DIABETES MELLITUS

Dra. LAURA LUNA VICTORIO

Hospital Guillermo Almenara
SERVICIO DE ENDOCRINOLOGIA
DIABETES MELLITUS: DEFINICION

 Grupo de enfermedades metabólicas

caracterizadas por hiperglicemia
resultante de defectos en la secreción
de insulina, acción de la insulina, o
ambas.
 La hiperglicemia crónica se asocia con
disfunción o daño en ojos, riñón,
nervios, corazón y vasos sanguineos.
INTRODUCCION:
IMPORTANCIA DE LA ENFERMEDAD
ATLAS IDF 2019
IDF: Federación Internacional de Diabetes

Diabetes: Una emergencia global

Número estimado de personas con DM a nivel

mundial y por región, 2015 y 2040 2015: 415 millones
América norte y Caribe 2040: 642 millones
2015: 44.3 millones
2040: 60.5 millones
Europa
2015: 59.8 millones
2040: 71.1 millones

Este medio
Africa norte
2015: 35.4 millones Pacifico Oeste
2040: 72.1 millones 2015: 153.2 millones
2040: 214.8 millones

Sur este de Asia

América central y sur
2015: 29.6 millones
2040: 48.8 millones
2015: 78.3 millones
2040: 140.2 millones
2015: 14.2 millones
2040: 34.2 millones

Atlas de Diabetes IDF, 7ma edición 2015

 CODE-2: Efecto de las
Complicaciones sobre los Costos
Costos Totales (Euro)
Costos debido a hospitalización (%)
Incremento en costos vs. no
6,000  247%
complicaciones
5,000 5,226
Costo (€)

4,000  109%
3,000  70%
3,148
2,000 2,563
60%
1,000 1,505
56%
46%
38%
0
No Micro- Macro- Ambas: micro
complicaciones vascular vascular y macro

Costos de la Complicaciones que conducen a hospitalización Williams R, et al. Diabetologia 2002; 45:S13–S17.
 MORBI – MORTALIDAD EN DIABETES

ACV
Retinopatía Aumenta de 2 a 4
Diabética veces la mortalidad
por ECV y ACV3
Principal causa de
ceguera en población
laboralmente Enfermedad
activa1 Cardiovascular
8/10 fallecen por
eventos CV 4

Nefropatía Neuropatía
Diabética Diabética
Causa principal de Causa principal de
Enfermedad Renal amputaciones no
terminal2 traumáticas de
MMII5

1
Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. 2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98.
3
Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 4Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997.
5
Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.
 Diabetes Tipo 2 es un Factor Riesgo CV
Diabetes e IMA Previo Predicen Igual
Mortalidad
100 No Diabetes o IMA
Diabetes sin IMA
80 IMA sin Diabetes
Sobrevida (%)

60

Diabetes + IMA
40

20

0
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Año

Haffner SM, et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with
and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998;339:229-34.
 Los factores
ambientales
tienen mayor
preponderancia
CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO
 CLASIFICACIÓN DE LA DM

1.- Diabetes mellitus tipo 1: Hay destrucción de las células B, que por
lo general conduce a un déficit absoluto de insulina.
 Tipo 1a. Diabetes inmunomediada

 Tipo 1b. Diabetes idiopática

2.- Diabetes mellitus tipo 2: Se caracteriza por la insulinoresistencia

asociado con insulinopenia de grado variable.
3.- Otros tipos específicos (8 subgrupos)
 Defectos genéticos en la función de las célula B(antes MODY)
 Defectos genéticos en la acción de la insulina
 Enfermedades del páncreas exocrino

 Endocrinopatías : Acromegalia, Cushing, feocromocitoma,

hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma.
 Diabetes inducida por fármacos u agentes químicos:

Glucocorticoides, hormonas tiroideas, interferón, tiazidas, etc.

 Infecciones: Rubeola, citomegalovirus

 Forma no comunes de diabetes inmunomediada: Síndrome del

hombre rígido, anticuerpos contra receptores de insulina.

 Otros síndromes genéticos ocasionalmente asociados Diabetes:

Down, Klinefelter, Turner.

