MATERIA: FISIOPATOLOGIA FECHA: 12/06/2021 ROTE N° 2

TEMA: 4 TRANSCRIPTOR: JANNETH G.

ESPEJO JIMENEZ

DOCENTE: DR. JOSE L. COLQUE R.

REVISOR: LOS LOROS 2021
 Color azul diapositivas
 Color negro lo que explica el doctor
SISTEMA SINUSAL (Diapositiva 2)
 Color amarrillo posibles preguntas de examen

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS

CARDIACAS
FISIOLOGIA NORMAL (Diapositiva1)

El funcionamiento normal del corazón pues se da

por un marcapaso que es el nodo sinusal. El
nodo sinusal es el que genera los estímulos
eléctricos para que se puedan contraer la
aurícula y el ventrículo del sistema cardionector.
Manejo de las arritmias (Diapositiva 3)

Bueno para hablar de las arritmias cardiacas

primero debemos conocer la parte fisiológica. La
fisiología normal del corazón es como bien
sabemos el sistema cardionector tiene cuatro
cavidades: una cavidad que es la aurícula
derecha, el ventrículo derecho, la aurícula
izquierda y el ventrículo izquierdo a través del
ventrículo izquierdo. Atreves del ventrículo
izquierdo se eyecta la sangre oxigenada hacia el
cayado aórtico hacia el sistema circulatorio y el
retorno venoso o la sangre desoxigenada se da
por la vena cava Superior y la vena cava inferior
hacia la aurícula derecha, de la aurícula derecha
hacia el ventrículo derecho y del ventrículo
derecho hacia la arteria pulmonar hacia los Tenemos 3 tipos de marcapasos: el marcapaso
pulmones y el retorno de sangre oxigenada a principal es el NODO SINUSAL, el segundo
través de las venas pulmonares. marcapaso que es el NODO

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AURICULOVENTRICULAR y el tercero es el EKG NORMAL (Diapositiva 5)
HAZ DE HIZ que a través de sus ramas derechas
va hacia la aurícula derecha hacia el ventrículo
derecho y hacia el ventrículo izquierdo. A través
de estos marcapasos pues se realizan la
despolarización de las células cardiacas.
Entonces la despolarización de la aurícula
izquierda se realiza a través de una rama que es
la rama de haz de bachman que viene esto
directamente del nodo sinusal hacia la aurícula
para la despolarización.
Ritmo Sinusal Normal (Diapositiva 4)
 Onda P
Positivo y uniforme en I y II
Cada onda P se sigue de un complejo QRS En el electrocardiograma normal de un ritmo
sinusal va estar compuesto por una onda P que
 Intervalo P-R
tiene un tiempo de 0.080 segundos a 0.12
Constante entre 0.12 y 0.20 seg. segundos. El intervalo de P-R tiene un tiempo de
0.12-0.20 segundo, el intervalo de QT es de
 Complejo QRS
0.23-0.40 segundo. La onda P precede siempre
Duración<- 0.1 seg. de un complejo QR, la distancia entre QRS
simétrico es igual de un tiempo a otro tiempo es
Cada complejo QRS es precedido por onda P igual en cada complejo QRS la distancia entre el
 Ritmo intervalo R a otro complejo QRS igual de la
misma forma es igual.
Regular
Las ondas P es positivo en D l, D ll y AVF en el
 Frecuencia electrocardiograma, la onda P es negativo AVR
Entre 60-100 por minuto en un electrocardiograma normal.

Entonces el ritmo sinusal normal puede estar (Diapositiva 6)

dado por una onda P en el electrocardiograma la
onda P es positivo en d l y d ll cada onda P sigue
un complejo QRS, el intervalo de P-R consta
entre 0.12 a 0.20 segundos, el complejo QRS
dura menor o igual a 0.1 segundos cada
complejo QRS es precedido por una onda P, el
ritmo normal del nodo sinusal es normal tiene
una frecuencia de 60 a 100 por minuto.

