Hospital General De Zona 2 Aguascalientes

Instituto Mexicano Del Seguro Social

Tema: Sesión de Morbilidad

Eric Vázquez Gómez
R1 de Medicina interna
 CASO CLINICO
Nombre: Acosta García Alfonso
Edad: 58 años
Fecha de nacimiento: 16/08/1962
Originario: Aguascalientes
Residente: Aguascalientes
Ocupación: Carnicero
Religión: Católica
Estado civil: Casado
Escolaridad: Secundaria terminada
 Antecedentes de Importancia
• Hipertensión arterial sistémica de 23 años de diagnóstico en
tratamiento actual con Telmisartán 40 mg cada 12 horas, no lleva
control ambulatorio.

• Diabetes mellitus 2 de 23 años de diagnóstico en tratamiento actual

con insulina glargina 12 UI por las mañanas, no lleva control
ambulatorio
 Antecedentes de Importancia
• Enfermedad renal crónica de 8 años de diagnóstico sin tratamiento de sustitución
renal hasta hace un año con diálisis peritoneal, retirado en Enero de este año por
peritonitis asilándose a Pseudomonas aeruginosa, posteriormente colocación de
catéter de hemodiálisis yugular posterior derecho, retirado tener bajo flujo a la
hora de realización de sesiones de hemodiálisis, actualmente cuenta con catéter
permacath derecho desde hace el mes de octubre desde entonces en hemodiálisis
en Fresenius los lunes, miércoles y viernes a las 22:00 horas, diuresis residual de
aproximadamente 1.5 litros. En tratamiento con furosemida 40 mg cada 24 horas,
calcitriol una tableta cada 24 horas, hidroclorotiazida una tableta cada 24 horas,
sulfato ferroso una tableta cada 24 horas, ácido fólico una tableta cada 24 horas.
 Antecedentes de Importancia
• Cardiopatía isquémica crónica, antecedente de infarto agudo al
miocardio el 29 de Noviembre del 2013 siendo internado y una
semana después enviado a León a cateterismo cardiaco, teniendo un
segundo infarto que no recuerda fecha exacta en el mismo mes,
siendo trombolizado, en tratamiento actual con Ácido acetilsalicílico
150 mg cada 24 horas, Atorvastatina una tableta cada 24 horas y. No
cuenta con ecocardiogramas recientes.

