El síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS por sus siglas en inglés)

Es una enfermedad de origen viral que afecta a los cerdos, no se transmite a las
personas (es decir, no es una zoonosis), causa importantes pérdidas de producción y
puede afectar las exportaciones. Es por ello que, ocasiona fallas reproductivas severas
en cerdas gestantes, con menos grado en la calidad del semen en verracos y
problemas respiratorios en cerdos de todas las edades pero principalmente en
lechones; también se asocia o incrementa la manifestación de otras enfermedades
respiratorias. Es una de las enfermedades de mayor importancia económica mundial,
en la mayoría de los países de producción de porcinos, donde en gran parte de ellos
permanece endémico. El virus de PRRS presenta un alto grado de mutabilidad, por lo
que hay una gran diversidad genética de cepas del linaje norteamericano (PRRSV NA)
y entre el PRRSV NA y el linaje europeo (PRRSV EU).

ETIOLOGÍA

El virus del PRRS pertenece a la familia Arteriviridae, de virus RNA. Su marcada

inestabilidad genética explica la variabilidad del virus del PRRS y de las enfermedades
que producen. Se identifican dos grupos de cepas: las de tipo norteamericano y de las
de tipo europeo. Las principales vías de entrada del virus a las poblaciones de cerdos
previamente libres de él son los cerdos portadores o el semen; contribuyen a su
distribución los períodos de viremia prolongados y la excreción del virus en las
secreciones nasales y salivares (hasta 25 días) o el semen (hasta 90 días).

El virus sobrevive menos de 24 horas en el entorno en condiciones cálidas y

secas, pero se puede transmitir a distancias cortas por el aire, o a distancias más
largas a través del equipo contaminado, los camiones o los insectos. Se han descrito
supervivencias en el entorno de hasta 30 días, a temperaturas inferiores a 4 ºC.

Una vez en la granja, el virus se puede transmitir de un cerdo a otro por vía
placentaria, por inhalación del aerosol o por ingestión de material contaminado, aunque
la principal vía de infección es la inoculación parenteral a través de heridas cutáneas,
agujas sin esterilizar, corte de dientes o de cola, e insectos picadores.

En el ciclo de infección de una granja típica desempeña un papel importante el

traslado de un pequeño número de lechones virémicos, nacidos de cerdas virémicas,
de la nave de reproducción hacia la nave destinada al destete, que tendrá como
consecuencia la transmisión horizontal a los compañeros de grupo durante las fases de
destete y engorde. Una explotación puede estar infectada con múltiples cepas del virus
PRRS en serie o en paralelo; la inmunidad contra cada una de ellas puede ofrecer
protección cruzada o no, dependiendo de su similitud.

EPIDEMIOLOGIA
 Actualmente el PRRS se considera una enfermedad endémica con distribución
mundial, a pesar que aún no ha sido reportada en varios países de Latinoamérica y
África; y en países como Finlandia, Bulgaria y Australia. El PRRS presenta un
comportamiento epidémico asociado con la forma reproductiva de la enfermedad y un
comportamiento endémico relacionado con fallo en la respuesta inmunológica y
presentación respiratoria

La inmunosupresión o inmunoregulación que ocasiona el virus genera varios

problemas epidemiológicos: una enfermedad con inmunidad de instauración lenta que
permite prolongados tiempos de viremia que favorece su diseminación; formación de
portadores con el virus limitado en algunos tejidos linfoides, quienes presentan un bajo
grado de replicación vírica.

El PRRSV no afecta tanto a la granja cuando predominan los animales

protegidos y hay pocas infecciones; el problema surge cuando estos cambios de grupo
son bruscos o predomina el grupo de animales susceptibles. En China el PRRSV es
endémico desde 1996; se presentó una epidemia en 2006 y posteriormente se
observaron brotes en diferentes regiones en 2009. Al estudiar las cepas de 2009,
pertenecieron al genotipo norteamericano, con diversidades genéticas que a estudios
filogenéticos mostraron que las regiones más variables se presentaron en los genes
por ello se cree que los virus domésticos pasaron por variaciones graduales y
acumulación de cambios genómicos; debido a que la patogenicidad de PRRSV se sabe
depende de múltiples factores, se mantiene la pregunta de si hay una relación con
estas variaciones genéticas.