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Para la formación de un impulso tenemos dos externo (el potencial de membrana en reposo en
tipos de célula: unas células de respuesta rápida las células rápidas es de -90 mv y un potencial
y unas células de respuesta lenta. de umbral -60 mv tiene una fase 0 qué está
relacionado con un ingreso de sodio por canales
Las células de respuesta lenta son células del
de sodio rápidos ya generando un potencial de
ventrículo y de la aurícula y las células rápidas
acción máxima y una despolarización temprana o
son células del nodo sinusal. Entonces las
salida de potasio y una fase 2 qué es fase de
células de respuesta rápida tienen 5 fases una
meseta o del ingreso de calcio-sodio y una fase 3
fase 0, una fase 1, una fase 2, una fase 3 y una
que es la repolarizacion esto se da por salidas
fase 4.
de potasio y llega a la fase de membrana de
En la células de respuesta lentas pues tienen reposo qué -90 mv normalmente estas células
tres fases: una fase 4, una fase 0 y una fase 3 de necesitan un estímulo externo para iniciar el
repolarizacion. potencial de acción, sin embargo en las células
de respuesta lenta corresponden a las a las
(Diapositiva 7) células del nodo sinusal el nódulo
auriculoventricular y el has de his.
TIPOS DE CELULAS Entonces en las células del nodo sinusal tiene
tres fases: una fase 4, una fase 0 y una fase 3.
La fase 4 es la fase de estimulación o la fase del
inicio del potencial de acción o ingreso de sodios
Respuesta rápida Respuesta lenta por canales lentos, en este potencial de acción
normalmente está dado por un potencial de
membrana en reposo de -60 y un potencial de
umbral de -40. Este potencial de acción en la
fase 4 es por el ingreso de sodio por canales
Ventricular Nodo sinusal
lentos al llegar al umbral o al potencial de umbral
Auricular Nodo A/V y has de his esto estimula a los canales de calcio tipo t estos
canales de calcio se abren para que pueda
ingresar el calcio intracelular hasta llegar a la
fase 0 estimula a los canales de calcio tipo L,
esto estimula a que el potencial de acción pueda
llegar su máximo después hay otra fase de
repolarizacion o salida de calcio llegando al
potencial o a la fase 4 al potencial de membrana
en reposo las células del nodo sinusal
automáticamente se activan los canales de
sodio, de entrada de sodio por canales de
canales lentos de sodio, entonces esta
generación de impulsos se da automáticamente
no necesita un estímulo externo sin embargo en
las células de respuesta rápida necesita un
Como les indicaba las células de respuesta estímulo externo que lo puedan activar el
rápidas se presentan en las células del potencial de acción.
ventrículo y las aurículas normalmente este es el
potencial de acción necesitan un estímulo

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CELULAS DE RESPUESTA RAPIDA Potencial de reposo es de -90 y el potencial de
(Diapositiva 8) umbral es de -60.
CELULAS DE RESPUESTA LENTA
Fase 4 Reposo (Diapositiva 9)
Despolarización diastólica
Despolarización entrada de
Fase 4
Fase 0 Na+ Espontanea entrada de Na+

Repolarizacion temprana salida Despolarización entrada de

Fase 1 Fase 0
de K+ Ca+ de tipo T y L.

Fase 2 Meseta salida de K+ y entrada

de Ca+
Fase 3 Repolarizacion salida de K+
Fase 3 Repolarizacion tardía salida de
k+

Potencial en reposo -90 mv

Potencial de umbral -60mv Potencial de reposo -60 mv

Potencial umbral -40 mv

Las células de respuesta rápida tiene una fase 0

qué es de despolarización, una fase 1 que por la
repolarizacion temprana y una meseta que es la
fase 2 por ingreso K+ y salida de Ca+ y una
repolarizacion por salida de K+ hasta llegar a la
fase 4.
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En las células de respuestas lentas no es igual a
las células de respuesta rápida, cuentan con una
fase 0 qué es la despolarización, una fase 4 que
es una despolarización lenta y una fase 3 la
repolarizacion. El potencial de acción o el
potencial de reposo es de -60 mv y el potencial
de umbral es de -40mv.
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PERIODO REFRACTORIO (Diapositiva 10) DEFINICION DE ARRITMIA (Diapositiva 11)

El periodo refractario es cuando no se Alteración en el ritmo del corazón por

genera un potencial de acción, hay dos afección del sistema ritmicidad-
tipos, periodo refractario absoluto y conduccion.
periodo refractario relativo.

Taquiarritmias
Las arritmias se
dividen
Bradiarritmias

-supraventriculares
–ventriculares

La definición de arritmia es la alteración del

Ritmo del corazón por la afectación del sistema
ritmicidad y de la conducción, es decir hay una
El período refractario es cuando no se genera un alteración a nivel de la impulsos además se
potencial de acción hay dos tipos de periodos puede alterar en la conducción. Este es impulso
refractarios: un periodo refractario absoluto un que es generado pueden ser Taquiarritmias y las
período refractario relativo. Normalmente ocurre Bradiarritmias son supraventriculares y
en las células de respuestas rápidas en ventriculares.
potenciales de acción de los cardiomiocitos,
(Diapositiva 12)
estas células necesitan un estímulo externo para
generar un potencial de acción la fase o la fase 1 DEFINICION DE RITMO
hasta la fase 2 a terminar la fase 3 y al inicio de
la fase 3 estos a van a corresponder a una fase
de un período refractario absoluto después de la Frecuencia con la que se despolariza el sistema
fase 3 ó al inicio de la fase 3 hacia la fase 4 va a cardionector.
corresponder al periodo refractario relativo, en el
periodo refractario absoluto no se generan
potenciales de acción ni con muchos estímulos Tenemos 3 tipos de células de respuestas lentas
no se generan potenciales de acción.
Normalmente se lo dice un período refractario Ritmo sinusal Nodo SA 60-100 lpm
estable y en la fase inicial la fase 3 es la
despolarización hasta la 4 si en esta fase es un Ritmo de la unión Nodo A/V 40-60 lpm
período relativo donde sí se pueden generar
potenciales de acción por ingresos de calcio a
Ritmo idioventricular His 20-40 lpm
este periodo refractarios se denomina como un
período inestable.

