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Fisiología Digestiva.

El sistema digestivo cuenta con dos funciones principales:


1. Secreción
2. Absorción

Y tiene 4 actividades para cumplir con estas funciones:

1. Motilidad mediante esta se impulsa el alimento a través del tubo digestivo, mezclándolo con
secreciones y disminuyendo su tamaño
2. Secreción de líquido, electrolitos, enzimas y mucus.
3. Digestión.
4. Absorción de nutrientes, electrolitos y agua.

ESTRUCTURA DEL TUBO DIGESTIVO.

Posee dos superficies:


• Mucosa: Mira hacia la luz
• Serosa: Contacta con vasos
sanguíneos

Además de sus distintas porciones,


incluye a las glándulas salivales, el
páncreas, el hígado y la vesícula biliar.
Las capas de la pared digestiva son las
siguientes:

• Mucosa: Consta de células


epiteliales especializadas en
absorción y secreción, una
lámina propia con tejido
conectivo, y una muscular de la
mucosa, la cual consta de células
musculares lisas que modifican el
área de superficie de la capa de
céls. epiteliales luminales.
• Submucosa: En donde se encuentran vasos sanguíneos y troncos nerviosos
• Muscular. Consta de dos capas de músculo liso, la circular interna y la longitudinal externa.
o Músculo circular: Disminuye el diámetro transverso
o Músculo longitudinal: produce el avance del alimento
• Serosa

Entre la submucosa y el músculo circular está el plexo submucoso (de Meissner); y, entre las dos capas
musculares, se encuentra el plexo mientérico (de Auerbach). Ambas forman una red de neuronas e
interneuronas que contribuyen a la motilidad y secreción. Trabajan con el sistema nervioso simpático y
parasimpático, pero no dependen de él para que el sistema digestivo trabaje.
Las vellosidades aumentan la superficie de absorción
En el tubo digestivo no existen glándulas endocrinas, sino células con función endocrina.

SNA

SNS SNP SN Entérico

Plexos intraparietales
INERVACIÓN DEL TUBO DIGESTIVO.

El tubo digestivo está controlado por el S.N.A, que posee un componente extrínseco (inervación simpática y
parasimpática) y un componente intrínseco (S.N. Entérico). Ambos componentes se comunican.

Inervación: Neuronas controlan musculatura


1/3 superior contiene musculatura
estriada esquelética
Flujo sanguíneo
Secreción endocrina

Componente extrínseco: Son las vías por las cuales el


sistema nervioso central puede ayudar a controlar al
sistema digestivo

a) Inervación parasimpática. Proviene de los


nervios vago (NC X) y pélvico. El nervio
vago inerva el tubo digestivo alto (desde el
esófago hasta el colon ascendente). El nervio
pélvico inerva el tubo digestivo bajo.
Los ganglios parasimpáticos se localizan en la
pared de los órganos, dentro de los plexos
submucoso y mientérico. Las neuronas
posganglionares se dirigen hacia células de
músculo liso, endocrinas y secretoras. Se
clasifican en neuronas posganglionares
colinérgicas o peptidérgicas.
El nervio vago es un nervio mixto. Mecanorreceptores y quimiorreceptores envían información
aferente al S.N.C. por el nervio vago; esto inicia un reflejo cuya rama eferente también se encuentra
en el nervio vago (reflejos vagovagales).
La cotrabsmisión se caracteriza por al liberación por parte de la neurona postganglionar de 2 NT.
Vago (reflejos vagovagales): 75% fibras aferentes desde receptores
25% fibras eferentes hacia los efectores

b) Inervación simpática. Los


ganglios simpáticos se encuentran
externos al tubo digestivo. En el
tubo digestivo se encuentran
cuatro: ganglios celiaco,
mesentéricos superior e inferior e
hipogástrico. Las fibras
posganglionares, adrenérgicas
(secretan noradrenalina), hacen
sinapsis sobre ganglios de los
plexos mientérico y submucoso o
inervan directamente células
musculares lisas, endocrinas o
secretoras. También se envía
información sensorial y motora en
ambas direcciones.
Nervios mixtos: 50% fibras
aferentes
50% fibras eferentes
Componente intrínseco (sistema nervioso entérico). Puede controlar todas las funciones del tubo digestivo,
incluso en ausencia de la inervación extrínseca. Sus ganglios reciben impulsos de la inervación extrínseca que
modulan su actividad. También actúan como centros directos de integración de información sensorial y
motora.
Se han identificado sustancias
neuroquímicas o neurocrinas, que pueden ser
clasificadas como neurotransmisores o
neuromoduladores.

- El componente extrínseco optimiza


los tiempos digestión y absorción.
- El sistema nervioso simpático es el
único que inerva directamente los
vasos sanguíneos en el tubo digestivo.
- El sistema nervioso parasimpático
actúa por medio de los plexos sobre
los vasos sanguíneos.
- La secreción salival es más acuosa
por acción del parasimpático.
- Las encefalinas elevan el umbral del
dolor. Son péptidos opioides
endógenos (β-endorfinas) que son
liberadas en situaciones de estrés.
PÉPTIDOS DIGESTIVOS.

Características de los péptidos digestivos.

Regulan las funciones del tubo digestivo (contracción y relajación del músculo liso en pared y esfínteres,
secreción, etc.)

• Hormonas. Son mensajeros químicos liberadas por células endocrinas del tubo digestivo hacia la
circulación portal. Las células efectoras pueden localizarse en el propio tubo digestivo o en otra parte del
cuerpo. Las células endocrinas de la mucosa digestiva no se encuentran concentradas en glándulas. Ej.
Gastrina, CCK, secretina y GIP (son sólo 4 péptidos con función endocrina).
Pueden actuar a nivel del mismo órgano o de sistema: la gastrina, secretadas por las células G del antro
actúan sobre las células parietales.
Pueden actuar en otro órgano: GIP pasa a sistema portal, atraviesa el hígado y se dirige a su efector que
son las células β del páncreas.
• Péptidos paracrinos. Son secretados por células endocrinas del tubo digestivo. Actúan localmente. Ej.
Somatostatina (la histamina, otro paracrino, no es un péptido).
• Péptidos neurocrinos. Se sintetizan en neuronas del tubo digestivo. Ej. ACh, noradrenalina, GRP,
encefalinas, neuropéptido Y y sustancia P.
Ach: Contracción de la musculatura lisa y relajación de los esfínteres, secreción glandular
NA: producción salival densa
VIP: secreción intestinal

Hormonas digestivas.

Una hormona debe satisfacer los siguientes criterios: (a) debe secretarse como reacción a un estímulo
fisiológico y transportarse por la sangre, (b) su función debe ser independiente de la actividad nerviosa y; (c)
debe ser aislada, purificada, químicamente identificada y sintetizada.

Gastrina.

Promueve la secreción de H+ por las células gástricas parietales. Es liberada por las células G en el antro
de estómago. Existe en dos formas sintetizadas por vías diferentes: la forma G17, secretada en respuesta a una
comida (activa); y la forma G34 generada en períodos interdigestivos (inactiva/ basal/ no es el precursor de
G17, sino una forma inactiva modificada con su propia vía de producción).
El tetrapéptido terminal-C es el fragmento mínimo necesario para actividad biológica.

• Secreción de gastrina. Los estímulos que inician la secreción son producto de la digestión de proteínas
(p. ej., péptidos y aminoácidos como Phe y Trp), distensión del estómago por el alimento y reflejos
vagales locales en que se libera el péptido liberador de gastrina (GRP) en el antro.
• Acciones de la gastrina. (a) estimula la secreción de H+, y (b) estimula el crecimiento de la mucosa
gástrica (efecto trófico).
• Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma). Causado por un tumor secretor de gastrina que
habitualmente afecta las células no beta del páncreas. Sus síntomas son: mayor secreción de H+ por la
hipertrofia de la mucosa, úlceras duodenales, acidificación del contenido de la luz intestinal e
inactivación de la lipasa pancreática (causa de esteatorrea).
• El pH inhibe a la gastrina por desnaturalización e inhibición de su liberación. El pH interfiere en al vía
metabólica por la cual la gastrina es secretada.
• Cuando la gastrina pasa al duodeno interfiere con el metabolismo de los ácidos grasos (quimo ácido)
• El pH bajo interfiere con las enzima pancreáticas y las lipasas pancreáticas produciendo esteatorrea
Colecistocinina (CCK).