4.- Diabetes Mellitus gestacional: Cuando se diagnóstica en el 2do ó

3er trimestre embarazo, sin antecedentes previos DM.
 Criterios diagnósticos de
Diabetes Mellitus

1) Glicemia plasmática en ayunas ≥ 126mg/dl

2) Test de tolerancia a la glucosa oral (TTGO) y Glicemia ≥ 200mg/dl,
en la 2da hora poscarga. La prueba se realiza como lo describe la
OMS, mediante una carga de 75g de glucosa anhidra disuelta en 375
ml de agua. (Se mide la glucosa a la 2da hora y no cada 30 minutos)
3) Glucemia al azar siempre que el paciente presente síntomas de
hiperglicemia (poliurea, polidipsia, polifagia o pérdida de peso), y
valores de glucosa plasmática ≥ 200mg/dl obtenidas al azar.
4) Hb glicosilada (HbA1c) ≥ 6.5%(la prueba debe realizarse en un
laboratorio certificado).
 Criterios Diagnósticos
GLUCOSA 2 HRS DEL TEST DE
PLASMATICA TOLERANCIA
EN AYUNAS A LA GLUCOSA ORAL

DIABETES DIABETES
MELLITUS MELLITUS
≥ 126 mg/dL ≥ 200 mg/dL
7.0 mmol/L 11.1 mmol/L
GLUCOSA INTOLERANCI
ALTERADA EN A A LA
AYUNAS ≥ 140 mg/dL GLUCOSA
≥ 100 mg/dL
5.5 mmol/L 7.8 mmol/L ORAL
Normal Normal

Adapted from The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997;20:1183-97.
 Limitaciones para la realización del
TTGO
 No siempre está disponible.
 Es invasiva, costosa y consume tiempo, paciente debe
permaneces sentado las 2 horas.
 La glucemia tiene una variación aleatoria amplia.
 Sólo da información del estado glucémico de un sujeto
en un momento dado.
 Si glucosa basal ≥ 140 mg/dl no se recomienda
realizarla
MOMENTO DE REFLEXION DE LO APRENDIDO

SE ENTREGARAN CASOS PARA

PRACTICAR LOS FACTORES DE
RIESGO Y LOS CRITERIOS
DIAGNOSTICOS DE DM
FISIOPATOLOGÍA
DIABETES TIPO 1
DIABETES MELLITUS TIPO 1: MARCADORES

 Marcadores de autoinmunidad: uno o más

en 90%
– ICA: Anticuerpos contra los islotes
– IAA: Anticuerpos contra la insulina
– GAD: Ac contra glutamato descarboxilasa
– IA-2, IA-2B: Ac contra fosfatasa tirosina
 DIABETES TIPO 1: CARACTERISTICAS

 Destrucción de 90% de islotes pancreáticos a

velocidad variable
 Generalmente en niños e infantes
 Propensión a cetoacidosis
 Rara en obesos
 Asociada a otros procesos autoinmunes
 DM TIPO 2:Historia Natural

Suceptibilidad Genética Inicio de

Factores Ambientales Diabetes
Nutrición Complicaciones
Obesidad
Inactividad física
Discapacidad

IGT Camino a hiperglicemia

Muerte
Resistencia InsulínicaAteroesclerosis Retinopatia Ceguera
Hiperinsulinemia Insuf. renal
Hiperglicemia Nefropatia Enf. CV
HDL colesterol Hipertension Neuropatia
Trigliceridos Amputación
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Disfunción de Islotes
Glucagon
(célula alfa)

Pancreas

Resistencia
Insulina
Insulina
(célula beta)
Producción Capatación de
Glucosa Glucosa en
Hepatica músculo y grasa

Hiperglicemia HÍígado
Musculo
Hígado Tejido
Adiposo
Adapted with permission from Kahn CR, Saltiel AR. Joslin’s Diabetes Mellitus. 14th ed.
Lippincott Williams & Wilkins; 2005:145–168.
Del Prato S, Marchetti P. Horm Metab Res. 2004;36:775–781.
Porte D Jr, Kahn SE. Clin Invest Med. 1995;18:247–254.
Estos estudios demostraron que el tratamiento
intensivo de la Diabetes (disminución de glucemia)
lograba la REDUCCIÓN en la incidencia de
complicaciones
DCCT Kumamoto UKPDS
HbA1c 9  7.2% 9  7% 8  7%

Retinopatía 63% 69% 17-21%

Nefropatía 54% 70% 24-33%
Neuropatía 60% Mejoría -
Enfermedad
Cardiovascular 41% - 16%

DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986.

