RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO

DANIEL RODRIGUEZ; JULIAN RODRIGUEZ; JORGE DAZA; JHON MUNERA; RAFAEL MÉNDEZ Y ANDREA PACHECO
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO
 HISTORIA
En 1945, con la llegada del microscopio electrónico como herramienta de
investigación se lograron reconocer varios organelos. En un estudio en particular
con embriones de ave se puedo observar mitocondrias, el aparato de Golgi y un
sistema reticular, al cual Keith Porter dio el nombre de retículo endoplásmico el
cual se presentaba como una vasta red de canales hechos de membrana.
 MORFOLOGÍA

● El RE liso tiene apariencia tubular y las superficies de su membrana externa parecen lisas
porque carece de ribosomas.

● En la parte interior de los túbulos se encuentra el lumen o luz.

 BIOGÉNESIS

Con base en estudios realizados a mediados de la década de 1990 se asume que durante la mitosis, algunos
organelos membranosos, como las mitocondrias, los lisosomas y los peroxisomas, permanecen aparente
intactos durante la mitosis y que, por el contrario, organelos como el RE y el aparato de Golgi se fragmentan
durante la profase, formando un gran número de vesículas que se dispersan en el citoplasma.

En telofase la célula retorna a su condición de interfase y, así como la envoltura nuclear se reforma, las vesículas
que eran parte del RE y el aparato de Golgi, se fusionan con las vesículas de composición similar para reconstruir
esta red de estructuras citoplásmicas membranosas

Por otro lado y más recientemente, Terasaki (2000) utilizando microscopía confocal en time-lapse y photo-
bleaching en embriones de erizo de mar, encontró resultados opuestos a lo publicado hasta ahora.

Los hallazgos encontrados con este modelo son: que mientras que el aparato de Golgi si se fragmenta, el RE
experimenta una acumulación en los polos mitóticos que es dependiente de los microtúbulos y que el RE
permanece continuo durante el ciclo celular. Con base en sus resultados.

Terasaki sugiere que, al parecer el RE puede vesicularse o bien permanecer continuo durante la división celular, y
esto va a depender del tipo de célula de que se trate y de manera importante, de su estado de diferenciación.
 FUNCIONES

● Las enzimas de las membranas del RE liso catalizan la síntesis de lípidos y carbohidratos.

● El RE liso es el sitio principal para la síntesis de fosfolípidos y colesterol necesarios para la

formación de las membranas celulares y de otros orgánulos .

● El RE liso sintetiza hormonas esteroides, como las hormonas de la reproducción, a partir del
colesterol.

● En las células hepáticas, el RE liso es importante para degradar enzimáticamente el

glucógeno almacenado (el hígado ayuda a regular la concentración de glucosa en la sangre).

● El RE liso también almacena iones de calcio.

● Detoxificación gracias la familia de proteínas del citocromo p450 desempeña un papel muy
importante ya que cataliza: el metabolismo de drogas, contaminantes ambientales y otros
xenobióticos, y la biosíntesis de hormonas esteroideas.
 DESFOSFORILACIÓN DE LA GLUCOSA

Cuando el organismo requiere un aumento de la glucosa, el glucógeno

comienza a degradarse a través de un proceso catabólico denominado
glucogenólisis, de este modo luego la glucosa se libera a la sangre y
mantiene su nivel de glucemia.
 ● LIBERACIÓN GLUCAGÓN DESDE EL PÁNCREAS POR BAJA
GLUCOSA EN LA SANGRE.
ENVÍO DE SEÑAL A LA ● SEÑAL CAPTADA POR EL RECEPTOR DE LA CÉLULA
01 CÉLULA ●
(HEPÁTICA).
CASCADA DE REACCIONES QUE ACTIVAN LA
GLUCOGENOLISIS POR MEDIO DE UN SEGUNDO
MENSAJERO.

● LA GLUCÓGENO FOSFORILASA SEPARA UNIDADES DE

GLUCOSA AGREGANDO UN GRUPO FOSFATO (GLUCOSA 1

02 GLUCOGENOLISIS ●
FOSFATO)
LA FOSFOGLUCOMUTASA CONVIERTE LA G1P EN G6P
● LA GLUCOSA-6-FOSFATASA DISGREGA LA G6P EN
GLUCOSA Y FOSFATO INORGÁNICO