Promueve la digestión y absorción de grasas. Es miembro de la “familia gastrina-CCK”, por lo que


posee algo de actividad gastrina. Su heptapéptido C-terminal es el fragmento mínimo para su actividad
biológica.
CCK es secretada por las células I de la mucosa duodenal y yeyunal en respuesta a: (a) monoglicéridos y
ácidos grasos y, (b) péptidos pequeño y aminoácidos.

Hay cinco acciones principales de la CCK:

• Contracción de la vesícula biliar. Vierte la bilis (que emulsiona y solubiliza lípidos) en la luz del
duodeno.
• Secreción de enzimas pancreáticas. Las lipasas, la amilasa y la proteasa pancreáticas.
• Secreción de HCO3- del páncreas.
• Crecimiento de páncreas exocrino y de la vesícula biliar (efecto trófico).
• Inhibición del vaciamiento gástrico. Asegura el tiempo adecuado para que ocurra la digestión y
absorción de grasa en el intestino delgado.

Secretina.

Es miembro de la familia secretina-glucagón. Para mostrar actividad requiere de la totalidad de sus 27


aminoácidos.
Se libera en las células S del duodeno en respuesta a la presencia de H+ y ácidos grasos en la luz del
intestino delgado. Su función es promover la secreción de HCO3- pancreático y biliar, indispensable para
mantener el pH óptimo para la actividad de las lipasas pancreáticas (de 6 a 8). También inhibe el efecto de la
gastrina.

Péptido gástrico inhibidor (GIP).

También es miembro de la familia secretina-glucagón. El GIP produce casi todas las acciones de la
secretina.
El GIP es secretado por las células de la mucosa intestinal duodenal y yeyunal como reacción a: glucosa,
aminoácidos y ácidos grasos.
Su principal acción es estimular la secreción de insulina. Solo la glucosa oral (y no la administrada por
vía intravenosa) estimula la secreción de GIP. La otra acción de GIP, es inhibir la secreción gástrica de H+.
La administración vía oral de glucosa produce efectos más rápidos que si se administrara la glucosa vía
endovenosa debido a la acción del GIP.

Paracrinos.

Se sintetizan en células endocrinas del tubo digestivo, actúan localmente y no penetran en la circulación
sistémica.
La somatostatina es secretada como reacción a los descensos de pH e inhibe la secreción de otras
hormonas digestivas y la secreción estomacal de H+. Como hormona pancreática, suprime la secreción de
insulina y glucagón.
La histamina, junto con gastrina y ACh, aumenta la secreción de H+ en las células gástricas parietales.

Neurocrinos.

Se sintetizan en el cuerpo de las neuronas gastrointestinales para difundir a través del espacio sináptico. Son
la ACh, y noradrenalina, y péptidos como VIP, GRP, encefalinas, neuropéptido Y y sustancia P.
MOTILIDAD.

El tubo digestivo esta formado por músculo liso, excepto en la faringe, tercio superior del esófago y esfínter
anal externo, donde es estriado. El músculo liso es músculo liso unitario, cuyas células están eléctricamente
acopladas a través de uniones de brecha (GAP juntions).
La motilidad es la respuesta contráctil de una fibra muscular (lisa, aunque también hay esqueléticas). Estas
contracciones producen las acciones mecánicas del sistema digestivo (moler, mezclar con secreciones, etc.)
Cuando el músculo circular se contrae, se reduce el diámetro del segmento, y cuando se contrae el
músculo longitudinal, se reduce su longitud. La capa muscular interna o de la mucosa, cambia la superficie.
Las contracciones del m. liso gastrointestinal pueden ser fásicas o tónicas. Las contracciones fásicas son
periódicas (en esófago, antro gástrico e intestino delgado). Las contracciones tónicas mantienen un nivel
constante de contracción (en regiones bucal del estómago y baja del esófago, en el esfínter ileocecal y en el
anal interno).

Ondas lentas.

Son despolarizaciones y repolarizaciones oscilantes


del potencial de membrana del músculo liso. La
onda lenta arrastra el potencial de membrana hasta
el umbral necesario para la ocurrencia de un
potencial de acción.

• Frecuencia. Varía desde 3 a 12 ondas lentas


por minuto. Cada porción del tubo digestivo
posee una frecuencia característica. La
frecuencia establece la periodicidad de los
potenciales de acción y, por lo tanto, la de la
contracción. La frecuencia de las ondas lentas
no es influida por estímulos nerviosos ni
hormonales.
Esófago: 3 OL/min.
Intestino delgado: 12 OL/min., lo cual aumenta su fuerza de contracción.
• Origen. Presumiblemente, en las células intersticiales de Cajal (plexo mientérico). Despolarizaciones y
repolarizaciones cíclicas en éstas células se propagan al músculo adyacente (señales bioeléctricas se
transmiten de forma local al músculo liso). Las células de Cajal son el marcapaso del músculo liso
gastrointestinal.
• Mecanismo. En la fase despolarizante, se abren cíclicamente los canales de Na+ que acerca el potencial
de membrana al potencial de acción. Durante la meseta, los canales de Ca2+ se abren y generan una
corriente interna de Ca2+ (causante del potencial de acción). En la fase repolarizante, hay apertura de los
canales de K+. Entre 7 a 12 mV hay de diferencia entre potencial de reposo y umbral de descarga.
La tensión generada no está acoplada a la onda lenta en el tiempo (existe un desfase).

Masticación y deglución.

Masticación.

Tiene tres funciones: (a) mezclar el alimento con saliva y lubricarlo, (b) reducir el tamaño de las
partículas de alimento; y (c) mezclar los carbohidratos con la amilasa salival para iniciar su digestión.
La masticación tiene componentes voluntarios e involuntarios o reflejos (en los que participa el tallo
encefálico).
Deglución.

Se inicia de manera voluntaria en la boca, pero después queda bajo control involuntario por el centro
de la deglución (en bulbo raquídeo; motoneuronas trigeminales lo controlan), que recibe la información
aferente a través de los nervios vago y glosofaríngeo. Existen tres fases en la deglución:

• Fase bucal. Es la única voluntaria. Los receptores somatosensoriales de la faringe son activados con la
llegada del bolo alimenticio, con lo que se inicia la deglución involuntaria.
• Fase faríngea. (a) El paladar blando se desplaza hacia arriba para que el alimento pase a la faringe; (b) la
epiglotis cubre el orificio laríngeo (la respiración se inhibe brevemente); (c) el esfínter esofágico alto se
relaja y permite el paso de los alimentos, (d) en la faringe se inicia una onda peristáltica que impulsa el
alimento.
• Fase esofágica. Tras la entrada del alimento al esófago, un reflejo cierra el esfínter para impedir el
reflujo. Luego, una onda peristáltica primaria mediada por el reflejo de la deglución, viaja hacia abajo
en dirección del esófago impulsando el alimento. Si quedó alimento, se inicia una onda peristáltica
secundaria, mediada por el sistema nervioso entérico. (* esto es importante ya que dijo que haría
preguntas de esto)
En el reflejo de deglución existe una relajación del esfínter esofágico superior para el paso del bolo.

Motilidad esofágica.

Impulsa el alimento desde la faringe hasta el estómago. El trayecto del bolo alimenticio es el siguiente:

1. El esfínter esofágico superior se abre, mediado por el reflejo de la deglución, permitiendo la


entrada del alimento al esófago.
2. Una onda peristáltica primaria, supone una serie de contracciones secuenciales coordinadas. Esto,
eleva la presión por detrás del bolo, por lo que es empujado hacia abajo. Si la persona está de pie, la
fuerza de gravedad favorece éste evento.
3. Se abre el esfínter esofágico inferior, como respuesta a la liberación del neurotransmisor VIP por el
nervio vago. Simultáneamente, se relaja la región bucal del estómago (relajación receptiva). Tan
pronto el bolo entra al estómago, el esfínter esofágico inferior se contrae.
4. Si quedó alimento en el esófago, una onda peristáltica secundaria, mediada por el S.N. entérico,
depura al esófago de todo residuo.

La ubicación torácica del esófago provoca que la presión intraesofágica sea igual a la intratorácica y,
por lo tanto, menor que las presiones atmosférica y abdominal. Frente a esto, es tarea de los esfínteres
esofágicos superior e inferior mantener el aire y el contenido gástrico fuera del esófago. Los esfínteres
permanecen cerrados, excepto cuando el alimento pasa. El aumento de la presión dentro del abdomen
(obesidad, embarazo) podría provocar reflujo gastroesofágico.

El esfínter esofágico inferior es regulado. La onda peristáltica contribuye a abrirlo.