• En febrero de este año tuvo una hospitalización por sangrado de tubo

digestivo alto donde realizan endoscopia, no cuenta con reporte en
físico, pero refiere tenía una ulcera en el estómago.
 Antecedentes de Importancia
• Negó fracturas, negó transfusiones, negó alergias medicamentosas,
desconoce Hemotipo, esquema de vacunación incompleto, solo se
aplicó una dosis de vacuna SINOVAC en Junio del 2021.
 Padecimiento actual
• Inicia el 11 de octubre de 2021 con fiebre de 39 grados, vomito en 4 ocasiones contenido en pozos de café
mezclada con sangre fresca y alimentos no digeridos, a las 16:00 hrs se agrega evacuaciones melénicas en 2
ocasiones, hematuria macroscópica escasa en una ocasión, así como disuria disnea en reposo y disminución
del estado de alerta, familiares llaman a la ambulancia acudiendo a valoración a las 19:40 horas, sin embargo
no es trasladado a un centro hospitalario hasta la 22:00 Hrs ya que se tenía alta sospecha de infección por
SARS COV 2. Menciona familiar que en días previos había presentado diarrea presentado 7 evacuaciones
liquidas motivo por el cual no acude a sesión de hemodiálisis desde hace 1 semana. A su llegada a urgencias
se registran los siguientes signos vitales Tensión arterial 080/050 mmhg Frecuencia cardiaca 111 lpm
Frecuencia respiratoria 24 rpm Temperatura 38.2. Realizan prueba rápida para SARS-Cov2 la cual resulto
negativa, ante el registro de cifras tensionales bajas se coloca catéter venoso central y se inicia tratamiento
con aminas vasopresoras, ante la presencia de desaturación importante se coloca mascarilla simple a 10 lts
por minuto, se toma examen general de orina así como Urocultivo donde resultan patológicos, se aísla E. Coli
BLEE se inicia tratamiento con Meropenem, 2 días posteriores a antibioticoterapia se logra destete completo
de vasopresores. Se decide su pase a piso de medicina interna, a su ingreso se recibe hemodinamicamente
estable sin datos de respuesta inflamatoria sistémica, con requerimiento de oxigeno suplementario,
neurológicamente integro Glasgow 15 puntos ultima evacuación melénica hace 1 día.
 Exploración física
• Signos vitales: TA 147/97 mmHg, FC 71 lpm, FR 20 rpm, Temp 36.5°C,
SatO2 96%.
• Paciente consiente orientado en sus 3 esferas bien hidratado con
palidez de piel y tegumentos pupilas normoreactivas, isocoricas,
cuello no se palpan adenomegalias no se observa ingurgitación
yugular campos pulmonares con presencia de murmullo vesicular no
se auscultan estertores o sibilancias, ruidos cardiacos rítmicos, de
buena intensidad sin ruidos agregados abdomen blando depresible no
se despierta dolor a la palpación superficial y profunda, peristalsis
audible, extremidades integras sin edema llenado capilar inmediato.
 Paraclínicos
• 15.10.2021 Fibrinógeno 419 Dímero D >5000 ng/L tiempo de protrombina 11.6 seg INR 1.01
• Gasometría arterial PH 7.41 PCO2 29 PO2 51 HCO3 18 EB -4.8 SATo2 81
• Hemoglobina 10.5 g/dl hematocrito 34% hemoglobina corpuscular media 27 ft volumen globular
medio 90 fl plaquetas 39 mil/uL leucocitos 9.0 mil/uL neutrófilos 81& glucosa 178 mg/dl
creatinina 4.87 mg/dl fosforo 4.3 mg/dl calcio 8.2 mg/dl cloro 102 mmol/L potasio 3.8 mmol/L
sodio 138 mmol/L magnesio 2.9 mg/dl AST 11 U/uL ALT 22 U/uL fosfatasa alcalina 59 mg/dl GGT
37 mg/dl bilirrubina 0.6 mg/dl DHL 171
• Gasometría venosa 14.10.21: Ph 7.29, PCO2 39.2, HCO3 18.8 EB -7.1, lactato 1.78.
• 13.10.2021 PCR negativa para SARS COV 2
• EGO 12.10.21: cetonas +, hemoglobina +++, proteínas +, nitritos negativos, leucocitos incontables,
eritrocitos incontables, cristales de urato amorfo +++ cilindros negativo.
• Urocultivo 12.10.21: Se aísla E. coli BLEE resistente a penicilina, cefalosporinas y quinolonas,
sensible a carbapenemicos.
• Prueba rápida de antígenos de SARS-Cov2: Negativa
 Gabinete
• TAC tórax 13.10.21 Hallazgos indeterminados, derrame pleural
laminar bilateral.
 Índice
• Definición
• Etiología
• Fisiopatología
• Epidemiología
• Manifestaciones Clínicas
• Diagnostico
• Tratamiento
• Pronostico
 Objetivos
• Revisar el abordaje del paciente con coagulación intravascular
diseminada.

• Reconocimiento oportuno y conocer las bases de tratamiento

¿Cómo se define la coagulación intravascular
diseminada?
 Definición

Es un síndrome adquirido,
Es la pérdida de la activación
caracterizado por la
localizada de la coagulación y la
activación dispersa e
ineficiencia de los inhibidores
incontrolada de la
naturales de la coagulación para
coagulación sanguínea, que
regular a la baja la generación
conduce a la formación de
de trombina.
fibrina intravascular.

Chrysoula Papageorgiou, MD, Georges Jourdi, MD, PhD Eusebe Adjambri, MD, Amanda Walborn, PhD Disseminated Intravascular Coagulation: An Update on
Pathogenesis, Diagnosis, and Therapeutic Strategies
¿Cuales son las causas de la coagulación
intravascular diseminada?
Marcel Levi & Suthesh Sivapalaratnam (2018): Disseminated intravascular coagulation: an update on pathogenesis and diagnosis, Expert Review of Hematology, DOI:
10.1080/17474086.2018.1500173
Fisiopatología
Toshiaki Iba, MD Marcel Levi, MD Jerrold H. Levy, MD Sepsis-Induced Coagulopathy and Disseminated Intravascular Coagulation Semin Thromb Hemost 2020 DOI
https://doi.org/10.1055/s-0039-1694995. ISSN 0094-6176.
 TAFI: Inhibidor de la fibrinólisis activable de trombina.
TF: Factor tisular

Marcel Levi & Suthesh Sivapalaratnam (2018): Disseminated intravascular coagulation: an update on pathogenesis and
diagnosis, Expert Review of Hematology, DOI: 10.1080/17474086.2018.1500173
 CID: Coagulación intravascular diseminada

Epidemiologia
En una serie de 123.231
La CID se observa en
pacientes ingresados en
aproximadamente el 1% de las
hospitales universitarios en
admisiones a hospitales de
Japón, 1286 fueron
atención terciaria.
diagnosticados con CID

La CID ocurre en el 30% al

50% de los paciente con
Sepsis

Dr. Lawrence LK Leung Dr. Pier Mannuccio Mannucci Coagulación intravascular diseminada (CID) en adultos: evaluación y tratamiento
Disseminated intravascular coagulation (DIC) in adults: Evaluation and management – UpToDate
 CID aguda  (descompensada) CID crónica  (compensada) 

Se desarrolla cuando la sangre Se desarrolla cuando la

se expone a grandes cantidades sangre se expone de forma
de factor durante un breve continua o intermitente a
período de tiempo. Esto cantidades más pequeñas de
conduce a un rápido consumo factor. Se consumen factores
de factores de coagulación que de coagulación y plaquetas,
superan su producción. pero la producción es capaz
de compensar.

