Soba Bronquiolitis

SOBA
BRONQUIOLITIS
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO AGUDO
Definición Etiología
Infecciones virales:
Conjunto de manifestaciones clínicas determinadas
• VRS: 80%
por obstrucción de la vía aérea intratorácica, con:
• Otros agentes: Metapneumovirus, Parainfluenza, ADV, Influenza
• Tos
Otras causas son
• Taquipnea
• Asma del lactante
• Sibilancias
• Fibrosis quística
• Espiración prolongada
• Displasia broncopulmonar
 En niños menores de 3 años.
• Cuerpo extraño en vía aérea
 Se considera recurrente si existen mas de 3
• Disquinesia ciliar, etc.
episodios en menos de 1 año, que necesite
tratamiento.
El SOBA puede responder, en la mayoría de los

casos, a un cuadro de infección respiratoria
(bronquiolitis o neumonía), o ser la primera
manifestación (o la reagudización) de un SBO
recurrente
Incidencia
Va de un 5% en verano a un 32% en invierno.
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
Fisiopatología 1. Disminución del diámetro de la Vía aérea
2. Generación de edema de mucosas,

secreciones, detritus celulares, inflamación
3. Alteración de la V/Q con hipoxemia
4. Aparición de mecanismos compensatorios

(taquipnea, uso de musculatura accesoria)
5. Si progresa habrá resistencia de flujo, atelectasias
6. Insuficiencia respiratoria global, falla sistémicas

PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
Factores de Riesgo
Medio Ambiente Estilo de vida Factores hereditarios

• Infección respiratoria viral: Principal • Ejercicio físico sumado a emociones • Enfermedad de Membranas Hialinas
desencadenante intensas pueden desencadenar
• Infecciones bacterianas u micóticas: exacerbaciones.
Puede ocasionar obstrucción en niños con • Manipulación de objetos pequeños puede
o sin inmunodeficiencia ser riesgo de inhalación de cuerpos
• Alérgenos: Humo de tabaco, ácaros, etc. extraños.
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
Cuadro Clínico
Manifestaciones generales
• Sibilancias, espiración prolongada
• Tos, fiebre
• Cianosis, palidez
• Rechazo alimentario
• <3 meses: apneas
• Uso de musculatura accesoria
• Aleteo nasal
• Hipersonoridad
• Aumento de diámetro AP tórax
INSS. Síndrome obstructivo bronquial recurrente. 2018. Disponible en:

https://bibliotecavirtual.insnsb.gob.pe/guia-de-practica-clinica-de-si
ndrome-obstructivo-bronquial-recurrente/
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
Cuadro Clínico
Los síntomas que pueden compartir aquellas

enfermedades que producen obstrucción
bronquial, tos persistente o sibilancias.
Aleteo nasal
Los signos que dependen de la magnitud de Tos persistente / Taquipnea
la obstrucción, son: Subcrepitantes
• Taquipnea
• Tirajes
• Sibilancias
• Subcrepitantes
• Aleteo nasal E. físico
• Quejido Respiratorio
• Palidez o cianosis
• Hipoxemia
INSS. Síndrome obstructivo bronquial recurrente. 2018. Disponible en: Palidez o cianosis
https://bibliotecavirtual.insnsb.gob.pe/guia-de-practica-clinica-de-si Tirajes
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
Cuadro Clínico
Día 1: Rinitis y fiebre Día 5: Aumento de los síntomas

Primera semana es crítica
Día 2: Tos, taquipnea, dificultad Duración: 10 – 14 días

respiratorio, rechazo alimentario, • 90% de los casos se
rinorrea. Identificar apneas (>3 meses) resuelve para los 21
días
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
Valoración respiratoria
MINSA. Curso Clínico de Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la

Infancia con Enfoque de Derechos. 2007. Disponible en:
http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/1818.pdf
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
Valoración respiratoria
Clasificar el grado de severidad
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
Diagnóstico
Complementos
• Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia y desviación
• a la izquierda (más del 5% de inmaduros)
1° CLINICA • VSG >30mm y PCR >40 mg/ml
• AGA: Hipoxemia
• Radiografía de tórax
• Pacientes con factores de riesgo de gravedad
Anamnesis
+
Examen físico
Valoración con Score de TAL

PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
Diagnóstico 1. Compromiso canalicular  Bronquiolitis: Atrapamiento aéreo + Atelectasia
2. Compromiso Alveolar  Neumonía: Condensación con broncograma
Rx SOBA 3. Compromiso Intersticial  Neumonitis: Infiltrado Intersticial
Bronquiolitis
Neumonía
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
Diagnóstico
Criterios de Hospitalización
• Paciente con riesgo de gravedad

• Apneas
• Hipoxemia, cianosis
• TAL > 5 luego de 2 horas de tratamiento
• Imposibilidad de alimentarse
• Deshidratación
• Riesgo social

PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
Diagnóstico diferencial
Se debe realizar con las entidades mencionadas

PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
Tratamiento
MINSAL. Guía Clínica Infección Respiratoria Aguda Baja de Manejo