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Se define como una frecuencia que se estímulo más rápido en este caso tiene el nódulo
despolariza sistema cardionector entonces en sinusal es la que tiene mayor fuerza de
cada generación de impulsos o la acción de contracción o mayor veces de contracción del
membrana y potencial de membrana se sistema cardionector.
denomina la despolarización cuantas veces
ARRITMIAS (Diapositivas 14)
estos se despolarizan en el sistema cardionector
se cuenta como frecuencia por ejemplo en el
Son trastornos del ritmo del corazón
ritmo sinusal tiene una frecuencia de 60 a 100
latidos por minuto entonces a esto también se lo
considera como el ritmo sinusal. El nodo Clasificación
Taquiarritmias Supra ventriculares
sinoauricular, nodo auriculoventricular tiene una
frecuencia más menor que la el nodo sinusal que
Según su Según su
es de 40-60 latidos por minuto, también se
frecuencia origen
conoce a este ritmo como ritmo de unión, el has
de his tiene una frecuencia más menor que la el Bradiarritmias Ventriculares
nodo sinusal qué es de 20 a 40 latidos por
minuto a este ritmo se considera como ritmo Mecanismo de
idioventricular. producción
SUPRESION SOBRE ESTIMULACION
(Diapositiva 13) Trastornos de Trastornos de la
formación de conducción
Las células de respuestas lentas estimulada por una impulsos
fuerza mayor a extrínseca (a las que se acopla a
respuesta mayor
Automatismo Bloqueo Reentra
normal da
SUPRESION POR DESCARGA alterado A
Actividad
anormal
gatillada

Arritmias buenos son trastornos del ritmo del

La supresión sobre estimulación esto nos indica
que al generar mayor potencial es presidido a las
ondas de menor frecuencia o sea en este caso el
nodo sinusal que tiene una frecuencia mayor que
los que en el nodo auriculoventricular que el has
de his pues manda las frecuencias o los impulsos
que generan el sistema cardionector entonces a
mayor estímulo mayor presión de estímulos
cuando el nodo auriculoventricular tiene una
frecuencia menor esto es comandado por un
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corazón, normalmente esto se clasifican según
su origen pueden ser supraventriculares y
ventriculares según la frecuencia pueden ser
taquiarritmias, bradiarritmias según el
mecanismo de producción estos pueden ser
trastornos de formación de impulsos como ser el
automatismo normal alterado y el normal también
puede generar actividades en gatillada. En los
trastornos de conducción esos puede estar dado
por bloqueo bloqueos sinusal bloqueo
auriculoventricular y también puede ser por
reentrada de impulsos.
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NOMENCLATURAS DE LAS ARRITMIAS Bueno las arritmias normalmente se clasifican en
(Diapositiva 15) taquiarritmia y bradiarritmia.
Las taquiarritmias estos pueden ser ventriculares
que están generados por los ventrículos y
supraventriculares aquellos que se generan a
nivel auriculoventricular, en las ventriculares
estas pueden ser: taquicardia ventricular,
taquicardias ventriculares paroxísticas o
fibrilaciones auriculares en las supraventriculares
pueden ser Fluter auricular, fibrilación auricular,
taquicardia sinusal ventricular paroxística,
taquiarritmias, taquicardias auriculares uni o
multifocales y taquicardias sinusales.
En las bradiarritmias pueden ser
También pueden estar clasificados según el supraventriculares y ventriculares, normalmente
complejo QRS estrecho y ancho. Según el en las supraventriculares pueden ser por
pronóstico este pueden ser benignos malignos, bloqueos de auriculoventricular o enfermedades
según la hemodinámica estos pueden ser del nodo, en las bradiarritmias ventriculares
estable e inestable, según el ritmo pueden ser pueden ser por bloqueos cardiacos de rama
regular e irregular, según el inicio pueden ser derecha de rama izquierda o bloqueos
paroxísticas, graduales o permanentes, según el fasciculares.
contexto pueden ser esporádica y recurrente, FSP. DEL MECANISMO DE PRODUCCION DE
según las taquiarritmias ventriculares pueden ser ARRITMIAS (Diapositiva 17)
no sostenidas, sostenidas, monomorfas y
polimorfas.  AUTOMATISMO *CONDUCCION

