Enterocolitis Necrotizante

Simón Esteban Vidal
Universidad de Guadalajara Pediatría 1

multifactorial. agentes infecciosos e isquemia. El diagnóstico se basa en la presencia de signos clínicos. soporte hemodinámico y administración adecuada de líquidos. con la ruptura de la integridad de la mucosa. ulceración. el estadio I se caracteriza por distensión. y la patogenia. La evolución suele ser favorable en la mayoría de los casos. inflamación e isquemia. el paciente no mejora o tiene una presentación clínica grave. .2 Introducción (1) La enterocolitis necrotizante (EN) es la emergencia médica y quirúrgica gastrointestinal más común en el neonato en las unidades de cuidados intensivos. puede estar indicado el tratamiento quirúrgico. La neumatosis intestinal está presente en el 70 a 80% de las radiografías y el gas en vena porta en el 25% de los casos El tratamiento es esencialmente médico. De acuerdo a la clasificación de Bell. El estadio II. antibiótico de amplio espectro. lo anterior más sangrado gastrointestinal y neumatosis intestinal o porta. intolerancia a los alimentos e imágenes de íleo en radiografía de abdomen. descompresión abdominal. vómito. apoptosis y la disrupción lleva a la neumatosis. alimentación enteral. habitualmente inespecíficos y radiológicos. Se ha pensado que la isquemia es el evento inicial. Los factores de riesgo más importantes son: prematurez. La neumatosis intestinal es la presencia de aire e hidrógeno intraluminal producido por la fermentación de carbohidratos por las bacterias (imagen diagnóstica de enterocolitis necrotizante) y el pneumoperitoneo (perforación intestinal) son hallazgos característicos. suspensión de la alimentación enteral. El estadio III se caracteriza por neumoperitoneo y datos de choque séptico. si con todo esto. edema de la mucosa. la translocación bacteriana. El diagnóstico y clasificación de la enterocolitis depende significativamente de los hallazgos radiológicos. corrección de los trastornos electrolíticos y de la acidosis. Su etiología es desconocida.

.500 g hasta un 2 a 10%. Es una patología que afecta típicamente a prematuros. También es importante tener presente el tipo de alimentación en estos pacientes de corta edad gestacional ya que 90% de los niños afectados son prematuros y 90% también han recibido alimentación enteral con fórmula previo a la presentación de la enfermedad (4). En un estudio reciente. La edad de inicio de la enfermedad y la gravedad del cuadro tienen relación inversa con el peso y la edad gestacional.7 de los RN ingresados en unidades neonatales. analítico y retrospectivo de casos y controles que se realizó en el Hospital Universitario Dr. La edad gestacional media oscila en torno a las 31 semanas. según los hospitales (2). con una mortalidad entre 9-28% aunque en los últimos años ha disminuido notablemente (2). La aparición de EN disminuye conforme aumenta la edad gestacional. con un aumento de la incidencia en el grupo de los menores de 1. lo cual es mayor al reportado en la bibliografía médica de países desarrollados (3).Epidemiología En algunas ciudades europeas se estima que la incidencia de ECN es de 1 a 3 por 1. José Eleuterio González se llegó a la conclusión de que la prevalencia de EN en este grupo de estudio fue de 18%.460 g.000 recién nacidos (RN) vivos y 1 al 7. observacional. con un peso medio al nacimiento de 1.

