FARMACOS RELAJADORES DE LA

MUSCULATURA ESTRIADA
RELAJANTES MUSCULARES TIPO ANTIESPASTICOS

DE ACCION CENTRAL Y PERIFÉRICA

 LA ESPASTICIDAD

Es un aumento exagerado del tono muscular y ocurre

simultáneamente con el incremento en la liberación de
aminoácidos estimulantes desde las interneuronas.

Los principales neurotransmisores presentes en la

médula espinal son la acetilcolina, y los aminoácidos GABA
y glicina (inhibitorios) y glutamato y aspartato
(excitatorios).
•Los relajantes musculares se clasifican en:
•1. que actuan a nivel del SNC
•2. que actuan a nivel del SNP.

•A NIVEL DEL SNC

Los son relajantes musculares tipo antiespásticos, disminuyen el tono de la
musculatura estriada o esquelética y por lo tanto inhiben los movimientos
voluntarios al actuar a nivel del SNC:
•1. a nivel de receptores GABA: benzodiazepinas,baclofeno
•2. a nivel de otros neurotransmisores:tizanidina,clonidina,gabapentina
Inhibidores polisinapticos: clormezanona, ciclobenzaprina,carisoprodol,
metocarbamol.

A NIVEL DEL SNP: 1.sin producción de daño estructural:

dantroleno,magnesio,curares

2.con producción de daño estructural: etanol,

fenol, toxina botulinica
 RELAJACIÓN MUSCULAR-SEDACIÓN
Los relajantes musculares a nival del SNC tienen como
característica común el producir sedación y en algunos de
ellos esta acción puede ser mas significativa que su actividad
específica como relajante muscular.

Es conocido el hecho que sedantes y ansiolíticos como las

benzodiazepinas (diazepam) también presentan efectos
relajantes musculares.
 benzodiazepinas
• Diazepan,clorazepato dipotasico,clonazepan,
ketazolan. Se administra VO. Dando metabolitos
activos.
• Actuan sobre GABAa
• Efectos adversos: sedación,sindrome de
abstinencia en uso cronico
 tizanidina
• Es un agonista alfa 2 adrenergico a nivel espinal y
supraespinal.Disminuye la liberación de neurotrans-
• misores excitadores (glutamato y aspartato) y
• facilita el efecto de la glicina (neurotransmisor
inhibidor).
• Indicación: espasticidad en esclerosis
multiple,traumatismo de la medula espinal y
embolias.
• Administración VO de 1 a 3 mgs/dia, máximo 36
mgrs dia
• Efectos colaterales: sedación,sequedad de boca,mareo
 clonidina
• Agonista alfa 2 en tronco cerebral a nivel ventrolateral y
• rostral del bulbo.
• Util en pacientes con espasmos por patologia espinal.
• Efectos colaterales: sedación, bradicardia, hipotensión.
• Administración VO y transdermica
 Gabapentina
• Antiepileptico,antiespastico y en dolores neuropáticos.
• Potencia actividad GABA a nivel de la medula
espinal.Otros mecanismo no son bien conocidos.
• Util en espasmos de origen medular y esclerosis multiple
• Efectos colaterales:sedación, fatiga,mareos, ataxia.
 BACLOFENO
•Agonista del receptor GABAb deprime la conducción mono y
polisináptica en la médula espinal y también deprime el SNC.
•La estimulación que ejerce sobre el terminal presináptico, provoca
la disminución de la liberación de glutamato y aspartato.
farmacocinetica
•Absorción rápida por la vía oral
•Unión a proteínas alcanza hasta un 30%. t 1/2 es de 3 a 4 horas.
Se excreta por vía renal entre 70 a 80% en forma inalterada.
•Atraviesa la barrera hematoencefálica.
 BACLOFENO
uso
•Alivio sintomático del espasmo muscular esquelético provocado
por la esclerósis múltiple y en mielopatías de diferente etiología:
infecciosa, degenerativa, traumática y neoplásica.
Espasticidad muscular de origen cerebral especialmente en la
parálisis cerebral.
•Puede ser de poca utilidad en enfermos con lesions cerebrales
Reduce los espasmos,la resistenciaa estiramientos, clonus y
manipulaciones pasivas en fisioterapia
•Dosis: VO 5 a 500 mgrs dia. Escepcionalmente intratecal. (con
•efecto colateral perdida de LCR,estreñimiento,hipotensión,
•Infección)
 BACLOFENO
RAM:
•Por dosificación elevada o por un rápido incremento de la dosis.
•Puede inducir somnolencia, náuseas, vómitos, confusión, fatiga,
hipotonía, vértigos, hipotensión, euforia, alucinaciones, depresión,
cefalea, tinnitus, parestesias, dificultad en la locución, diarrea o
estreñimiento, temblor, insomnio, alteraciones visuales, reacciones
alérgicas cutáneas, prurito, trastornos urinarios, insuficiencia
hepática.
•También se puede observar un efecto paradójico de aumento de la
espasticidad.
•Los ancianos son mas propensos a exhibir efectos adversos.

