Profesor: Daniel Muñoz U.

Cetosas
Monosacáridos
Azucares que no se Aldosas
pueden hidrolizar a
compuestos mas
simples. Ej. glucosa.

Hidrolizables, dan lugar a monosacáridos,

Clasificación de contienen entre 2 y 10 unidades de
Oligosacáridos
carbohidratos monosacáridos. Ej. sacarosa

Hidrolizables, dando lugar a numerosos

Polisacáridos Monosacáridos. Ej. Almidón

H 2O
Almidón 1000 moléculas de glucosa
T0
 Oxidación de la glucosa

Glucosa + O2 → CO2 + H2O + Energía

C6H12O6 + O2 → 6CO2 + 6H2O

G = -686 kcal/mol
Oxidación de la glucosa
•Dentro de la célula, la glucosa es oxidada. La energía
contenida en sus electrones es usada para producir
ATP.
•Este proceso ocurre en dos etapas:
1.La glucólisis: ocurre en el citoplasma, consiste en una
oxidación parcial.
2.La respiración: ocurre dentro de la mitocondria, es la
oxidación total de la glucosa en presencia de oxígeno.
Oxidación de la glucosa
Los electrones liberados son “capturados” por los aceptores de
electrones, como el NAD+. Estos electrones son atrapados en un
estado de alta energía.
 Glucólisis
RESUMEN DETALLADO
•Etapa preparatoria (de
inversión de energía)
•Etapa de generación de
energía.
Balance

El balance total de los productos formados y utilizados

es:

Glucosa+2NAD++2ADP+2Pi

2pir+2NADH+2H++2ATP+2H2O
El piruvato aparece en el organismo en su forma
enol y rápidamente isomeriza a su forma cetona, de
manera espontanea.
Esto debido al pH=7 del organismo.
ATP
REGULACIÓN DE LA
GLUCÓLISIS
Inhibiciones
enzimáticas
Control Metabólico
El control de una vía metabólica se concentra en aquellas etapas
esencialmente irreversibles (G negativo).
Esta es una enzima de baja
especificidad, se inhibe de
forma alostérica por glucosa
6 fosfato, es dependiente de
Mg++ y ATP
Regulación Alostérica de PFK-1

•Elevado contenido de ATP inhibe a

PFK-1.
•Elevado contenido e Citrato inhibe a
PFK-1.
•AMP, ADP y Fructosa 2,6-bifosfato,
motivan la actividad de PFK-1.

PFK-1 posee múltiples reguladores

alostéricos.
PFK-2
PFK-2 (Phosphofructokinase 2)
•La PFK-2 es la encargada de generar F-2,6-BP
(fructosa 2,6-bisphosphate ).
•Cuando se une la F-2,6-BP a la PFK-1, esta ultima
incrementa su afinidad por F-6-P para generar F-1,6-
bP.
•Encondiciones normales la PFK-1 es inactiva y su único
regulador es F-2,6-BP.
•Su actividad es regulada por la insulina.
•Laenzima que cataliza la reacción contraria es el
FBPasa-2.
¿Como se regula la PFK-2?

El control de la poza metabólica de fructosa 2,6-bisfosfato regula a su vez la glucólisis

y la gluconeogénesis de manera recíproca. La fosfofructocinasa-2 (PFK-2) es una
enzima bifuncional con actividad quinasa y fosfatasa. Ambas actividades se regulan de
manera opuesta, por lo que sólo una de las dos puede ser activa a la vez. La PFK-2 se
regula también por fosforilación estimulada por hormonas. De esta forma, los niveles
elevados de fructosa 2,6-bisfosfato estimulan la glucólisis e inhiben la gluconeogénesis,
y viceversa.
El glucagón se activa cuando la concentración de
glucosa desciende mucho.
 PFK-2

Piruvato Quinasa:
•Inhibición alostérica por ATP y
Alanina.
•Activación alostérica por Fructosa
1,6-bifosfato.
•Posee isoforma L en hígado y M en
musculo y cerebro.
En resumen:
●10 reacciones
➢5 Fase de Inversión.
➢5 Fase de Cosecha o generación.

●Balance Neto
➢2 ATP + 2 NADH + 2 Piruvato
El NADH formado en la glucólisis debe
reciclarse para regenerar el NAD+

En condición:
▪Aeróbica, Se regenera durante la fosforilación
oxidativa.
▪Anaeróbica, en Músculo, eritrocitos mediante
Fermentación Láctica.
▪En Levadura y otros microorganismos mediante
Fermentación Alcohólica.
 Fermentación del ácido láctico
Es catalizada por la lactato deshidrogenasa.
La acumulación de lactato acidifica el medio y es por ello las limitaciones en la
musculatura.

ΛG= -25kJ/mol

Glucosa + 2ADP + 2Pi 2Lactato + 2ATP + 2H2O

•El balance global de esta reacción es la generación de ATP y lactato a partir

de glucosa, este ciclo se puede mantener en el tiempo.
 Fermentación Alcohólica
En algunas levaduras se lleva a cabo el proceso de fermentación,
en el cual se genera alcohol.
TPP + Mg2+

Glucosa + 2ADP + 2Pi 2etanol + 2CO2 + 2ATP + 2H2O

•La tiamina pirofosfato (TPP) es una coenzima esencial en el mecanismo de
descomposición de etanol.
•La deficiencia en TPP produce Beriberi.
 Ciclo de Cori -Parte del lactato que se
produce en el músculo entra
en el hígado.