El mecanismo más ampliamente reportado del PRRS es la directa o

comúnmente llamada por contacto directo de animales infectados con animales sanos
a través de sangre, aerosoles, excreciones (orina, semen y heces) y secreciones
(saliva, leche o calostro y secreciones nasales) de cerdos infectados. Aunque aún
contradictorios los estudios basados en la transmisión oral del PRRSV; los análisis de
músculos de cerdos infectados, sugieren una vía de transmisión alternativa.

Se postula que en un brote de la enfermedad es más eficiente la transmisión del

virus a amplias zonas geográficas y que el uso adecuado y controlado de las posibles
fuentes del PRRSV que actúan como origen de transmisión junto con la
implementación de estrategias de manejo, reducen el nivel de contaminación del virus y
su diseminación mecánica).

PATOGENIA

El virus entra por vía oronasal y genital; penetra a epitelios nasal y tonsilar, a
macrófagos pulmonares y a endometrio uterino. Tiene un período de incubación de tres
días a varias semanas, sumadas con etapas de latencia en casos endémicos, que
varía según la edad de los animales, la dosis infectante y la inmunidad. Alcanza los
tejidos linfoides regionales y posteriormente se distribuye a nivel sistémico por las vías
sanguínea y linfoide, circulando libre o ligado a monocitos circulantes produciendo
leucopenia. Las células en las que sucede la replicación del virus de PRRS se
encuentran en diferentes órganos y tejidos, siendo los macrófagos alveolares el
principal tipo celular en que se realiza su replicación y de importancia para su
patogenia así como en células dendríticas y monocitos. Dependiendo de la virulencia
del virus, produce en mayor o menor grado neumonía, miocarditis, encefalitis, rinitis,
vasculitis, linfoadenopatías, etc. El virus es eliminado principalmente por saliva, orina,
semen, secreciones mamarias, trasplacentarias y excremento. La infección persistente
raramente dura más de 200 días.

SIGNOS CLÍNICOS

Los cuadros clínicos varían de acuerdo a las condiciones de las instalaciones y el buen
manejo de los animales. Mientras mejor alimentados estén los animales y cumplan con
el plan sanitario menos grave serán los cuadros.

Este virus destruye a los macrófagos disminuyendo la inmunidad del cerdo. Si el animal
cuenta con cargas de otros agentes virales o bacterianos puede inducir el desarrollo de
enfermedad grave persistente.

Enfermedad Aguda

Signos en cerdas gestantes

● Periodos breves de inapetencia entre 7-14 días. del 10 al 15% de las hembras
simultáneamente.
● Temperaturas aumentan a 39-40°C
● Abortos tardíos en su mayoría. Está entre los primeros signos observables.
● Cambio en la coloración de la oreja. 2% desarrolla enfermedad de la oreja azul.
● Algunas cerdas tienen partos prematuros entre las primeras 4 semanas del
brote.
● Se prolonga el tiempo de aparición del celo luego de la cubrición.
● Anestro prolongado y retorno del celo postdestete retrasado.
● Tos y signos respiratorios.
Signos en cerdas paridoras

● Inapetencia periparto
● Renuncia a beber agua
● Agalactia y mastitis
● Los partos se adelantan 2-3días.
● Letargia
 ● Cambio en la coloración de la piel y úlceras por presión asociada a vesículas.
● Signos respiratorios
● Fetos momificados por muerte de fetos entre las 3-4 semanas finales de la
gestación
● Aumento de lechones nacidos muertos hasta el 30%
● Lechones nacidos muy débiles
Los problemas reproductivos pueden prolongarse durante 4-8meses hasta volver a la
normalidad.

