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TIROIDES Y EMBARAZO

MR3 VLADIMIR B. CARRANZA


LOZANO
AGOSTO 2013-HNAAA

FUNCION
TIROIDEA EN EL
EMBARAZO

Eje hipotalamo-hipfiso-tiroideo presenta


modificaciones en mujeres normales durante
el embarazo.
Hoy conocemos que el pasaje trasplacentario
de tiroxina (T4) particularmente durante el
primer trimestre de embarazo adquiere
importancia para el desarrollo neurolgico
fetal y el adecuado coeficiente de inteligencia
(IQ) en los nios.

Aspectos Maternos
Durante el embarazo, la tiroides materna necesita
incrementar su produccin de T4:
- Reduccin transitoria en los niveles de T4 libre
(T4L) debido al precoz aumento en los niveles de la
globulina que transporta tiroxina (TBG) por
reduccion de su produccion hepatica e incremento
de su sintesis.
-Prdida de T4 por su pasaje y degradacin
placentaria.
-Menor diponibilidad de yoduro para la sntesis
debido al aumento del filtrado glomerular del mismo.

Existe una accin tiroestimulante de origen


placentario de parte de la gonadotrofina
corinica (HCG) debido a su similitud estructural
con la TSH, que obliga a la tiroides a aumentar
su produccin de T4 durante las primeras
semanas de gestacion para compensar la
prdida mencionada.
Como consecuencia de la elevacion de T4 libre
durante las primeras semanas de gestacion , se
observa una reduccion compensadora del nivel
serico de TSH.

Hormonas tiroideas y protenas de


transporte
Los altos niveles de estrgenos durante el
embarazo inducen un aumento en la
concentracin srica de la TBG, lo cual se debe
a una mayor sntesis heptica y a una menor
degradacin perifrica, ambos estimulados por
incremento de la actividad estrogenica.
Los niveles de TBG en mujeres no
embarazadas oscilan entre11 y 21 mg%. Los
mismos
comienzan
a
elevarse
tempranamente,a partir del da 20 de gestacion,
alcanzan un mximo entre las

Semanas 12-14, manteniendo luego una meseta


hasta el fin del embarazo, retornando a sus
niveles normales al cabo de 6 semanas post
parto.
El incremento en los niveles de TBG trae
aparejado el ascenso consiguiente en los
niveles
de
hormonas
tiroideas
totales,
fundamentalmente T4 y, en menor medida T3,
dado que la afinidad de la protena de transporte
es 100 veces mayor por T4 que por T3.

La curva de T4 a lo largo de la gestacion es


semejante a la de TBG, lo que explica que
las hormonas totales no sean de utilidad para
el diagnstico de hipertiroidismo durante el
embarazo.

Cambios en la funcin tiroidea materna y fetal durante el


embarazo.

Los niveles de T4L y T3L alcanzan sus picos


ms
altos
durante
el
1er.
trimestre,
particularmente entre la 8 y 12 semana, sin
superar, por lo general, el lmite superior de lo
normal y luego descienden a lo largo de la
gestacion entre 15 y 35% cuando se compara el
ltimo trimestre en relacin a controles
tempranos.
Los incrementos mencionados en las hormonas
libres en el 1er. trimestre parecen vincularse a la
accin de estimulantes tiroideos placentarios

Estimulantes tiroideos maternos


Se han identificado al menos tres estimulantes
tiroideos durante el embarazo: uno hipofisario, la
tirotrofina (TSH) y otros dos de origen placentario:
la HCG y la tirotrofina corinica (HCT).
Luego de un pequeo ascenso inicial producto del
aumento de TBG y el transitorio descenso en la
T4L, la TSH sufre una cada hacia fin del primer
trimestre pudiendo llegar a niveles no detectables
en un 13% a 15% de los casos y luego suele
ascender progresivamente durante la segunda
mitad.