Relajación del esfínter esofágico inferior + Relajación de la región bucal del estómago = Relajación receptiva

Las capas musculares se van engrosando hacia el antro.

Bolo: alimento masticado + secreciones bucales y esofágicas


Quimo: bolo + secreciones gástricas (alimentos semidigeridos)
Quilo: quimo + secreciones intestinales + secreciones pancreáticas + secreciones biliares

Atropina: bloquea receptores muscarínicos, por lo tanto disminuye la secreción gástrica (no inhibe la
relajación receptiva porque los receptores de este reflejo son peptidérgicos)
GIP: inhibe secreción gástrica
Fenilalanina y triptófano: inhiben

La frecuencia de los pot. de acción y al fuerza de contracción puede ser regulada por SNC y hormonas
Motilidad gástrica.

Estructura e inervación del estómago.

El estómago posee tres capas de músculo:


longitudinal externa, circular media y oblicua
interna.
La inervación del estómago incluye inervación
extrínseca e intrínseca. El plexo mientérico que
inerva el estómago recibe impulsos parasimpáticos a
través del nervio vago e inervación simpática por
fibras del ganglio celíaco.
El estómago se divide anatómicamente en tres:
fondo, cuerpo y antro. Según su motilidad, también
se puede dividir en la región bucal, que contiene el
fondo y la porción proximal del cuerpo además de
una pared muscular delgada; y la región distal, de pared gruesa, que contiene la porción distal del cuerpo y el
antro. La región distal mezcla e impulsa el alimento hacia el duodeno.

Relajación receptiva.

La distensión de la parte baja del esófago por el alimento relaja el esfínter esofágico inferior y,
simultáneamente, relaja el estómago bucal, a lo cual se le conoce como relajación receptiva. Éste es un
reflejo vagovagal, en que el neurotransmisor liberado por las fibras posganglionares vagales es VIP. La
vagotomía elimina la relajación receptiva.

Mezclado y digestión.

Las contracciones de las paredes gruesas de la región caudal provocan la mezcla y digestión del alimento.
Las ondas de contracción comienzan en el cuerpo y se desplazan, con intensidad creciente, hacia el píloro.
Las contracciones mezclan el contenido gástrico y periódicamente impulsan una parte de este contenido hacia
el duodeno. La onda de contracción también cierra el píloro, por lo que la mayor parte del contenido gástrico
es empujada de vuelta hacia el estómago para un mezclado adicional, proceso conocido como retropulsión.
Durante el ayuno hay contracciones periódicas denominadas complejo mioeléctrico migrante, mediado
por motilina. Su función es limpiar el estómago de todo residuo.
La frecuencia de las ondas lentas en el estómago caudal es de 3 a 5 ondas por minuto, por lo que el
estómago caudal se contrae 3 a 5 veces por minuto.
Ni los impulsos nerviosos ni las hormonas alteran la frecuencia de las ondas lentas, pero sí la de los
potenciales de acción. Gastrina, motilina y la estimulación parasimpática aumentan la frecuencia de los
potenciales de acción y la fuerza de contracción. Secretina, GIP y la estimulación simpática reducen la
frecuencia y la fuerza.

Vaciamiento gástrico.

Toma aproximadamente tres horas. Los dos factores que aumentan el tiempo de vaciado gástrico son la
grasa y el H+ (pH bajo) en el duodeno. El efecto de la grasa es mediado por CCK, que reduce la tasa de
vaciamiento gástrico, permitiendo así el tiempo adecuado para la digestión y absorción de grasas. El efecto
del H+ es mediado por reflejos en el S.N. entérico. Éste reflejo asegura que el contenido gástrico pase al
duodeno lentamente para permitir que el HCO3- pancreático neutralice el H+, requisito para la función óptima
de las enzimas pancreáticas.

Motilidad del intestino delgado.

Sirve para mezclar el quimo con enzimas digestivas y secreciones pancreáticas, exponer los nutrientes a la
mucosa intestinal para su absorción e impulsar el quimo no absorbido hacia el intestino grueso.
En el intestino delgado, la frecuencia de las ondas lentas es de 12 ondas por minuto, y disminuye a 9
ondas por minuto hacia el íleon. Tal como en el estómago, aparecen complejos mioeléctricos migrantes cada
90min para limpiar el intestino delgado de residuos de quimo.
La inervación parasimpática, que aumenta la contracción del músculo intestinal, proviene del nervio
vago; y la simpática, que reduce la contracción, proviene de los ganglios mesentéricos celíaco y superior. La
mayoría de los nervios parasimpáticos son colinérgicos, aunque hay algunos en ésta zona que liberan
neurocrinos peptidérgicos como VIP, encefalinas y motilina.
Existen dos patrones de contracción del intestino delgado, los cuales serán descritos a continuación.

Contracciones segmentales
Mezclan el quimo y lo exponen a las enzimas y
secreciones pancreáticas. Consiste en una contracción
que rompe el bolo de quimo y lo envía en las
direcciones bucal y caudal. A continuación, la porción
contraída se relaja y permite que el bolo de quimo
desdoblado vuelva a mezclarse. Estos movimientos no
provocan el avance del quimo a lo largo del intestino.

Contracciones peristálticas
Sirven para impulsar el quimo en la dirección del
intestino grueso. Primero, se contrae la región del
intestino delgado que se encuentra detrás (bucal) del
bolo de quimo. Luego, la porción del intestino por
delante (caudal) del bolo se relaja. En consecuencia, el
quimo es empujado en dirección caudal. La repetición
de esta secuencia desplaza el quimo a lo largo del
intestino.
Los neurotransmisores de la contracción bucal son
ACh y sustancia P y los de la relajación caudal son VIP
y óxido nítrico.

Motilidad del intestino grueso.

El contenido del intestino grueso (heces) está destinado a la excreción. Cuando el contenido del intestino
delgado entra al ciego, el esfínter ileocecal se contrae y evita el reflujo al interior del íleon.

Contracciones segmentales.
Aparecen en ciego y colon proximal. Su función es mezclar el contenido del intestino grueso.

Movimiento de masa.
Se presentan en el colon y su función es desplazar el contenido del intestino grueso a gran distancia. Los
movimientos de masa ocurren en cualquier parte desde 1 a 3 veces por día. En el colon distal se absorbe agua
por lo que el contenido fecal se convierte en una masa semisólida que necesita de un movimiento final de
masa para pasar al recto.

Defecación.
A medida que el recto se llena de heces, el músculo liso de la pared del recto se contrae y el esfínter
interno del ano se relaja (reflejo rectosfinteriano). Una vez que el recto se llena hasta el 25% de su
capacidad se precipita la necesidad de defecar. Para esto, es necesaria la relajación del esfínter anal externo.

Reflejo gastrocólico.
La distensión del estómago por el alimento aumenta la motilidad del colon y la frecuencia de sus
movimientos de masa. La rama aferente del reflejo es mediada por el S.N. parasimpático y la rama eferente
por CCK y gastrina.
SECRECIÓN.

Es la adición de líquidos,
enzimas y moco a la luz del
tubo digestivo por parte de
las glándulas salivales,
mucosa gástrica, células
exocrinas del páncreas e
hígado.

Secreción salival.

La saliva se secreta a
una tasa de 1L por día. Sus
funciones son la digestión
inicial de almidones y
lípidos, la dilución y
amortiguación de los
alimentos ingeridos y la
lubricación de dichos
alimentos.

Estructura de las glándulas salivales.

Las glándulas parótidas se


componen de células serosas
secretoras de un líquido compuesto
de agua, iones y enzimas. Las
glándulas submaxilares y
sublinguales son glándulas mixtas
que, además de células serosas,
poseen células mucosas secretoras
de mucina para lubricación.
Cada glándula está formada
por un sistema de conductos cuyos
extremos, revestidos por células
acinares, reciben el nombre de
acino. Las células acinares liberan
la saliva inicial (agua, iones,
enzimas y moco), que luego pasa a
través del conducto intercalado y
después por el conducto estriado, revestido de células ductales (Fig 8-11, pág 332). Los acinos y los
conductos intercalados están revestidos por células mioepiteliales, cuya contracción derrama saliva en el
interior de la boca.
Las células salivales acinares y las células ductales poseen inervación parasimpática y simpática.
Las glándulas salivales evidencian un flujo sanguíneo inusitadamente alto, que aumenta cuando se
estimula producción de saliva.

Formación de saliva.