(Diapositiva 16) -TRASTORNOS DEL -Bloqueos

AUTOMATISMO -Reentrada anatómica
ARRITMIAS -Automatismo normal -Reentrada funcional
alterado
Taquiarritmia Bradiarritmias -Automatismo anormal
s
ACTIVIDAD
Ventricular Supraventricula DESCENCADENANTE
r Supraventricular
-Postotenciales precoces
TV, TVP y FA Ventricular -Pospotenciales tardíos
Fluter, FA, TSVP,
TA, y TS Ahora vamos a ingresar a la fisiopatología del
mecanismo de producción de arritmias. Las
Bloqueo AV BCRD, BCRI
bradiarritmias pueden ser causados a nivel del
Enf.del nodo bloqueo
automatismo o la conducción, o sea en la
fascicular
generación de impulsos o en la conducción de
los impulsos. En la generación de impulsos o
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potenciales de acción pueden ser estos través de las células m 2 muscarinicos entonces
trastornos del automatismo, actividades en una conducción de nodo sinusal acá tenemos
desencadenantes. un potencial de acción normal sin embargo en el
segunda tenemos un potencial de umbral más
En los trastornos de automatismo pueden ser
bajo debe estar en - 50 mv y estas alteraciones
automatismo normal alterado y automatismos
estimula durante el potencial de acción generar
anormales, en la actividad desencadenantes
más rápido el potencial de acción en el inciso b
estos normalmente pueden ser pospotenciales
de la misma forma el potencial máximo está más
de acción precoces pospotenciales tardíos y en
arriba o sea podemos identificar por lo menos
las conducciones estos pueden ser en bloqueos
debe estar potencial en reposo en -80 o -85
de auriculoventricular en reentradas anatómicas
entonces entre el potencial de umbral y el
o reentradas funcionales en las reentradas
potencial diastólico máximo es corto y al ser
anatómicas también se conoce como macro
corto al estimularse el potencial de acción se
entradas y en las funcionales como micro
estimula más rápido que el potencial de acción y
entradas.
va generando o va aumentando las frecuencias.
1. AUTOMATISMO NORMAL ALTERADO Tenemos un potencial de membrana en reposo -
(Diapositiva 18) 90 potencial de un brazo es más largo en estos
casos puede disminuir el potencial de acción por
la frecuencia del potencial entonces en estos
casos puede producirse bradiarritmias o
disminuir la frecuencia cardiaca menor a 60
latidos por minuto, estás alteraciones
normalmente son fisiológicas se puede deber a
cualquier tipo de alteraciones o enfermedades en
estos casos como una taquicardia sinusal puede
estar provocado por una fiebre ejercicios físicos
algunos medicamentos ya entonces en este caso
se aumenta la frecuencia cardiaca o también
puede disminuirse la frecuencia cardíaca.
AUTOMATISMO NORMAL ALTERADO
Entonces acá tenemos el ritmo sinusal normal en (Diapositiva 19)
los automatismos normal alterados pues el ritmo
sinusal es normal pero están alterados en la  La frecuencia de NSA depende de 3
frecuencia, la frecuencia pueden estar mayor a factores
100 minuto o menor a 60 latidos por minuto, la  Potencial diastólica máximo
conducción ósea las contracciones  Potencial de umbral
cardionectores estos son controlados por el  Pendientes de la fase 4
sistema autónomo a nivel del sistema autónomo
pues a nivel de los ventrículos estos van a estar
controlado por el sistema nervioso autónomo
simpático que estimula la frecuencia cardíaca y
la tensión arterial a través de las células beta 2 y
a nivel de las aurículas pues van a ser
estimulados por el sistema nervioso autónomo
parasimpático disminuyendo la frecuencia
cardíaca, la tensión arterial actuando a través a

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La alteración en alguno de estos 3 factores impulsos en algunas afectaciones vágales
altera el automatismo normalmente como les indicaba el sistema
nervioso parasimpático y el sistema nervioso
simpático pues estos dos sistemas regulan la
Importancia del sistema automatismo frecuencia cardiaca entonces muchas veces el
sistema nervioso parasimpático puede ser
estimulado por algunos medicamentos y
Las frecuencias del nodo sinusal dependen de 3 disminuir la frecuencia cardíaca o también
factores el potencial diastólico máximo, el estimular las contracciones mayor frecuencia
potencial de umbral y la fase 4 si estos tres cardíaca al estimular estos ya sea través del
factores se alteran pues se altera el automatismo sistema nervioso simpático pueden generar
normal. mayor impulso o a través del sistema nervioso
parasimpático pueden disminuir la generación de
AUTOMATISMO NORMAL ALTERADO impulsos. La hipoxia la hipokalemia la
(Diapositiva 20) hipercalcemia también de la misma forma
 CAUSAS aumentan el automatismo disminuyendo la
bomba sodio potasio y algunos otros
-AFECCION ESTRUCTURALES enfermedades algunas fallas cardíacas o
 Edad algunos medicamentos como la digoxina pues
 Inhiben el NSA estos deprimen el nodo sinusal y disminuyen la
frecuencia cardíaca. Efectos que pueden causar
-AFECCION VAGAL una taquicardia sinusal arritmias sinusales ritmos
del Unión y ritmos idioventricular.
-HIPOXIA, HIPOKALEMIA, HIPERCALCEMIA
MECANISMO FSP. DEL AUTOMATISMO
 Aumenta el automatismo
ANORMAL (Diapositiva 21)
 Inhibición bomba Na/K
-CARDIOPATIA Y FALLO CARDIACO NAV
-DIGOOXNA
RESPUESTA RAPIDA
 EFECTOS
Fibras de
-TS. ARRITMIA SINUSAL Purkinje