-Y se re-oxida a piruvato.

-Este piruvato puede

experimentar gluconeogénesis
(generación de glucosa).

-Esta glucosa se devuelve al

torrente sanguíneo y es
captada por el músculo.

Es un mecanismo fisiológico por el cual el lactato, producido por la glucólisis en el

músculo en contracción, es convertido de nuevo a glucosa en el hígado y devuelto a
los músculos a través de la circulación.
Resumiendo:
El Ciclo de Cori consiste en un acoplamiento de dos rutas
metabólicas (glucólisis y gluconeogénesis) en dos órganos distintos
(músculo e hígado), que permite a las células musculares poder
disponer de la energía necesaria en todo momento.
Gluconeogénesis
Gluconeogenesis
La glucosa puede
sintetizarse a partir de
precursores glucídicos y no
glucídicos, en un proceso
conocido como
gluconeogénesis (en algunos
textos se le nombra como
glucogénesis).
Gluconeogenesis

▪La gluconeogénesis se realiza en tejidos como el hígado,

la corteza renal, plantas y microorganismos.

▪La gluconeogénesis convierte el piruvato en glucosa,

pero no es la simple inversión de la vía glucolítica.

▪Los precursores mas importantes son el lactato,

algunos aminoácidos y glicerol, que se incorporan a la vía
gluconeogénica a nivel de piruvato, oxalacetato y
dihidroxiacetona-fosfato, respectivamente.
Gluconeogenesis
Generación de glucosa a partir de precursores que no son
carbohidratos:

oLactato – en músculo activo.

oAminoácidos-(durante procesos de inanición, excepto
desde leucina y lisina).
oGlicerol – en células adiposas.
oPropionato – ácido graso de cadena impar.
Gluconeogenesis
Que enzimas utilizamos?

En la gluconeogénesis utilizamos las mismas enzimas de

la glucólisis, excepto las involucradas en las reacciones
irreversibles:
➢Hexoquinasa
➢PFK1
➢Piruvatoquinasa
 Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa:
se distribuye en el citoplasma o en
la mitocondria dependiendo de la
especie.

Gluconeogénesis
Glucolisis
Gluconeogenesis
Primer paso en el proceso de gluconeogénesis
Piruvato → Fosfoenolpiruvato (PEP)

•Carboxilación del piruvato para formar oxalacetato a expensas

de una molécula de ATP.
•La piruvato carboxilasa es la primera enzima regulatoria de la
gluconeogénesis.
•Necesita Acetil-CoA como regulador positivo.
•Esta primera reacción se realiza en la mitocondria de la célula.
Gluconeogenesis

Después, el oxalacetato se
descarboxila y fosforila para dar
lugar a fosfoenolpiruvato a
expensas del alto potencial de
transferencia del grupo fosforilo
del GTP. (Se realiza en el
citosol)
Gluconeogenesis

▪La primera reacción está catalizada por la piruvato

carboxilasa (y ocurre en la mitocondria).

▪La segunda por la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa.

▪La suma de estas reacciones es:

PEP-carboxiquinasa

Piruvato + ATP + GTP + H2O fosfoenolpiruvato + ADP + Pi + 2H+

Esta vía metabólica es muy abundante en el hígado y, en menor
medida, en el riñón; ayudando estos tejidos a mantener los niveles
de glucosa en sangre de modo que el cerebro y el músculo
esquelético puedan obtener glucosa para atender a sus demandas
metabólicas.
El oxalacetato no puede salir de la
mitocondria de manera natural y
para ser transportado al citosol,
requiere pasar a malato, luego en el
citosol es transformado nuevamente
a oxalacetato.

Otra manera de pasar Pyr a PEP es

transformando el lactato producido
en condiciones anaeróbicas.
El Pyr ingresa a la mitocondria y es
transformado a oxalacetato en la
mitocondria por la Pyruvato
carboxilasa.
Este oxalacetato es transformado
directamente en la mitocondria en
PEP y es transportado al citosol
para seguir la gluconeogénesis
Gluconeogenesis
 Este proceso en definitiva es muy desfavorable en
términos energéticos, pero es esencial.
 El producto neto es:

2 piruvato + 4ATP + 2GTP + 2 NADH + 6 H2O

glucosa + 4ADP + 2GDP+ 6 Pi + 2 NAD+ + 2H+

∆Go’ = -9 Kcal/mol
Regulación Gluconeogénesis
El piruvato puede tomar dos
destinos, entrar al ciclo de Krebs o ir
a la gluconeogénesis.
Cuando se rompen ácidos grasos, se
genera Acetil-CoA y esto favorece la
gluconeogénesis.
También recordar que si la célula
posee energía suficiente se generará
exceso de NADH y esto producirá
acumulación de Acetil-CoA y esto
favorecerá la gluconeogénesis.
Regulación Gluconeogénesis

El segundo mecanismo de

control es la FBPasa-2.
Mecanismos de control de la Glucólisis/Gluconeogénesis en
hígado

Glucosa = Insulina = glucagón = Glucogenólisis

Ayuno prolongado (>12 horas)

Glucosa =Insulina =degradación de grasas =acetil-Coa
(hacia Krebs)

Glucosa =Insulina =degradación de aá =Piruvato =OAA

(hacia Gluconeogénesis)

Los Corticoides estimulan el

Catabolismo de los aminoácidos
favoreciendo La Gluconeogénesis