Estos agentes inflamatorios provocan más daño a la barrera intestinal resultando en una translocación bacteriana incrementada. alimentación láctea. sepsis profunda y choque. inestabilidad hemodinámica. y con justa razón. síndrome de distrés respiratorio. sólo la prematuridad y la alimentación láctea tienen una base epidemiológica consistente (2). Entre los factores propuestos implicados en la patogénesis de la EN se han descrito la prematuridad. sepsis. que culmina en una lesión hipóxica-isquémica lo cual predispone al neonato a desarrollar EN. lo cual culmina con necrosis intestinal o perforación. asfixia perinatal o postnatal.4 Fisiopatogenia No existe una etiología bien definida. activación de la respuesta inmune. Otro de los factores al que también se le ha dado importancia. inflamación incontrolada y falla de la barrera intestinal. lo característico de EN avanzada (Fig. enfermedad cardiaca congénita. exposición a cocaína. las cuáles a su vez secretan mediadores pro-inflamatorios incluyendo citocinas. policitemia. prostaglandinas y óxido nítrico. Las agresiones perinatales desencadenan la enfermedad mediante una lesión localizada de la mucosa intestinal. Como resultado se establece un círculo vicioso de invasión bacteriana. . Actualmente se acepta un mecanismo multifactorial en un huésped predispuesto. La flora indígena entonces viola la barrera epitelial intestinal dañada y estimula células de la inmunidad. es el estado de hipoperfusión sanguínea fetal condicionado por varias patologías como persistencia del conducto arterioso. infección y alteración de la mucosa intestinal. Como se mencionó anteriormente.1) (5). La hipótesis reciente a cerca de la patogénesis de EN sugiere que la inmadurez de la barrera epitelial intestinal y del sistema inmune de la mucosa neonatal predisponen al infante prematuro a invasiones bacterianas e inflamación intestinal.

La reperfusión puede entonces desencadenar la cascada inflamatoria. el reflejo de insuflación o de Hering-Breur es iniciado por lo cual la sangre es desviada de los órganos “menos” importantes como los intestinos.Figura 1: 1Secuencia patogénica de la Enterocolitis Necrotizante (EN) En el contexto de la hipoperfusión. hacia los órganos críticos como el cerebro y el corazón. Este proceso puede terminar en un daño a los intestinos. . resultando en un daño a la barrera mucosa de los intestinos favoreciendo la invasión y translocación bacteriana (6).

2:Comparación de un intestino normal. y edema. inflamación. que puede ser transmural o limitada a la mucosa (fig. con un intestino visto en enterocolitis necrotizante. a la derecha En la figura 2 (7) se compara un corte histológico de un intestino normal con un intestino afectado por EN que muestra necrosis hemorrágica. Aparecen también zonas con burbujas subserosas que corresponden a zonas de neumatosis (fig. Es frecuente el hallazgo de neumatosis cistoide submucosa que se encuentra también a nivel de ganglios mesentéricos. En ocasiones aparecen microtrombos en los vasos de pequeño calibre. 5) y zonas de necrosis transmural sobre el borde antimesentérico. 3). a la izquierda. ulceración.6 Anatomía Patológica La EN se define como necrosis por coagulación e inflamación del intestino del lactante. 4). Se encuentran habitualmente perforaciones (fig. Suele encontrarse intestino dilatado. El hallazgo histológico más frecuente es el de necrosis por coagulación (isquémica) hasta en 75% de los pacientes. Abundan zonas de hemorragia. Los cambios regenerativos. empezando en la . Aunque puede abarcar todo el trayecto. Figura. y si ésta es circunferencial pueden dar lugar a estenosis (2). las zonas más afectadas son íleon y colon proximal. con tejido de granulación y fibrosis son también frecuentes. Un pequeño porcentaje presentan signos de inflamación aguda. con paredes muy delgadas y algunas zonas hemorrágicas y con depósito de fibrina.

mucosa y extendiéndose para involucrar la pared muscular. con la posibilidad de perforación. . Figura 4: Primer plano del intestino de un bebé que muestra necrosis y neumatosis intestinal (8). Figura 3: Vista de una autopsia que muestra el intestino delgado con una coloración roja oscura secundaria a necrosis focal y confluente en un neonato prematuro (7).

la progresión y el pronóstico de la enfermedad (4). nos pueden orientar sobre la gravedad. la EN se presenta con signos y síntomas digestivos y sistémicos. Ningún parámetro de laboratorio es específico de EN sin embargo. necrosis y hemorragia del intestino y peritonitis debido a perforación (9). El hallazgo más precoz suele ser un cambio en la tolerancia alimentaria en un niño prematuro. En cuanto a las manifestaciones clínicas. Diagnóstico El diagnóstico se realiza con las manifestaciones clínicas junto con las manifestaciones radiológicas. con buena evolución hasta ese .8 Figura 5:Autopsia de un infante la cual muestra distensión.