-RITMO DEL UNION

-RITMO IDIOVENTRICULAR NSA
Automatismo normal alterado las causas más RESPUESTA LENTA
frecuentes pueden ser por afectaciones
estructurales, normalmente la edad en los NAV
pacientes de la tercera edad de 65 a 70 años en
estos pacientes esta alterado su frecuencia
cardíaca, la frecuencia cardíaca normalmente
El mecanismo de la fisiopatología del mecanismo
esta menor a 60 entonces es por la misma
anormal normalmente estos son por bloqueos
estructura por los años del paciente Entonces
auriculoventricular de las células de Purkinje.
estos estas células cardíacas van generando un
aspecto de hipertrofia y de menor generación de

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MECANISMO FSP DEL AUTOMATISMO En las actividades desencadenantes
ANORMAL (Diapositiva 22) normalmente es generación de impulsos
inmediatas en un potencial de acción potenciales
 CAUSAS
de acción estos pueden ser potenciales de
-HIPERKALEMIA acción precoces ya entonces éste potenciales de
acción tardíos o precoces
-ACIDOSIS
(Diapositiva 24)
-EXCESO DE CATECOLAMINAS
 EFECTOS
-CONTRACCIONES PREMATURAS
-TAQUICARDIA AURICULAR
-TAQUICARDIA VENTRICULAR
El mecanismo fisiopatológico del automatismo
anormal puede estar causado por una
hiperkalemia, acidosis metabólica un exceso de
catecolaminas en especial la noradrenalina,
aumentando la frecuencia cardíaca esos efectos
nos puede traer unas contracciones prematuras
taquicardias auriculares taquicardias
ventriculares.
ACTIVIDADES DESENCADENANTES Entonces estos potenciales de acción precoces
(Diapositiva 23) normalmente ocurren en la fase 2 se pueden
estimular un potencial de acción atraves de
GENERACION DE IMPULSOS INMINENTES ingreso de calcio o por prolongaciones del
GENERAN POTENCIALES DE ACCION potencial de acción, entonces aquí también
podemos observar en la imagen dos pueden
generarse en la fase 3 ya en la salida de potasio
y pueden generarse un potencial de acción por
ingreso de algunos calcios o por estimulo de
algunos medicamentos como la noradrenalina o
en prolongaciones de un complejo QT. En los
pospotenciales tardíos tenemos unos en el inciso
c se genera después de la fase 3 justo en la fase
4 normalmente eso puede ser estimulado por
LOS POSTPOTENCIALES PUEDEN SER algunos fármacos por algunas malformaciones
PRECOCES O TARDIOS congénitas.
POSPOTENCIALES PRECOCES SON POSPOTENCIALES TARDIOS (Diapositiva 25)
AQUELLOS QUE OCURREN DONDE LAS FASES 2 Y 3
DEL POTENCIAL DE ACCION  CAUSAS
LOS POSPOTENCIALES TARDIOS -Antiarritmicos clase 1*
OCURREN DESPUES DE LA FASE 3
-Digogcina

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-Digitalicos POSPOTENCIALES PRECOCES (Diapositiva
26)
-Exceso de catecolamina Alteración por ingreso de calcio
-Isquemia Fase 2 intracelular

-Manejo de la rianodina
Alteración en la repolarizacion salida
Fase 3
 EFECTOS de potasio

-Taquicardia auricular
Se debe a una FC baja y aumento de la duración del
-Taquicardia por digitalicos potencial de acción (prolongación del QT) TV, posible
papel del ciclo intracelular.
-Isquemia
-Taquicardia ventricular bidireccionales
En los pospotenciales precoces pues
-Arritmias de reperfusion normalmente esto como se indica en el anterior
imagen pues se da normalmente en la fase 2 y
en la fase 3, en la fase 2 por alteraciones del
ingreso de calcio intracelular y a nivel de la fase
3 por alteraciones de la repolarizacion de salida
de potasio también por prolongaciones de QT,
esto hace que pueda disminuir la frecuencia
cardíaca y aumenta las potenciales de acción.
BLOQUEOS (Diapositiva 27)