Similitudes estructurales con la TSH respecto


de la HCG, existe similitud en la estructura de
ambas hormonas habida cuenta que son
glicoprotenas con subunidad a comn y
subunidad b de alta homologa, sino que
tambin existe una considerable homologa
entre los receptores de TSH y LH/HCG

De todos modos, debe entenderse que la


potencia tiroestimulante de la HCG es mucho
menor que la de TSH estimndose que
1mUI/L de TSH equivale a 40000 UI/L de
HCG.
Durante el embarazo normal la HCG
presenta dos picos de secrecin: uno entre la
8 y 18 semana y otro, ms tardo, entre la
32 y 39 semanas.

Correlacin positiva entre el primer pico de


HCG y los niveles de T4 libre y T3 libre y, en
cambio, una correlacin negativa entre HCG y
TSH.
El pico de HCG origina un aumento en la
produccin de hormonas tiroideas durante el
1er trimestre con T4 libre en el lmite superior,
la cual por retroalimentacin negativa sobre la
Unidad Hipotlamo Hipofisaria determina la
cada transitoria en los niveles de TSH.

Respecto a la HCT, es una glicoprotena de


peso molecular 28000, slo fue detectada en
un 35% de los embarazos normales y con
niveles, en general muy bajos.

Tiroglobulina (Tg)
Niveles de tiroglobulina aumentan durante el
embarazo , especialmente durante el ltimo
trimestre.
La elevacin de tiroglobulina estara
vinculada con otros ndices de estimulacin
tiroidea tales como leve incremento de TSH y
de la relacin T3/T4 a lo largo de la gestacion
sugiriendo secrecin preferencial de T3.

Transferencia Placentaria
El iodo, la TRH, las TSI (inmunoglobulinas
estimulantes tiroideas) atraviesan la placenta
libremente, mientras que la misma es impermeable
a la TSH.
Las hormonas tiroideas sufren cambios
metablicos a nivel de la placenta. Tres enzimas
catalizan la deiodinacin de las iodotironinas en
tejidos humanos.

La tipo I que cataliza la deiodinacin del anillo


externo e interno de la T4, es la encargada de
convertir T4 a T3, de metabolizar T3 reversa y de
poder actuar sobre T4 sulfato y T3 sulfato.
Esta enzima se expresa especialmente en hgado,
rin y tiroides pero no en placenta.
Las deiodinasas placentarias son la tipo II y III.

La tipo II acta sobre sobre el anillo externo de la


T4, su actividad placentaria es alta en las
membranas coriales y deciduales, expresndose
tambin en cerebro, hipfisis, grasa parda y
queratinocitos.
La tipo III predomina en trofoblastos, hallndose
tambin en cerebro y epidermis.

La combinacin de la actividad de las deiodinasas


tipo II y III en placenta producen la conversin de
T4 a T3 y de T4 y T3 a T3R y T2 respectivamente.
Esto sugiere que la actividad de deiodinasa tipo II
representa un mecanismo homeosttico para
mantener una adecuada produccin de T3 en la
placenta cuando los niveles maternos de T4 estn
reducidos.

En cambio, la principal funcin placentaria de la


tipo III sera la de mantener una T3 baja para el
feto, evitando as un exceso catablico.
Las tipo II y tipo III actan desde aproximad
amente la mitad de la gestacin mientras que la
tipo I se activa ms tardamente, dando origen,
como ya se ha comentado, al ascenso pretrmino
de la T3 fetal.

La T3 reversa, la T4 y sus sulfo-conjugados


constituyen ms del 95% del total de iodotironinas
en el lquido amnitico; la concentracinde T4 se
incrementa progresivamente durante la gestacin
mientras la concentracin de T3 reversa decrece.

FUNCION
TIROIDEA
FETAL

La tiroides fetal concentra iodo y sintetiza T4


entre las semanas 8 y 10 de la gestacion, por lo
que en el primer trimestre del embarazo todo el
aporte debe provenir de la circulacion materna.
La cc fetal de T4 total al comienzo del
embarazo es 100 veces menor que la cc en el
suero materno, pero la fraccion no unida a
proteinas es significativamente > en el feto que
en la madre.