Interacciones:
•Con depresores del SNC o alcohol se incrementa la sedación.
•Los tricíclicos aumentan su potencia miorrelajante.
•Aumentan los efectos de antihipertensivos.
•Su brusca suspensión después de un tratamiento prolongado puede
provocar estados de ansiedad, alucinaciones, alteraciones visuales,
taquicardia y un cuadro de rebote, por aumento de la espasticidad.
INHIBIDORES POLISINAPTICOS:carisoprodol,ciclobenzaprina,metocarbamol
clormezanona.Orfenadrina,metaxalona
CICLOBENZAPRINA

Es un análogo estructural de los antidepresivos tricíclicos.

Mecanismo de acción:disminuyen la actividad refleja polisinaptica a nivel
espinal.Esto lleva a disminuir la exitabilidad de las neuronas motoras alfa.

Indicaciones: Contracturas músculo-esqueléticas, tortícolis, desgarro

muscular, distensión. Patología músculoarticular postraumática o
posoperatoria. Se utiliza en la fisioterapia de rehabilitación.

Farmacocinética
•Sufre un importante fenómeno de primer paso hepático, se transforma por
conjugación glucurónica y los metabolitos se eliminan por la orina.
•Se une en 93 % a proteínas plasmáticas.
•Vida media plasmática: 1-3 días.
 CICLOBENZAPRINA

RAM: Se asemeja bastante a los antidepresivos tricíclicos, compartiendo

con ellos muchos de sus efectos no deseados.
•Somnolencia, náuseas, vómitos, dispepsia, estreñimiento, dolor
gastrointestinal, taquicardia, arritmias, cefalea, nerviosismo, ansiedad,
confusión desorientación, depresión, agitación, alucinaciones, parestesias,
temblores, visión borrosa, tinnitus, disfunción hepática, retención urinaria,
rash, urticaria, edema facial y lingual.

•Posee propiedades atropínicas, induciendo sensación de mareo, sequedad

bucal y constipación.

Interacciones: IMAOs, alcohol, barbitúricos y otros depresores del SNC.

•Por sus efectos anticolinérgicos, no deben usarse en pacientes con
glaucoma, retención urinaria e íleo paralítico.
•No usar en el embarazo y durante la lactancia.
•Pacientes deben descontinuar la condución de vehículos, por disminución
del estado de alerta.
•No administrar por períodos superiores a 2 o 3 semanas.
 CLORMEZANONA
Deprime reflejos polisinápticos a nivel de la médula espinal, aunque
también exhibe una inhibición periférica a nivel de la unión
neuromuscular.

Indicaciones: Alivio del espasmo muscular doloroso en la tortícolis,

lumbago y en enfermedades neurológicas. Tratamiento breve de estados
emocionales agudos carcaterizados por tensión y ansiedad.