Ambulatorio en Menores de 5 Años. 2013. Disponible en:
https://www.minsal.cl/portal/url/item/7220fdc4341244a9e04001011
f0113b9.pdf
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
Tratamiento
SOBA LEVE - MODERADO
Medidas Generales
• Posición semisentada
• Paracetamol 15 mg/kg/dosis o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis; si presenta dolor o fiebre > 38.5°C.
• Educación de los cuidadores respecto a la evolución esperada
• Educación sobre medidas de prevención
• Educación sobre el uso de terapia inhalatoria

PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
Tratamiento
Vía inhalatoria con microdosificador:

• Es más eficaz, más rápida y tiene menos efectos colaterales.
• Se usa Salbutamol. Cada dosis corresponde a 100 ug por
inhalación; haga 2 inhalaciones, separadas un minuto entre
ellas, usando espaciador o aerocámara.
• Puede repetir la dosis cada 10 minutos hasta por 6 veces

PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
Tratamiento
Nebulización:
Fenoterol en solución para nebulizar al 0.5% (5 mg/ml) de 0.02 a 0.05 mg/kg/dosis ó 1 gota de
solución por cada 5 kilos de peso (dosis máxima de 2.5 mg = 10 gotas), en 5 cc de solución
salina. Nebulice durante 10 minutos y puede repetir cada 20 minutos hasta por tres veces.

PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
Tratamiento

Vía oral:
• La vía oral provoca más efectos colaterales y es más lenta en su acción.
• Se indicar sólo si no se dispone de terapia inhalatoria:
• Salbutamol: 0,10 - 0,15 mg/kg/dosis, se debe dar cada 6 horas
Vía subcutánea:
• Adrenalina subcutánea: Si no cuenta con Beta 2 agonistas, puede usar
0.01 cc/kg/dosis de Adrenalina en solución 1:1000 por vía
subcutánea, máximo 0.3 cc por dosis.
• Se puede repetir hasta 3 veces cada 20 minutos.

PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
Tratamiento
corticoides sistémicos
Vía Oral
Prednisona:
• Usar 1-2 mg/kg como dosis de ataque. Dosis máxima 40 mg luego 1-2 mg por
día
• Dividido en 2 tomas: 8 a.m. y 3 p.m. por 5 a 7 días.
Vía Parenteral:
• Dexametasona: usar 0.3 - 0.6 mg/kg como dosis de ataque. Dosis máxima: 8 mg. Luego 0.3 - 0.6 mg/kg/día dividido/cada 8
horas, vía endovenosa o intramuscular. Una vez estabilizado el paciente pasar a vía oral
• Hidrocortisona: usar 4 - 8 mg/kg como dosis de ataque, máximo 250 mg; luego 4 mg/kg cada 6 horas, vía endovenosa
• Metilprednisolona: usar 2 mg/kg como dosis de ataque, máximo 40 mg; luego 0.5 – 1 mg/kg cada 6 horas, vía endovenosa.
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SEMINARIO N° 17
Tratamiento
SOBA SEVERO
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SEMINARIO N° 17
Tratamiento  Directrices
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
• La hipersensibilidad o hiperreactividad bronquial (HRB) es la respuesta anormal y exagerada de la vía respiratoria y la
DEFINICIÓN mucosa bronquial y responsable del origen de broncoespasmo.
• No es una enfermedad por sí misma.
Los bronquios reaccionan más de lo habitual

frente a muchos estímulos, como:
 infecciones,
 alergias,
 aire frío,
 contaminación,
 ejercicio,
 tabaco,
 ácaros etc.
La hiperreactividad bronquial es una característica, un rasgo del ASMA.
PREVALENCI En algunos estudios epidemiológicos se estima que la prevalencia

mundial de esta enfermedad es de aproximadamente 5-10% de la
A población.
Moreno R. Hiperreactividad bronquial. Arco Bronconeumol [Internet]. 1991 [citado el 5 de diciembre de
2022];27(7):311. Disponible en: https://www.saludsavia.com/contenidos-salud/enfermedades/hiperreactividad-bronquial
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
FACTORES DE RIESGO-DESENCADENANTES
• Ciertas infecciones virales (VRS)

• Historia familiar o personal de asma
• Predisposición genética
• Antecedentes de prematuridad
• Alergias
• Exposición a irritantes o tóxicos
• EPOC
• Secuelas de tuberculosis
• Ventilación mecánica en periodo postnatal
• Fumar en el embarazo

PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
RESPUESTA RESPUESTA NEURAL

INFLAMATORIA
ALERGIA
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
1. Contracción anormal del musculo liso.
FISIOPATOLOGIA 2. Alteración de la función biosintética en ese nivel con incremento de la producción tipo colágeno de fibroblastos y
miofibroblastos
La alteración del musculo liso tiene dos

vías fisiopatológicas:
Cambios directos por la injuria inhaladora del cigarrillo para producir fibrosis y cambio del
Ejem: epitelio  resultado final  remodelamiento de la vía aérea  reemplazo de las células
• Asma alérgico (alergeno a la aspirina u otros musculares por miofibroblastos.
medicamentos)
• Exposición a agentes inhalados como humo de
cigarrillo. Moreno R. Hiperreactividad bronquial. Arco Bronconeumol [Internet]. 1991 [citado el 5 de diciembre de
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FISIOPATOLOGIA

PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
FISIOPATOLOGIA
INFLAMACION AGUDA INFLAMACION REMODELADO
NORMAL CRÓNICA
BRONCOESPASMO PRECOZ BRONCOESPASMO TARDIA
Moreno R. Hiperreactividad bronquial. Arco

Bronconeumol [Internet]. 1991 [citado el 5 de
diciembre de 2022];27(7):311. Disponible en:
https://www.saludsavia.com/contenidos-salud/enferm
edades/hiperreactividad-bronquial
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
Los síntomas solo suceden cuando se expongan ante situaciones como la presencia de infecciones virales
CUADRO CLINICO respiratorias(gripe, catarro), contacto con contaminación del aire, cambios bruscos de clima, ejercicio y
alergenos (polen, hongos del ambiente, microorganismos del polvo-acaro y pelos de animales)
La traducción clínica del proceso de hiperreactividad bronquial va a ser la aparición de sibilancias.

Al examen físico las sibilancias se auscultan predominantemente en la espiración.
Síntomas:
• Tos persistente
• “Silbido de pecho” Posibles:
– Disnea – Expectoración
Signos:
• Sibilancias
• Espiración prolongada

PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
PRESENTACIÓN
CLASIFICACIÓN
DE SEVERIDAD

PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION COMPLICACIONES
Las complicaciones de la hiperreactividad bronquial pueden incluir:
 Signos y síntomas que interfirieren en el sueño, el trabajo o

las actividades recreativas.
 Estrechamiento permanente de los tubos bronquiales que
afecta la forma en que se puede respirar.
 Efectos secundarios del consumo a largo plazo de algunos
medicamentos que se utiliza para estabilizar el asma grave

PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
DIAGNOSTICO
Se clasifican en pruebas de provocación

bronquial específicas (se administran
sustancias que sólo producen
broncoconstricción en sujetos
sensibilizadas a ellas, alergenos) o
inespecíficas (el agente provoca la
broncoconstricción en cualquier sujeto
con HRB sea cual sea su origen)

PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
DIAGNOSTICO
Se deben suspender los fármacos broncodilatadores, antileucotrienos o antihistamínicos con suficiente antelación, así como evitar
alimentos o bebidas como café, té, chocolate, bebidas con cola para que no interfieran los resultados
Los corticoides inhalados deben retirarse al menos 3 semanas para excluir totalmente la presencia de HRB en caso de ser negativa.
Si se realiza la prueba antes de ese plazo y es negativa, lo que nos indica es que los síntomas que presenta no se deben al asma, pero no
descarta la enfermedad.
La prueba de metacolina se realiza una espirometría basal, otra tras un

aerosol de solución salina al 0.9% y posteriormente otra espirometría a los
2 minutos de cada dosis del preparado de metacolina. Se empieza por dosis
o concentraciones bajas y si no hay cambios significativos en el FEV1 se van
dando dosis mayores. La prueba finaliza cuando se produce una caída de
al menos el 20% del FEV1, aparecen signos o síntomas de asma o se llega
a la dosis máxima de metacolina.
Moreno R. Hiperreactividad bronquial. Arco Bronconeumol [Internet]. 1991 [citado el 5 de

diciembre de 2022];27(7):311. Disponible en:
https://www.saludsavia.com/contenidos-salud/enfermedades/hiperreactividad-bronquial
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
DIAGNOSTICO
La prueba de metacolina: Prueba del ejercicio físico
 El resultado se expresa en una curva dosis  El ejercicio físico provoca broncoespasmo en un porcentaje importante de
respuesta poniéndose en abscisas la dosis o asmáticos, y en algunos casos es el único determinante de asma.
 El ejercicio debe durar entre 6-8 minutos y alcanzar en los 4-6 minutos últimos un
concentración acumulada y en ordenadas la
40-60% de su ventilación máxima para asegurarnos de que ha realizado un
variación del FEV1, calculándose la dosis o estímulo ventilatorio suficiente. Se realiza una espirometría previa al ejercicio, y
concentración de metacolina que produce una otras a los 5, 10, 15, 20 y 30 minutos de su finalización. Se considera la prueba
caída del 20% del FEV1 positiva si el FEV1 disminuye más del 10% respecto al basal y se gradúa según su
caída
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se debe considerar las

siguientes.
No todo lo que silba es
ASMA.
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
• El tratamiento para la hiperreactividad bronquial puede ser el mismo que para el asma.
TRATAMIENTO • El tratamiento, generalmente, implica aprender a reconocer los desencadenantes, tomar medidas para evitarlos y controlar
la respiración para garantizar que los medicamentos diarios para el asma mantengan los síntomas bajo control.
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
CONCLUSIONES
 La mejor forma de prevenir la hiperreactividad bronquial es

