Cancer de

Prostata
DIA MUNDIAL 11 DE JUNIO

Equipo 3:
● Dominick Manzo Frias
● Yexitlali Apodaca Amador
● Marina Calva Solis
● Karen A. Mucio Aguirre
 ETIOLOGIA
● La unidad funcional de la próstata es el acino, compuesto por elementos
epiteliales y estromales, separados por una membrana basal.

● El compartimiento epitelial está conformado por células glandulares

epiteliales, células basales, neuroendocrinas, linfocitos y macrófagos.

● En el acino prostático predominan las células glandulares y son el sitio

donde se producen y secretan el PSA y la fosfatasa ácida, los cuales son
excretados con el líquido de la eyaculación.

● Estás células dependen de la acción androgénica.

● El crecimiento y la maduración del epitelio prostático dependen de los
niveles periféricos de testosterona y de la conversión
dihidrotestosterona, por acción de la enzima 5-alfa reductasa, a nivel
celular, dentro de la glándula.

● Dentro de la célula prostática, la dihidrotestosterona se liga al receptor

de andrógeno y forma un complejo (dihidrotestosterona-receptor
androgénico) que interactúa con secuencias específicas de ADN,
alterando la regulación celular.

● El cáncer prostático se origina por el crecimiento clonal de una célula

epitelial alterada en su genoma

● Se han identificado múltiples clonas malignas dentro de la misma

glándula, como consecuencia de la inestabilidad genética de la
próstata.
 FACTORES DE RIESGO

01 -Edad. Se reconoce que menos del 1% CP 04 -Carcinógenos ambientales-

aparecen en varones menores de 50 años. El laborales (cadmio).
83% aparecen en varones mayores de 64
años

02 -Historia familiar y aspectos 05 -Tabaquismo y el consumo de

genéticos. alcohol

- Esterilización masculina
03 (vasectomía).
Aumento de testosterona
EPIDEMIOLOGIA

El cáncer de próstata es el tumor más frecuente del aparato genital masculino y

el segundo más frecuente de entre todos los tumores masculinos.
El 95% se diagnostican entre los 45 y 90 años media de 72 años
ANATOMÍA HISTOLÓGICA
La próstata la porción inicial de la uretra (uretra prostática). Es
travesada por 2 conductos eyaculadores y la uretra.
Tiene entre 30 y 50 glándulas tubuloalveolares muy
ramificadas, y cada una de ellas tiene un conducto que libera
productos a la uretra prostática.

Mucosa prostática: Está formada por

numerosos pliegues y revestida por epitelio
cilíndrico simple, sostenido por un estroma
(tejido conjuntivo y músculo liso)

Las glándulas están incluídas en un estroma

compuesto en su mayor parte por células
musculares lisas, mezcladas con tejido conjuntivo
denso
El epitelio glandular prostático tiene células de 3 tipos:
- Secretoras o columnares: 70%. Secretan antígeno prostático, fosfatasa ácida y
aminoleucina peptidasa.
- Células basales: 30%
- Células madre y neuroendocrinas: 1%

El epitelio glandular por lo general es

simple cilíndrico, pero puede haber
partes de epitelio simple cúbico,
simple plano y a veces
pseudoestratificado.

El tipo principal de célula epitelial es una

célula secretora cilíndrica alta, con
núcleo prominente, basal y redondeado y
citoplasma claro. El citoplasma contiene
retículo endoplasmático rugoso,
lisosomas que contienen fosfatasa ácida

El epitelio de los conductos excretores es cilíndrico simple, y se transforma en epitelio de transición cerca
de la desembocadura en la uretra
Los alveólos de las glándulas
prostáticas, en especial los de las
personas mayores, con frecuencia
contienen cuerpos amiláceos de formas
y tamaños diversos, a menudo de hasta
2 mm de diámetro.
Se componen de material secretado por
la próstata.
Por la histología y la clínica se distinguen tres zonas concéntricas que rodean en parte la porción
prostática de la uretra: zona de transición, zona central y zona periférica