Enfermedad Crónica

● Reducción del 10-15% en la tasa de partos.

● Menor número de lechones nacidos vivos = aumento de nacidos muertos
● Baja tasa de reproducción en cerdas primerizas.
● Partos prematuros
● Incremento de abortos hasta 2-3%
● Inapetencia de las cerdas durante el periodo del parto.
Signos en Lechones

● Morbilidad hasta 30% y mortalidad 5-10%

● Disnea, Polipnea
● Ritmo de crecimiento bajo
● A veces coloración azulada en orejas, abdomen y vulva.
Signos en Verracos

● Inapetencia
● Aumento de la temperatura corporal
● Letargia
● Perdida de libido
● Reducción de la fertilidad
● Camadas pequeñas
● Baja producción de semen.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO, PATOLÓGICO Y DIFERENCIAL

Diagnóstico clínico

Además de los signos presentados en los cerdos, podemos acudir a los estudios
serológicos, entre los que tenemos: prueba de revestimiento, prueba de anticuerpos
inmunofluorescentes, PCR y prueba de ELISA.

Diagnóstico Patológico
El hallazgo más común en la enfermedad respiratoria por PRRSV es la lesión pulmonar
intersticial, pero su distribución puede variar desde multifocal, a lobular o difusa.
Macroscópicamente, los pulmones de cerdos afectados presentan manchas oscuras
que varían en su extensión (figura 1). Los linfonodos generalmente están hinchados,
oscuros y edematosos o quísticos. Microscópicamente, destaca la neumonía intersticial
no supurativa (figura 2). Además, en cerdos afectados puede observarse miocarditis,
rinitis y/o encefalitis no supurativa leve. En cerdas con infección aguda de PRRSV se
han observado lesiones en la placenta, endometritis y miometritis. En la mayoría de
fetos abortados y cerdos nacidos muertos, afectados sólo por PRRS, no se suelen
apreciar lesiones. Si las presentan, se han observado las siguientes:

a. Hemorragia y arteritis del cordón umbilical

b. Pulmones ligeramente endurecidos con una distribución irregular (neumonía
intersticial)
c. Ganglios linfáticos aumentados
d. Hemorragias en la piel
e. Edema en los párpados, del tejido periorbitario, del mesenterio del colon y
diversas cavidades del cuerpo
f. Deshidratación que evidencia la columna vertebral.

Diagnóstico Diferencial

Con enfermedad respiratoria incluye: Virus de la influenza A, Circovirus porcino tipo 2,

coronavirus respiratorio porcino, virus de Aujeszky, Mycoplasma hyopneumoniae,
Actinobacillus pleuropneumoniae, Streptococcus suis, Salmoella choleraesuis,
Haemophilus parasuis, y Pasteurella multocida. Neumonía enzoótica porcina.

En problemas reproductivos incluye: Parvovirus porcino, intoxicación por Fumonisina,

Porcina Clásica, Leptospirosis, infección por el virus de la encefalomiocarditis
(cardiovirus).

La ausencia de signos nerviosos en los lechones permite descartar la Erisipela,

además de prueba serológicas.

TRATAMIENTO

Aún no se dispone de un tratamiento directo contra está infección vírica. Sin embargo,
para la fase aguda de la enfermedad es indispensable una antibioticoterapia durante 3
o 4 semanas a todas las cerdas y verracos diagnosticados o con sospecha de
infección, esto para evitar infecciones bacterianas secundarias por la multiplicación
exacerbada de las mismas.