AV

Bloqueos NSA

COMPLETOS DE
RAMAS O
Los pospotenciales tardíos las causas como lo FASCICULOS
estaba indicando estos se pueden dar por
algunos fármacos como la digoxina, digitalicos la
catecolamina o algunas isquemias agudo de
miocardio o por mutaciones congénitas y los SE DEBE – AFECCION ESTRUCTURAL O FUNCIONAL EN
efectos que pueden causar son las taquicardias EL TRASMICION DEL POTENCIAL DE ACCION.
auriculares, ventriculares, por digitalicos y
taquicardias ventriculares bidireccionales y
algunas arritmias por reperfusion.

LAS BRADIARRITMIAS PUEDEN COMBINARSE CON

TAQUIARRITMIAS

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Los bloqueos normalmente Pues los bloqueos
podemos tener un bloqueo auriculoventricular
bloqueo del nodo sinusal y los bloqueos
completos de ramas o fascículos los bloqueos de
Rama derecha ramas izquierdas y los bloqueos
de fascículos, esto se debe normalmente
afectación estructural en el funcionamiento de la
transmisión de potencial de acción estos
bloqueos pueden ser también combinadas,
bloqueos con bradiarritmias y taquiarritmias.
(Diapositiva 28)
estímulos vágales, el grado 2 si el segmento P
hacia el segmento R estos pueden ser
progresivos puede estar dados Por alguna
isquemia aguda de miocardio por algunos
fármacos por algunos estímulos vágales y en los
bloqueos de grado 2 grados pues estos pueden
ser un complejo QR invertido normalmente igual
de la misma forma se pueden dar en pacientes
con infarto agudo de miocardio y los bloqueos de
ramas con un complejo QRS mayor a 0.12
segundos.
(Diapositiva 29)

La taquicardia paroxística de la misma forma

tienen una onda P y la onda P y onda R pues es
corto en todas las direcciones son cortos y en las
taquicardias ventriculares de la misma forma son
muy seguido en el potencial de acción el
complejo QRS que está muy cerca normalmente
eso se dan cuando la frecuencia cardíaca esta
En los bloqueos auriculoventriculares
mayor a 100 a 150 incluso a 200 latidos por
normalmente pues estos son por algunas
minuto.
alteraciones vágales pueden clasificarse también
Estos tipos de bloqueo en grados 1 grados 2 TORSADES DE POINTES (HELICOIDAL)
grados 3, grados 1 un intervalo de la onda p y la (Diapositiva 30)
onda r pueden ser mayor a 0.20 segundos por
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En las arritmias auriculares y ventriculares

también conocida como torsades de pointes.
BLOQUEOS (Diapositiva 31)
 CAUSAS
-AUMENTO FC
-ALTERACION DEL SNP
-MEDICAMENTOS
En las reentradas encontramos la reentrada
-PROCESOS DEGENERATIVOS anatómica, y la reentrada funcional también son
 EFECTOS conocidas la anatómica como macroentrada y la
funcional como microentrada.
-SINDROME BRADIARRITMIAS Y
TAQUIARRITMIAS MECANISMO DE REENTRADA (Diapositiva
33)
-MOBIT -1
-BAV 36
-TB
- ASHMAN
Estos bloqueos normalmente pueden ser
causados por un aumento de la frecuencia
cardiaca, alteración del sistema nervioso
parasimpático puede estar causado a través de
medicamentos como ser la digoxina por las
catecolaminas por procesos degenerativos. Los
efectos son síndromes de bradiarritmias
taquiarritmias en los bloqueos como ser el grado
1 el grado 2 en mobit 1 en mobit 2.
REENTRADA (Diapositiva 32)