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tratamiento Disseminated intravascular coagulation (DIC) in adults: Evaluation and management – UpToDate
Dr. Lawrence LK Leung Dr. Pier Mannuccio Mannucci Coagulación intravascular diseminada (CID) en adultos: evaluación y
tratamiento Disseminated intravascular coagulation (DIC) in adults: Evaluation and management – UpToDate
 Manifestaciones Clínicas
Fases
Activación latente y
Potencial hemostático
compensada de la
reducido
coagulación

Se caracteriza por un
desequilibrio entre la  Se caracteriza por la
activación y la inhibición ausencia de mecanismos
del sistema de reguladores normales
coagulación.
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tratamiento Disseminated intravascular coagulation (DIC) in adults: Evaluation and management – UpToDate
 Manifestaciones clínicas

• Sangrado (64%)
• Disfunción renal (25%)
• Disfunción hepática (19%)
• Disfunción respiratoria (16%)
• Shock (14 por ciento)
• Tromboembolismo (7%)
• Afectación del sistema nervioso central (2%)
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tratamiento Disseminated intravascular coagulation (DIC) in adults: Evaluation and management – UpToDate
 Disfunción orgánica: 
Ocasionada por trombosis vascular,
hemorragia e hipoperfusión.

Lesión renal aguda: Ocurre Insuficiencia suprarrenal: síndrome

en el 25 al 40 % en el de Waterhouse-Friderichsen 
contexto de CID aguda.

Disfunción neurológica:  coma,

Lesión pulmonar aguda: Hemorragia
delirio y síntomas neurológicos
pulmonar con hemoptisis y disnea
focales transitorios

Disfunción hepática: Se presenta como

ictericia. a insuficiencia hepática
preexistente puede exacerbar la CID 

Chrysoula Papageorgiou, MD, Georges Jourdi, MD, PhD Eusebe Adjambri, MD, Amanda Walborn, PhD Disseminated Intravascular Coagulation: An Update on
Pathogenesis, Diagnosis, and Therapeutic Strategies
 Púrpura fulminante
• Trombosis tisular extensa y necrosis hemorrágica de la piel. Se
presenta como púrpura ratiforme con lesiones purpúricas ramificadas
o angulares

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tratamiento Disseminated intravascular coagulation (DIC) in adults: Evaluation and management – UpToDate
 Laboratorio
• Biometría hemática
• Frotis de sangre periférica
• Tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial activada
• Fibrinógeno
• Dímero D

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 Fibrinógeno

 Un nivel plasmático de

El fibrinógeno funciona fibrinógeno dentro del rango
como un reactivo de fase normal puede representar un
aguda consumo sustancial para ese
paciente a pesar de estar en el
rango normal.

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tratamiento Disseminated intravascular coagulation (DIC) in adults: Evaluation and management – UpToDate
¿La hemorragia y/o la trombosis son necesarios para
hacer el diagnostico CID?
 Confirmación diagnóstica

Los hallazgos de Ninguna prueba de

coagulopatía y / o laboratorio puede
fibrinólisis en el confirmar o eliminar
entorno apropiado con precisión el
diagnóstico.

Toshiaki Iba, MD Marcel Levi, MD Jerrold H. Levy, MD Sepsis-Induced Coagulopathy and Disseminated Intravascular Coagulation Semin Thromb Hemost 2020 DOI
https://doi.org/10.1055/s-0039-1694995. ISSN 0094-6176.
Chrysoula Papageorgiou, MD, Georges Jourdi, MD, PhD Eusebe Adjambri, MD, Amanda Walborn, PhD Disseminated Intravascular Coagulation: An Update on
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Chrysoula Papageorgiou, MD, Georges Jourdi, MD, PhD Eusebe Adjambri, MD, Amanda Walborn, PhD Disseminated Intravascular Coagulation: An Update on
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Diagnostico Diferencial
Marcel Levi & Suthesh Sivapalaratnam (2018): Disseminated intravascular coagulation: an update on pathogenesis and
diagnosis, Expert Review of Hematology, DOI: 10.1080/17474086.2018.1500173
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https://doi.org/10.1055/s-0039-1694995. ISSN 0094-6176.
 Biomarcadores para el diagnóstico y
seguimiento de la CID

Estudios de cohorte de
Antitrombina pacientes con sepsis y
sospecha de CID, los niveles
Proteína C reducidos de estos
Trombomodulina marcadores fueron
predictivos de mortalidad.