Zona periférica:
- 70% de tejido glandular
- Contiene glándulas principales,
cuyos conductos excretores
desembocan junto con el colículo
seminal de la uretra,
Zona central:
- 25% del tejido glandular
- Contiene glándulas submucosas
Zona de transición:
- Contiene glándulas mucosas, que se
extienden al interior del tejido
conectivo y de la musculatura que
rodea la uretra.
- 5% del tejido prostático.
 Más del 95% de los Mucinosas
cánceres de próstata son Quísticas
adenocarcinomas. Epitelial De células de transición
Neuroendocrinas

El 5% restante es
heterogéneo, surge de
células estromales,
epiteliales o ectópicas. Rabdomiosarcomas
Angiosarcoma
No epitelial Carcinosarcoma
Linfoma canceroso
Neoplasias metastásicas
 FISIOPATOLOGÍA
En función de datos anatomomorfológicos no se ha podido establecer
una relación entre hiperplasia benigna de próstata y Cáncer de próstata.

El CP es una entidad heterogénea donde coexisten casos de

enfermedad indolente y sin repercusión clínica, hasta una
enfermedad que causa la muerte con rapidez.

La acumulación de alteraciones genéticas facilita la transformación de

células sanas a neoplasia prostática intraepitelial, y posteriormente a
neoplasia invasiva.
Las alteraciones genéticas a nivel celular afectan al receptor de andrógenos.
En próstata normal:
1. Dihidrotestosterona estimula la función de la célula epitelial prostática,
promoviendo su crecimiento e inhibiendo la muerte celular.
Es una glándula hormonosensible. (Los tumores de próstata comienzan
siéndolo, durante la progresión de la enfermedad se hacen resistentes al influjo
de andrógenos).

En el cáncer de próstata hay una amplificación de los receptores de

andrógenos, que los hace más sensibles a concentraciones bajas de
andrógenos.

- Mutaciones en el gen RA (10-20% de los pacientes), sobretodo en hormonorresistentes y metastásicos,

que pueden ser estimulados por hormonas diferentes e incluso por los propios fármacos empleados en el
tratamiento
- Sobreexpresión de RA, lo que permite la proliferación a pesar de niveles bajos de andrógenos
- Inhibición de la degradación del receptor. La progresión del CP se basa también en la activación de
oncogenes que, tras mutarse, adquieren la función de acelerar el crecimiento celular y la proliferación o de
facilitar la división celular anormal.
- Mutación o silenciamiento de los genes supresores del cáncer produce un crecimiento celular y una
proliferación descontrolada.
 HISTOLOGÍA
El cáncer prostático es multifocal, y alrededor del 70% se localiza en la zona
periférica de la glándula, también puede darse en la zona de transición (20%)
o en la zona central (10%)

La gran mayoría de los cánceres de

próstata se corresponde con
adenocarcinomas (alrededor del 95%),
siendo la mayor parte de ellos acinares,
ya que los ductales son menos comune

El adenocarcinoma de próstata está compuesto por

glándulas de tamaño intermedio o pequeño con tendencia
a la agrupación irregular, creciendo entre glándulas
grandes y benignas. A medida que se pierde la
diferenciación, el tamaño de las glándulas se reduce,
pudiendo fusionarse entre sí y adoptando forma de
cordón
 CARACTERÍSTICAS
CITOLÓGICAS

Células con núcleo hipercromático y

agrandado.
Nucleolos prominentes.
Citoplasma abundante.
Capa de células basales ausente.
La neoplasia prostática
intraepitelial se considera un
precursor de cáncer de próstata.
Las células presentan las mismas
características que las del cáncer de
próstata, pero la capa de células
basales se encuentra presente.
Se puede clasificar en bajo y alto
grado, el porcentaje de casos que
llegan a ser adenocarcinomas
alcanza el 30%
 DIAGNOSTICO CLINICO
Puede ser asintomático en caso de localizarse en lobulo posterior y sin Hipertrofia
glandular.