Ohkubo Y, et al. Diabetes Res Clin Pract. 1995;28:103-117.
UKPDS 33: Lancet 1998; 352, 837-853.
FACTORES DE RIESGO DE DM TIPO 2
A. Individuos mayores de 45 años
B. Individuos de cualquier edad con alguno de los siguientes:
1. Sobrepeso (IMC>25Kg/m2), Ci ≥ 80 mujeres, ≥90 hombres
2. Familiares de primer grado con diabetes
3. Sedentarismo
4. Etnia (afroamericanos, hispanos, americanos nativos, asiáticos)
5. Mujeres con antecedentes de productos >4kg.
6. Diabetes Gestacional
7. Síndrome de Ovario Poliquístico
8. Hipertensión arterial (>140/90 mmHg)
9. Dislipidemia: HDL<40md/dL y/o triglicéridos>150mg/dL
10. Antecedentes de glucosa alterada en ayunas o de intolerancia a la
.
glucosa oral
TRATAMIENTO
 Diabetes Mellitus: Criterios de Control
Complicaciones
37% microvasculares
(nefropatía,
ceguera)*
Amputación o
43%
HbA1c afección severa de
vasos periféricos *

1% 21%
Muertes
relacionadas
con DM*

14% IAM*

* p<0.0001
** p=0.035 12% Ictus**

Stratton IM et al. BMJ 2000; 321: 405–412.

¿Cómo reconozco si el paciente
está bien controlado?

 Evaluar si tiene síntomas de

hiperglicemia (polidipsia, polifagia,
poliurea o pérdida de peso)
 Automonitoreo de la glucosa
 HbA1c
 Perfil de lípidos
 Medir presión arterial
 Estudios sobre nivel glucemico y
complicaciones

Demostraron que el tratamiento

intensivo de la Diabetes El control intensivo de
(disminución de glucemia) lograba glucosa y presión arterial
la REDUCCIÓN en la incidencia de provocó mayor mortalidad
complicaciones cardiovascular

DCCT UKPDS Y
EN DM1 KUMAMOTO ACCORD ADVANCE
EN DM2

CONCLUSION: EL TRATAMIENTO DEBE SER INDIVIDUALIZADO

TENIENDO EN CUENTA LAS CARACTERISTICAS CLINICAS

“ACCORD” (The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes): Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes (Efectos del
descenso intensivo de la glucosa en diabetes tipo 2). N Engl J Med 2008; 358 (24): 2545-59.
ADVANCE Intensive Blood Glucose Control and Vascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. (Control intensivo de la glucemia y
desenlaces vasculares en pacientes con diabetes tipo 1). N Engl J Med 2008; 358 (24): 2560-72.
De acuerdo a las sgtes. Consideraciones se
determina la meta de HbA1c para cada paciente
<6.5% HbA1c <8%

< 7%

+20
años
Criterios de control metabólico
ADA 2021

RECORDAR QUE ESTA META ES INDIVIDUALIZADA

1
2

 Presión arterial: < 130/80 mmHg

 Lípidos:
 Triglicéridos < 150 mg/dL
 LDL-c < 100 mg/dL
 HDL-c > 40 mg/dL
 Evitar el Tabaquismo

1 Glucemia capilar en ayunas

2 Glucemia capilar 2 horas post almuerzo
HbA1c (%) Glucemia
(mg/dl)
PILARES DEL TRATAMIENTO DE
LA DIABETES

 Educación diabetológica.
 Plan de alimentación.
 Actividad física.
Mejora de estilo de vida:
PLATO SALUDABLE
Mejora de estilo de vida: EJERCICIOS
con beneficio metabólico, realizarlo 150
minutos por semana como mínimo
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE
DM TIPO 2
Absorción de HC

Aumento de la Inh. glucosidasa

producción hepática
de glucosa

Descenso de la captación
muscular de la
Hiperglucemia glucosa

Metformina Glitazonas
Glitazonas Metformina

Insulina Sulfonilureas
INSULINA Secreción Glinidas
Incretinas: inapropiada
de insulina
GLP-1 – Análogos
DPP IV
 PARA
DIABETICOS
CON HTA

ASOCIACION
AMERICANA DE
DIABETES ADA
2020
GUIA DE TTO SEGUN ADA 2020
PRIMERA LINEA DE TRATAMIENTO: ESTILO DE VIDA Y
METFORMINA

SEGUNDA LINEA DE TRATAMIENTO DE PACIENTES SIN ENF.

