SERIE PLAQUETARIA Y

HEMOSTASIA EN EL
LABORATORIO CLÍNICO
D R A . V I O L E TA F E R N Á N D E Z
 HEMOSTASIA
Para el correcto enfoque diagnóstico de los trastornos de la
coagulación es fundamental la realización de una buena
anamnesis y exploración física minuciosa.

Los datos clínicos, signos y síntomas, antecedentes personales

hemorrágicos, o historia familiar de coagulopatías pueden
resultar de gran ayuda para un primer enfoque diagnóstico.

Además conocer de las pruebas analíticas con que se cuentan

la cuales permiten conocer el alcance y la gravedad de la
enfermedad.
 ANAMNESIS Y EXPLORACION FÍSICA
La existencia de antecedentes familiares de
enfermedades hemorrágicas (Hemofilia,
Enfermedad de von Willebrand), puede orientar Se debe indagar acerca de los antecedentes
hacia trastornos hereditarios. personales de otros fenómenos hemorrágicos
relacionados con intervenciones quirúrgicas,
extracciones dentarias, partos, hemorragias
mucosas espontáneas, existencia de
hematomas o equimosis frecuentes...etc.
La edad de presentación del trastorno y su relación
con otras enfermedades (infecciones, colagenosis,
enfermedades hematológicas), toma de
fármacos( aspirina, dicumarínicos), también puede
ayudarnos en la búsqueda de la etiología.
 HEMOSTASIA PRIMARIA
Los trastornos plaquetarios la
hemorragia suele ser inmediata
(en los primeros minutos) y su
localización mas frecuente es en
piel y mucosas: púrpuras,
equimosis, epistaxis,
gingivorragias (tras
extracciones dentarias),
hematuria.
Cuando se trata de coagulopatías
HEMOSTASIA SECUNDARIA
por déficit de factores de la
coagulación, la hemorragia
puede tardar horas o incluso días
en aparecer. La hemorragia suele
afectar a articulaciones,
músculos, órganos internos, y
son de mayor cuantía
generalmente.
• La exploración física detallada es también
muy importante, dependiendo del lugar y
forma de sangrado podemos encontrar:
• -Púrpura: Se trata de una hemorragia
cutánea que se denominan petequias si son
puntiformes y de pocos milímetros de
diámetro, y equimosis si son de mayor
tamaño (cardenales). Los hematomas son
colecciones cutáneas palpables que afectan
al tejido celular subcutáneo. Éstas no
desaparecen con la vitropresión.
• Telangiectasias: dilataciones vasculares
cutáneas en forma de pequeñas arañas con
vitropresión positiva.
• Hemartrosis: hemorragia articular. Siempre
tiene carácter patológico, e indica gravedad.
• -Mucosas: gingivorragias (encías), epistaxis
(nariz), menorragia (uterina), hematuria
(orina), rectorragias (sangre roja en las heces),
hematemesis (vomitar sangre), hemoptisis
(esputo con sangre). Estas hemorragias
pueden obedecer a trastornos locales:
cálculos, infecciones, úlceras pépticas,
tumores, con lo que siempre hay que descartar
estos diagnósticos en primer lugar.
Sistema hemostático: su función es el mantenimiento
de la integridad vascular, evitando una excesiva perdida
de sangre cuando se produce una lesión.

MECANISMO FISIOLOGICO DE LA HEMOSTASIA:

1. Vasoconstricción en el área lesionada
2. Adhesión y agregación plaquetaria.
3. Fibrinoformación, que refuerza el trombo plaquetario
4. Fibrinolisis o eliminación de los depósitos de fibrina
PRUEBAS DE
HEMOSTASIA
Vía intrínseca Vía extrínseca Vía común
XII VII X
XI V
IX Protrombina (II)
VIII Fibrinógeno (I)
Factor Nombre N.alternativo Producido en Proteasa
I Fibrinógeno hígado No