● Síntomas irritativos: urgencia miccional, disuria, nicturia, polaquiuria

● Síntomas obstructivos: descenso de fuerza y calibre del chorro miccional,

goteo postmiccional, incontinencia, dificultad en inicio de la micción

● Hematuria (infrecuente)
 Exámenes diagnósticos
Tacto rectal: La evaluación y tratamiento de los
nódulos prostáticos encontrados por medio del TR en
varones asintomáticos en Atención Primaria no
conlleva un aumento significativo

Por ello, el TR no debería ser practicado por los

médicos de Atención Primaria como una prueba de
cribado de CP en población asintomática
 Pruebas de lab y marcadores
se utilizan el PSA, fosfatasa ácida, fosfatasa alcalina
prostática.
● a. El PSA es el mejor marcador;
● De su actividad resulta la licuefacción del semen.
● Sólo se sintetiza a nivel prostático.
● Sus niveles tienen una distribución por edades
similar a la testosterona, lo que hace pensar que
tenga cierta dependencia androgénica
● El PSA tiene valor específico de tejido, no de
patología.
● Con valores de PSA menores a 4 ng/ml el
75% de los casos corresponden a HBP.
● Con valores superiores a 10 ng/ml el 75%
de los casos corresponden a carcinoma
intraglandular.
● Con valores comprendidos entre 4 y 10
ng/ml el 25% corresponden a HBP y el
37% corresponden a carcinoma
intraglandular.
● En aquellos pacientes con valores
superiores a 20 ng/ml prácticamente el
100% desarrollan metástasis óseas
La concentración del PSA sérico se correlaciona claramente con la edad del paciente y con el volumen prostático
Los límites de referencia recomendados son
40-49 años, 0,0 a 2,5 ng/ml
50-59 años, 0,0 a 3,5
60-69 años, 0,0 a 4,5
70-79 años, 0,0 a 6,5 ng/ml.

Considerando los límites de PSA según grupos de edad se consigue que este parámetro sea mas discriminador
como marcador tumoral, sobre todo para detectar cánceres clínicamente significativos en varones de edad más
avanzada (especificidad creciente) y para hallar un número mayor de cánceres potencialmente curables en
varones jóvenes (sensibilidad creciente)
 EVALUACIÓN DE PSA
Cinetica: Psav alude a la velocidad de cambios del Psa Serico; su
inverso, el tiempo de duplicacion PSADT indica la cantidad de
tiempo necesaria para que el Psa aumente el doble

Hombres con CP tienen un aumento rápido de la elevación de PSA

sérico, cuyo PSA sérico aumenta en 0.75 ng/ml (> riesgo de cáncer)

Un PSAV debe ser significativo solo cuando el lab ha realizado

varios estuidos de PSA serico en un periodo de 18 meses.

Aumentos muy rápidos reflejan prostatitis y no cáncer

Densidad: las concentraciones se elevan en promedio 0.12 ng/mg por gramo de tejido HPB.

A la relación de PSA a volumen glandular se le denomina densidad de PSA.

Los problemas con este método son:

● Relación entre epitelio y estroma (varían en cada glándula y solo epitelio produce PSA)
● Los errores en el cálculo del vol. Prostático ya que el valor predictivo de positividad de la densidad es un
poco más elevado.

Por tanto la PSAD es más útil en trastornos donde ya se conoce el vol. Prostático.

En lugar de ajustar el psa al vol prostático total se ha preferido ajustarlo al vol de zona de transicion.
 BIOPSIA
Debe considerarse en hombres con
Psa elevado
DRE anormal
Combinacion de ambos

La realizacion de biobsias dirigidas en sentido lateral

de la zona perifetica incrementa los indices de
deteccion oportuna

Se realiza con anestesia y profilaxis antibiótica

● Los esqumas incluyen 20 o mas punciones que se
hacen en la zona periferica y constiste en tomar
● 2 o mas muestras de la base lateral
● 3 de la parte media lateral
● 3 del apice
● 1 de la parte media parasagital
● 1 de la base parasagital
ESTADIFICACION
Los patólogos asignan:
● un grado primario al patron de cáncer
que se observa con más frecuencia
● Un grado secundario al segundo
patrón más observado en la muestra

