnosis Management. 6° Edición.
Fiebre,
hepato/esplenomegalia,
linfocitosis +/-
Chagoma/Romaña

1% Meningoencefalitis,
miocarditis aguda

20-30% crónica

Miocardiopatía
(1.85%/año) > GI

Bern, C. (2015). Chagas’ Disease. New England Journal of Medicine, 373(5), 456–466. doi:10.1056/nejmra1410150 
Diagnóstico
• Manometría similar acalasia
• Presión EEI es menor
• Alteraciones manométricas presentes en Px asintomáticos
• Laboratoriales:
• Giemsa 🡪 F. Aguda (ID tripomastigotes)
• Ab
• Bx en tejido

Gastrointestinal and Liver Disease. SLEISENGER AND FORDTRANS. Pathophysiology Diagnosis Management. 6° Edición.
Tratamiento
• Nitratos
• Dilatación con balón
• Miomectomía de UEG
• Esofagectomía (Mega esófago)

• Complicaciones:
• Estasis prolongada

Bern, C. (2015). Chagas’ Disease. New England Journal of Medicine, 373(5), 456–466. doi:10.1056/nejmra1410150 
Abordaje

Silva, L. C., Vicentine, F. P., & Herbella, F. A. (2012). High resolution manometric findings in patients with Chagas’ disease esophagopathy. Asian Pacific Journal of Tropical
Medicine, 5(2), 110–112. doi:10.1016/s1995-7645(12)60006-6

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