La radiografía simple se obtiene anteroposterior en la cuna del RN. engrosamiento de paredes de asas. Desde aparición de apneas. la EN se presenta con distensión abdominal. Para confirmar el diagnóstico es esencial realizar una radiografía de abdomen. neumatosis intestinal. Desde el punto de vista gastrointestinal. abdomen doloroso. Los síntomas sistémicos asociados son inespecíficos y un rango amplio de agudeza y gravedad en su presentación. inestabilidad hemodinámica con bradicardias. letargia o choque séptico y CID. vómitos. 6-7) (10). complementando con una radiografía lateral. restos gástricos. diarrea o hematoquecia (2). Permite observar íleo. obtenida con rayo horizontal sin movilizar al paciente. Fig 6: Proyección AP en decúbito dorsal de un recién nacido varón de 7 días que muestra neumatosis intestinal .momento y que comienza a presentar restos gástricos. aire libre en cavidad peritoneal y/o gas en el sistema portal (figs. distermia. alteración del patrón respiratorio. hasta hipotensión. también útil en el seguimiento del cuadro (2).

10 Fig 7: Proyección lateral con rayo horizontal del mismo paciente que también muestra neumatosis intestinal. Los signos de neumoperitoneo aparecen en estadios avanzados en los cuales se produce una perforación intestinal libre. Cuando este gas se extiende a través de venas y linfáticos al territorio de la vena porta. incluyendo dilatación de asas. En etapas iniciales de sospecha. descrito hasta en un 30% de los casos. La neumatosis intestinal aparece hasta en 95% de los casos. constituyendo éstos los hallazgos más habituales. con aumento de la mortalidad. como signo radiológico que define la enfermedad. 8-9). pero puede ser difusa afectando a los cuatro cuadrantes (neumatosis severa) (figs. Se manifiesta por burbujas de gas intramural o en forma lineal y representa el acúmulo de gas producto del metabolismo bacteriano. aparece un nuevo signo radiológico. los signos radiográficos son habitualmente inespecíficos. relacionado con aumento de la mortalidad y extensión de la enfermedad. distensión y en ocasiones edema de pared. como un signo de extensión del proceso y mal pronóstico. Con más frecuencia se observa en el cuadrante inferior derecho. .

Figuras 8 y 9 :Radiografías simples de abdomen de un neonato de 20 días de vida donde se observa neumatosis intestinal en el 80% del tracto intestinal (1). No hay ningún dato específico en lo que respecta al recuento leucocitario. si bien la leucopenia se asocia a peor pronóstico. El método se . si bien se trata de un hallazgo confirmatorio. También es recomendable investigar cuerpos reductores. la recuperación de la cifra de plaquetas es un signo de mejoría clínica. son la acidosis metabólica y la hipotermia. Por el contrario. Con frecuencia existe trombocitopenia que conlleva riesgo de sangrado. Bell y cols. Ante la posibilidad de sepsis se deben recoger cultivos (hemocultivos. cultivo de LCR según los casos y coprocultivo) (2) En 1978. La trombocitopenia se asocia a necrosis intestinal y empeoramiento clínico. Ante la sospecha clínica de EN se debe realizar un hemograma. Este método se sigue utilizando en nuestros días. Otros signos de necrosis intestinal. cuya aparición nos informa de una malabsorción de carbohidratos. también asociados a sepsis. Otros hallazgos bioquímicos inespecíficos son la elevación sérica de la Proteína C reactiva y alfa-glicoproteína o de la alfa-1antitripsina en heces. En heces se puede investigar sangre oculta. frecuentemente asociada a la EN. En estos casos resulta preceptivo realizar un estudio completo de coagulación. es inespecífico. propusieron un método de estadiaje clínico para neonatos con EN (11).