evitar los factores que puedan desencadenar los síntomas.
 El síndrome de hiperreactividad bronquial (HRB) es frecuente.
 La causa mas común de HRB de presentación aguda es la
bronquitis aguda.
 La causa mas comunes de HRB crónica son Asma (intermitente o
crónico reagudizado) y EPOC
 En nuestro medio, el pulmón secuelar post-tuberculoso y la
enfermedad por inhalación de combustibles de biomasa son
condiciones frecuentes pero sub-diagnosticadas de HRB crónica.
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
Definición
Infección respiratoria aguda de vías respiratorias inferiores más
frecuente en niños menores de un año y supone el 18% de todas las
hospitalizaciones pediátricas. En niños < 2 años
En 1993, McConnochie estableció unos criterios clínicos para

definir la bronquiolitis:
• Primer episodio agudo de sibilancias en un niño menor de 24

meses.
• Disnea espiratoria.
• Existencia de pródromos catarrales.
García García ML, Korta Murua J, Callejón Callejón A. Bronquiolitis aguda viral. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:85-
102. Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/06_bronquiolitis_aguda_viral_0.pdf
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
Etiología Epidemiología
• > incidencia entre noviembre y abril, pico en febrero.

• La mayoría de los niños son infectados por el VRS en los 2
primeros años de vida, sólo una proporción de ellos desarrolla
bronquiolitis
• Lactantes <1 año que enferman de bronquiolitis es 1 al 20 %, de
ellos el 15% suponen ingreso hospitalario.
• > riesgo de enfermedad grave en lactantes menores de 3 meses,
prematuros, enfermedades pulmonares.
• La mortalidad global es inferior al 1 %
García García ML, Korta Murua J, Callejón Callejón A. Bronquiolitis aguda viral. Protoc diagn
ter pediatr. 2017;1:85-102. Disponible en: Obstrucción bronquial aguda. 2002. Disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/06_bronquiolitis_aguda_viral_0.pdf https://analesdepediatria.org/es-obstruccion-bronquial-aguda-articulo-13033327
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
Factores de riesgo
• Lactantes menores de 3 meses

• Nivel socioeconómico
• RN prematuros
• Hacinamiento
• Enfermedad pulmonar crónica del prematuro
• Tabaquismo en el hogar
• Fibrosis quística
• Infección por el VRS subtipo A
• Enfisema lobular
• Historia familiar de asma y atopia.
• Hipoplasia pulmonar
• Cardiopatías
• Niños con alteraciones de la inmunidad
• Enfermedades neurológicas
• Neuromusculares de base
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
Fisiopatología
La replicación del virus produce La absorción del aire atrapado en los alvéolos
desprendimiento de células epiteliales, distales por la obstrucción conduce a
infiltración de células inflamatorias, edema, atelectasias localizadas.
1El virus se adhiere a Las células
las células epiteliales, nasofaríngeas se aumento de la secreción de moco y alteración
las infecta. desprenden y aspiran de la acción ciliar.
llevando RVS a las
células del tracto
respiratorio inferior
Liberación diferentes
citoquinas, como son la
(IL6), factor el de TNF α, El desprendimiento de células epiteliales infectadas
quimiocinas (IL-8, MIP-1 α, por RSV hacia la luz acelera la eliminación viral pero
RANTES) también contribuye a la obstrucción de las vías
respiratorias
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
Fisiopatología
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
Cuadro clínico Examen físico
Irritabilidad, rechazo de alimentos,
Periodo de incubación: Periodo de estado: taquipnea, disnea espiratoria, sibilancias
2- 8 días tos seca + febrícula Tos progresiva – dificultad respiratoria y/o crepitantes y dificultad respiratoria.
Acompañado de un cuadro catarral 1 – 3 días 24 – 48h (Max. 72h) Gallos inspiratorios  Dx diferencial de
tos ferina.
1. Si los todos los síntomas persisten o

son mas intensos por mas de 72 horas,
sospechar de una sobreinfección
La apnea puede ser el síntoma

más llamativo en los pacientes
Los síntomas desaparecen en menores de un mes
menos de una semana, aunque
la tos, que es el último síntoma
en desaparecer, puede persistir
hasta 3-4 semanas.
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
Cuadro clínico
Las complicaciones agudas de la infección por VRS son

insuficiencia respiratoria, apnea y, raramente, infección
bacteriana secundaria.
CLINICA
Las complicaciones a largo plazo pueden presentar episodios
recurrentes de obstrucción bronquial en los años siguientes a la
bronquiolitis.
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
Diagnóstico El diagnóstico de la bronquiolitis es fundamentalmente clínico, basado en la anamnesis y en la exploración física. Las pruebas
complementarias no suelen ser necesarias salvo en situaciones muy concretas
• Edad < 6 semanas.