La saliva se compone de agua, electrolitos, α-amilasa, lipasa lingual, calicreína y moco. Con respecto al
plasma, es hipotónica y posee concentraciones más altas de K+ y HCO-3 y más bajas de Na+ y Cl-. Por lo
tanto, la saliva no es un simple ultrafiltrado del plasma.
La saliva se forma mediante un proceso de dos pasos.

1. Las células acinares secretan la saliva inicial, isotónica.


2. Las células ductales modifican la saliva inicial gracias a la participación de distintos mecanismos de
transporte. La membrana luminal de las células ductales contiene tres transportadores: intercambios
de Na+-H+, Cl--HCO-3 y H+-K+. La membrana basolateral contiene la Na+-K+ ATPasa y canales de
Cl-. La acción combinada de estos transportadores es la absorción de Na+ y Cl- y la secreción de K+
y HCO-3. Puesto que se absorbe más NaCl que KHCO3 secretado, el resultado es la absorción neta
de soluto.
Las células ductales son impermeables al agua, por lo que el agua no se reabsorbe junto con el
soluto, haciendo hipotónica a la saliva final.

Las células acinares también secretan α-amilasa, lipasa lingual, mucina, IgA y calicreína. Las funciones
de la α-amilasa y lipasa lingual es la digestión inicial de carbohidratos y lípidos. La calicreína es una
enzima que participa en la síntesis de bradicinina, un potente vasodilatador que actúa sobre los vasos que
irrigan a las glándulas salivales.

Composición y tasa de flujo de saliva.


Con tasas elevadas de flujo (4ml/min) la composición de la saliva es la de la saliva inicial producida por
las células acinares. Con tasa baja de flujo (menos de 1ml/min), la saliva tiene menores concentraciones de
Na+ y Cl- y mayor concentración de K+. Esto es porque con tasas elevadas de flujo, las células ductales tienen
menos tiempo para modificar la saliva; con tasas de flujo bajas, tienen más tiempo para hacerlo.
La concentración de HCO-3 en la saliva es mayor con tasas altas de flujo. Esto se debe a que la
producción de saliva estimula selectivamente la secreción de HCO-3 (por estimulación parasimpática).

Regulación de la secreción salival.


Esta regulación posee dos características inusuales: (a) está exclusivamente bajo control del S.N.A. (sin
control hormonal); y (b) la secreción salival aumenta en respuesta a la estimulación parasimpática y
simpática, aunque domina la primera.

• Inervación parasimpática. • Inervación simpática.


Nervios Facial y Segmentos T1, T2, T3
involucrados glosofaríngeo Involucrados
Neurotransmisor ACh, receptor Neurotransmisor NA, receptor
y su receptor(*) muscarínico y su receptor(*) adrenérgico β
2° Mensajero IP3, Ca2+ 2° Mensajero cAMP
Acción sobre la Aumento Acción sobre la Aumento
secreción secreción
(*): Ubicado sobre las células acinares y ductales (*): Ubicado sobre las células acinares y ductales

Los alimentos, estímulos olfativos, náuseas y reflejos condicionados incrementan la actividad


parasimpática en las glándulas salivales. Ésta última, disminuye con el temor, sueño y deshidratación.

Secreción gástrica.
Los cuatro principales elementos del jugo gástrico son:
a) Ácido clorhídrico (HCl): Disminuye pH para activar al pepsinógeno
b) Pepsinógeno: Precursor de pepsina
c) Factor intrínseco. Absorción de Vit B12
d) Moco: Protección

Estructura y tipos de célula de la mucosa gástrica.


El cuerpo del estómago contiene glándulas oxínticas, que vacían sus productos secretorios en la luz
estomacal. En la profundidad de estas glándulas se encuentran las células mucosas del cuello, las células
parietales (oxínticas) secretoras de HCl y factor intrínseco; y las células principales, secretoras de
pepsinógeno.
El antro del estómago contiene las glándulas pilóricas con dos tipos de células: (a) las células G, que
secretan gastrina hacia la circulación; y (b) las células mucosas del cuello, que secretan moco, HCO3- y
pepsinógeno.

Secreción de HCl.
La principal función de la secreción de HCl es reducir el pH del contenido gástrico de modo que el
pepsinógeno inactivo puede convertirse en pepsina activa, dando inicio a la digestión de proteínas.

Mecanismos celulares de la secreción de HCl.


1. En el LIC, el CO2 se combina con
H2O, para formar H2CO3, en una
reacción catalizada por la anhidrasa
carbónica. El H2CO3 se disocia en
H+ y HCO3-.
2. En la membrana apical se libera H+
hacia la luz del estómago por medio
de H+-K+ ATPasa (el omeprazol
reduce la secreción de H+ al inhibir
esta H+-K+ ATPasa). El Cl- difunde
hacia la luz estomacal a través de
canales de Cl- en la membrana
apical.
3. A través de la membrana
basolateral se absorbe HCO3- de la
célula a la sangre por medio del
intercambiador de Cl--HCO3-.
4. El resultado de estos sucesos es la
secreción neta de HCl y absorción neta de HCO3-.

Sustancias que alteran la secreción de HCl.

• Acetilcolina (ACh).
Tipo Neurocrino • Histamina.
Liberada Nervio vago Tipo Paracrino • Gastrina.
por Liberada Células Hormona (es
por cebadas de la Tipo liberada a la
Receptor
mucosa circulación)
sobre Muscarínico
células gástrica Liberada Células G del
parietales Receptor por antro
sobre Receptor H2 estomacal
2° IP3, DAG,
Mensajeros Ca2+ células Receptor
parietales sobre CCK3
Acción Secreción de
cAMP células
fisiológica H+ por cél. 2°
Mensajero parietales
parietales
Acción Secreción de 2° Ca2+
fisiológica H+ por cél. Mensajero
parietales Acción Secreción de
fisiológica H+ por cél.
parietales
La tasa de secreción de H+ está regulada por acciones independientes de ACh, histamina y gastrina y por la
interacción entre estos tres agentes. Tal interacción se denomina potenciación y se refiere a la capacidad de
dos estímulos para generar una reacción combinada que es mayor que la suma de las respuestas individuales.
Una consecuencia de esta potenciación es que los agentes bloqueadores de los receptores de H2 y
muscarínicos (cimetidina y atropina) tienen mayor efecto de lo esperado.
Estimulación de la secreción de H+. La
estimulación del nervio vago provoca la secreción
de H+ a través de dos rutas. En la ruta directa el
nervio vago, mediante la liberación de ACh,
estimula directamente a las células parietales para
que estas secreten H+. En la ruta indirecta, el vago,
mediante la liberación de GRP, estimula la
liberación de gastrina por parte de las células G.
Posteriormente, la gastrina llega a través de la
circulación a las células parietales, estimulando ahí
la secreción de H+. Agentes bloqueadores
muscarínicos (atropina) solamente inhiben los
efectos vagales directos.
La secreción gástrica de HCl se divide en tres
fases:
• Fase cefálica. Explica el 30% de la secreción
de HCl. Los estímulos para la secreción son: olfato y gusto, masticación, deglución y reflejos
condicionados. En la fase cefálica, dos mecanismos promueven la secreción de HCl: (a) estimulación de
células parietales; y (b) estimulación de células G para estimular parietales por medio de gastrina.
• Fase gástrica. Explica el 60% de la secreción de HCl. Cuatro mecanismos promueven la secreción de
HCl: (a) y (b) la distensión estomacal provoca estimulación vagal directa e indirecta, (c) reflejos locales
(en el antro) que estimulan la secreción de gastrina en respuesta a la distensión; y (d) efecto directo de
aminoácidos y péptidos pequeños para estimular la secreción de gastrina. El alcohol y la cafeína
también estimulan la secreción estomacal de HCl.
• Fase intestinal. Explica el 10% de la secreción de HCl. Es mediada por productos de la digestión de
proteínas. Acción de aminoácidos y péptidos pequeños sobre células G.
Liberación de gastrina: Sobre células
parietales
Ach
Histamina (sobre
células cebadas /
producción de
histamina)
Gastrina
Inhibición de la secreción de HCl. Ocurre
cuando el quimo ya se ha desplazado al
intestino delgado. El principal control
inhibidor de la secreción de HCl es la
reducción de pH del contenido gástrico como
resultado de la pérdida de amortiguación de H+
por el paso de los alimentos al duodeno
(alimento es un amortiguador). La reducción
de pH suprime la secreción de gastrina y
provoca la liberación de somatostatina y GIP,
que inhiben aun más la liberación de gastrina.
(Recordar que GIP responde a glúcidos,
lípidos y aminoácidos). La disminución del pH
interfiere con la estimulación de gastrina. La
presencia de alimento en el estómago hace que
el pH se mantenga. El paso del quimo al
duodeno disminuye el pH en el estómago.
Las contracciones del estómago (motilidad) producen la apertura y también cierre del píloro.
Retropulsión: Lo que no pasa por el píloro se devuelve para mezcla adicional.
La mayor presencia de ácidos grasos al duodeno endentece la motilidad.
Secreción de pepsinógeno.