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El mecanismo de las reentradas anatómicas -Sind. Wolff Parkinson White
normalmente pues tenemos dos vías, una vía
 EFECTOS
lenta y una vía rápida en el ingreso de estímulos
normalmente hay un estímulo que ingresa por -AVNRT
una vía rápida y una vía lenta esto también
pueden ser una zona de bloqueo puede estar -AVRT
producido en estas de entradas, puede estar -FLUTER
generado por un bloqueo. Estos bloqueos
pueden ser en la conducción unidireccional -TV pos – infarto
siempre son los bloqueos es unidireccional, Las reentradas anatómicas normalmente estos
entonces las reentradas anatómicas pues son pueden estar causadas por calcificaciones
reentradas por vías lentas y algunas vías rápidas isquemias por un foco de grasa por vías
aquí tenemos en la imagen un bloqueo esto accesorias o en el síndrome de Wolff Parkinson
puede ser por alguna isquemia o alguna White estos pueden causar algunas alteraciones
calcificación el cual el estímulo ingresa y se topa a nivel de las taquiarritmias auriculares
con un bloqueo. Entonces los estímulos de vías auriculoventriculares fluter taquicardias
lentas o de estímulos lentos van siguiendo la ventriculares pos infarto.
despolarización de las células sin embargo de
las vías de reentradas lentas pues tienen un MECANISMOS DE REENTRADA (Diapositiva
obstáculo Entonces al chocar con este obstáculo 35)
Este estímulo van volviendo por la vía de los
estímulos lentos entonces una vez ingresando
los estímulos también tiene una salida. Entonces
cuando estimulan a una célula ingresa a los
estímulos llega a su estimulo de salida pues esta
parte que no está despolarizada se encuentra
excitado en una fase excitante. Entonces está
células de estímulos lentos pasan a estimular a
la despolarización de estas células. Entonces al
ser despolarizado estas células van ingresando
unidireccional incluso esos pueden ir dando
vuelta, vuelta, vuelta muchas veces por efectos
de este bloqueó Entonces estas células de
reentradas rápidas no pasa del estímulo
regresan por el mismo camino de las vías de
estímulos lentos y estos pueden estimularse
constantemente.
REENTRADAS ANATOMICOS (Diapositiva 34)
 CAUSAS
-CALSIFICACION
En el mecanismo de reentrada funcional estos
-ISQUEMIAS normalmente pueden ser por un circuito guía por
-FOCO DE GRASA una entrada anisotropíca o por una entrada en
ocho.
-VIA ACCESORIA
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En las reentradas de circuito guía pues estos
impulsos van a actuar ante un núcleo no
RESUMEN (Diapositiva 37)
excitable inexcitable en este caso. Entonces
estos impulsos para tratar de excitar a este MECANISMO
núcleo van a generar impulsos alrededor para FSP
tratar de estimular. ALTERACION EN LA ALTERACION EN LA
FORMACION DE CONDUCCION DE
Las reentradas anisotropíca estas generalmente
IMPULSOS IMPULSOS
pueden estimular a un núcleo excitado
normalmente en las reentradas en ocho ingresan
un estímulo de una vía y hay otro estimulo de REENTRADAS
otra vía contraria, entonces van a ir formando en
BLOQUEO
forma de ocho. TRASTORNOS ACCTIVIDAD
DEL DESENCADEN
Las reentradas en forma espiral normalmente AUTOMATISM ANTE
estos van a generar impulsos a nivel de un O
núcleo entonces estos van a girar estimulando el
núcleo y luego crean unos estímulos espirales.
Entonces tenemos el mecanismo de la
Las reentradas por reflejos estos normalmente fisiopatología de las arritmias son una alteración
van por estímulos únicos y unidireccionales que en la formación de impulso esta va a producir
van estimulando a las células lis cardiomiocitos. trastornos del automatismo y una actividad
REENTRADA FUNCIONAL (Diapositiva 36) desencadenante.

 CAUSAS En las alteraciones de la conducción de impulsos

pueden ser por bloqueos o por reentradas.
-CIRCUITO GUIA
-NUCLEO CENTRAL INEXITABLE
(Diapositiva 38)
-ANISOTROPICA
TRASTORNOS DEL
-CAMBIOS EN LA CONDUCCION DE AUTOMATISMO
IMPULSOS
-OTROS (EN 8, REFLEJO, ROTPOR)
NORMAL ANORMAL
 EFECTOS
-FIBRILACION AURICULAR TAQUICARDIAS
DISFUNCION ARRITMIAS
AURICULARES
-FV DE NSA SINUSALES

-ARRITMIAS RELACIONADAS CON LA

ISQUEMIA EXTRASISTOLES

Las reentradas funcionales normalmente pueden

ser causadas por circuito en guía esto puede ser
por cambios de conducción de impulso y otros.
Y los efectos pueden ser una fibrilación auricular
una fibrilación ventricular, arritmias relacionadas
con la isquemia.
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ACTIVIDADES
DESENCADENANTES