Por lo que el nivel de T4 libre disponible para el


desarrollo tisular fetal es comparable con el nivel
biologicamente activo en la madre.
La cc serica de TSH en el feto aumenta
progresivamente a partir del 2do trimestre,
debido a que la maduracion del sistema portal
hipotalamo hipofisisrio facilita la accion de la TRH
sobre la adenohipofisis.
La rspta tiroidea a la TSH aumenta a partir de la
semna 18, lo que se manifiesta con un aumento
en la cc serica de T4 libre.

La prevalencia es del 2 al 3% en la
embarazada. La droga de eleccin en la
actualidad para el tratamiento de sta
enfermedad es la levotiroxina.
La levotiroxina tiene que ser administrada lo
antes posible, sobre todo en el primer trimestre.
La dosis en un hipotiroidismo preexistente ser
aumentada a un 50% ms durante el embarazo.
Generalmente el aumento requerido por da es
entre 25 -50 g durante la gestacin.

HIPOTIRIODISMO
EN EL EMBARAZO

2 requisitos para que la tiroides materna sea


capaz de compensar la carga impuesta por el
feto:
-1)No exista deterioro funcional tiroideo
-2)Satisfaccion del aumento de las
necesidades de yodo para la sintesis de T4.
.Se consideran 4 condiciones que comprometen
la funcion tiroidea materna en el embarazo.

HIPOTIROIDISMO CLINICO
0.3-0.5% de los embarazos.
TSH alta con T4 libre baja.
Causa mas comun deficiencia de yodo, paises
desarrollados es Tiroiditis de Hashimoto.
Menos comun tratamiento de hipertiroidismo
( cirugia o radiacion),cirugia para tumores
tiroideos, y consumo de medicamentos como
los antitiroideos, amiodarona y el litio

El hipotiroidismo es una condicin caracterizada por la


produccin insuficiente de iodotironinas por parte de la
glndula tiroides (hipotiroidismo primario) o bien por
disminucin del estmulo hipofisario(hipotiroidismo
secundario) o hipotalmico (hipotiroidismo terciario).
El hipotiroidismo primario puede clasificarse en
cuatro estados (Los dos primeros son subclnicos, el
tercero es leve o moderado y el cuarto es el tpico
hipotiroidismo florido que caracteriza histricamente a
esta enfermedad.

Estados del hipotiroidismo


ESTADIO

1
2
3
4

T3 T4 TSH TRH - TSH


N
N
N
N
N
N

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
2-3% de embarazos.
TSH alta con T4 libre normal.

INMUNIDAD ANTITIROIDEA
10 -15 % de mujeres en edad gestacional
TSH y T4 libre dentro de los limites normales.
Presencia de anticuerpos antitiroideos, que
comprometen la funcin maternal fijndose al
complemento formando complejos de ataques
contra la glndula tiroides.
Aumenta riesgo de abortos.

Adems un 20% de los pacientes con


hipotiroidismo
autoinmunitarios
tienen
anticuerpos contra el receptor de TSH que
impiden la fijacin de esta hormona.
Estos anticuerpos pueden cruzar la placenta
y comprometer a la funcin de la tiroides fetal
y neonatal

HIPOTIROXINEMIA
Aporte de yodo insuficiente para satisfacer el
aumento de la demanda causado por el feto.
TSH normal y T4 libre baja.