El pepsinógeno se libera en las células principales y mucosas de las glándulas oxínticas. En las fases
cefálica y gástrica, la estimulación vagal es el factor más importante para la secreción de pepsinógeno. El H+
también desencadena reflejos locales que estimulan su secreción.

Secreción de factor intrínseco.

El factor intrínseco es secretado por las células parietales. Es necesario para absorber vitamina B12 en el
íleon y su ausencia provoca anemia perniciosa. El factor intrínseco es la única secreción indispensable del
estómago, por lo que posteriormente a una gastrectomía, los pacientes requieren inyecciones de vitamina B12.

Secreción pancreática.

El páncreas exocrino secreta 1L de


líquido por día. La secreción consta
de una porción acuosa rica en
HCO3- (por las células
centroacinares) que neutraliza el H+
proveniente del estómago, y una
porción enzimática, cuya función
es digerir carbohidratos, proteínas y
lípidos.

Estructura de las glándulas


pancreáticas exocrinas.

El páncreas exocrino
comprende el 90% del páncreas
(2% endocrino y resto vasos
sanguíneos y líquido intersticial).
Está organizado de manera similar
a las glándulas salivales: es un
sistema de conductos que terminan
en acinos. Cada acino está
revestido con células acinares que secretan enzimas. Las células ductales, que revisten los conductos, y las
células centroacinares, liberan el componente acuoso de la secreción pancreática.
La inervación simpática del páncreas exocrino procede de los plexos celíaco y mesentérico superior, y
suprime la secreción pancreática. La inervación parasimpática proviene del nervio vago y estimula la
secreción.

Formación de la secreción pancreática.

Mecanismos diferenciados generan los componentes enzimático y acuoso de la secreción pancreática. La


secreción pancreática tiene lugar en los siguientes pasos.

1. Componente enzimático de la secreción pancreática (células acinares). Las amilasas y lipasas


pancreáticas se secretan como enzimas activas. Las proteasas pancreáticas lo hacen en forma de
cimógeno. Las enzimas pancreáticas se sintetizan en el retículo endoplásmico rugoso de las células
acinares, para posteriormente ser almacenadas en gránulos de cimógeno hasta que un estímulo
desencadene su secreción.
2. Componente acuoso de la secreción pancreática (células centroacinares y ductales). El jugo
pancreático es una solución isotónica que contiene Na+, Cl-, K+ y HCO3-. Las células centroacinares
y ductales producen la secreción acuosa isotónica inicial. Posteriormente, los procesos de transporte
en las células ductales modifican ésta secreción inicial de la siguiente forma: primero, en las células
ductales se forman H+ y HCO3- a partir de CO2 y H2O en presencia de anhidrasa carbónica. Luego,
el HCO3- es secretado hacia la luz del conducto pancreático. Al mismo tiempo, el H+ es absorbido
hacia la sangre. La fuerza impulsora para éste transporte es, indirectamente, la Na+-K+ ATPasa (ver
fig. 8-19).

Composición y tasa de flujo de la secreción pancreática.

Cuando la tasa de flujo pancreático cambia, las concentraciones de Na+ y K+ en el jugo pancreático
permanecen constantes, en tanto que las de HCO3- y Cl- varían de forma recíproca. Cuando la tasa de flujo
pancreático se eleva (más de 30 µL/min x g), la concentración de HCO3- en el jugo pancreático aumenta y la
concentración de Cl- desciende y viceversa. Esto ocurre porque, dependiendo la tasa de flujo, se favorece la
secreción de HCO3-o de Cl-. La tasa de flujo se refiere a la tasa de velocidad, al aumentar la tasa de flujo
aumenta la actividad del transportador Cl--HCO3-

Regulación de la secreción pancreática

Las porciones acuosa y enzimática se regulan por separado: El H+ en el duodeno estimula la secreción
acuosa y los productos de la digestión estimulan la secreción enzimática.
La secreción pancreática, como la gástrica, se divide en fases cefálica, gástrica e intestinal. La fase
cefálica es iniciada por el olfato, el gusto y el condicionamiento. La fase gástrica es iniciada por la distensión
estomacal. Ambas fases son mediadas por el nervio vago y producen principalmente secreción enzimática.
La fase intestinal es la más importante (80% de la secreción pancreática). En ésta se estimulan ambas
secreciones: enzimática y acuosa.

• Células acinares (secreción enzimática). Tienen receptores para CCK y para ACh (muscarínico). Los
aminoácidos (Phe, Met y Trp), péptidos pequeños y ácidos grasos estimulan la secreción de CCK (más
importante para secreción enzimática en fase intestinal) por las células I. Además, la ACh estimula la
secreción de enzimas por un reflejo vagovagal.
• Células ductales (secreción acuosa de Na+, HCO3- y H2O). Tienen receptores para CCK, ACh y
secretina. La secretina es liberada por las células S del duodeno en respuesta a la presencia de H+ en la
luz del intestino, que indica la llegada del quimo ácido. Ésta estimula la producción de HCO3- por medio
del jugo pancreático (componente acuoso). El quimo debe ser neutralizado para asegurar la actividad de
las lipasas pancreáticas, ya que las lipasas actúan entre pH 6 – 8 (pH menores de 4 o 3 desnaturalizar las
enzimas / si las lipasas se desnaturalizan no se absorben los ácidos grasos y se produce esteatorrea) y el
HCO3- mantiene el pH (pH ácido inactiva lipasas). La CCK y ACh potencian los efectos de la secretina.
La CCK también tiene que ver con la secreción de HCO3-, pero es mucho más importante la secretina.
Los ácidos grasos y los aminoácidos estimulan la liberación de CCK (Phe, Trp). La CCK participa
principalmente en la contracción del la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi para el
vaciamiento de la bilis.

Algunas enzimas pancreáticas se liberan en forma activa e inactiva. Las amilasas y lipasas se secretan en
forma activa, las proteasas en forma inactiva.

Secreción biliar

La digestión y absorción de lípidos requiere de bilis en el intestino delgado y plantea problemas por su
insolubilidad en agua. En la luz intestinal los ácidos biliares emulsifican lípidos y los preparan para la
digestión y luego solubilizan los productos de la digestión en micelas. Los hepatocitos secretan la bilis, la
cual es almacenada en la vesícula biliar. La presencia de ácidos grasos en duodeno estimula la producción de
CCK que estimulará la contracción de la vesícula y relajación del esfínter de Oddi para que la bilis pase al
duodeno. Lo importante es que las grasas no son solubles en un medio acuoso y en el intestino tenemos una
solución líquida, por lo que es necesario solubilizar las grasas (formación de corpúsculos llamados micelas
que se forman debido a la formación de sales biliares) y emulsificarlas (emulsificar significa fragmentar para
que haya una mayor superficie para acción de lipasas)
Sinopsis general del sistema biliar

Los componentes del sistema biliar son hígado, vesícula biliar, conductos biliares, duodeno, íleon y
circulación portal.
Los hepatocitos sintetizan y secretan continuamente los elementos de la bilis. La bilis fluye fuera del
hígado a través de los conductos biliares y se almacena en la vesícula biliar. La vesícula biliar concentra los
ácidos biliares absorbiendo iones y agua.
Cuando el quimo alcanza el intestino delgado se libera CCK. Esta tiene dos acciones: estimula la
contracción de la vesícula y relaja el esfínter de Oddi y, de este modo la bilis fluye desde la vesícula a la luz
del duodeno, donde emulsifica (fragmenta las gotas de grasas para una mayor área para acción de lipasas) y
solubiliza los lípidos.
Una vez concluida la absorción de lípidos, los ácidos biliares retornan al hígado a través de la circulación
enterohepática. (Circulación portal: establece relación entre íleon y circulación enterohepática)

Formación de bilis

Los constituyentes orgánicos de la bilis son ácidos biliares (50%), pigmentos biliares como la bilirrubina
(2%), colesterol (4%) y fosfolípidos (40%). La bilis también contiene electrólitos y agua.