Ram: Náusea, mareo, vértigo, sedación. Rash cutáneo, urticaria, eritema

ampollar, edema. Depresión.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad, estados depresivos, tendencias

suicidas. Uso simultáneo de otros depresores del SNC.
Otros miorrelajantes de este tipo: Tizanidina, Clorzoxanona, Carisoprodol
y Orfenadrina.
 DANTROLENO
Actua en las fibras musculares inhibiendo la liberación de Ca
Desde el RS al musculo esqueletico.
Produce relajación muscular, dismin. de reflejos tendinosos,
clonus.
Especialmente útil en pacientes cuya espasticidad requiere una cuidadosa
atención primaria a causa de contracciones musculares graves y
prolongadas.
especialmente de origen cerebral,esclerosis multiple,daño espinal,embolias,
parálisis cerebral.
Por lo general, no es adecuado en pacientes ambulatorios.

Farmacocinética
•Su absorción por vía oral es de 20%.
•Tiempo de vida media, 1 hora.
•Metabolismo hepático principalmente, metabolitos activos cuya duración de
efecto alcanza hasta 9 horas.
•Excreción renal.
•EFECTOS COLATERALES:sedación,debilidad muscular,mareos, nauseas,vom.
•hepatotoxicidad
 DANTROLENO

Indicaciones:

Tratamiento de la espasticidad derivada de trastornos crónicos severos

como lesión medular, accidente vascular cerebral, parálisis cerebral y
esclerósis múltiple. Tambien en hiperreflexia

Profilaxis y tratamiento de la hipertermia maligna, caracterizada por un

incremento exagerado del metabolismo y aparición de ciclos fútiles de
energía liberadoras de gran cantidad de calor en el músculo esquelético.
 DANTROLENO

RAM:
Debilidad muscular, somnolencia. Toxicidad hepática en tratamientos
prolongados (mas de 2 meses), con mayor incidencia en mujeres bajo
tratamiento estrogénico.
Aparición precoz de síntomas de euforia, delirio, vértigo, letargo, fatiga,
reversibles.

Interacciones:
Alcohol, otros depresores del SNC, fármacos hepatotóxicos.
Asociación con verapamilo, diltiazem u otros bloqueadores del calcio,
puede originar fibrilación ventricular.
No administrar durante embarazo y lactancia.
 fenol
• Solución de fenol del 4 al 6% dosis de 1 a 10 ml.Se inyecta
• en nervios perifericos,denaturaliza las proteinas.
• Uso en hipertonia muscular en extremidades por embolias
• O traumatismos craneales, en niños por paralisis cerebral.
• Efectos colaterales: dolor en el sitio de
aplicación,disestesia,complicaciones vasculares,debilidad
muscular,perdida de sensibilidad,infecciones locales
 Toxina botulinica
• Inhiben la liberación de acetilcolina en la unión
neuromuscular.
• Existe la TOXINA A :
incabotulina,onqbotulina,abobotulina
• Toxina B:rimabotulina
• Uso. Toxina A: estrabismo,blefarospasmo,paralisis facial,
• Torticolis espasmodica,espasticidad de extremidades,
• Actua sobre la espasticidad no sobre la retracción.
• La duración del efecto es de 3 a 4 meses
• Efecto colateral:debilidad muscular,alergia,dolor local,
• Disfagia en administración en cuello.
• Toxina B: uso en distonia cervical
 magnesio
• Actua en forma similar al dantroleno
• Se administra por iontoforesis, fonoforesis.
 etanol
• En concentración de 10 a 45 % en inyección perineural o
intramuscular. Bloquea los nervios sensitivos y motores.
• Tambien a nivel muscular y unión neuromuscular.
• De preferencia a nivel de musculos largos proximales
• Su efecto se inicia en 1 hora y dura de 2 a 36meses
• Efectos colaterales:dolor en el sitio de aplicación,disentesis
• cronica,,complicaciones vasculares y paralisis permanentes
de nervios perifericos.
Clasificación de los bloqueadores neuromusculares
 por mecanismo de acción