El hipotiroidismo no tratado se asocia a:


- Prdida fetal,
- Aborto espontneo,
- Abruptio de la placenta,
- Hipertensin gestacional,
- Deterioros en desarrollo del feto siendo ms
evidente el neurolgico (cretinismo),
- Parto pretrminos,
- Peso bajo para la edad gestacional,
- Pobre desarrollo cognoscitivo e ndice bajo de
inteligencia.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Piel y faneras :Piel seca, engrosamiento de la piel
por mixedema, uas y pelos quebradizos
Digestivo :Estreimiento
Sexual :Libido disminuido
Cardiovascular
:Pulso
dbil,
bradicardia,
hipertensin diastlica
Muscular: Rigidez, calambres y dolor
Neurolgicos: Ataxia cerebelosa, demencia, coma
mixedematoso.
Glndula tiroides: Bocio

Parmetros de laboratorio
La importancia de evaluar TSH en las mujeres
en edad frtil es la deteccin de enfermedad
tiroidea tempranamente y reducir la posibilidad
de
hipotiroidismo
neonatal
con
sus
consecuencias deletreas para el desarrollo
neuropsicolgico.
Tamizaje de TSH antes del embarazo o en el
primer control prenatal.
Otra hormona utilizada es la tiroxina, es la que
nos da la pauta de un hipotiroidismo activo y no
subclnico.

Rango de referencia de T4 libre 0.7-1.8 ng/ml


La presencia de los anticuerpos antitiroideos
(TPO) en la gestacin temprana es un predictor
en un 10% de hipotiroidismo subclnico.
La medicin en plasma de la TSH es la
principal forma de deteccin del hipotiroidismo
y seguimiento del tratamiento durante el
embarazo, siendo ms sensibles que cualquier
otra prueba para el
diagnstico de
hipotiroidismo.

Intervalo para la CC de TSH cambia cada


trimestre. Limite inferior de la TSH en 1er y
2do trimestre es de 0.03 u UI/ ml y de 0.13 u
UI/ml en el 3 er trimestre.
Limite superior normal es de 2.3 u UI/ml en 1
er trimestre y de 3.5 Uui / ml en 2 do y 3 er
trimestre

Tratamiento
La droga de eleccin en la actualidad para el
tratamiento de sta enfermedad es la
levotiroxina.
La levotiroxina tiene que ser administrada lo
antes posible, sobre todo en el primer
trimestre, ya que la tiroxina es una hormona
crucial para permitir el normal desarrollo del
sistema neurolgico y reduce el nmero de
abortos espontneos en dicho perodo.

La dosis en un hipotiroidismo preexistente ser


aumentada a un 50% ms durante el embarazo.
Generalmente el aumento requerido por da es
entre 25 -50 g durante la gestacin.
El tratamiento con levotiroxina en el
hipotiroidismo subclnico debe ser considerada
sobre todo cuando presentan anticuerpos
antitiroideos (TPO) para evitar consecuencias
inesperadas.

Tratamiento con levotiroxina debe iniciarse


con dosis de 100-150 ug /dia 0 2-2.4 ug/kg.
En mujeres hipotiroideas que reciben tiroxina
antes del embarazo , la dosis se ajusta entre
las 4-6 semanas de gestacion.
Los niveles de TSH y T4 libre deben medirse
un mes despues de iniciar el tto, buscando
mantener un nivel normal de T4 libre y un
nivel de TSH < 2.5 m U/ l

Si la funcion tiroidea se ha normalizado, las


pruebas deben repetirse cada 6-8 semanas.
Si la funcion tiroidea continua anormal, debe
aumentarse la dosis de levotiroxina y repetir
la las pruebas a las 4 semanas hasta la
normalizacion.
Despues del parto, la mayoria de pacientes
requeriran una reduccion de la dosis durante
el primer mes.

Incremento de la dosis de tiroxina en el


embarazo segun el nivel inicial de TSH

Nivel inicial de TSH Aumento de la dosis


(m U/l)
( ug/dia)
5-10
25-50
10-20
50-75
> 20
75-100

Suplementacin
La falta de yodo en la dieta de la mujer
embarazada no solo lleva a un retardo mental y al
bocio sino tambin a un severo dao neurolgico,
sordera, espasticidad, ataxia (cretinismo) que no
ocurren en infantes con hipotiroidismo espordico.
El producto diario recomendado es de 150 g por
da en el adulto, mientras que el permiso diettico
recomendado por la Organizacin Mundial de la
Salud en la mujer embarazada es de 200 g por
da.