• Los ácidos biliares constituyen 50% de los componentes orgánicos de la bilis. La reserva total de ácidos
biliares es de 2.5 gramos. La bilis contiene cuatro ácidos biliares diferentes. Los dos ácidos biliares
primarios (ácido cólico y quenodesoxicólico) se sintetizan en los hepatocitos, y son deshidroxilados por
bacterias intestinales en la luz duodenal para producir ácidos biliares secundarios (ácido desoxicólico y
litocólico).
El hígado conjuga los ácidos biliares (de fórmula general HA) con glicina o taurina para formar sales
biliares (de forma A-). Este paso de conjugación cambia el pK de los ácidos biliares y los hace mucho
más hidrosolubles en el contenido duodenal (de pH 3 a 5).
Las sales biliares son anfipáticas. Además, son moléculas planares con los grupos hidrófilos
apuntando hacia fuera del núcleo esteroide hidrófobo. Estas propiedades son útiles para la emulsificación
y digestión de lípidos debido a que las sales biliares rodean y mantienen dispersas a las gotas de lípido,
aumentando la superficie para la acción de enzimas digestivas.
Cuando las sales biliares alcanzan la concentración micelar crítica, forman micelas. Las micelas
contienen sales biliares (y fosfolípidos) y productos de la digestión de lípidos: ácidos grasos,
monoglicéridos y colesterol. Las sales biliares se disponen en el exterior de las micelas con sus porciones
hidrófilas disueltas en la solución intestinal acuosa, solubilizando los productos de la digestión de lípidos
y haciendo posible su absorción.
• Los hepatocitos también secretan fosfolípidos (40%) y colesterol (4%) en la bilis. Al igual que las sales
biliares, los fosfolípidos son anfipáticos y participan en la formación de micelas.
• La bilirrubina (2%) es un subproducto del metabolismo de la hemoglobina y el principal pigmento
biliar. Tras la descomposición de la Hb, la bilirrubina se transporta en la sangre unida a la albúmina. El
hígado conjuga a la bilirrubina con ácido glucorónico para formar glucoronato de bilirrubina, secretado
a la bilis (y que le confiere su color amarillo). En el intestino delgado, las bacterias intestinales
desconjugan y reducen a urobilinógeno una parte del glucoronato de bilirrubina. Parte del urobilinógeno
es reciclada y reutilizada y el resto es excretado por las heces.
• Las células epiteliales de los conductos biliares secretan iones y agua dentro de la bilis, mediante un
mecanismo igual al de las células pancreáticas ductales y con la misma regulación.

Función de la vesícula biliar.

• Llenado de la vesícula biliar. Conforme la bilis se produce continuamente, fluye hacia el interior de la
vesícula biliar, donde es almacenada. En los períodos interdigestivos, la vesícula puede llenarse porque se
encuentra relajada y el esfínter de Oddi cerrado.
• Concentración de la bilis. Los componentes orgánicos de la bilis, que no se absorben, se concentran a
medida que las células epiteliales de la vesícula absorben iones y agua (líquido isoosmótico).
• Expulsión de la bilis. Se inicia 30 minutos después de una comida (paso de quimo ácido). El principal
estímulo para la expulsión de bilis es la CCK. La CCK tiene dos efectos simultáneos: (a) contracción de
la vesícula biliar, y (b) relajación del esfínter de Oddi. La bilis es liberada por pulsos y no en una
corriente continua. Este patrón pulsátil se debe a las diferencias de la presión en luz intestinal como
producto de la contracción rítmica del duodeno.

Circulación enterohepática.

Los ácidos biliares emulsifican las grasas, mientras que las sales biliares las solubilizan (las estabilizan en un
medio acuoso), pero hay que recuperarlas.
Normalmente, un 95% de los ácidos biliares secretados retornan al hígado a través de la circulación
enterohepática, cuyos pasos son los siguientes.

1. En el íleon, los ácidos biliares se transportan desde la luz del intestino a la sangre portal mediante
cotransportadores de Na+-ácido biliar. Este paso ocurre en la porción terminal del intestino
delgado para que la recirculación tenga lugar sólo cuando todos los lípidos se hayan absorbido.
2. Los ácidos biliares retornan al hígado a través de la sangre portal.
3. En el hígado, los ácidos biliares son incorporados a la reserva de ácidos biliares. La mayoría
(95%) de los ácidos biliares son reutilizados, el resto es excretado por las heces y requiere ser
reemplazado mediante la síntesis de ácidos biliares nuevos. La síntesis de ácidos biliares se
encuentra bajo el control de los propios ácidos biliares mediante retroalimentación negativa a
nivel de la 7-α-hidroxilasa de colesterol (produce la síntesis de colesterol). A menor retorno de
ácidos biliares, aumenta la demanda de síntesis de éstos y la enzima se estimula. A mayor retorno
de ácidos biliares, la enzima se inhibe (efecto colerético).

Colerético: se refiere a la recirculación de ácidos biliares (transporte activo secundario / cotransporte con
Na+)
Los ácidos biliares se reabsorben en el íleon para que los ácidos grasos se digieran el tiempo suficiente como
para poder absorberlos.
En personas con resección ileal (en el íleon se recuperan lso ácidos biliares), la recirculación se
interrumpe y se excretan por las heces grandes cantidades de ácidos biliares. La vía de biosíntesis no puede
compensar el déficit de ácidos biliares, por lo que hay absorción deficiente de grasa y esteatorrea.
El colesterol forma los 4 ácidos biliares. Tenemos los ácidos
biliares primarios como son el ácido cólico y
quenodeoxicólico, y luego cuando pasan al intestino las
bacterias los transforman en secundarios (deoxicólico y
litocólico). En el hígado estos ácidos se conjugan con
aminoácidos, ya sea glicina o taurina y forman sales
conjugadas (sales glicocólicos y taurocólicos). Hay 8 tipos
de sales biliares en total. Cuando las sales biliares alcanzan
una concentración crítica forman las micelas

Complejo Mioeléctrico Migrante (CMM): Es estimulado


por motilina. Se encarga de limpiar el tubo digestivo del
alimento que queda en él (onda peristáltica)

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN.

Digestión es el desdoblamiento químico de los alimentos en moléculas absorbibles gracias a la acción de las
enzimas digestivas (secreciones salival, gástrica y pancreática / bilis no tiene acción digestiva porque en sus
componentes no hay enzimas). Las enzimas que están en el jugo gástrico son, por ejemplo, la pepsina,
secretada como pepsinógeno.
Absorción es el movimiento de nutrientes, agua y electrólitos desde la luz intestinal hacia la sangre. Hay dos
vías de absorción, una celular, en la que la sustancia debe atravesar transportadores ubicados en las
membranas apical y basolateral; y una paracelular, en que las sustancias se desplazan a través de uniones
brecha entre las células epiteliales (uniones).

Carbohidratos.

Digestión de carbohidratos.

Las células del epitelio intestinal solo absorben monosacáridos (glucosa, galactosa y fructosa).

Almidón
α-amilasa

Trealosa Lactosa Sucrosa

A-dextrina maltosa maltotriosa Lactasa


Trealasa
maltasa
α-dextrinasa
sucrasa
Glucosa Glucosa Galactosa Glucosa Fructosa
Glucosa

Una α-amilasa inicia la digestión del almidón. La función de la amilasa salival es breve, puesto que el
pH gástrico la inactiva. La amilasa pancreática crea, a partir del almidón, tres disacáridos: α-dextrina, maltosa
y maltotriosa. Las enzimas del borde en cepillo (α-dextrinasa, maltasa y sucrasa) digieren estos disacáridos
hasta glucosa.
Los tres disacáridos del alimento son trealosa, lactosa y sucrosa. Las enzimas trealasa, lactasa y sucrasa
digieren cada molécula en dos moléculas de monosacárido: trealosa → 2 glucosa; lactosa → glucosa +
galactosa; sucrosa → glucosa + fructosa.
En resumen, los tres productos finales de la digestión de carbohidratos son glucosa, galactosa y fructosa.

Absorción de carbohidratos.

La glucosa y galactosa se Luz Célula epitelial del intestino delgado Sangre


absorben a través de la membrana
apical por medio de un
cotransportador de Na+-glucosa y Na Na+
un cotransportador de Na+- ATP
galactosa, respectivamente. Ambas Glucosa
se transportan contra un gradiente K+
electroquímico utilizando como Glucosa
fuente de energía el gradiente de Na+ Na+
mantenido por la Na+-K+ ATPasa.
Galactosa Galactosa
Luego, pasan a la sangre mediante
difusión facilitada.
La fructosa, por su parte, se Fructosa
transporta a través de la membrana Fructosa
apical mediante difusión facilitada y
luego pasa a la sangre. Por esto, la
fructosa no puede absorberse contra
un gradiente electroquímico.