• Antecedentes de prematuridad.
• Enfermedades de base: cardiopatías congénitas, enfermedad
pulmonar crónica (displasia broncopulmonar, fibrosis
Anamnesis quística, anomalías pulmonares congénitas), enfermedad
neuromuscular, inmunodeficiencias.
• Evolución < 72 horas por la posibilidad de empeoramiento.
• Tabaquismo en el entorno.
• Ausencia de lactancia materna.
• Hacinamiento y pobreza.
• Bajo peso al nacimiento (< 2500 g).
Fundamental indagar sobre aquellos

factores que se han relacionado con
mayor riesgo de progresión a
enfermedad severa
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
Diagnóstico
En la auscultación pulmonar podemos escuchar espiración
alargada, sibilancias, subcrepitantes e incluso zonas de
hipoventilación
Exploración física
Ante un niño con bronquiolitis se debe establecer inicialmente la gravedad del cuadro clínico utilizando un score o escala
lo más objetiva posible, que incluya parámetros clínicos, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca y determinación de
la saturación transcutánea de oxígeno
Además, los siguientes datos clínicos son indicadores de gravedad:
Se debe realizar una • El rechazo del alimento o

exploración completa por intolerancia digestiva.
aparatos, prestando especial • La presencia de letargia.
atención al estado de • La historia de apnea.
hidratación y a los signos de • La taquipnea para su edad.
dificultad respiratoria • El aleteo nasal, el tiraje
grave, la presencia de
quejido y la cianosis.
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
Diagnóstico  Exámenes complementarios
Bronquiolitis
• Pulsioximetría transcutánea (SatO2)
• Gasometría capilar
• Hemograma, proteína C reactiva,
procalcitonina y/o hemocultivo
• Sedimento y/o urocultivo
• Test virológicos
• Radiografía de tórax
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
Criterios de hospitalización
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Crisis asmática, especialmente en los > 6 meses con
antecedentes familiares y/o personales de atopia.
• Tosferina.
• Neumonía.
• Aspiración de cuerpo extraño.
En un niño menor de 2 años con un cuadro • Fibrosis quística.

de tos seca y dificultad respiratoria con/sin • Enfermedad cardiaca congénita, anillos vasculares.
sibilancias hay que plantearse el diagnóstico
diferencial con las siguientes entidades: • Aspiración por reflujo gastroesofágico.
• Enfisema lobar.
• Bronquiolitis obliterante.
• Neumopatías intersticiales.
• Inmunodeficiencias.
• Anomalías pulmonares congénitas.
• Infecciones.
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
TRATAMIENTO
Desobstrucción nasal
• Se realizará de forma suave, superficial, no traumática, mediante lavado y
aspiración nasal con suero fisiológico.
• Se recomienda aspirar las secreciones respiratorias antes de las tomas, antes
de cada tratamiento inhalado y cuando se observen signos de obstrucción de
la vía respiratoria alta.
• Se recomienda también aspirar las secreciones respiratorias antes de valorar
la gravedad del paciente
Tratamiento postural
Elevación de la cabecera de la cuna o cama

PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
TRATAMIENTO
Nutrición e hidratación • Cuando la FR > 60 rpm y se asocia a congestión nasal importante,

riesgo de aspiración (alimentación por vía oral no es segura).
En los casos leves: • En estos casos la alimentación por sonda nasogástrica es una
• ingesta oral de forma opción a considerar.
fraccionada
En los casos graves: • La cantidad de líquidos a administrar será la correspondiente a
• Vía parenteral
las necesidades basales más las pérdidas previas y en curso. Se
• Vía enteral por sonda
recomiendan los líquidos isotónicos frente a los hipotónicos.
nasogástrica.
De bajo flujo, es conveniente administrar el aire húmedo

Se recomienda la administración y caliente hasta un flujo aproximado de 2 L/min
de oxígeno de forma intermitente,
interrumpiéndola cuando los
Oxigenoterapia valores sean > 90-92%, haya
De alto flujo: Permite proporcionar flujos de 5 a 40 lpm de
disminuido el trabajo respiratorio
y el lactante pueda alimentarse de oxígeno humidificado y caliente (33-41 °C) para la
forma adecuada. respiración del paciente a través de una cánula nasal.
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
TRATAMIENTO
Se debe considerar esta opción terapéutica en el caso de fallo

Ventilación con respiratorio inminente (signos de agotamiento, disminución de
presión positiva esfuerzo respiratorio, apnea, fracaso para mantener saturaciones
adecuadas a pesar de oxigenoterapia).
(CPAP)
Medidas higiénicas
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
TRATAMIENTO
Al no demostrarse beneficio clínico, no está indicada su utilización en

la fase aguda. Se podría considerar su uso en pacientes con
Fisioterapia respiratoria enfermedades asociadas (atrofia muscular espinal, traqueomalacia
grave) que requieran, adicionalmente, un drenaje de las secreciones.
Broncodilatadores
Tratamiento Con respecto al bromuro de ipratropio, no

farmacológico se ha encontrado ningún beneficio, ni
administrado solo ni en combinación con
salbutamol.
En la actualidad no hay
pruebas que justifiquen su
uso de forma rutinaria.
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
TRATAMIENTO Aunque son fármacos ampliamente utilizados, con eficacia demostrada en otras enfermedades
respiratorias, no se dispone de pruebas que justifiquen su uso en la bronquiolitis.
Glucocorticoides Actualmente no se recomiendan los glucocorticoides para el tratamiento de la bronquiolitis
aguda, en ninguna de sus formas de administración.
No se recomienda utilizar antibióticos de forma rutinaria en la bronquiolitis aguda salvo que se