Si toda la muestra solo tiene un patron,

ambos grados se reportan como uno solo EJ:
3+3

La suma se obtiene de sumar los grados

primario y secundario.
Patrones
● 1 y 2: se asignan en pocas ocasiones
● 3 enfermedad de bajo grado ( glándulas de tamaño variable que se filtran a traves de estroma
normal)
● 4 enfermedad de grado intermedio (glándulas con formación incompleta con fusion y patrón
de crecimiento con mayor filtración
● 5 Enfermedad de alto grado (celulas infiltrantes unicas in formacion glandular)
● Puntuación de gleason 6: (3+3) es de bajo grado de manera uniforme
● Gleason 7 (4+3) son tumores mas agresivos que las que se leen 3+4
 TRATAMIENTO
Dependera del grado y etapa del tumor, la
expectativa de vida del paciente y la spreferencias
de el mismo

● Tumor de bajo riesgo: vigilancia activa

● Turmor riesgo bajo-medio: monoterapia local
(cx o radiación)
● Tumor de riesgo elevado: radiacion
hormonas o cx seguida de radiacion
 Tratamiento etapa inicial
Espera atenta o vigilancia activa: En etapas iniciales aunque puede ocurrir la
progresión del cáncer local, la mortalidad especifica de la enfermedad a 10 años es
baja.El riesgo de progresión se relaciona con el grado de cáncer, este por ejemplo es
bajo en quienes tienen grado 2a 6 de Gleason

Vigilancia activa: los hombres con cáncer bien caracterizado, en etapa temprana y
de bajo grado e intermedio se les da seguimiento cuidadoso con elavaluaciones
seriadas de:
● Examen mediante tacto rectal (DRE)
● Examen serico de antigeno prostatico especifico (PSA)
● Biopsias de seguimiento guiadas por ecografia trans rectal TRUS

Para asegurar la estabilidad del tumor. Por lo general a los cánceres se les trata al
primer signo de progresión subclinica
 Tratamiento
Prostatectomia Radical

En la actualidad se ha implementado el uso

de cx laparoscópica para realizar el
procedimiento pudiendo realizarse de forma
extra o transperitoneal.
Ademas reduce la perdida de sangre , acorta
el tiempo de hospitalización

El pronóstico: se relaciona con el grado y etapa patológica

de la muestra y por la respuesta al PSA que debería bajar a
concentraciones indetectables posterior a 6 semanas del
procedimiento quirúrgico
 Tratamiento
Radioterapia: tx con
haz externo

Estas técnicas permiten la aplicación segura de 6500 a 7000

cGy a la próstata

Estas requieren de campos cuadrados o rectangulares

Las técnicas estándar dependen de referencias óseas
abiertos con bloqueo minimo por lo que a menudo no logran
para definir los bordes del tx o de un solo corto de
proporcionar cobertura adecuada del vol de destino en px
TC para definir el volumen del destino
con CaP irradiado
La mejora de la planeación de radioterapia modulada permite modelar el volumen de
radiación de manera más cercana a la próstata y el uso de radiación más elevada sin exceder la
tolerancia de los tejidos normales circundantes

Esto ha ayudado a importantes reducciones de toxicidad aguda y tardia

Al parecer las dosis >72cGy lleva a mejores

resultados bioquímicos. Efectos secundarios relacionados a la
Es importante una ecografia transabdominal y función urinaria. Intestinal y sexual
la inserción de un globo endorrectal o
imagenologia de marcadores radioopacos
colocados antes del tx
 Tratamiento
Radioterapia:braquirradioterapia

Colocación de semillas radiactivas bajo guia de TRUS.

Los implantes pueden ser:
● permanentes (iodo125) con el uso de semillas que se colocan en la
próstata y administran dosis con el tiempo
● temporales (iridio 192) cuando se cargan en sondas huecas y las
semillas y sonda se retiran después de un periodo corto de radiación

En estos tx la privación de andrógenos se usan para reducir la próstata antes de la

terapia para facilitar la colocación de semillas
 Tx farmacologico
Mecanismo de acción de los
Agonistas de la LHRH

Los agonistas de hormona liberadora de la hormona

luteinizante (LHRH) (también llamados análogos de
LHRH o agonistas de GnRH) son medicamentos que
reducen la cantidad de testosterona producida por los
testículos.