Trastornos de la digestión y absorción de carbohidratos.

Cuando hay deficiencias en el desdoblamiento de carbohidratos, estos no son absorbibles. El soluto


retenido en la luz intestinal retiene una cantidad equivalente de agua, originando diarrea osmótica.
Una deficiencia de lactasa causa intolerancia a la lactosa. En esta enfermedad, la lactosa no es digerida
hasta glucosa y galactosa, por lo que permanece en la luz intestinal, provocando diarrea osmótica.

Proteínas.

Son absorbibles en forma de aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos. Prácticamente toda la proteína de la dieta
es digerida y absorbida. Además, las proteínas de las secreciones gastrointestinales son tratadas de la misma
forma que las de la dieta. Acá son muy importantes las enzimas pancreáticas

Digestión de proteínas.

La pepsina y las proteasas participan en la digestión de proteínas. Hay dos tipos de proteasas: las
endopeptidasas, que hidrolizan uniones peptídicas internas; y las exopeptidasas, que hidrolizan un
aminoácido a la vez desde los extremos C-terminal.
La digestión de proteínas comienza en el estómago con la acción de la pepsina, la cual es secretada
como pepsinógeno, que se activa a un pH de entre 1 y 3. La pepsina se inactiva en el duodeno por la
neutralización del H+ gástrico por el HCO3-. La pepsina no es indispensable para la digestión de proteínas ya
que la proteasa pancreática y el borde de cepillo pueden por sí solos digerir adecuadamente las proteínas.
La digestión continúa en el intestino delgado por acción combinada de las proteasas pancreáticas y el
borde en cepillo intestinal.
Primero, ocurre la activación del tripsinógeno hacia su forma activa, tripsina, por la enterocinasa del
borde en cepillo. Luego, la tripsina cataliza la conversión de todos los otros precursores enzimáticos inactivos,
incluyendo más tripsinógeno. Esto crea cinco enzimas activadas para la digestión de proteínas: tripsina,
quimiotrpsina, elastasa y carboxipeptidasas A y B (las cinco proteasas pancreáticas).
A continuación, estas proteasas hidrolizan las proteínas de la dieta hasta su forma absorbible y
oligopéptidos, los cuales son hidrolizados adicionalmente por proteasas del borde en cepillo.
Por último, las proteasas pancreáticas se digieren entre sí.

A.- Estómago Pepsinógeno


pH

Pepsina

B.- Intestino delgado Tripsinógeno


Enterocinasa (borde en cepillo)
Tripsina

Tripsinógeno Quimiotripsinógeno Proelastasa Procarboxi- Procarboxi-


peptidasa A peptidasa B
Tripsina Tripsina tripsina
Tripsina Tripsina
Quimiotripsina Elastasa Carboxi-
Tripsina Carboxipeptidasa
Peptidasa
A
Absorción de proteínas.

Los L-aminoácidos son absorbidos mediante cotransportadores de Na+-aminoácidos, utilizando la energía


del gradiente de Na+. Hay un cotransportador para cada tipo de aminoácido: neutros, ácidos, básicos e imino.
La mayor parte de las proteínas son absorbidas como dipéptidos y tripéptidos mediante cotrasportadores
separados dependientes de Na+.
A.- Estómago Proteína

Pepsina
(Luz)

Aminoácidos
Oligopéptidos

B.- Intestino Delgado Proteína

Oligopéptidos
Dipéptido
Aminoácid Peptidasa
os (borde en cepillo)
Tripéptido

Dipéptido
Aminoácid
os Tripéptido

Finalmente, los aminoácidos salen de la célula por difusión facilitada en dirección a la sangre.
Trastornos de la digestión y
absorción de proteínas. Luz Célula epitelial del intestino delgado Sangre

En las enfermedades del


páncreas exocrino (pancreatitis Na
crónica, fibrosis quística) hay ATP +
deficiencia de todas las enzimas K
pancreáticas, por lo que las proteínas Na Amino
de la dieta no pueden absorberse. -
Por ser quien las activa, la sola Aminoácido ácidos
ausencia de tripsina provoca la s
ausencia de las formas activas de Na peptidasa
todas las enzimas pancreáticas.
La cistinuria es una enfermedad Dipéptido
genética en que falta el transportador Y
de cistina, lisina, arginina y ornitina, tripéptidos
por lo que no son absorbidos para
luego ser excretados en las heces.

Lípidos.

Para que los lípidos sean digeridos se deben solubilizar o estabilizar con las sales biliares (ácidos biliares +
aminoácidos). Su insolubilidad en agua es un factor que complica la digestión y absorción de lípidos, por lo
que deben ser solubilizados. También se debe fragmentar las gotas de lípidos o emulsificar para aumentar la
superficie de acción de las lipasas. Esto se logra por medio de los ácidos biliares.

Digestión de lípidos.

Estómago. El batido rompe los lípidos y los transforma en gotas, lo cual aumenta el área de exposición a
las enzimas. En el estómago, las gotas de grasa son emulsificadas por las proteínas de la dieta. La lipasa
lingual inicia la digestión de lípidos e hidroliza el 10% de los TAG ingeridos. La lentitud del vaciamiento
gástrico (mediada por CCK) confiere el tiempo adecuado para que las enzimas pancreáticas digieran los
lípidos para su absorción.
Intestino delgado. Aquí ocurre casi toda la digestión de lípidos. Los ácidos biliares rodean y
emulsifican los lípidos de la dieta. La emulsificación crea pequeñas gotas de lípidos cubiertas por cargas
negativas de los ácidos biliares que impiden su agregación. Esto, suministra una gran área de superficie para
la acción de las enzimas pancreáticas:

• La lipasa pancreática hidroliza moléculas de TAG. Un problema potencia de esta enzima es que los
ácidos biliares la desplazan e inactivan. Este problema es resuelto por la colipasa, que desplaza los ácidos
biliares permitiendo la acción de la lipasa pancreática.
• La hidrolasa éster de colesterol hidroliza los ésteres de colesterol y las uniones éster de los TAG.
• La fosfolipasa A2, a diferencia de las anteriores, se secreta como proenzima. Hidroliza fosfolípidos.

Triglicéridos Ester de colesterol Fosfolípido

Lipasa lingual Hidrolasa éster de


Y pancreática colesterol Fosfolipasa A2

Lisolecitina
Acido graso
Monoglicéridos Colesterol Acido graso Acido graso
Acido graso
Los productos finales de la digestión de lípidos son monoglicéridos, ácidos grasos, colesterol, lisolecitina
y glicerol. Para ser absorbidos, los productos hidrófobos (todos menos glicerol) deben formar micelas.

Absorción de lípidos.

1. Los productos de la digestión de lípidos se solubilizan en la luz intestinal formando micelas mixtas
(con aspecto de disco). La capa más interna de la micela se compone de ácidos biliares, que son
antipáticos (los fosfolípidos también).
2. En la membrana apical los lípidos se liberan de la micela y se difunden siguiendo su gradiente de
concentración hacia el LIC. Los ácidos biliares permanecen en la luz intestinal.
3. En las células epiteliales, los lípidos son reesterificados para volver a formar: TAG, ésteres de
colesterol y fosfolípidos.
4. Los lípidos reesterificados se unen con apoproteínas para formar quilomicrones. Las apoproteínas
son indispensables para la absorción de quilomicrones.
5. Los quilomicrones permanecen empaquetados sobre el aparato de Golgi para luego ser liberados por
exocitosis en la membrana basolateral hacia los capilares linfáticos. La circulación linfática
conduce los quilomicrones al conducto torácico que los vierte en la sangre.

Luz Célula epitelial del intestino delgado Sangre

Acidos Acidos
biliares biliares 3
AGL ColE Apo B
2
Col FL FL
Col AGL TG 4 ColE 5
Linfa
TG (conducto
MG AGL FL Exoc Torácico)
MG FL FL
LipoPL FL FL
LisoPL
Quilomicrón
AGL AGL

Acidos Acidos
biliares biliares

Micela

Mecanismo de absorción de los lípidos en el intestino delgado

(Col, colesterol; CoIE, colesterol éster; AGL, ácidos grasos libres; LisoPL, lisolecitina; MG,
Monoglicéridos; FL, fosfolípidos; TG, triglicéridos; Apo B, lipoproteína ).

Anomalías de la absorción y digestión de lípidos.