Chrysoula Papageorgiou, MD, Georges Jourdi, MD, PhD Eusebe Adjambri, MD, Amanda Walborn, PhD Disseminated Intravascular Coagulation: An Update on
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Toshiaki Iba, MD Marcel Levi, MD Jerrold H. Levy, MD Sepsis-Induced Coagulopathy and Disseminated Intravascular Coagulation Semin Thromb Hemost 2020 DOI
https://doi.org/10.1055/s-0039-1694995. ISSN 0094-6176.
  Proteína C activada recombinante

Sin embargo en un ensayo clínico

Aprobada en ensayo clínico aleatorizado, a diferencia de los
PROWESS se realizó en pacientes resultados de PROWESS, el uso de la
con sepsis grave y dio lugar a una proteína C activada recombinante no se
reducción significativa de la asoció con una reducción de la
mortalidad a los 28 días mortalidad, sino con un mayor riesgo de
hemorragia.

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 Inhibidor de la vía del factor tisular
• En dos ensayos clínicos no se reconoció ningún beneficio de
supervivencia en el grupo de tratamiento a pesar de una mejoría en
los parámetros de coagulación.

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¿Cuándo esta indicada la transfusión de plaquetas?
 Plaquetas

Los pacientes con sangrado grave o No utilizamos de forma rutinaria la

necesidad de cirugía urgente /
emergente y un recuento de plaquetas
<50,000 / microL deben recibir
transfusiones de plaquetas. Otorgar 1
o 2 unidades de plaquetas de
donantes al azar por cada 10 kg de
peso corporal, o 1 aféresis plaquetaria
administración profiláctica de
plaquetas y factores de coagulación
en pacientes que no están
sangrando o que no tienen un alto
riesgo de hemorragia, siempre y
cuando el recuento de plaquetas sea
de ≥10.000/microL.

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 Plasma fresco congelado 

En el raro caso de que la FFP se use para

Alargamiento de tiempo de
protrombina, tiempo parcial de
tromboplastina, fibrinógeno <50
mg/dL y sangrado grave deben recibir
plasma fresco congelado.
reemplazar un factor de coagulación, la dosis
es de 10 a 20 mg / kg. Esta dosis elevará el
nivel de cualquier factor, incluido el
fibrinógeno, en cerca del 30%, que
generalmente es suficiente para la
hemostasia.

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¿Los agentes antifibrinolíticos están indicados en
paciente con sangrado leve-moderado?
 Antifibrinolíticos

Están contraindicados ya que el

Acido Tranexámico bloqueo del sistema fibrinolítico
Acido aminocaproico puede aumentar el riesgo de
complicaciones trombóticas.

Solamente indicados en sangrado

severo asociado con un estado
hiperfibrinolítico. 

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 Púrpura fulminante/deficiencia de
proteína C
Los pacientes con deficiencia homocigota de proteína
C o deficiencia adquirida de proteína C  pueden
desarrollar púrpura fulminante.
 Concentrado de proteína C dosificación intravenosa es
de 100 UI/kg como bolo inicial seguido de 50 UI/kg cada
seis horas hasta que el dímero D se normalice o muestre
una tendencia decreciente.

La administración de FFP como fuente de proteína C es

más difícil debido a la corta vida media de la proteína C en
el plasma. Se pueden administrar de dos a tres unidades
de FFP aproximadamente cada seis horas si se tolera.

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Dr. Lawrence LK Leung Dr. Pier Mannuccio Mannucci Coagulación intravascular diseminada (CID) en adultos: evaluación y tratamiento Disseminated intravascular
coagulation (DIC) in adults: Evaluation and management – UpToDate
 Pronostico

La CID es un predictor En pacientes con sepsis y CID,

independiente y relativamente la mortalidad es casi 2 veces
fuerte de la disfunción orgánica mayor en comparación con
y la mortalidad en pacientes los pacientes que no tienen
críticamente enfermos. CID.

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 Desenlace de caso clínico

• ISTH 6 puntos

• Se solicito endoscopia en la que debido a que no contábamos

presupuesto se solicito apoyo de HGZ 3 los cuales programan
hasta el día 17/11/21

• Paciente completo antibioticoterapia durante 10 a base de

Meropenem
 Conclusión
• La coagulación intravascular diseminada es una complicación potencialmente
mortal caracterizada por la activación sistémica de la coagulación en diversas
enfermedades y en particular, la sepsis. Se caracteriza por la supresión de la
fibrinólisis que puede progresar fácilmente a disfunción orgánica múltiple.
Por lo tanto, la detección temprana de CID es extremadamente importante.

• Desafortunadamente no hay un tratamiento establecido, el diagnóstico

adecuado sigue siendo importante para juzgar la gravedad de la condición de
cada paciente.