Antibióticos documente una sobreinfección bacteriana. Cuando existe una infección bacteriana (otitis, infección
urinaria, etc.) se debe tratar igual que sin la presencia de bronquiolitis.
Tratamiento Se trata de un agente antiviral de amplio espectro utilizado en casos graves de bronquiolitis y en
farmacológico Ribavirina lactantes con factores de riesgo. Los ensayos sobre la ribavirina carecen de poder suficiente como
para proporcionar estimaciones fiables de los efectos.
El surfactante, administrado en unidades de cuidados

intensivos a pacientes que requieren ventilación mecánica,
disminuye la duración de la misma y el tiempo de estancia
en cuidados intensivos.
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
TRATAMIENTO
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
BRONQUIOLITIS AGUDA
TRATAMIENTO
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
ASMA
DEFINICIÓN
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias

en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la
inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa
con episodios recurrentes de hiperrespuesta bronquial y una obstrucción
variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la
acción medicamentosa o espontáneamente.
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SEMINARIO N° 17
ASMA
DEFINICIÓN
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
ASMA
EPIDEMIOLOGIA
PREDOMINIO
• 5-10% de la población de EE. UU.
• Más común en pacientes negros que blancos
• La prevalencia del asma ha aumentado en los
últimos 20 años.
SEXO: difiere según la edad de inicio
• ♂ > ♀ en pacientes < 18 años
• ♀ > ♂ en pacientes > 18 años
•EDAD DE INICIO
• Asma alérgica: típicamente en la infancia
• Asma no alérgica: típicamente > 40 años
PEDIATRÍA I
SEMINARIO N° 17
ASMA
FENOTIPOS
Los distintos fenotipos de

sibilancia/ asma en
pediatría tienden a seguir
una vía final caracterizada
por obstrucción bronquial
recurrente
PEDIATRÍA I
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ASMA
FACTORES DE RIESGO
1. SEXO MASCULINO 6. CONTAMINACIÓN DEL AIRE (exposición

2. ATOPIA Y ALÉRGENOS temprana a la contaminación del aire aumenta
3. EXPOSICIÓN A ALÉRGENOS el riesgo de asma pediátrica)
 Alérgenos de interiores (ácaros del polvo, Exterior:
proteínas animales, cucarachas y hongos)  Dióxido de nitrógeno
4. INFECCIONES RESPIRATORIAS VIRALES Y  Proximidad a la carretera principal
BACTERIANAS  Contaminantes mixtos (CO, NO2, SO2)
 Mycoplasma pneumoniae Interior:
 Virus sincital respiratorio y rinovirus  Combustión de aparatos que funcionan a gas
5. USO DE MEDICAMENTOS  Humo de tabaco
 AINES (Ibuprofeno)  Fuego abierto (parrillas)
 Acido acetilsalicílico 7. OBESIDAD
 Betabloqueantes 8. PUBERTAD TEMPRANA
9. GENÉTICA
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SEMINARIO N° 17
ASMA
FACTORES DE RIESGO
GUIA_DE_PRACTICA_CLINICA_PARA_MANEJO_DE_EXACERBACIONES_DE_ASMA_Y_SIBILANCIAS_EN_PEDIATRIA
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ASMA
FACTORES DE RIESGO DEL ASMA
PEDIATRÍA I
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ASMA
La base es una respuesta de 1. Sensibilización que culmina con la adhesión de IgE a la superficie de
FISIOPATOLOGIA hipersensibilidad tipo I, tiene 2 etapas: mastocitos y basófilos
2. Reexposición con degranulación mastocitos y basófilos
SENSIBILIZACIÓN
FISIOPATOLOGÍA DE LA RESPUESTA
ALÉRGICA
antígeno entra al organismo y es reconocido (PAMP)por
una CPA, que lo internaliza, procesa y lo une al CPH II
El complejo CPHII-péptido es exteriorizado a través de la

membrana celular para su presentación al LT CD4.
El linfocito T CD4 reconoce al péptido unido a CPHII
Los linfocitos T vírgenes se diferencian a linfocitos

TH2, éstos mediante un ambiente rico en IL4 e IL 13
estimulan la diferenciación de linfocitos B para la
producción de IgE
IgE es liberada y se adhiere a las membranas de

Navarrete-Rodríguez Elsy, Sienra-Monge Juan José Luis, Pozo-Beltrán César Fireth. Asma en pediatría. Rev. Fac. Med. (Méx.)
basófilos, mastocitos [revista en la Internet]. 2016 Ago [citado 2022 Dic 04] ; 59( 4 ): 5-15. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-17422016000400005&lng=es
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ASMA
La base es una respuesta de 1. Sensibilización que culmina con la adhesión de IgE a la superficie de
FISIOPATOLOGIA hipersensibilidad tipo I, tiene 2 etapas: mastocitos y basófilos
2. Reexposición con degranulación mastocitos y basófilos
REEXPOSICIÓN FISIOPATOLOGÍA DE LA RESPUESTA

