HEPATITIS B

Presenta: Andrea Daniela Sampayo

Meneses R1MI
Epidemiología

En 2015 la OMS estimó que 257 millones de personas (3.5%

de la población mundial) están crónicamente infectados por
el VHB.

A pesar de la vacuna, así como de otras medidas eficaces de

control, incluida la terapia antiviral, la infección sigue
siendo un grave problema de salud mundial.

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Agente causal
AND de doble cadena, envuelto.
Familia: Hepadnaviridae
Proteínas que definen capacidad de codificación del
genoma del VHB: Polimerasa, Superficie, C(núcleo) y X
(proteína HBx)

10 genotipos principales: A-J

Transmisión: sangre y fluidos corporales; perinatal y

temprana del lactante. Sexual y parenteral.

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Infección y replicación Periodo de
incubación

Inicio de la
HBsAg-U-Heparan infección
sulfato en la superficie
celular

VHB interactúa con el

NTCP con alta
afinidad a la proteína
Internalización del
HBsAg virus

ADN viral entra al

núcleo y se convierte
en CCCDNA=
Principal plantilla
transcripcional del
virus.

NTCP= Polipéptido cotransportador de taurocolato de sodio

CCCDNA= ADN circular covalentemente cerrado
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Fases de la enfermedad
Fase de tolerancia inmune. Infección
crónica= HBeAg+
Alta replicación/F. Inflamatoria baja.
Infección crónica de la niñez

Fase de aclaramiento inmunológico.

Hepatitis crónica HBeAg+. 3-4década de la
vida. Duración variable. Seroconversión de
HBeAg a la positividad anti-HBe

Fase de control inmunológico. Infección

crónica HBeAg (-)
Seroconversión más rápida a anti-HBe
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Terrault NA, Lok ASF, McMahon BJ, Chang KM, Hwang JP, Jonas MM, et al. Update on prevention, diagnosis, and
treatment of chronic hepatitis B: AASLD 2018 hepatitis B guidance. Hepatology. 2018;67(4):1560–99.
Diagnóstico
Marcador serológico
dominante: HBsAg Recuperación clínica:
anti-HBs y HBcAg

Evaluación de
fibrosis y cirrosis:
Biopsia, elastografía

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Diagnóstico
Hepatitis crónica= repetición de
Anticuerpos HBsAg y HBsAg
prueba + para HBsAg 6 meses
específicos
posterior a la prueba + inicial.

la medida cuantitativa de HBsAg

Anti-HBs (+) con HBsAg (-)=
tiene importancia pronóstica y se ha
respuesta a la vacunación,
incorporado en cuentas del riesgo
recuperación de hepatitis aguda o
para predecir el riesgo de HCC, y
seroconversión de HBsAg a
puede también indicar el riesgo de
infección crónica.
rebote viral después de parar NUCs

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Diagnóstico Distingue 2 formas: HBeAg(+) y
HBeAg (-) infección crónica.
HBeAg, se realiza después de Serovonversión de HBeAg que
establecer la positividad de marca la transición de la F. de
HBsAg>6meses. aclaramiento inmunitario=hepatitis
crónica a la fase de control
inmunitario.

ADN de VHB, evaluán

directamente la replicación viral,
Anti-HBc, marcador de infección
las concentraciones de AND del
aguda, crónica y resuelta por VHB
VHB proporcionan una indicación
para el tratamiento.

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Tratamiento

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Progresión de la enfermedad

Calculadoras de
Seroconversión de Nivel de NAD del riesgo de HCC en
HBeAg VHB hepatitis crónica
Cirrosis Complicaciones GAG-puntuación
HCC Marcador de HCC
replpcación Puntuación HCC
Puntuación REACH-
B
PAGE-B

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Tratamiento
Objetivo: supresión virológica-remisión bioquímica, mejora histológica y prevención
de las complicaciones: cirrosis, HCC.

Agente Respuesta Respuesta Respuesta Respuesta

virológica serológica bioquímica histológica
NUCS ADN sérico Serovonversión Normalización Disminución de la
indetectable (10- HBeAg y/o del nivel de necroinflamación.
60UI/ml) HBsAg ALT

EG-IFNa AND de Serovonversión Normalización Disminución de la

VHB<2000UI/ml HBeAg y/o del nivel de necroinflamación.
HBsAg ALT

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 Agentes inmunomoduladores Agentes antivirales
• IFNa-2b convencional • NUCs; lamivudina, adefovir
• PEG-INFa-2a dipivoxil, entecavir, telbivudina,
TDF y tenofovir alafenamida

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 NUC
Primera línea: Entecavir, TDF y TAF
En pacientes resistentes a lamivudina, el TDF y el TAF son las mejores opciones
de tratamiento.
El tratamiento a corto y medio plazo (1-5 años) con NUC puede lograr la
supresión sostenida del ADN del VHB a niveles muy bajos, a menudo,
indetectables, en todos los pacientes.
Revierte la cirrosis hepática y disminuir el riesgo de HCC.
La seroclearancia de HbsAg ocurre en el 3-11% de los pacientes que reciben
NUCs
Enfermedad hepática descompensada
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Terapia basada en interferón
• PEG-INFa tiene propiedades inmunomoduladoras y antivirales. Administración
vía SC 1 vez por semana.
• Respuesta del tratamiento: DNA en suero HBV<2000 UI/ml con niveles de ALT
dentro de la gama normal y en pacientes HBeAg positivos, pérdida de HBeAg o
seroconversión.
• La pérdida de HBsAg (curación funcional) es el resultado deseado, pero esto
ocurre en solamente 10% de pacientes tratados.
• Eventos adversos: síntomas generales, fiebre, características tirotóxicas, depresión
y pruebas de laboratorio del recuento de células sanguíneas, bioquímica hepática y
función tiroidea.
• Contraindicado en cirrosis descompensada.

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