PPT PPP

AUMENTO Ca+ TV POLIMORFICA

TORCIDAS DE
AUMENTO FC CATECOLAMINA REENTRADAS

AUMENTO PA
QT BAJO

En las reentradas estos pueden ser anatómicos y

Los trastornos del automatismo pueden ser funcionales en las anatómicas son macroentrada
normales y anormales, en los normales son por y las funcionales microentrada.
disfunción del nodo sinusal también pueden ser
En las anatómicas puede estar dado por
por arritmias sinusales y en los trastornos
alteraciones estructurales también puede estar
anormales pueden ser extrasístoles taquicardias
dados por taquiarritmias auriculoventriculares y
auriculares.
fluter auricular.
En las actividades desencadenantes estos
En las funcionales normalmente son trastornos o
pueden ser pospotenciales tardíos por aumento
alteraciones fisiológicas pueden provocar una
del ingreso de calcio aumento de la frecuencia
fibrilación auricular y una fibrilación ventricular.
cardiaca aumento de la presión arterial también
pueden ser por taquicardias ventriculares MANIFESTACIONES CLINICAS (Diapositiva
polimórficas y catecolaminas. 40)
Y en las actividades desencadenantes  PALPITACIONES
pospotenciales precoces estos se dan por un  DISNEA
complejo QT bajo o por torcidas de reentrada.  ANGOR
(Diapositiva 39)  INSUFICIENCIA CARDIACA
 SINCOPE
 PARADA CARDIORESPIRATORIA
REENTRADA  MUERTE
En las manifestaciones clínicas los pacientes
ANATOMICAS FUNCIONAL pueden presentar palpitaciones, disnea, ángor,
insuficiencia cardiaca, sincope, parada
cardiorrespiratoria, incluso llegar a la muerte.

AVRRT, MANEJO INICIAL DE LAS ARRITMIAS

ALTERACION ALTERACION FA-FV
AVRT O (Diapositiva 41)
ESTRUCTURA FISIOLOGICA
FLUTER
L  VALORACION RAPIDA DEL PACIENTE
(TOLERANCIA)
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 HISTORIA CLINICA RIGUROSA RAPIDA Y otros fármacos como ser la digoxina, atropina,
 EXPLORACION FISICA COMPLETA adenosina, sales de potasio, magnesio que
 MEDIDAS GENERALES (O2, VIA disminuyen la frecuencia cardiaca.
VENOSA PERIFERICA SG 5%, Manejo farmacológico de las bradicardias o
MONITORIZACION CONTINUA) bloqueos AV (Diapositiva 43)
En el manejo inicial de las arritmias es valorar al
 O2, vía venoso periférico,
paciente rápidamente una historia clínica
monitorización ECG,PA y Sat 02
rigurosa rápida exploración física completa
 SIGNOS ADVERSOS
medidas generales como ser aporte de oxigeno
como una vía periférica, monitorización continua. -Atropina 500mg ev
FARMACOS ANTIARRITMICOS (Diapositiva  NO RESPUESTA 500mg iv, repetir máx..
42) 3mg iv
- Adrenalina 2-10mg/min
 CLASE 1 bloqueadores de los canales
de sodio procainamida, quinidina. - Marcapasos
- -18 lidocaina, fenitoina.
 RIESGO ASITOLIA
-1C flecainida, propafenona
- 1 asistolia reciente
 CLASE 2 bloqueadores de los
-2 bloq AV 2grado Mobitz l
receptores beta adrenérgicos atenolol,
carvedilol, propanolol - 3 bloq. Cardiaco completo con QRS ancho
 CLASE 3 prolongacion de la duración
- 4 pausa ventricular >3s
del potencial de acción
*Marcapaso transcutaneo
-Amiodarona, sotalol.
*Fist-pacine
 CLASE4 antagonistas de calcio
verapamilo, diltiacem Entonces en el manejo farmacológico de las
 OTROS digoxina, atropina, adenosina, bradicardias o en los bloqueos también podemos
sales de potasio, magnesio realizar un manejo de un paciente con estos
datos el aporte de oxígeno en una vía periférica,
Dentro de los fármacos Antiarritmicos tenemos
monitorización ECG, controlar los signos vitales
de cuatros clases la clase 1 son bloqueadores de
PA y Sat 02 y en estos tipos de pacientes se
los canales de sodio como la procainamida y
pueden utilizar la atropina 500mg ev si no hay
quinidina en la clase 1b tenemos la lidocaína la
respuesta 500mg iv, repetir máx. 3mg iv,
fenitoina, en la clase 1c la flecaidina
Adrenalina 2-10ng/min y si el paciente este muy
propafenona.
grave pues el otro tratamiento es el marcapaso.
En la clase 2 son bloqueadores de los receptores
beta adrenérgicos como ser la atenolol,
carvedilol, propanolol.
En la clase 3 prolonga la duración del potencial
de acción como ser la amiodarona la sotalol.
En la clase 4 son antagonistas de calcio como
ser el verapamilo, diltiacem.

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 LOS LOROS 2021
Cuestionario
1 Cuantos tipos de marcapasos existen
R.- 3 TIPOS
2 Cual es el segundo marcapaso
R.- NODO AURICULOVENTRICULAR
3 El ritmo sinusal esta dado por :
R.- LA ONDA P
4 Menciones los dos tipos de células según su
respuesta
R.- LENTA Y RAPIDA
5 Cuantas fases presentan las células de
respuesta rápida, menciónelas
R.- 4 FASES:
-FASE 4
-FASE 0
-FASE 1
-FASE 2
-FASE 3

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