En un protocolo de diagnóstico y tratamiento de EN de la Asociación Española de Pediatría aparece este método con algunos datos de laboratorio agregados a cada una de las etapas. Etapa I: un neonato con estas características debe ser clasificado como un caso de EN sospechosa. peritonitis y choque séptico. Tratamiento También Bell. pero en esencia es el mismo método (Tabla 1) (4). para los neonatos que se encuentran en la Etapa I. . lo más apropiado es una monitorización constante para tener un diagnóstico preciso y valorar el tratamiento médico. La alteración inequívoca del tracto gastrointestinal está demostrada clínicamente y por evaluación radiográfica. por ejemplo. Estos pacientes son clasificados como “casos confirmados de EN”.12 utiliza esencialmente para diagnóstico y pronóstico de los pacientes con EN. en la Etapa II el tratamiento es esencialmente médico y en la Etapa III los pacientes requieren operación (11). Otros desórdenes como malrotación y vólvulo y enfermedad de Hirschsprung deben ser descartadas. Etapa II: otros pacientes pueden ser reconocidos como “pacientes con mayor probabilidad de EN”. análisis de electrolitos. propone que de acuerdo a las etapas de su modelo el tratamiento es diferente. investigación de toxicomanías de la madre. Con la finalidad de excluir otros desórdenes los estudios deben incluir cultivos bacterianos. Etapa III: los pacientes en una etapa avanzada de la enfermedad muestran evidencia de necrosis del intestino. estudios de la coagulación y estudios de contraste del tracto gastrointestinal. un pequeño grupo de neonatos con EN puede tener un curso clínico menos severo pero la evaluación radiográfica demuestra pneumoperitoneo. Sin embargo.

Tratamiento médico Ante la sospecha de EN. Signos sistémicos moderados b. antibioterapia. coagulación intravascular diseminada. proteína C muy elevada. restos gástricos (pueden ser biliosos). Signos clínicos de peritonitis c. Signos intestinales leves: distensión abdominal. leucopenia. El tratamiento médico consiste en medidas de soporte. leucopenia y neutropenia. y corrección de las alteraciones hematológicas y/o . Signos intestinales adicionales: silencio abdominal. EN avanzada: a. trombocitopenia. c. Afectación sistemática grave: hipotensión arterial. Sospecha de EN: a. Alteraciones analíticas: acidosis metabólica y respiratoria. Alteraciones analíticas: acidosis metabólica. III. Clasificación de la EN según los Estadios de Bell I.Tabla 1. Signos radiológicos de gravedad: neumoperitoneo d. letargia b. reposo intestinal. nutrición parenteral. debido a la rápida y fatal progresión de la enfermedad. se debe instaurar tratamiento médico y monitorización estrecha. dolor a la palpación del abdomen c. Signos sistémicos leves: apnea. Signos radiológicos específicos: neumatosis intestinal o gas en el sistema portal. d. sangre oculta en heces. trombocitopenia. inestabilidad térmica. EN confirmada: a. bradicardia. Radiografía de abdomen: normal o con signos no específicos II. signos evidentes de choque b.