Parmetros bioqumicos normales de la


funcin tiroidea
Hormonas
TSH
Tiroxina total
Tiroxina libre

Rango
2-11 U/ml
4-11 g/dl
O.8-2.8 ng/dl

Factores de riesgo que indican evaluacion de la


funcion tiroidea en la mujer embarazada
Historia de hipotiroidismo, hipertiroidismo,
tiroiditis posparto, lobectomia tiroidea.
Historia familiar de enfermedad tiroidea.
Bocio.
Ac Antitiroideos positivos.
Sintomas
y
signos
sugestivos
de
enfermedada tiroidea.

Diabetes tipo 1.
Transtornos autoinmunes.
Irradiacion previa de la cabeza y cuello.

Rango de Referencia de TSH


El lmite superior normal, fijndolo en
2,5 mU/L, (en lugar del lmite habitual
de
4
mU/L),
debido
a
que
aproximadamente el
95% de la
poblacin eutiroidea presenta valores
de TSH entre 0,4-2,5 mU/L.

Evaluacin del Hipotiroidismo


durante el embarazo
Podemos efectuar determinaciones de
tirotrofina, triiodotironina total y libre (T3 y
T3L), T4 y T4L.
Adems, podemos evaluar la positividad de
los
anticuerpos
antitiroideos
en
sus
fracciones
antiperoxidasa
(ATPO),
antitiroglobulina (ATG) y antirreceptor de
TSH (TBII, TRab,TSab), que se encuentran
generalmente
asociados
a
procesos
autoinmunes.

La cuantificacin de T4 libre se comporta como


un buen indicador de su biodisponibilidad en
los tejidos perifricos.
Monitoreo clnico de las pacientes hipotiroideas
se utilizan tanto la determinacin de TSH como
la de T4 libre.
Se recomienda efectuar nueva determinacin
de TSH al cabo de 6 a 8 semanas de iniciada la
terapia sustitutiva o al modificar una dosis
previa de levotiroxina, para dar tiempo a la
estabilizacin del eje tiroideo.

Con
relacin
a
los
anticuerpos
antitiroideos, los ATPO se hallan
presentes con mayor frecuencia. Son
citotxicos y producen diferentes grados
de hipotiroidismo.
Presencia de ATPO durante el embarazo
se asocia con mayor frecuencia de
tiroiditis posparto y sintomatologa
psiquitrica puerperal.

Manejo Teraputico
Para el seguimiento de las gestantes
hipotiroideas, incluyen el control del
estado tiroideo con TSH y T4L en cada
trimestre del embarazo y el ajuste de la
dosis de levotiroxina para lograr
mantener una TSH srica entre 0,5-2,5
mUI/L, con una T4L srica en el tercio
superior del intervalo normal de
referencia.

CONSIDERACIONES
FISIOLOGICAS

Normalmente la glndula tiroides capta iodo (I)


contra gradiente, a travs del simporter de iodosodio (NIS). Dentro de la clula tiroidea el iodo se
organifica, por accin de la tiroperoxidasa (TPO).
Los residuos tirosilo de la tiroglobulina (TG)
protena especfica del tejido tiroideo y presente en
el coloide, son iodados. Se forma monoiodotironina
(MIT) y diiodotironina (DIT) que se acoplan para
formar triiodotironina (T3) y tiroxina (T4), los
cuales son almacenados en la TG del coloide.

Posteriormente se produce la hidrlisis de TG;


MIT y DIT son deshalogenados en la tiroides y el
I pasa a formar parte del pool intratiroideo de I.
Pequeas cantidades de DIT y MIT, como as
tambin de TG, son liberadas a la circulacin
conjuntamente con las hormonas tiroideas. Todos
estos pasos son estimulados por la tirotropina
hipofisaria (TSH).