● LA G6PT INGRESA LA G6P AL LUMEN DEL RE

● LA GLUCOSA-6-FOSFATASA LA HIDROLIZA SEPARANDOLA
PROCESO INTERNO EN DEL FOSFATO
03 EL LUMEN DEL RE
●
●
LA GLUT7 ENVÍA A LA GLUCOSA AL CITOSOL
LA CONCENTRACIÓN DE LA GLUCOSA EN EL CITOSOL
FAVORECE SU SALIDA DE LA CÉLULA Y SE LOGRA GRACIAS
A LA GLUT2
GLUCOGENOLISIS
PROCESO EN EL LUMEN DEL RE
 DETOXIFICACIÓN

Es el proceso en el cual el retículo endoplasmático liso por medio de enzimas oxigenasas,

citocromo P450, etc. que se encuentran en su membrana ejecuta un proceso de
desintoxicación, en el cual se lleva a cabo la hidroxilación para modificar los
fármacos/toxinas , lipófilos(molécula afín con los lípidos) que pueden ser nocivos
tornándose en productos hidrofilos que pueden ser excretados por el organismo, mediante
la orina.
FASE I
Fase II
Los productos producidos en la fase I pasan a la fase II donde a través de diferentes reacciones
(glucuronidación hepática, glucosilación(un proceso bioquímico en el que se adiciona un glúcido
a otra molécula. Esta molécula se denomina aceptor. La molécula aceptora puede ser de muchos
tipos, por ejemplo de naturaleza proteica o lipídica.), sulfatación( transferencia de trióxido de
azufre en alcoholes y fenoles(C6H6O60), etc, son convertidos en productos menos tóxicos, más
solubles y más fácilmente eliminables por orina, heces o sudor. La presencia de los cofactores
necesarios para estas reacciones hace que la actividad de esta fase II sea la adecuada.
 SÍNTESIS DE LÍPIDOS

➢ El Retículo Endoplasmático liso es el principal sitio en el cual se sintetizan lípidos en las células eucariotas.
➢ Las membranas de los eucariotas se componen de tres tipos principales de lípidos: los fosfolípidos, los
glucolípidos y el colesterol.
➢ En el retículo endoplasmático liso también se sintetizan lípidos como los triacilgliceroles que serán
almacenados en el propio retículo o en gotas lipídicas citosólicas. Este proceso es muy activo en los
adipocitos, también es el principal responsable de la síntesis de la parte lipídica de las lipoproteínas, de la
producción de hormonas esteroideas y de ácidos biliares.
SÍNTESIS DE LÍPIDOS

fosfoglicéridos
EQUILIBRIO FOSFOLIPÍDICO EN LA MEMBRANA

FLIPASAS (enzimas que equilibran la bicapa)

 ALMACENAMIENTO DE CALCIO EN EL REL

Recién en la década de 1980 se comprobó que los retículos endoplasmáticos liso y rugoso sirven como almacenes
de calcio. Desde esos sitios, el Ca+2 puede ser movilizado para la activación de la célula. Anteriormente, esta
capacidad era conocida sólo en una forma especial de RE liso, el retículo sarcoplasmático de los músculos
estriados.

Al igual que el retículo sarcoplasmático, las otras formas de RE de distintos tipos celulares contienen una bomba de
calcio (Ca2+ - ATPasa) y canales de Ca2+ para la liberación de estos cationes cuando la célula es estimulada.

Calcio y contracción muscular

El aumento de calcio citoplasmático es el principal responsable de la contracción muscular. Cuando llega un

impulso nervioso a la membrana de la fibra muscular, concretamente mediante la liberación del neurotransmisor
acetilcolina, ésta se despolariza produciendo una entrada de calcio desde el espacio extracelular. Este impulso se
transmite a lo largo de la membrana llegando al retículo sarcoplásmico, desde donde se libera calcio al citoplasma.
● El calcio juega un papel importante en la célula como mensajero y es importante mantener sus
concentraciones en el citosol.
● Esta función está especialmente desarrollada en el tejido muscular estriado (Retículo
sarcoplásmico)
● El calcio se bombea al retículo liso mediante una bomba calcio-ATPasa
● El calcio se concentra en el interior del retículo liso por la presencia de proteínas como la
calsecuestrina con ácidos.
● Cuando se necesita en el citoplasma el calcio sale por canales de calcio a favor del gradiente
(receptor de rianodina -canal de calcio- en el músculo, receptores de inositol trifosfato en otras
células, otros).
● Calsecuestrina: Facilita el almacenamiento del Ca2+ dentro del REL, actuando como buffer de las
altas [Ca2+]
● La mayor parte del Ca que entra en el citosol viene del REL, (excepciones).
Músculo Esquelético
FIBRA MUSCULAR
1º. Impulso nervioso. Cuando queremos mover alguna parte de nuestro cuerpo, en el cerebro se
genera un impulso nervioso que es transmitido a través de las neuronas motoras, y viaja hasta el
extremo del axón, el cual hace contacto con nuestros músculos en la llamada unión
neuromuscular.
INTERACCIÓN DEL CALCIO CON LA TROPONINA
MODELO DE FILAMENTOS DESLIZANTES
MECANISMO DE CONTRACCIÓN MUSCULAR
CONTRACCIÓN DEL SARCÓMERO
CONTRACCIÓN MUSCULAR
 Calcio y Fatiga muscular