II Protrombina hígado k Si

III Factor Tisular Tromboplastina t. c. endoteliales No

macrófagos

IV Ca2+ No

V Proacelerina f.labil, trombógeno hígado No

VI no existe

VII Proconvertina f. estable hígado k Si

VIII Factor.antihemofílico FAH A hígado-endotelios No
IX Tromboplastina plasmática FAH B hígado k Si
F.Chritsmas
X Factor de Stuart tromboquina hígado k Si
sa
XI Antedente de la tromboplastina higado Si
plasmática (PTA) FAH C
XII Factor Hageman f. de contacto higado
hi Si
XIII Factor estabilizador de la F. de Laki-Lorand hígado
hí No
fibrina
Precalicreina F. Fletcher higado Si

HMWK f. de activación por contacto higado No

 PRUEBAS BÁSICAS EN EL
LABORATORIO
• Citometría hemática: Recuento plaquetario
• Morfología de plaquetas
• TTPA: Tiempo de tromboplastina parcial activado
• TP (tiempo de protrombina)
• TT (Tiempo de trombina)
• Determinación del Fibrinógeno
• Determinación del Dímero-D
RECUENTO PLAQUETARIO
Producidas por los megacariocitos de M.O.
No poseen núcleo
V.R.: 150.000-400.000 /mm3
Vida media: 7 a 9 días
Interaccionan con los factores de coagulación
(Von Willebrand) que aumenta la adhesión y
agregación plaquetaria.
PLAQUETAS
T R O M B O CI TO S IS T R O M B O CI TO P E N IA
• Recuento mayor a 400.000/mm3
• Trombocitosis primaria: Síndrome • Recuento de plaquetas inferior a
mieloproliferativo crónico conocido como 150.000/mm3.
Trombocitemia esencial hemorrágica, con una cifra • Raro que aparezcan sangrados espontáneos
de plaquetas superior a 600.000/mm3. Cursa con
por encima de 50.000/mm3.
episodios trombóticos como hemorrágicos de
repetición. Las plaquetas son disfuncionales. • Trombocitopenia central:
• Trombocitosis secundaria: Hemorragia reciente, – Amegacariocíticas
anemia ferropénica, infecciones agudas,
– Megacariocíticas
postoperatorios de cirugías mayores, posterior a
esplenectomía, tumores, enfermedades • Trombocitopenia periférica
autoinmunes, recuperación de quimioterapias o – De origen inmunológico
radioterapias.
– De origen no inmunológico
• Una trombocitosis inexplicable, puede indicar el
inicio de un proceso inicial de una neoplasia
maligna.
TROMBOCITOPENIAS CENTRALES
Amegacariociticas:
Por disminución o ausencia de megacariocitos en
M.O.
Depresión medular por infecciones (virales).
Depresión toxica-medicamentosa o por radiaciones.
Invasión tumoral de M.O.
Anemia Aplásica
Trombocitopenias hereditarias (raro).
TROMBOCITOPENIAS PERIFÉRICAS
De origen inmunológico
De carácter idiopático: Purpura trombocitopénica
idiopática o secundario a procesos infecciosos
(infecciones virales en niños), fármacos (heparina),
cirrosis hepática, hipertiroidismo, infección por VIH,
enfermedad de injerto, purpura neonatal o
postranfusional.
TROMBOCITOPENIAS CENTRALES
Megacariociticas:
Por trombopoyesis ineficaz, con presencia normal de
megacariocitos en M.O.
Anemia perniciosa, síndrome de Wiskott-Aldrich,
síndrome de Gray, alcoholismo.
TROMBOCITOPENIAS PERIFÉRICAS
De origen No inmunológico
Por hiperconsumo: hiperesplenismo, sepsis,
microangiopatías trombóticas (Purpura trombótica
trombocitopénica, Síndrome hemolítico urémico),
CID, hemodializados.
MORFOLOGÍA DE PLAQUETAS
Observación microscópica de extendidos en sangre
periférica:
Plaquetas falsamente disminuida: sangre-EDTA:
grumos plaquetarios
Plaquetas falsamente elevadas: fragmentación
eritrocitica, fragmentos de blastos en leucemias
Micro y macrotrombosis
VOLUMEN PLAQUETARIO MEDIO
V.R.: 8-12 fl Plaquetas disminuida y VPM
Es inversamente proporcional a la alto: Toxemia gravídica y
cuenta de plaquetas trombocitopenia autoinmune