● Al tratamiento con estos medicamentos

algunas veces se le llama castración médica, ya
que reducen los niveles de andrógenos tan bien
como la orquiectomía.
 Tx Farmacologico Mecanismo de acción los
antagonistas de receptor de
andrógenos
Impide que los andrógenos se unan (proteínas ) receptores de andrógenos, que se
Las alteraciones genéticas a nivel celular afectan al encuentran en las células normales de la próstata, en algunas células del cáncer de
receptor de andrógenos. próstata
En próstata normal:
1. Dihidrotestosterona estimula la función de la 1. tratamiento con antagonistas del receptor de andrógeno evita la multiplicación
de células cancerosas en la próstata. La apalutamida, la bicalutamida, la
célula epitelial prostática, promoviendo su
darolutamida, la enzalutamida, la flutamida y la nilutamida son ejemplos
crecimiento e inhibiendo la muerte celular.
Es una glándula hormonosensible. (Los tumores de
próstata comienzan siéndolo, durante la progresión
de la enfermedad se hacen resistentes al influjo de
andrógenos).

En el cáncer de próstata hay una amplificación de los

receptores de andrógenos, que los hace más
sensibles a concentraciones bajas de andrógenos.
 Tx en caso de metastasis
Se sabe que la mayor parte de los carcinomas prostaticos son dependientes de hormonas y
en la mayoria de casos los pacientes responden a la privacion de andógenos.

Farmacos Mecanismo de accion Dosis

Leuprorelina Agonistas de la LHRH Intramuscular. Adultos: 3.75 mg una vez al mes.

Subcutánea o intramuscular. Adultos: 7.5 mg por m

Goserelina Implante subcutáneo. Adultos: Un implante subcutáneo cada 28 días en la

pared abdominal superior. Subcutánea. Adultos: Un implante cada tres
meses

Triptorelina inyección de 3.75 mg de triptorelina (Trelstar) se administra por lo general

cada 4 semanas, una inyección de 11.25 mg de triptorelina (Trelstar) se
administra por lo general cada 12 semanas
Farmaco Mecanismo de acción Dosis

Degarelix Antagonistas de LHRH evita el fenomeno de
llamarada ya que baja rapidamente los
niveles de testosterona
Subcutánea. Adultos: Dosis de inicio: 240
mg administrados en dos inyecciones de 120
mg cada una.
Dosis de mantenimiento administración
mensual 80 mg.

BICALUTAMIDA Antagonista de receptor de androgenos A Oral. Adultos: 50 mg cada 24 hrs, a la

misma hora.

ESTRAMUSTINA Oral. Adultos: 600 mg/m2 de superficie

corporal/día, en tres tomas, una hora antes ó
2 horas después de los alimentos

Ketoconazol Inhibe la biositesis de andógenos en todo el

cuerpo, testiculos, glandulas suprarrenales y
celulas tumorales
Resistencia a la castración: Cuando
el cáncer de prostata se adapta para
sobrevivir sin andógenos
 Quimioterapía
El uso de octeotrida, sola o en combinación con bloqueo adrenérgico parece mostrar
resultados prometedores. En el caso de CP hormonorrefractario, el docetaxel solo o en
combinación con estramusinatambién muestran resultados prometedores, en este casose
obtiene un descenso del PSA del 74%.
● La eficacia terapéutica se mide evaluando el porcentaje de pacientes que obtienen
un descenso del PSA superior al 50%.
● El tratamiento citotóxico más efectivo en el momento actual es la combinación de
estramusina fosfato con taxanos y etopósido
● La mitroxantona combinada con prednisona tiene efectos paliativos
● Regímenes de tipo oral que combinen estramusina fosfato con ciclofosfamida y
prednisona parecen ser alternativas menos tóxica.
 PRONOSTICO

La tasa de supervivencia del cáncer de próstata localizado bien diferenciado a los 10

años es superior al 90%, mientras que de un tumor pobremente diferenciado es del
60% o menos.
Este cáncer es uno de los pocos que es fácilmente curable si se detecta a tiempo.
● SMITH Y tanagho. urología general,18. ED.Mc Graw Hill
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BIBLIOGRAFIA