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Hospital Traumatológico Dr.

Darío Contreras
Residencia en Anestesiología

Atropina
Presentado por:

Dr. Hernández R1

Supervisado por:

Dra. Pérez R2

Facilitadora

Dra. Rosalía Espinal


Atropina
Es una droga anticolinérgica natural.

Es una amina terciaria lípido-soluble capaz


de atravesar la barrera hematoencefálica.

Extraída de la Atropa Belladona y Datura


Stramonium.

Aldrete, A. Paladino, M. Farmacología para anestesiólogos, intensivistas, Emergenciologos y


medicina del dolor. 1ª ed. - Rosario corpus editorial y distribuidora, 2006.
Historia de la atropina

Genero “Atropa”, que hace referencia a la diosa mitológica


griega Parca Átropos.

Considerado el fármaco anticolinérgico más antiguo de la


historia de la humanidad.

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Historia de la atropina

Conocida desde la antigüedad, hace unos 4.000 años, en


Egipto, China e India.

Imperio Romano como veneno en las batallas. 

Claudio fue envenenado con tintura de belladona añadida a


un guiso de setas.

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Historia de la atropina

La reina egipcia Cleopatra embellecía sus ojos.

Aislada por primera vez por un físico alemán H. F. Mein en


1831. 

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Estructura Química de la atropina
Constituida por:

Topina Acido trópico


Enlaces de ester
(base orgánica) (ácido aromático)

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Mecanismo de la atropina

 Antagonizan competitivamente los receptores


colinérgicos muscarínicos periféricos y centrales.

Gracias a dos características farmacodinámicas:


• Su afinidad por los receptores
1. muscarínicos es mayor que la de la
acetilcolina.
2. • Carece de actividad intrínseca.

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Farmacocinética de la Atropina

Vía de Dosis: Antisialagogo: 0.2-0.4 mg


administración: Oral, Niños: 0.001-0.002 Bradicardizante: 0.4-0.7 mg
intravenosa e mg/kg. Taquicardizante: 0.7-1 mg
intramuscular. Adultos: 0.01-0.02 mg/kg En bolo

Vida media de
Comienzo del efecto: 40 Duración de acción: 30 min. -
eliminación: 140 min. -
segundos a 2 minutos. 60 min.
160 min.

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Farmacocinética de la Atropina

Metabolismo
Unión a proteínas
hepático: por hidrólisis
plasmáticas: en un
enzimática produciendo
50%.
ácido trópico y tropina.

Vía de eliminación:
renal un 80% en las
primeras 8 horas y el
resto en las 24hrs.

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Ubicación celular y tisular de los
subtipos del receptor muscarinico
Receptor Ubicación celular y tisular Respuesta funcional
• CNS; de mayor abundancia en la • Incremento de la función cognitiva
corteza cerebral, el hipocampo, (aprendizaje y memoria).
el estriado y el tálamo. • Aumento de la actividad convulsiva.
M1 • Ganglios autónomos • Reducción en la liberación de dopamina y
• Glándulas (gástricas y salivales). en la locomoción
• Nervios entéricos. • Incremento en la despolarización de los
ganglios autónomos.
• Incremento en las secreciones.

Brunton L, Hilal-Danda R, Knollmann B. (2019). Goodman & Gilman: Las Baes farmacológicas de la terapéutica (13va ed, sec II, cap 8) .
Mexico: McGraw-Hill
Ubicación celular y tisular de los
subtipos del receptor muscarínico
Receptor Ubicación celular y tisular Respuesta funcional
• Ampliamente expresado en CNS, Corazón:
rombencéfalo, tálamo, corteza • Nodo SA: retardo de la despolarización
cerebral, hipocampo, cuerpo espontánea; hiperpolarización, ↓FC
estriado. • Nodo AV: disminución en la velocidad de
• Corazón. conducción.
M2 • Músculo liso. • Aurícula: ↓periodo refractario, ↓
• Terminales nerviosas contracción
autónomas. • Ventrículo: contracción leve↓
Músculo liso: ↑ Contracción
Nervios periféricos: Inhibición neural a
través de autorreceptores y del
heterorreceptor ↓ Transmisión ganglionar
CNS: Inhibición neural ↑ Temblores;
hipotermia; analgesia