Las hormonas T3 y T4 se secretan en forma libre y


se transportan en plasma unidas a protenas:
globulina ligadora de tiroxina ( TBG) transtiretina y
albmina. En condiciones normales la TBG es la
principal protena transportadora de hormonas
tiroideas, teniendo mayor afinidad por T4 que por
T3.
Las hormonas tiroideas ejercen un feedback negativo
sobre la hipfisis inhibiendo la secrecin de TSH.

La inhibicin de la TSH depende del contenido


intrahipofisario de T3. Esta hormona proviene del
plasma y de la deshalogenacin local de T4 por la
5 deiodinasa II.
Siendo la hipfisis el tejido con mayor nmero de
receptores para hormonas tiroideas, la TSH se
considera como el parmetro ms sensible y
confiable para valorar la funcin tiroidea.

La TSH es inhibida por neurotransmisores como la


dopamina y estimulada por la hormona liberadora de
tirotropina (TRH) hipotalmica, aunque el estmulo
ms importante para su secrecin es el dficit de
hormonas tiroideas.
Las hormonas libres atraviesan las membranas de los
rganos blanco, se unen principalmente a receptores
nucleares y regulan la expresin de diferentes genes.
Ejercen su accin tiromimtica estimulando o
inhibiendo la sntesis proteica.

Por este motivo, para evaluar funcin tiroidea durante


el embarazo, se sugiere medir T4 libre (cuya
determinacin no est influenciada por la TBG), la
cual alcanza el lmite superior normal durante el
primer trimestre del embarazo y llega a valores
subnormales durante el tercero.
Estos cambios tambin se asocian a una disminucin
de la TSH srica en el primer trimestre, de modo que
es posible observar valores subnormales de TSH en
aproximadamente el 20% de los embarazos normales .

De tal manera, el pico de de hCG y el nadir de TSH


ocurren simultneamente alrededor de las 10-12
semanas de gestacin.
La concentracin de tiroglobulina se eleva durante el
embarazo, pero principalmente hacia el final del mismo.
Despus del parto disminuye aunque puede permanecer
por encima de su valor normal en aproximadamente un
25% de los casos durante 6 meses. Este aumento se
atribuye al incremento del volumen que sufre la
glndula tiroidea durante el embarazo.

Durante el primer trimestre del embarazo se


observa una disminucin de TSH y un modesto
aumento de T4 libre. A partir de entonces, y
durante el segundo y tercer trimestre, se ha
observado una disminucin de T4 libre de
aproximadamente un 20% por debajo de la media
normal.

PRUEBAS FUNCIONALES
TIROIDEAS
Tiroxina libre T4 : 0.8 2 ng/ dl
Tiroxina total TT 4 : calcula la cc de tiroxina
en la sangre, fraccion unida a la TBG como la
fraccion no unida libre,
T 3 Total , T 3 inversa : aportan escasa
informacion con respecto a los valores de T4
libre y TSH.
TSH: 0.45 -4.5 uUI/ ml.

En ausencia de enfermedades hipotalamicas


o hipofisiarias la TSH proporciona la mejor
indicacion de un exceso o carencia de
tiroxina.
Anticuerpo de receptores de TSH: TRAb.
Gammagrafia con yodo radioactivo

EVALUACION ANALITICA
Sospecha de enfermedad tiroidea: medir
TSH.
Concentracion normal de TSH descarta un
hipotiroidismo o un hipertiroidismo.
Concentracion alta de TSH exije la medicion
de T4 libre para confirmar hipotiroidismo.

Si la TSH inicial esta baja ( < 0.08 uUI/ml), la


medicion de una T4 alta confirmara diagnostico
de hipertiroidismo, si la T4 es normal, se mide la
concentracion de T3, si la T3 es normal, estado
compensado se denomina hipertiroidismo
subclinico.
Si TSH esta aumentada, y T4 libre baja pensar
en hipotiroidismo, si la concentracion de T4 es
normal evaluar hipotiroidismo subclinico.

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