A) NO DESPOLARIZANTES O COMPETITIVOS,
mivacurio, rocuronio, galamina vecuronio,
atracurio, cisatracurio , pancuronio,
pipecuronio, doxacurio, gantacurio,metocurina
d-tubocurarina

A) DESPOLARIZANTES:
succinilcolina
BLOQUEO FASE I (DESPOLARIZANTE)
BLOQUEO FASE II (DESENSIBILIZACIÓN) 
 Mecanismo de accion
• 1.Los antagonistas competitivos se unen al
receptor nicotínico de la acetil colina en el
musculo esquelético.
• 2.Los agentes despolarizantes despolarizan la
membrana abriendo los canales de la misma
manera que la acetilcolina.
 SECUENCIA DE PARÁLISIS FLACCIDA

1º Músculosfinos de cara y cuello (Laríngeos y Faríngeos)

2º Músculosde extremidades
3º Músculosdel tronco
4º Músculosinvolucrados en la respiración,
intercostales y diafragma
RECUPERACIÓN SIGUE ORDEN INVERSO
Durante la despolarización prolongada con succinilcolina, las
células musculares pueden per cantidades significativas de K
y ganar Na,Cl,Ca.Esto en pacientes con daño extenso de
tejidos blandos (liberan K) si se administtra succinilcolina
puede ser mortal.
 Efectos en el SNC y en los
ganglios
• LA TUBOCURARINA Y OTROS AGENTES
• NEUROMUSCULARES CUATERNARIOS NO PASAN LA BHE
• por lo que no tiene efectos centrales
• EL BLOQUEO GANGLIONAR POR TUBOCURARINA Y
OTROS farmacos estabilizantes se invierte por INHIBIDORES
• DE LA COLINESTERASA (NEOSTIGMINA).
• LA TUBOCURARINA PRODUCE HIPOTENSION Y
TAQUICARDIA,por bloqueo
parcial tanto de ganglios
autonómicos como la medula suprarrenal
 Efectos en el SNC y en los Ganglios (cont)
• El pancuronio presenta menor bloqueo ganglionar a
dosis comunes.
• El atracurio,vecuronio,doxacurio,pipecuronio,
• mivacurio y el rocuronio son aun mas selectivos
• (menos bloqueo ganglionar) preservado mejor los
reflejos cardiovasculares.
• El pancuronio tiene una accion vagolitica por el
bloqueo de los receptores muscarinicos que
conducen a la taquicardia.
• Los despolarizantes (succinilcolina) rara vez
producen bloqueo ganglionar.
 ADME
LOS CURARES CUATERNARIOS SE ABSORBEN POCO A NIVER
GASTROINTESTINAL..Si se absorben via IM, de elecccion
administración EV.
El bloqueo por tubocurarina y pancuronio disminuye luego de 30
minutos por redistribución,,las dosis posteriores muestran redistribución
disminuida (saturación de tejidos),por lo que agentes de accion
prolongada pueden acumularse.
El vecuroio y el rocuronio son eliminados en forma mas rápida por el
hígado que el pancuronio.
El atracurio se combierte en metabolito menos activo mediante esterasa
Plasmatica y por degradación espontanea en plasma y tejidos
(eliminación de Hofmann).Tambien el cisatracurio .propiedades útiles
en insuficiencia renal.
La succinil colina tiene duración breve por rápida hidrolisis por butiril
colinertesada hepatica.El galantacurio se degrada por 2 mecanismos.
 ELECCION DEL AGENTE
• Del curare: su cinetica,su dinámica, sus efectos
colaterales
• Del paciente: comorbilidades
• Del procedimiento: corto,largo
REVERSIÓN De paralisis respiratoria por curares competitivos:
Para acelerar la recuperación, se puede utilizar sulfato de
neostigmina i.v., después de una dosis de 0,25-0,5 mg de
atropina i.v.