Se inicia con antibióticos hidrosolubles seguido por piensos medicados. Actuar lo antes
posible reduce incidencias de abortos, nacidos muertos, fetos momificados y partos
prematuros.
CONTROL

Cerdas gestantes durante la enfermedad aguda

● La temperatura del corral debe estar a 21°C

● Evitar corrientes de aire y descenso de la temperatura del corral durante las
noches.
● Medicar el pienso con 500g/tonelada de oxitetraciclina o clortetraciclina. En caso
de estar inapetentes se medica el agua. Mantener el tratamiento por 4 semanas.
● Incrementar la ingesta del pienso no menos de 0.5kg/día durante las 4 semanas.
● Puede inyectarse oxitetraciclina o penicilina de larga acción en cada cerda
durante los periodos de inapetencia.
Cerdas en área de cubrición durante enfermedad aguda

● Aplicar los mismos procedimientos que para las cerdas gestantes.

● No se debe seleccionar ninguna cerda para cubrición por lo menos durante las
próximas 6 semanas.
● Se producirán caídas en la producción por lo que se debe planificar un aumento
del número de primerizas para el programa de cubriciones. Si es posible,
comprar cerdas primerizas de una granja con exposición previa, ya que la
mayoría o todas estarán inmunizadas.
● Las cerdas primerizas de la explotación deben exponerse a la infección lo antes
posible. Se logra trasladándolas durante 3 o 4días a corrales de animales
destetados o de cebo.
● Utilizar una dosis de inseminación artificial, libre del virus, para cada cubrición
natural durante un periodo de 8 semanas.
Cerdas alrededor del parto durante enfermedad aguda

● Inyectar antibiótico 2 días antes del parto, repetir a los 3 días o hasta el parto.
Continuarlo durante un periodo de 6 semanas en cerdas que mejoren.
Se utilizan preparaciones antibióticas de acción prolongada: oxitetraciclinas o
penicilinas semisintéticas.
● Otra alternativa sería colocar premezclas de antibióticos en el pienso de las
cerdas. Oxitetraciclina o Clortetraciclina 15-20g de premezcla al 10% cada día
durante 10 a 21 días.
● La temperatura de la maternidad debe estar a 22°C al momento del parto. Los
corrales bien acolchados con paja o viruta.
Inseminación Artificial (IA)

Estudios epidemiológicos han demostrado que la inseminación es una fuente

importante de diseminación de la enfermedad durante la fase aguda, ya que los
verracos pueden permanecer virémicos durante 8 o 12 semanas luego de la infección
inicial.
Si traemos cerdos de una granja con seropositividad conocida y los mantenemos
aislados con cerdos centinelas negativos por 8 semanas y estos no exhiben
seroconversión, la seguridad del traslado de los verracos al centro de IA es relativo y
los verracos seronegativos deben ser vigilados para detectar si desarrollan signos de
fiebre o inapetencia.

Casos Crónicos

Ante la sospecha de un problema crónico, en donde los signos más relevantes son las
tasas elevadas de nacidos muertos, momificados, lechones débiles y camadas
pequeñas se realizan las pruebas para Parvovirus porcino (PVP), PRRS y
Leptospirosis. Hacer pruebas sanguíneas de las cerdas inapetentes con un intervalo de
2 semanas en busca de títulos crecientes, también se hacen las pruebas sanguíneas
en cerdos de entre 10 y 12 semanas de vida.

El mejor control es la prevención, para esta enfermedad la VACUNACIÓN, es la clave

para evitar las pérdidas. Exponer cerdas primerizas para mantener la granja
inmunizada es otro método utilizado.

Cuando la explotación está libre de PRRS hay que tomar en cuenta ciertas acciones:

● Comprar reemplazos en granjas libres de PRRS, establecer una cuarentena de

mínimo 8 semanas, colocar 6 cerdos centinela de la producción en la
cuarentena. A la 5° semana del contacto directo obtener muestra de sangre de
los cerdos centinela y de reemplazo.
● Asegurarse que en el camión donde lleguen los cerdos comprados, no haya
otros.
● Proveer de botas y vestimenta de trabajo a cada visitante.
● No tomar equipo de trabajo de otras explotaciones porcinas.
● Revisar constantemente las medidas de bioseguridad de la explotación.