Plaquetas disminuida y VPM

bajo: hipoplasia medular, Plaquetas normal y VPM
anemia megaloblástica, alto: Talasemia,
quimioterapia, mielofibrosis, mielodisplasia
hiperesplenismo, S.W.A.

Plaquetas elevadas y VPM Plaquetas elevadas y VPM

normal: Trombocitosis elevado, LMC,
reactiva esplenectomía
TIEMPO DE SANGRÍA (DUKE)
Tiempo entre la realización de una pequeña incisión en la piel que produce sangrado y el momento en que
se detiene. Es la prueba de hemostasia mas difícil de realizar rutinariamente ya que es relativamente
personal y subjetiva.

MIDE LA INTERACCION DE LAS PLAQUETAS CON LA PARED DE LOS VASOS SANGUÍNEOS Y

LA SUBSECUENTE FORMACIÓN DEL COÁGULO.
MIDE LAS ETAPAS TEMPRANAS DE LA HEMOSTASIA: La Fase vascular y la plaquetaria.
Prolongado: Vasculitis, disminución del nivel de plaquetas, función no adecuada de las plaquetas, mala
interacción entre paredes de vasos sanguíneos y plaquetas

Disminución o
anormalidad de ciertos
factores plasmáticos: que
intervienen en la
adhesividad y agregación
plaquetaria: como el
factor de Von Wilebrand,
el fibrinógeno o factor V.
TIEMPO DE COAGULACIÓN
Prueba poco sensible e inespecífica que consiste en medir el tiempo que tarda en
coagularse una muestra de sangre colocada en un tubo limpio.
V.R. 5 -11 minutos

ALARGADO: Coagulopatías por deficiencia de algún factor, en caso de

presencia de anticoagulantes o en coagulopatías por consumo.
VALORACIÓN DE HEMOSTASIA
• TIEMPO DE PROTROMBINA TP • TIEMPO DE TROMBOPLASTINA
Estudia la VIA EXTRÍNSECA. PARCIAL ACTIVADA APPT, TTPa.

V.R.: 12-14 segundos Mide la VIA INTRÍNSECA (XII, XI y VIII y

los factores de la vía común).
PROLONGA: Factor VII disminuido y
V.R.: 35-42 segundos en formar fibrina.
Factores: X, V, Protrombina y fibrinógeno.
Cuando se prolonga 10 segundos: indica una
Prolongación aislada: Deficiencia de Factor
disminución de 30% de la cantidad del factor.
VII. Deficiencia de Vit.K
Control del efecto terapéutico de heparina.
Se utiliza para dosis de anticoagulantes de
tipo cumarínico. HEMOFILIA: TTPa prolongado y TP normal.

Se utiliza para medir disminución de síntesis CAUSAS MAS COMUNES:

a nivel hepático. CID, enfermedad hepática, transfusión masiva
con sangre almacenada, administración de
CID
heparina o sangre contaminada con heparina,
INR: anticoagulante lúpico.
 INR
Razón Internacional Normatizada (RIN) que es la razón
entre el tiempo del paciente y la media geométrica de la
población normal en el laboratorio elevado a una potencia
que es el ISI (índice de sensibilidad indicado en el inserto
del reactivo). Para calcular el INR se utiliza el ISI o índice
de sensibilidad internacional que se calcula a partir de la
comparación de los tiempos obtenidos de muestras de
pacientes con la tromboplastina a calibrar comparado con
una tromboplastina patrón internacional (IRP).
Fue concebido para monitorizar la respuesta a anticoagulantes orales (ACO)
cumarínicos.
Valores muy bajos o normales indican una anticoagulación insuficiente, mientras que
valores muy elevados un riesgo de sangrado (habitualmente se mantiene entre 2-3.5,
según la indicación).
TIEMPO DE TROMBINA
Esta prueba permite evaluar la etapa de fibrinoformación, ya que mide el tiempo de coagulación del plasma
citratado cuando se le agrega como reactivo trombina. Es independiente de posibles alteraciones que afecten
las vías extrínseca e intrínseca
Permite explorar la cantidad y calidad de la fibrina y fibrinógeno.
V.R.: 18 a 25 segundos
Se prolonga cuando:
• Niveles bajos de fibrinógeno
• Contaminación con heparina (uso de cánulas)
• Disfibrinogenemia congénita o adquirida.
• Hipofibrinogenemia grave
 FIBRINÓGENO
El fibrinógeno es el factor I de la coagulación. Es una glicoproteína fi brosa y adhesiva que está en el plasma
en una cantidad aproximada de 200 a 400 mg/dL.
Es una proteína de síntesis hepática con un peso molecular de 340 kDa, su vida media es de 100 horas y
tiene cuatro funciones principales:
• es la proteína estructural que da origen a la fibrina,
• participa como puente entre plaquetas para la agregación plaquetaria a través de la interacción con la GP
IIb/IIIa,
• es un inhibidor de la coagulación porque se une a la trombina (se le conoció algún día como antitrombina
I)
• es un sustrato para la interacción con otras proteínas como el factor XIII y las proteínas de la fibrinólisis
Valores normales entre 2-4 g/l.
Se prolonga cuando:
• Disminuido en hepatopatías graves con disfibrinogenemia adquirida, CID, fibrinolisis, trauma con
sangrado crítico
• Se incrementa en: embarazo, infecciones o procesos inflamatorios .
• Los niveles de fibrinógeno aumentan además con la edad, masa corporal, embarazo, tabaquismo, estrés y
el uso de anticonceptivos orales.
DÍMERO D
. El dímero-D (DD) es el principal producto de la degradación de la fibrina por la plasmina y es
generado en el paso final de la formación de trombos.
Existen 3 causas que contribuyen a la trombosis: cambios en la pared del vaso, en la composición
sanguínea, o en flujo sanguíneo (estasis). Las causas de los procesos trombóticos pueden ser
hereditarias o adquiridas. La trombosis arterial es dominada por cambios en la pared del vaso
(aterosclerosis). Mientras cambios en el flujo de sangre y de la composición de la sangre son
factores dominantes de trombosis venosas. Demuestra FIBRINOLISIS SECUNDARIA Y
TROMBOSIS)
DÍMERO D
. El dímero-D (DD) es el principal producto de la degradación
de la fibrina por la plasmina y es generado en el paso final de
la formación de trombos.
Demuestra FIBRINOLISIS SECUNDARIA Y TROMBOSIS).
El dímero D es un péptido que proviene de la acción de la
plasmina sobre la malla de fibrina estabilizada y acumulada en
algún sector del árbol vascular. La presencia del dímero-D, es
la prueba de que el sistema fibrinolítico está en acción en
respuesta a la activación de la coagulación.
Este proceso ya conocido en los pacientes con sepsis también
puede ocurrir en algunos pacientes infectados con SARS-CoV-
2 y se ha identificado al valor del dímero D como un índice
pronóstico de severidad y mortalidad. Valores superiores a
1000 µg/L se asocian con un riesgo 18 veces mayor de
mortalidad. Valores 4 veces superiores al valor de referencia
son usados para inicio de terapia anticoagulante con heparina
de bajo peso molecular en dosis profilácticas o intermedias.
ENTONCES:
¿Qué tiene un sujeto con TP prolongado y los
demás tiempos normales?
¿Un sujeto con TTPA largo y los demás tiempos
normales?
¿Un sujeto con TP y TTPA largos con TT
normal?
¿Un sujeto con TP, TTPA y TT largos?