Liberacion de histamina:
succinilcolina,mivacurio,atracurio,tubocurarina.
Efecto:broncoespasmo,hipotensión,secresion
bronquial y salival

El rocuronio y vecuronio tienen como quelante

especifico el sugammadex.No usar si hay IR.
 ELIMINACIÓN DE SUCCINILCOLINA:

rápida
1) Succinilcolina ---------------> succinilmonocolina + colina
(colinesterasa plasmática)
 
lenta
2) succinilmonocolina -------------> ácido succínico + colina
(enzimas hepáticas - colinesterasa plasmática)

PROLONGACIÓN DE EFECTO:

•COLINESTERASA PLASMÁTICA ATÍPICA

•FALLA HEPÁTICA, DESNUTRICIÓN
 Succinilcolina: Administración y efectos.

Se administra por vía endovenosa.

Por vía intramuscular, la parálisis dura el doble de tiempo.
Se usa una dósis única para intervenciones cortas;
Relajación máx.: 2 minutos Duración: 5 minutos.

Una apnea transitoria usualmente ocurre en el tiempo de efecto

máximo.
Una relajación muscular de mayor duración se logra con la infusión
contínua del fármaco.

CONTRAINDICACIONES:

•NIÑOS Y ADOLESCENTES
•QUEMADURAS EXTENSAS
•POLITRAUMATIZADOS
•GLAUCOMA
 EFECTOS ADVERSOS DE LA SUCCINILCOLINA
GRAVES

1- Paro cardiaco: por hiperpotasemia

 
2- Hipertermia maligna
 
3. Shock anafiláctico
 
4. Parálisis prolongada
 
LEVES

1- Dolor muscular

2- Fasciculaciones

3- Aumento de la PIO

4- Bradicardia
 USO CLÍNICOS DE BNM

Intubación de la tráquea;
Relajación muscular en intervenciones quirúrgicas 
Endoscopía
Facilitar respiración mecánica
Terapia electroconvulsiva
Arreglo de fracturas
Exámenes ginecológicos (rara vez).
 Uso de relajantes musculares
• Los curares:
• 1. para relajacion muscular:como adyuvante de la
anestesia quirúrgica
• 2.prevención del trauma durante la terapia de
electrochoque
• Los no curares:
• 3. control de espasmos musculares y rigidez: toxina
botulínica, dantroleno.
 Efectos adversos
• Apnea prolongada, colapso cardiovascular, liberación
de histamina,anafilaxia.
• Otros relacionados: alteración de la temperatura,
• Desequilibrio electrolítico (potasio),bajos niveles
• de butirilcolinesterasa (succinilcolina).
• Coadyuvantes (Comorbilidades): miastenia grave,
carcinoma de células pequeñas de pulmón,reducción del
flujo sanguíneo de musculos esqueléticos,disfunción
hepatica. (cisatracurio,rocuronio,vecuronio), función
renal reducida (pancuronio).deshidatrados
• Sugammadex quelante de rocuronio y vecopronio.
 interacciones
Con anestésicos inhalatorios:
desflurano,sevoflurano,isoflurano,halotano,oxido nitroso.

Con antibióticos. Aminoglucosidos,tetraciclinas,,polimixina

B,colistina, clindamicina,
Lincomicina,
Otros: bloqueantes
cálcicos,trimetafan,litio,opiáceos,procaina,lidocaína,quinidina
,fenelzina,carbamazepina,fenitrina,propanolol,dantroleno,azat
ioprina,tamoxifeno,sales de
magnesio,corticosteroides,glucosidos
digitalicos,cloroquina,catecolaminas,diuréticos.
 DIFERENCIAS ENTRE LOS TIPOS DE BLOQUEO
NEUROMUSCULAR
 
No despolarizantes:
1. No hay fasciculaciones
3. Reversión mediante anticolinesterásicos.
 
Despolarizantes:
1. Fasciculaciones: observados o registrados en
músculo justo antes del establecimiento de la
parálisis.

2. No hay reversión por anticolinesterásicos