La decisión es clara en aquellos en que se detecta la presencia de neumoperitoneo. Medidas específicas son la dieta absoluta. La dopamina a dosis bajas puede ser de ayuda para mejorar la perfusión sistémica y aumentar el flujo mesentérico. Se debe asegurar una perfusión y transporte de oxígeno adecuados. . con introducción progresiva de aporte enteral a partir de ese momento con fórmulas hipoosmolares de hidrolizado de proteínas (2). aporte calórico adecuado mediante nutrición parenteral y antibióticos endovenosos de amplio espectro.14 electrolíticas que pudieran estar presentes. Tratamiento quirúrgico Se propone que el momento óptimo para el tratamiento quirúrgico es cuando se ha producido gangrena intestinal pero todavía no existen perforación ni peritonitis secundaria. analítica y radiografías seriadas. La dieta absoluta y antibióticoterapia han de mantenerse durante 10-14 días. Sin embargo. reposición de líquidos considerando pérdidas a un tercer espacio. Habitualmente la ampicilina y la gentamicina constituyen el tratamiento adecuado. descompresión intestinal con aspiración. Puede ser necesario el uso de agentes inotrópicos. La acidosis metabólica persistente es un indicador de la lesión intestinal e incluso de necrosis. está demostrado que la necrosis y/o perforación ocurren en ocasiones sin evidencia radiológica de aire libre por lo que las indicaciones quirúrgicas deben ser valoradas y ampliadas. con un aporte suficiente de líquidos y manteniendo el nivel del hematocrito >35%. hiponatremia o trombopenia. El seguimiento incluye la monitorización clínica. Como medidas de soporte se incluye la asistencia respiratoria temprana ante la aparición de episodios de apneas o patrón respiratorio acidótico. la corrección de la acidosis. debiendo asociar clindamicina o metronidazol si es necesario. Indicaciones (2) En los pacientes en los que la enfermedad progresa con necrosis de pared intestinal y perforación es necesaria la intervención quirúrgica urgente debido al rápido deterioro que esto supone.

Los que presentan mayor mortalidad son los que requieren tratamiento quirúrgico y tienen un peso inferior a 1000 gramos con tasas superiores al 50% (4). Aunque por sí solo no constituye una indicación absoluta. trombocitopenia y acidosis persistentes. oscilando entre el 15 y el 30%. Sin embargo. .• Signos radiológicos: la existencia de neumoperitoneo demostrado ecográficamente o mediante radiografías simples es la única indicación absoluta de tratamiento quirúrgico. • Signos clínicos: aunque los signos clínicos de deterioro clínico a pesar del tratamiento médico intensivo no constituyen una indicación absoluta de cirugía. debe considerarse como un dato de gran valor dentro del contexto clínico del paciente. • Paracentesis: un resultado positivo es altamente específico de necrosis intestinal. no debe sustituir a otras determinaciones clínicas o radiológicas. pero no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad aunque sí con su extensión. su aparición u empeoramiento progresivo sí contribuyen a identificar aquellos pacientes que presentan una necrosis intestinal: signos de peritonitis como edema y eritema de pared. La neumatosis intestinal es el signo patognomónico de la enterocolitis necrotizante. Esta técnica no se usa de forma rutinaria. Pronóstico La mortalidad es inversamente proporcional al peso y a la edad de gestación. masa abdominal. La evidencia de gas en el sistema porta se asocia a una elevada mortalidad. siendo un hallazgo de mal pronóstico especialmente en los RN de muy bajo peso (<1000 gramos).

