DOLOR

TORÁCICO Y
SCA
DR. Francisco Ambrosino.
 DOLOR TORÁCICO
Sensación de malestar en el área torácica que puede
incluir un dolor leve, una sensación de opresión, ardor
o agobio, un dolor punzante agudo y dolor que se
irradia a diferentes zonas del torax, hacia el cuello, los
hombros, entre otros.
ANATOMÍA
Pared torácica Orificios: orificios torácicos superior e inferior
Esqueleto: esternón, doce pares de costillas, doce vértebras
torácicas.
Músculos: músculos intercostales (externo, interno, íntimos),
transverso del tórax , subcostales, elevadores de las costillas,
serrato posterior superior, serrato posterior inferior

Cavidad torácica El mediastino está ubicado centralmente y está limitado por dos

cavidades pleurales lateralmente.
El mediastino está formado por las cavidades mediastínicas
superior e inferior.
La cavidad mediastínica inferior está compuesta por los
compartimientos anterior, medio y posterior.

Vasos y nervios Arterias: las tres arterias torácicas más grandes (tronco

braquiocefálico, arteria carótida común izquierda, arteria subclavia
izquierda) se originan de la aorta torácica
Venas: las tres venas torácicas principales (vena cava superior,
sistema venoso ácigos, vena accesoria hemiácigos, venas
pulmonares, venas esofágicas, venas torácicas internas, venas
cardíacas, venas intercostales superiores) drenan en la vena cava
superior.
Nervios: plexos nerviosos, esofágico, cardíaco y aórtico torácico

Órganos Corazón, pulmones, timo, tráquea, esófago

ANATOMÍA
Contenido de la cavidad torácicaCuestionario de la tabla

Mediastino Timo, tráquea, arco aórtico, tronco braquiocefálico,

superior arteria carótida común izquierda, arteria subclavia
izquierda, arterias torácicas internas, vena cava
superior, vena intercostal superior izquierda, venas
braquiocefálicas, nervios frénicos, nervios vagos,
nervio laríngeo recurrente izquierdo, conducto
toracico, vasos y ganglios linfáticos.
Mediastino Porción del timo, tejido adiposo y conectivo, ganglios
anterior linfático, ramas de los vasos torácicos internos,
ligamentos esterno pericárdicos
Mediastino medio Pericardio, corazón, tronco pulmonar, aorta
ascendente, venas pulmonares, vena cava superior,
vena cava inferior, bifurcación traqueal, bronquios
principales
Mediastino Esófago, plexo esofágico, aorta torácica y sus ramas,
posterior sistemas venosos ácigos y hemiácigos, conducto
torácico, tronco simpático, nervios torácico
esplácnicos
Cavidades Pleura y pulmones
pleurales
ANATOMÍA
 ARTERIAS
CORONARIAS
ETIOLOGÍA No traumáticas

PSICOSOMATIC OSTEOMUSC
CARDIOVASCU DIGESTIVO AS AR
PULMONARES
LARES
Síndrome Embolia Espasmos Crisis de Costocond
coronario agudo pulmonar esofágicos ansiedad. Fractu
Ruptura, Neumotórax Síndrome de Ataques de costa
disección o Neumonía Boerhaave pánico Enfermeda
aneurisma de la Litiasis biliar. reumatológi
aorta. Pleuritis
Infarto pulmonar Reflujo
Miopericarditis gastroesofágico
Cor anémico Pancreatitis.
ValvulopatÍas
 Con
Angina
elevación del
estable
Isquemia ST
miocárdica Sin

ETIOLOGÍA
Angina
elevación del
inestable
ST.
inestable sin
lesión
miocárdica

Pericarditis

Enfermedad Tromboemb
es olismo
Dolor Otras Pericárdicas pulmonar Asma,
torácico causas neumonía
cardiovascul Pulmonar derrames
ares no pleurales
isquémicas Enfermedad neumotóra
Enfermedad
es no
Causas no es aorticas,
miocárdicas
cardiovascul
ares
Otros
(Mastalgia,
zoster)
Gastrointesti
Psicógenas
nales
 ETIOLOGÍA ISQUEMICA
Angina estable Angina inestable Infarto
Aparición Post esfuerzo físico. A veces REPOSO. O esfuerzo. Estrés REPOSO. O esfuerzo. Estrés
matutino, post comidas copiosa intenso. intenso

Localización Subesternal. Difuso Similar Similar

Irradiación Cubito izquierdo, cuello, Similar Similar
mandíbula hombros
Carácter Opresivo o urente Similar Opresivo, sensación de muerte
inminente

Intensidad Limitante Incapacitante Incapacitante

Duración Menos de 3-5 min. Más de 30 minutos Más de 30 minutos
Atenuantes Reposo. Nitroglicerina oral REPOSO NO. Nitroglicerina Si REPOSO NO. Nitroglicerina Si