Brunton L, Hilal-Danda R, Knollmann B. (2019). Goodman & Gilman: Las Baes farmacológicas de la terapéutica (13va ed, sec II, cap 8) .
Mexico: McGraw-Hill
Ubicación celular y tisular de los
subtipos del receptor muscarínico
Receptor Ubicación celular y tisular Respuesta funcional
• Expresado ampliamente en el Músculo liso: ↑ Contraccción (predominante
CNS, corteza cerebral en algunos, p. ej., vejiga).
hipocampo. Glándulas:
M3 • Abundante en musculo liso y • ↑ Secreción (predominante en las
glándulas. glándulas salivales).
• Corazón. • Incremento de la ingesta de alimentos,
peso corporal, depósitos de grasa
• Inhibición de la liberación de DA.
• Síntesis de NO.

Brunton L, Hilal-Danda R, Knollmann B. (2019). Goodman & Gilman: Las Baes farmacológicas de la terapéutica (13va ed, sec II, cap 8) .
Mexico: McGraw-Hill
Ubicación celular y tisular de los
subtipos del receptor muscarínico
Receptor Ubicación celular y tisular Respuesta funcional
• Expresado preferentemente en el • Inhibición mediada por autorreceptores y
CNS, en particular en el cerebro heteroreceptores de la liberación del
M4 anterior, también en el estriado, transmisor en el CNS y la periferia.
la corteza cerebral, el
hipocampo. • Analgesia; actividad cataléptica

• Facilitación de la liberación DA

Brunton L, Hilal-Danda R, Knollmann B. (2019). Goodman & Gilman: Las Baes farmacológicas de la terapéutica (13va ed, sec II, cap 8) .
Mexico: McGraw-Hill
Ubicación celular y tisular de los
subtipos del receptor muscarínico
Receptor Ubicación celular y tisular Respuesta funcional
• Sustancia negra Expresado en Mediador de dilatación en arterias cerebrales
bajos niveles en el CNS y la y arteriolas (?)
periferia mAchR predominante Facilita la liberación de DA.
M5 en las neuronas, en el VTA y la Aumento del comportamiento de búsqueda
sustancia negra. de drogas y recompensa (p. ej., opiáceos,
cocaína).

Brunton L, Hilal-Danda R, Knollmann B. (2019). Goodman & Gilman: Las Baes farmacológicas de la terapéutica (13va ed, sec II, cap 8) .
Mexico: McGraw-Hill
Secuencia de aparición de efectos
atropínicos a medida que se incrementa
la dosis.
1 5

Inhibición de la secreción salival Midriasis


2
6
Disminución de las secreciones
bronquiales Visión borrosa
3
7
Relajación del músculo liso
vascular
Inhibición de la micción.
4

Efectos cardíacos
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Secuencia de aparición de efectos
atropínicos a medida que se incrementa
la dosis.
8
Supresión de los movimientos
gastrointestinales.
9
Inhibición de las secreciones
gástricas

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Efectos por sistemas de la atropina
Sistema nervioso central
• A dosis terapéuticas produce excitación
vagal leve.

• Dosis toxicas se vuelve mas notable la


excitación vagal, (inquietud, irritabilidad,
desorientación, alucinación o delirio).

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Efectos por sistemas de la atropina
Ojos

• Bloquea las respuestas colinérgicas en el


esfínter pupilar del iris y el musculo ciliar
(Cicloplejia), que controla el cristalino,
por tanto dilatan la pupila (Midriasis).

• Efecto persiste 72 horas.

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Efectos por sistemas de la atropina
Aparato Cardiovascular

• Bloqueo de receptores muscarínicos (M2)


a nivel del nodo sinoauricular.