ALÉRGICA
El antígeno entra de nuevo al organismo y establece

contacto con las moléculas de IgE que revisten la
membrana del mastocito (mastocito ya sensibilizado)
Hay liberación de mediadores preformados

principalmente: histamina, triptasa, quimasa,
carboxipeptidasa, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-
α), eotaxina, B hexosaminidasa, B glucuronidasa, entre
otras. Se le conoce como la respuesta temprana.
inicia la síntesis de nuevos mediadores inflamatorios

principalmente prostaglandinas, Cys leucotrienos, TNF-a,
IL3, IL5, IL6, IL10, IL13, GM CSF, PAF
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GUIA_DE_PRACTICA_CLINICA_PARA_MANEJO_DE_EXACERBACIONES_DE_ASMA_Y_SIBILANCIAS_EN_PEDIATRIA
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ASMA
CUADRO CLÍNICO TOS
OPRESIÓN
TORÁCICA
“Sensación de SIBILANCIAS
presión en el
tórax”
DISNEA
“sensación de
ahogo o falta de
aire
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SIGNOS DE ALARMA
GRAVEDAD DE CRISIS ASMÁTICA
 Fatiga respiratoria
 Disminución de frecuencia respiratoria
 Disminución del tiraje
 Aparición de asincrónica toraco-abdominal
 Auscultación de tórax silente
 Incapacidad para hablar (señal de hipercapnia y grave broncoconstriccion)
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CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
1. Antecedentes de hospitalizaciones por crisis de 5. Respuesta inadecuada después de 1-2 horas de

asma grave, sobre todo si han requerido ventilación tratamiento en urgencias.
mecánica.
6. Obstrucción bronquial persistente

2. Antecedentes de asma grave en tratamiento
corticoidal sistémico o inhalación en latas dosis.
7. Dudas en la factibilidad en el cumplimiento de las
indicaciones
3. Crisis prolongada antes de consultar al servicio de
urgencias.
8. Condiciones sociales, culturales o de transporte
inadecuadas.
4. Crisis actual con criterios de gravedad
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FACTORES DE
RIESGO PARA
DESARROLLAR
COMPLICACIONES
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 Insuficiencia respiratoria parcial o hipoxemia: Es la complicación mas
frecuente de la exacerbación aguda, moderada o grave.
 Insuficiencia respiratoria global (hipoxemia e hipercapnica): Se produce

por agotamiento e hipoventilación, muchas veces requiere ventilación
COMPLICACIONES mecánica asistida, además del tratamiento farmacológico.
 Neumonía: Complicación bastante frecuente, esta relacionado con

mecanismo inmunológicos aún no precisados y con alteraciones del
aclaramiento mucociliar.
 Problemas psicológicos: Los mas frecuentes son por sobreprotección,

angustia, temor o baja autoestima.
 Neumotórax o neumomediastino: Son poco frecuentes
 Bronquiectasias: Secundarias a atelectasias recurrentes son sobreinfección

bacteriana.
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ASMA
DIAGNOSTICO El diagnostico de asma es clínico, sustentado por una historia familiar y
personal de asma/atopia y la elevación de IgE sérica.
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El diagnostico de asma es clínico, sustentado por una historia familiar y
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
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DIAGNOSTICO
CLÍNICA
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DIAGNOSTICO
EXPLORACIÓN FÍSICA
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DIAGNOSTICO El diagnostico de asma es clínico, sustentado por una historia familiar y
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Enfermedades obstructivas de las

vis aéreas
 Bronquiolitis obliterante
 Fibrosis quística
 Bronquiectasias
 Obstrucción superior de la vías
aéreas
 Cuerpos extraños
 Espasmos laríngeos
 Enfermedades cardiovasculares
 Insuficiencia cardiaca
 Infección aguda de la vías aéreas
 Traqueobronquitis
 Neuropatías aspirativas
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ASMA
CLASIFICACIÓN PARA
DECIDIR ESQUEMA DE
ABORDAJE,
TRATAMEINTO Y
SEGUIMIENTO
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ASMA
Clasificación de gravedad indispensable para esquema de estudio, tratamiento y
GRAVEDAD DEL ASMA seguimiento, teniendo en cuenta: FRECUENCIA DE LAS CRISIS y GRAVEDAD DE
SINTOMAS que inciden en la CALIDAD DE VIDA
• ASMA EPISÓDICA: Intervalos libres de síntomas y función pulmonar normal entre crisis
• ASMA PERSISTENTE: Intervalos libres de síntomas (<1sem) y función pulmonar alterada
ASMA LEVE O EPISODICA ASMA MODERADA O EPISÓDICA