Exacerbantes Esfuerzo físico, estrés

Concomitantes y síntomas diaforesis, disnea, náusea, Puede estar precedido de aura Puede estar precedido de aura
asociados fatiga, debilidad y eructos
Síntomas Equivalentes Disnea de esfuerzo Disnea esfuerzo progresiva Disnea intensa
diabéticos Disnea de reposo Insuficiencia cardiaca
 ETIOLOGÍA ISQUEMICA
Examen físico

Anamnesis Inspección Cardiopulm Otros-

Antecedentes general onar
Abdomen Paraclínicos
de Signo de 4to ruido
cardiopatías y Levine Descartar Vascular Puede haber o
anginas Soplos de periférico no elevación
Ansioso y insuficiencia Latido del ST
Enfermedades agitado mitral hepático en IC: Cianosis
metabólicas derecha Aumento de la
Diaforesis tropina
Depresión y Taquicardia e cardiaca
ansiedad hipotensión.
Puede haber
febrícula y
taquipnea.
 ETIOLOGÍA PERICÁRDICA
Aparición Progresiva
Localización Pared torácica, en general unilateral, indicando la
zona afecta.

Irradiación Hombro y cuello. La irradiación al músculo trapecio

es característica del dolor pericárdico Otros-
Carácter Agudo, tipo cuchillada Paraclínic
os
Intensidad Variable, aunque casi siempre muy elevada
Puede haber
Duración Horas y días, según el proceso causal Cardiopul supra
Inspección desnivel del l
Atenuantes Mejora con respiración superficial y decúbito sobre monar
general ST, pero no
el lado afecto Frote es
Posición pericárdico característico
Exacerbantes Tos, respiración profunda, movimientos del brazo.
Mahometa Infra desnivel
Síntomas Disnea, fiebre, tos, hemoptisis na del PR
asociados/
concomitantes Puede haber
elevación
enzimática
pero no es
Examen Físico característica
 ETIOLOGÍA AORTICA
Aparición Abrupto o súbito.
Localización Línea media esternal anterior, si el desgarro es
de la aorta ascendente. Región dorsal si la
rotura es de la aorta descendente.

Carácter Desgargante, referido por el paciente como

sensación de desgarro.

Intensidad Incapacitante. Alcanza su cenit rápidamente

Examen físico: General: palidez mucocutánea y acentuada

extremidades superiores.
Signos vitales: asociado a cuadro hipertensivo
graves
En algunos casos hipotensión.
Vascular: periféricos disminuidos y disonantes
en función de la frecuencia cardiaca.
Disparidad entre los miembros
ETIOLOGÍA PLEURÍTICA
 ETIOLOGÍA GASTROINTESTINAL Otras
Aparición Matutina, o posterior a ingesta de alimentos
Localización. De faringe a epigastrio, a veces toda la región
retroesternal. Hipocondrio derecho
Irradiación Región retroesternal. Escapula derecha.
Carácter Urente o pirosis ( esofagitis por reflujo) constrictivo
( espasmo) Costo-condritis
Y síndrome de
Intensidad Varia dependiendo de la patología
Tetze
Psicógena
Duración Prolongados(esofagitis) corta (espasmo) Aumento de
Interrogatorio
dolor al palpar
Exacerbantes Ingesta de alimentos, bebidas muy frías o calientes, Agitación
picantes, decúbito supino (esofagitis) las
psicomotriz
Atenuantes Antiácidos, NG sublingual
articulaciones
costocondrales
Atenuado con la
elevación de
miembros
Posicional
Examen Físico
 SINDROME
CORONARIO AGUDO
El síndrome coronario agudo (SCA) comprende
Es la primera
un conjunto de entidades producidas por la causa de
erosión o rotura de una placa de ateroma, que muerte en
países
determina la formación de un trombo desarrollados.
intracoronario

or
ay s la E
a m e ia. ca s la
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ocia lidad onar ov fe
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Se bimo dad c va lar ad
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en
El síndrome coronario
agudo (SCA)
Se produce por la erosión o rotura de una placa aterosclerótica, que
determina la formación de un trombo intracoronario, provocando así la
aparición de angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o
muerte súbita.