Además. • Fístulas: las fístulas cutáneas durante el curso de la enfermedad no son infrecuentes. Se ha relacionado con los volúmenes de fluidos preoperatorios administrados y la presencia de hipotensión. Ha sido ampliamente descrito en procesos de EN en recién nacidos prematuros de bajo peso. está aumentando su incidencia. • Hemorragia hepática intraoperatoria: grave complicación intraoperatoria con una incidencia del 11. hematológica y cardiaca tras sepsis. probablemente debido a mejor delimitación de las zonas de necrosis. • Síndrome de intestino corto: es la complicación más grave a largo plazo. y al igual que la supervivencia de enfermos con necrosis extensa. hepática. trauma y otras causas. siendo más frecuente en pacientes de bajo peso y prematuros y constituye una causa importante de mortalidad quirúrgica.16 Complicaciones A parte de las frecuentes complicaciones relativas a las alteraciones hidroelectrolíticas y las derivadas del proceso de sepsis cabe destacar las siguientes (2): • Fallo orgánico multisistémico: fallo de varios sistemas con deterioro de funciones respiratoria. Se ha descrito una incidencia menor en aquellos pacientes tratados con drenajes peritoneales o revisiones secundarias. alteraciones de equilibrio electrolítico y ácido base.8%. La disminución de la superficie de absorción y aumento de la velocidad de tránsito intestinal da lugar a deshidratación. con una incidencia de más del 80%. Las fístulas enteroentéricas han sido descritas con mucha menor frecuencia y se piensa que ésta puede ir en aumento al hacerlo los pacientes con necrosis intestinal extensa. renal. la insuficiencia nutritiva afecta el crecimiento y desarrollo en los niños y determina en muchos casos . y a menudo consecuencia de los drenajes peritoneales.

con un 14-32% si tienen en cuenta sólo los pacientes sometidos a tratamiento médico. Se ha propuesto la suspensión . siendo más eficaz cuando el tratamiento se hace intraútero.dependencia de nutrición parenteral prolongada. • Leche materna: contiene agentes protectores que incluyen IgA. se opte por otras soluciones médicas o quirúrgicas. que constituye un mediador importante en la cascada de la enfermedad. • Dietética: recomendación de evitar el uso de fórmulas hiperosmolares y grandes volúmenes en pacientes de riesgo. Junto con la alteración de la digestión y absorción también experimentan severo deterioro de las funciones hormonales y endócrinas intestinales. Otro componente importante es su contenido en PAF-acetilhidrolasa. (12). lisozima. dependiendo de la evolución del caso. lactoferrina. La localización más frecuente es a nivel cólico siendo más raras las ileales. Prevención (2) • Corticoides: la administración exógena de esteroides en estudios experimentales muestra efectos sobre la maduración enzimática de las microvellosidades intestinales sugiriendo un efecto protector frente a EN. • Estenosis: la incidencia ha sido evaluada en 10-25 %. macrófagos. y casi el doble en aquellos en los que se realiza drenaje peritoneal frente a los que se realiza resección. hasta que se logre la adaptación del segmento intestinal remanente o. Muchos de estos pacientes de riesgo presentan también una elevada probabilidad de sufrir insuficiencia respiratoria y síndrome de membrana hialina cuyo riesgo se reduce mediante la administración de esteroides antenatales. enzima que inhibe la actividad del PAF. linfocitos y otras enzimas.

la sospecha de EN es muy alta. con manifestaciones gastrointestinales que ha sido alimentado con fórmulas artificiales. pero aún no es clara su indicación. la Enterocolitis Necrotizante es una de ellas con una frecuencia y trascendencia importantes. Ante un prematuro de bajo peso. El diagnóstico se confirma con estudios radiográficos los cuales en etapas tempranas de la enfermedad pudieran no mostrar alteraciones específicas. pero son de importancia en el seguimiento del curso de la enfermedad por su progresión rápida y sus consecuencias indeseables. en sus primeros días de vida. Conclusión La prematuridad es un “caldo de cultivo” potencial para muchas enfermedades. debiendo fomentar la alimentación temprana de este tipo sobre todo en estos pacientes con un riesgo alto de sufrir la enfermedad. El tratamiento dependerá de la etapa de la enfermedad en la que se encuentre el paciente y para ello la clasificación de Bell nos será de mucha ayuda y de igual manera lo será para el pronóstico del paciente. El pronóstico de la enfermedad es peor cuanto menor es la edad gestacional y el peso del paciente. • Otros: se ha propuesto el uso de antibióticos y de agentes inmunomoduladores. . Sería conveniente no olvidar que la leche materna juega un papel importante en la prevención de la EN.18 de hidratos de carbono como medida preventiva ante la aparición de cuerpos reductores en heces.

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