Calcio y fatiga muscular

Una menor liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico, lo cual puede darse ante
situaciones como la disminución de pH o el aumento de la concentración de fosfato
inorgánico, dificultará el proceso de contracción muscular al disminuir los niveles de calcio
citoplasmático. Además, también puede haber un fallo a nivel del retículo sarcoplásmico que
enlentezca la entrada de calcio al mismo, lo cual se traduce en un aumento de los tiempos de
relajación
 ENFERMEDADES

VON GIERKE
CIRROSIS HEPÁTICA

ATEROSCLEROSIS
 ENFERMEDAD DE VON GIERKE (DEFICIENCIA DE LA G6PASA)

➢ -La glucogenosis tipo 1A se debe a la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfatasa, que conduce

a la incapacidad para la obtención de glucosa porque no se puede degradar el glucógeno.

➢ -El tipo más frecuente de EAG, representando el 90% de todos los casos de EAG.
➢ -Está presente tanto en hombres como en mujeres y es necesario que ambos padres transmitan el
gen mutado para que esta enfermedad se manifieste.
➢ -Este trastorno se manifiesta ya en el primer año de vida con múltiples problemas, como por
ejemplo hipoglucemia sintomática, hepatomegalia y afecta el crecimiento del niño.
➢ -Las principales causas de muerte son convulsiones hipoglucémicas y/o acidosis grave.
 ATEROSCLEROSIS
Llamada con frecuencia taponamiento de arterias dependientes de colesterol, es un tipo específico de
arteriosclerosis caracterizada por el depósito progresivo de colesterol y de otros lípidos, células y material de
matriz extracelular en la capa interna de la pared de una arterias esto puede conducir a un bloqueo del flujo
sanguíneo.
-Es el responsable del 75 % de las muertes por enfermedades cardiovasculares en Estados Unidos.
-Esta enfermedad puede causar un ataque cardíaco, disfunción eréctil, accidente cerebrovascular .
-Los medicamentos más eficaces para inhibir la biosíntesis del colesterol y evitar la acumulación de esta placa,
son las estatinas
(grupo de fármacos usados para disminuir el colesterol ).
 CIRROSIS HEPÁTICA

La cirrosis es una etapa tardía de la cicatrización (fibrosis) del hígado producto de muchas formas
de enfermedades hepáticas, como la hepatitis y el alcoholismo crónico.

Cada vez que el hígado sufre una lesión, ya sea por enfermedad, consumo excesivo de alcohol u otra
causa, intenta repararse a sí mismo. En el proceso, se forma un tejido de cicatrización. A medida que
la cirrosis avanza, se forman cada vez más tejidos de cicatrización, y hacen que el hígado funcione
con dificultad (cirrosis descompensada). La cirrosis avanzada es potencialmente mortal.

Por lo general, el daño al hígado causado por la cirrosis no puede revertirse. Pero si la cirrosis
hepática se diagnostica de manera temprana y se trata la causa, se puede limitar el avance del daño
y, raramente, revertirse.
 Referencias
● Formato Documento Electrónico(APA)
Reyes-Juárez, José Luis, & Zarain-Herzberg, Ángel. (2006). Función del retículo sarcoplásmico y su papel en las enfermedades cardíacas. Archivos de
cardiología de México, 76(Supl. 4), 18-32. Recuperado en 04 de noviembre de 2022, de
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402006000800003&lng=es&tlng=es.
● Formato Documento Electrónico(APA)
Rodríguez González, Julio César, & Rodeiro Guerra, Idania. (2014). El sistema citocromo P450 y el metabolismo de xenobióticos. Revista Cubana de
Farmacia, 48(3), 495-507. Recuperado en 04 de noviembre de 2022, de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75152014000300015&lng=es&tlng=es.
● Formato Documento Electrónico(APA)
González-Mujica, Freddy. (2008). Glucosa-6-fosfatasa de envoltura nuclear de hígado de rata. Investigación Clínica, 49(2), 169-180. Recuperado en 04
de noviembre de 2022, de http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-51332008000200005&lng=es&tlng=es.