ASMA GRAVE O PERMANENTE
INFRECUENTE FRECUENTE
• ≤5 episodios/ año • >6 episodios/año • Afecta 2% de niños
• Respuesta a • Afecta al 30% de niños • Presentan sibilancias casi
broncodilatadores y • Crisis intensas y prolongadas diarias y obstrucción
espirómetria normal Urgencia y hospitalizaciones bronquial permanente
• Afecta 65% de niños • Presentan TOS y SIBILANCIAS. • Hospitalizaciones recurrentes
• Calidad de vida normal entre crisis inducidas por • Variabilidad del PEF>30%
• Presentan episodios aislados ejercicio • Reversibilidad incompleta a
de TOS, SIBILANCIAS o ambas • +/- Hiperinflación pulmonar broncodilatadores y aumento
>2 meses. clínica y/o radiológica de volumen residual
• No tienen síntomas nocturnos o • Variabilidad del PEF 20-20%
durante el ejercicio.
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TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
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SEGUIMIENTO

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SOBA

El SOBA puede responder, en la mayoría de los

2. Generación de edema de mucosas,

3. Alteración de la V/Q con hipoxemia

4. Aparición de mecanismos compensatorios

5. Si progresa habrá resistencia de flujo, atelectasias

6. Insuficiencia respiratoria global, falla sistémicas

Medio Ambiente Estilo de vida Factores hereditarios

INSS. Síndrome obstructivo bronquial recurrente. 2018. Disponible en:

Los síntomas que pueden compartir aquellas

Día 1: Rinitis y fiebre Día 5: Aumento de los síntomas

Día 2: Tos, taquipnea, dificultad Duración: 10 – 14 días

MINSA. Curso Clínico de Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la

Valoración con Score de TAL

MINSA. Curso Clínico de Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la

• Paciente con riesgo de gravedad

MINSA. Curso Clínico de Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la

INSS. Síndrome obstructivo bronquial recurrente. 2018. Disponible en:

MINSAL. Guía Clínica Infección Respiratoria Aguda Baja de Manejo

SOBA LEVE - MODERADO

INSS. Síndrome obstructivo bronquial recurrente. 2018. Disponible en:

SOBA LEVE - MODERADO

Vía inhalatoria con microdosificador:

INSS. Síndrome obstructivo bronquial recurrente. 2018. Disponible en:

SOBA LEVE - MODERADO

INSS. Síndrome obstructivo bronquial recurrente. 2018. Disponible en:

SOBA LEVE - MODERADO

INSS. Síndrome obstructivo bronquial recurrente. 2018. Disponible en:

SOBA LEVE - MODERADO

Los bronquios reaccionan más de lo habitual

La hiperreactividad bronquial es una característica, un rasgo del ASMA.

PREVALENCI En algunos estudios epidemiológicos se estima que la prevalencia

• Ciertas infecciones virales (VRS)

Moreno R. Hiperreactividad bronquial. Arco Bronconeumol [Internet]. 1991 [citado el 5 de diciembre de

RESPUESTA RESPUESTA NEURAL

La alteración del musculo liso tiene dos

Moreno R. Hiperreactividad bronquial. Arco Bronconeumol [Internet]. 1991 [citado el 5 de diciembre de

Moreno R. Hiperreactividad bronquial. Arco

La traducción clínica del proceso de hiperreactividad bronquial va a ser la aparición de sibilancias.

Moreno R. Hiperreactividad bronquial. Arco Bronconeumol [Internet]. 1991 [citado el 5 de diciembre de

Moreno R. Hiperreactividad bronquial. Arco Bronconeumol [Internet]. 1991 [citado el 5 de diciembre de

Las complicaciones de la hiperreactividad bronquial pueden incluir:

 Signos y síntomas que interfirieren en el sueño, el trabajo o

Moreno R. Hiperreactividad bronquial. Arco Bronconeumol [Internet]. 1991 [citado el 5 de diciembre de

Se clasifican en pruebas de provocación

Moreno R. Hiperreactividad bronquial. Arco Bronconeumol [Internet]. 1991 [citado el 5 de diciembre de

La prueba de metacolina se realiza una espirometría basal, otra tras un

Moreno R. Hiperreactividad bronquial. Arco Bronconeumol [Internet]. 1991 [citado el 5 de

Se debe considerar las

 La mejor forma de prevenir la hiperreactividad bronquial es

En 1993, McConnochie estableció unos criterios clínicos para

• Primer episodio agudo de sibilancias en un niño menor de 24

• > incidencia entre noviembre y abril, pico en febrero.

• Lactantes menores de 3 meses

1. Si los todos los síntomas persisten o

La apnea puede ser el síntoma

Las complicaciones agudas de la infección por VRS son

• Edad < 6 semanas.

Fundamental indagar sobre aquellos

Además, los siguientes datos clínicos son indicadores de gravedad:

Se debe realizar una • El rechazo del alimento o

En un niño menor de 2 años con un cuadro • Fibrosis quística.

Elevación de la cabecera de la cuna o cama

Nutrición e hidratación • Cuando la FR > 60 rpm y se asocia a congestión nasal importante,