Así pues, la AI y el IAM tienen un nexo fisiopatológico común, con unas

manifestaciones clínicas que pueden ser difíciles de diferenciar en su inicio
hasta la realización de un electrocardiograma (ECG).
El síndrome coronario agudo (SCA)
ANGINA DE PECHO
Cuando la arteria coronaria se encuentra obstruida de
forma significativa, habitualmente con una reduccion
del 75% dxe su luz, pueden empezar a aparecer
sintomas secundarios a la falta de oxigeno en las
celulas del musculo cardiaco. Esa falta de irrigacion
sanguinea se traduce en forma de dolor en el pecho
INFARTO DE MIOCARDIO
que aparece normalmente cuando se realiza un
Si la falta de oxigeno es mas grave o
esfuerzo. Si la isquemia es leve o poco prolongada en
prolongada, algunas celulas del corazon
el tiempo, las celulas del miocardio pueden sobrevivir
pueden llegar a morir, lo que se conoce
a esta.
como infarto o necrosis. Aunque los
sintomas pueden ser muy parecidos a la
angina, en el caso de infartoel dolor es mas
intenso y duradero
ANGINA INESTABLE

La angina inestable puede presentarse de 3 maneras:

a) como angina en reposo, por ejemplo dolor de naturaleza y

localizacion caracterısticas que ocurre en reposo y durante
periodos prolongados (> 20 min);

b) angina de nueva aparicion, es decir, un episodio reciente (2meses)

de angina moderada o grave de nueva aparicion (claseII-III de la
CCS), o

c) angina in crescendo o angina que aumenta rapidamente de

gravedad e intensidad con un umbral mas bajo de esfuerzo en
corto tiempo.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

IAM con elevación del ST: dolor

torácico persistente, síntomas que
sugieren isquemia y elevación del
segmento ST en el ECG en dos o
mas derivaciones consecutivas.

IAM sin elevación del ST: dolor

torácico persistente, síntomas que
sugieren isquemia sin elevación
del segmento ST en el ECG,
pudiendo aparecer ondas Q (IAM
con onda Q) o no aparecer.
INFARTO AGUDO vs ANGINA
IAM ANGINA
Generalmente aparece en reposo y no Presenta una causa desencadenante
cesa
Dolor intenso o moderado, a veces sin Color agudo, raras veces moderado
dolor
Dura horas a días Dura minutos

Disnea y shock Rara vez aparece disnea

Pulso decae y es irregular Pulso regular y acelerado

Hipotensión o hipertensión La presión arterial no se modifica

Leucocitosis, VSG aumentada y fiebre No existen estas alteraciones

Alteraciones en ECG características Leve alteración

Poca respuesta a fármacos Gran respuesta a fármacos

Estructura de la pared arterial
Es un 
vaso sanguíneo que
transporta sangre
desde el corazón a
los diferentes
órganos. Las
arterias de la 
circulación sistémic
a
 transportan sangre
rica en oxígeno
desde el corazón
 izquierdo a la
mayor parte de los
órganos.
 Fisiopatología
1.Lesión y disfunción endotelial
-Trastornos hemodinámicos
-Lípidos
2. Acumulación de lipoproteínas
3.Adhesión de monocitos
4. Adhesión plaquetaria
5. Liberación de factores
-Reclutamiento de células
-Musculares lisas
6. Proliferación de células
musculares lisas
-Matriz extracelular y colágeno
7.Acumulacion de lípidos
1.Lesión y disfunción endotelia
-Trastornos hemodinámicos
-Lípidos
2. Acumulación de lipoproteína
3.Adhesión de monocitos
4. Adhesión plaquetaria
5. Liberación de factores
-Reclutamiento de células
-Musculares lisas
Morfología de la ateroesclerosis

Estrías grasas
Morfología de la ateroesclerosis

Placa aterosclerótica
ROTURA DE PLACA. EROSIÓN DE PLACA.
60% 25- 30%

DESENCADENANTES
 NÓDULO ESPASMO
CALCIFICADO . 5% CORONARIO. 1-5 %

DESENCADENANTES FINALES
 Se define como la necrosis de
cardiomiocitos en un contexto
IAM clínico consistente con isquemia
miocárdica aguda.
 ESCALA DE RIESGO TIMI
SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL ST
 ESCALA DE RIESGO TIMI
SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACION DEL ST
ESCALA DE GRACE
 ECG
SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST
ONDA T HIPERAGUDA
-Onda T mayor a 0,5 mV (5 mm) en derivaciones
frontales.
- Onda T mayor a 1 mV (10 mm) en derivaciones
precordiales.
- Levemente asimétricas
ONDA T INVERTIDA
1. Mayor a 1 mm
2. Presente en 5 o más derivaciones. DI, DII,
aVL, V2-V6.
3. Simétrica
DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST
1. Depresión del punto J:
- 0,05 mm en V2 y V3
- Más de 1 mm en las demás
derivaciones.