Cualquier interferencia en la absorción de los lípidos produce esteatorrea.

• Insuficiencia pancreática. Las enfermedades del páncreas exocrino dan lugar a secreción deficiente de
enzimas pancreáticas, entre ellas las que digieren lípidos.
• Acidez del contenido duodenal. Si el HCO3- de las secreciones pancreáticas no neutraliza de manera
adecuada el quimo ácido que llega al duodeno, las enzimas pancreáticas se inactivan.
Esto puede ocurrir por: (a) la secreción excesiva de H+ en el estómago (síndrome de Zollinger-Ellison),
o (b) la secreción insuficiente de HCO3- en el jugo pancreático por trastornos del páncreas exocrino ( se
produce finalmente esteatorrea).
• Deficiencia de ácidos biliares. Interfiere con la capacidad para formar micelas. Esta deficiencia puede
ocurrir por la disminución de la reserva total de ácidos biliares como producto de la resección del íleon.
• El crecimiento bacteriano excesivo reduce la eficacia de las sales biliares porque las desconjuga,
formando ácidos biliares. Los ácidos biliares, por ser liposolubles, se absorben antes de alcanzar el íleon,
cuando aún no concluye la formación de micelas y la absorción de lípidos.
• Disminución del número de células intestinales encargadas de la absorción. En enfermedades como
el esprue tropical o la enteropatía inducida por gluten el número de células epiteliales intestinales se
reduce, por lo que también se reduce la absorción de lípidos.
• Insuficiencia para sintetizar apoproteína. La incapacidad de sintetizar apoB causa
abetalipoproteinemia. En esta afección no se forman quilomicrones, lo que disminuye la absorción de
lípidos hacia la sangre.

Vitaminas.

Las vitaminas actúan como coenzimas o cofactores. Debido a que no se sintetizan en el cuerpo, deben formar
parte de la dieta.

Vitaminas liposolubles.

Son las vitaminas A, D, E y K. Por ser liposolubles, estas vitaminas se procesan de la misma manera que
los lípidos de la dieta (forman micelas y quilomicrones).

Vitaminas hidrosolubles.

Incluyen las vitaminas B1, B2, B6, B12, biotina, ácido fólico, ácido nicotínico y ácido pantoténico. Con
excepción de B12, son absorbidas mediante un cotransporte dependiente de Na+ en el intestino delgado.
La absorción de la vitamina B12 requiere de factor intrínseco y ocurre en los siguientes pasos: (a) la
vitamina B12 de la dieta se libera de los alimentos; (b) la vitamina B12 se une a proteína R de los jugos
salivales; (c) las proteasas pancreáticas descomponen la proteína R y transfieren la vitamina B12 al factor
intrínseco, y (d) el complejo vitamina B12 –factor intrínseco se desplaza hacia el íleon donde es absorbido
por un mecanismo de transporte específico.
La pérdida de las células parietales secretoras de factor intrínseco como consecuencia de una
gastrectomía origina un déficit de absorción de vitamina B12 que, a largo plazo, podría causar anemia
perniciosa.

Calcio.

La absorción de calcio depende de la forma activa de la vitamina D, 1,25-dihidroxicolecalciferol que se


forma en los túbulos proximales del riñón gracias a la acción de la 1-α-hidroxilasa. La acción del 1,25-
dihidroxicolecalciferol en la homeostasis del calcio es promover la absorción de Ca2+ desde el intestino
delgado e inducir la síntesis de proteína de unión a Ca2+ dependiente de vitamina D en las células
epiteliales intestinales.
En niños, la absorción inapropiada de Ca2+ produce raquitismo y en adultos osteomalacia.

Hierro.

El hierro se absorbe en el intestino delgado como hierro libre (Fe2+) o como hierro hem. En el LIC, las
enzimas lisosomales digieren el hierro hem, produciendo hierro libre. Éste se une en seguida a apoferritina y
se trasporta a través de la membrana basolateral hacia la sangre. En la circulación, el hierro se une a
transferían, que lo conduce hasta sus sitios de almacenamiento en el hígado.

LÍQUIDO INTESTINAL Y TRANSPORTE DE ELECTROLITOS.

Juntos, los intestinos delgado y grueso absorben casi 9 L de líquidos al día, los que son el resultado de la suma
del líquido proveniente de los alimentos (2 L) más el volumen combinado de las secreciones
gastrointestinales. De esto, la mayor parte se absorbe, y los 100-200ml restantes se excretan por las heces. Un
trastorno de los mecanismos de absorción puede provocar diarrea, la que puede afectar tanto al agua total del
cuerpo como al equilibrio electrolítico.
La permeabilidad de las uniones estrechas entre las células epiteliales determina si el líquido y los
electrólitos se desplazan por la vía paracelular o la celular. Las uniones del intestino delgado son “laxas” y
permiten el desplazamiento paracelular.

Absorción intestinal.

El primer paso de este proceso es la absorción de soluto seguida por absorción de agua. El absorbato (líquido
absorbido) es siempre isoosmótico.

Yeyuno.

Es el principal sitio de absorción de Na+ del intestino delgado. El Na+ entra a las células epiteliales del yeyuno
acoplado a cotransportadores de monosacárido-Na+, cotransportadores de Na+-aminoácidos e intercambio de
Na+-H+ de la membrana apical. Luego, el Na+ es expulsado por medio de la Na+-K+ ATPasa. El origen del H+
es CO2 y H2O intracelular.

Ileon.

Contiene mecanismos de transporte iguales a los del yeyuno más un mecanismo de intercambio de Cl--HCO3-
en la membrana apical y un transportador de Cl- en la membrana basolateral. El H+ se libera en la luz del
intestino por medio del intercambiador de Na+-H+ y también lo hace el HCO3-en la luz a través de un
intercambiador de Cl--HCO3-. En el íleon hay absorción neta de NaCl.

Colon.

La membrana apical contiene canales de Na+ y K+ para la absorción de Na+ y la secreción de K+. La
aldosterona induce la síntesis de canales de Na+, lo que incrementa la absorción de Na+ (y secreción de K+).
En las células principales del colon se presenta incluso secreción de K+ dependiente de la tasa de flujo.

Secreción intestinal.

Las células epiteliales que revisten las criptas intestinales secretan líquido y electrólitos.
La membrana apical de las criptas contiene canales de Cl-. La membrana basolateral posee la Na+-K+
ATPasa y un cotransportador de Na+-K+-2Cl-. Este cotransportador lleva Na+, K+ y Cl- al interior de las
células procedente de la sangre. El Cl- difunde a través de los canales de Cl- de la membrana apical hacia la
luz y es seguido por Na+ y agua.
Los canales de Cl- habitualmente están cerrados, pero pueden abrirse en respuesta a la interacción entre
ACh y VIP con un receptor basolateral (mecanismo mediado por cAMP).
En enfermedades como el cólera, la adenilciclasa sufre estimulación máxima y la secreción por las
células de las criptas también, por lo que los mecanismos de absorción son superados y se presenta la
diarrea.

Diarrea.

La pérdida rápida de grandes volúmenes de líquido extracelular en el tubo digestivo puede ocasionar
enfermedades graves o la muerte.
En la diarrea, la pérdida de líquido extracelular diminuye el volumen del LEC y del LIV y reduce la
presión arterial hasta más allá de lo que puede ser compensado por el organismo si la pérdida es demasiado
importante.
Además, hay pérdida de electrólitos específicos en el líquido diarreico, en particular HCO3- (lo que
produce acidosis metabólica hiperclorémica), y K+ (que produce hipopotasemia). Las causas de la diarrea
incluyen disminución de la superficie de absorción, diarrea osmótica y diarrea secretora.
Disminución de la superficie de absorción.

La menor superficie de absorción, la infección e inflamación del intestino delgado, reducen la absorción y
provocan diarrea.

Diarrea osmótica.

La diarrea osmótica se debe a la presencia de solutos no absorbibles en la luz del intestino. Por ejemplo, esto
ocurre en la deficiencia de lactasa.

Diarrea secretora.

La diarrea secretora se debe a la secreción excesiva de líquido por las células de las criptas. La principal causa
es el crecimiento excesivo de bacterias enterohepáticas como Vibrio cholerae o Escherichia coli. Las toxinas
bacterianas como la toxina del cólera se unen a receptores sobre la membrana apical de las criptas. La
activación de estos receptores conduce a la activación irreversible de adenilciclasa, lo que aumenta la
secreción intestinal al mantener abiertos los canales de Cl-.

Redactado por:

Jaime Hernández
Javiera León
2009