• Aumento de la Frecuencia cardiaca

• Aumento de la velocidad de conducción


del nodo auriculoventricular.

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Efectos por sistemas de la atropina
Aparato Cardiovascular

• Disminución leve de la frecuencia se


produce por bloqueo de los receptores
M1.

• Dilatación de vasos sanguíneos


cutáneos, “Bochorno Atropínico”.

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Efectos por sistemas de la atropina
Tracto respiratorio

• Antagoniza los receptores M1 y M3

• Disminución de secreciones.

• Relación del musculo liso bronquial.

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Efectos por sistemas de la atropina
Aparato gastrointestinal

 Disminuye las secreciones salivares.

 Disminuye motilidad y el peristaltismo


gástrica.

 Disminuye presión del EEI.

 Aumenta el tiempo del vaciamiento


gástrico

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Efectos por sistemas de la atropina
Aparato genitourinario

• Disminuye el tono ureteral y vesical

• Retención urinaria en dosis elevadas

• Relajación del musculo detruzor de la


vejiga urinaria

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Efectos por sistemas de la atropina
Glándulas sudoríparas y Temperatura

 Inhibición de las glándulas.

 Aumenta la temperatura corporal.

 Fiebre atropina.

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Indicaciones de la Atropina
• Antídoto en intoxicacion por organofosforados 0,5-2 mg de atropina.
• Reducen las secreciones de las vías respiratorias
• Broncodilatador
• Bloqueo A-V 1er grado
• Bradicardia severa
• Antisialogogo
• Reversión del bloqueo neuromuscular (Atropina mas Neostigmina)

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Contraindicaciones de la Atropina
• Glaucoma, existencia de sinequias entre iris y cristalino
• Estenosis pilórica
• Hipersensibilidad a la atropina
• Obstrucción del cuello vesical

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Efectos Secundarios de la Atropina
Midriasis
Taquicardi
Muerte
a

Sequedad
Coma
de la boca

Hipertermi
Parálisis
a

Constipac Hipohidro
ión sis

Retención
Amnesia
urinaria

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Toxicidad por atropina
La atropina puede causar un síndrome anticolinérgico periférico y un
síndrome central anticolinérgico caracterizándose por una progresión de
síntomas desde:

Perdida de la
Alucinaciones Sedación Inconsciencia
razón

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Toxicidad por atropina
Bochorno Atropinico: 2 mg

Altas dosis de atropina pueden dilatar los vasos sanguíneo cutáneos


provocando signos de vasodilatación en áreas cutáneas, originando rubor
y calor a través de mecanismos aún no esclarecidos.

Fiebre atropínica

Inhibición de la actividad de las glándulas sudoríparas puede


desencadenar aumentos de temperatura considerables.

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Toxicidad por atropina
• Síndrome anticolinérgico periférico: 5 mg

• Xerostomía, depresión secreciones bronquiales y sudoríparas.


1er • Hipotensión (de origen ganglionar).
Grado

• Midriasis.
• Visión borrosa.
2do • Perturbación de la acomodación visual.
Grado • Anomalías de la conducción cardíaca.

• Retención urinaria.
3er • Íleo adinámico.
Grado Aldrete, A. Paladino, M. Farmacología para anestesiólogos, intensivistas, Emergenciologos y
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Toxicidad por atropina
• Síndrome anticolinérgico central: 5-10mg

• Cambios de humor.
• Ataxia.
1er
Grado • Alteraciones de la marcha.

• Distracciones frecuentes.
• Déficit atencional.
2do
Grado • Alteraciones de la memoria.

• Desorientación.
• Fabulación.
3er
Grado • Alucinaciones.

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Antídoto para sobredosis de
anticolinérgicos
• Se administra fármaco anticolinesterásico como el salicilato de fisostigmina una dosis 1 a
4 mg IV. (0.5 mg en niños) cada 1 a 2 horas.
• Otras opciones menos efectivas como metilsulfato de neostigmina.

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El único modo de hacer
Muchas gracias
un buen trabajo es
amar lo que haces.
Steve Jobs

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