2. Infradesnivel del ST:

- Mayor o igual a 0,08 seg (2 mm) en 1 o
más derivaciones.
 ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Elevación del punto J:
- Mayor a 0,1 mV (1 mm) en todas las derivaciones,
excepto V2 y V3

HOMBRE

<40 AÑOS Mas de 0,25 mV (2,5 mm)

>40 AÑOS Mas de 0,20 mV (2,0mm)

MUJER

Más de 0,15 mV (1,5mm)

ONDA Q PATOLÓGICA
1. Sugestiva de necrosis
2. Onda Q que mide 25% o 1/3 mas que la onda R

FASES EVOLUTIVAS DEL SCACEST

BIOMARCADORES
TROPONINA DE ALTA SENSIBILIDAD
TROPONINA DE ALTA
SENSIBILIDAD
 Manejo y
tratamiento
 Medidas generales
Monitorizacion
1 de signos
viatales
TA,FC, FR, ECG y
glicemia

2 Administracion
de O2
<90% SatO2

3
Acceso venoso
periférico
 Manejo del dolor
Morfina VEV

Nitroglicerina 1 amp (10mg/1ml)

diluida en 10cc sol 0,9%
Nitroglicerina VSL
VEV Dosis de 2-5 mg c/ 5-
1 amp (50mg/10ml) 10min si el dolor
diluida en 500cc de sol continua. Max 2 amp
0,9% stat VEV. Dosis
1 tab. 5mg VSL c/2-3 hr
máxima 250mg
O
1 tab de 1mg VSL Nitroglicerina Meperidina VEV
c/10min hasta que spray
disminuya el dolor o el 1 amp 100mg/1ml.
paciente se hipotense. 1-2 puff sl. De 0,4 a 0,8 Adm 25-50mg c/5-
mg c/3-5min hasta que 10min. Dosis max
seda el dolor (max 100mg
3veces)
Tratamiento farmacológico
Inhibir la coagulación • Antitrombolítico
sanguínea

Disminuir las
demandas • bloqueadores beta o
miocárdicas de antagonistas del calcio
oxígeno

Aumentar el aporte • nitratos, antagonistas del

miocárdico de oxígeno calcio y ácido acetilsalicílico

Retrasar la progresión • hipolipemiantes

de la aterosclerosis
coronaria
Terapia antitrombolítico
Reperfusión
Angioplastia transluminal
coronaria primaria

1. Desaparición del dolor.

2. Descenso del segmento ST
>50% respecto al ECG inicial.
3. Aparición de arritmias de
reperfusión (RIVA: Ritmo
idioventricular acelerado).
Tratamiento fibrinolítico • Alteplasa (r-TPA). Bolo
intravenoso de 15 mg .
Perfusión de 0,75 mg/kg
durante 30 min (hasta 50
• Estreptoquinasa (SK). mg). Continuando luego
Perfusión de con perfusión 0,5 mg/kg
1.500.000 U en 30-60 i/v durante 60 min (hasta
min i/v. 35 mg).

• Tenecteplasa (TNK): dosis

de acuerdo al peso del
paciente. < 60kg de peso 30
mg i/v en bolo. 60 a < 70kg
de peso 35 mg i/v en bolo.
70 a < 80kg de peso 40 mg
i/v en bolo. 80 a < 90kg de
peso 45 mg i/v en bolo.
≥90kg de peso 50 mg i/v en
bolo.
Para realizar la fibrinolíticos debemos contar con los siguientes 3
criterios:
Para realizar la fibrinolíticos debemos contar con los siguientes 3
criterios:
Para realizar la fibrinolíticos debemos contar con los siguientes 3
criterios:
Beta bloqueantes
Reduce la mortalidad y el tamaño del infarto
No administrar si:
● Taquicardia >110lpm
● > 75 años
● Presion diastolica >120mmHg
● Sospecha de vaso espasmo
● Se sospecha de consumo de metanfetamina o cocaína
Medicamentos
● Atenolol tab 50-100mg: 50mg VO OD
● Carvedilol tabl 6,25-12,5-25mg: 25mg c/8h
Resumen
● Monitoreo de signos vitales: FR, FC, TA
● Oxigenoterapia >90%
● AAS 100mg – 300mg mantenimiento 81mg/dia
● Clopidogrel 300mg – 600mg mantenimiento 75mg/dia
● Omeprazol 20- 40mg dia
● Nitroglicerina 1 amp.(50mg/10ml) en 500cc de Sol 0,9% STAT VEV.
● Morfina 1 amp. (10mg/1ml) diluir en 10cc Sol 09%. O Meperidina 25-50 mg VEV
● Metoclopramida 10-20 mg en causa de nauseas y/o vomitos
● Clorazepato dipotásico 10-20 mg VEV o midazolam 2 mg VEV. Prepare 15 mg en 7 ml de Sol 0,9%. Ponga 1
ml cada 2 - 3 min, hasta sedación deseada
● Atorvastatina 40 – 80mg VO
● Atenolol tab 50-100mg: 50mg VO OD
● Enlapril 5 mg VO OD
● ECK y Ecografia