CARDIOVASCULAR O RENAL: SULFONILUREAS, IDPP-4,
ANALOGOS DE GLP-1, INHIBIDORES DE SGLT-2

¿Cuando usar
INSULINA?
En cualquier
etapa si no se
logran las
metas de
glicemia y
HbA1c.
RECOMENDACIONES DE ASOCIACION AMERICANA DE DIABETES ADA 2021
METFORMINA: Mecanismo de Acción

 Mejora la hiperglicemia de ayuno por disminución en la

producción HEPATICA de glucosa.
 Aumenta la utilización de glucosa periférica es
decir es insulinosensibilizador.
 Aumentada la síntesis de glucógeno por la
activación de la enzima glucógeno sintetasa.
 Favorece la translocación de transportadores de
glucosa y un aumento en su actividad intrínseca.
METFORMINA Y PERDIDA DE PESO
 Efecto anorexígeno (inhibidor del apetito) central
transitorio
 No asociado con ganancia de peso.
 Reducción en ingesta calórica en lugar de un
aumento en el gasto energético.
 Pérdida de peso per se reduce la resistencia
insulínica
 Efecto diferencial: mejora la sensibilidad insulínica
en músculo pero no afecta la acción antilipolítica
de insulina en tejido adiposo
 METFORMINA: efectos adversos

 Efecto gastrointestinal es el mas común

(nauseas, vómitos, flatulencia, diarrea) cefalea.
 Interfiere en la absorción de vitamina B12 por
inhibición competitiva del enlace dependiente de
calcio del complejo intrínseco factor-vitamina B12
para su receptor; es posible la anemia
megaloblástica en individuos predispuestos.
 Dosar Vitamina B12 en usuarios crónicos que
presenten anemia
 METFORMINA
 Potencial para producir acidosis láctica en una tasa < 1 caso por
100,000 pacientes tratados
 PRECAUCION no utilizarlo en aquellos pacientes que tienen un
alto riesgo de ACIDOSIS LÁCTICA: insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal (creatinina ser >1.4mg/dl), insuf. hepática,
enfermedades vasculares isquémicas, insuficiencia respiratoria,
infarto agudo al miocardio y otras enfermedades cuya
característica sea hipoxemia.
 TAREA: REVISAR LAS CONTRAINDICACIONES DE LA
METFORMINA PARA EL EXÁMEN
 METFORMINA: FARMACOCINETICA
 Después de su administración oral se absorbe en
forma parcial del tracto GI en aprox. 6 horas.
 Vida media plasmática: 1.5 a 3 horas. Alcanza
una concentración plasmática máx. de 2 a 4 mcg/ml
entre 27 a 48 minutos después de su adm. Su unión
a proteínas plasmáticas es virtualmente nula.
 Metabolismo hepático, siendo su metabolito
principal la hidro­xi­me­tilbigua­nida.
 Biodisponibilidad de 60%. El 90% de la dosis se
elimina sin cambio por la orina.
Sulfonilureas: Mecanismo de Accion
 Podríamos indicarlo en:

REACCIONES ADVERSAS:
Frecuentes: manifestaciones de HIPOGLICEMIA, náusea, vómito, dolor
abdominal, diarrea.
Poco frecuentes: elevación de enzimas hepáticas, ictericia colestásica,
hepatitis, reacciones alérgicas.
Raras: trombocitopenia, anemia hemolítica.
INCRETINAS

INtestinal
seCRETion of
INsulin
Efecto incretina
Controles sanos (n=8) Diabetes tipo 2 (n=14)
Glucosa oral (50 g/400 ml) Glucosa intravenosa isoglucémica
20 20

Glucemia venosa (mmol/L)

Glucemia venosa (mmol/L)

15 15

10 10

5 5

0 0
–10 –5 60 120 180 –10 –5 60 120 180
80 Efecto incretina normal 80

Insulina IR (mU/L)
Insulina IR (mU/L)

60 60 Efecto incretina reducido

40 40
*
* *
20 * * * * * * 20
*

0 0
–10 –5 60 120 180 –10 –5 60 120 180
Tiempo (minutos) Tiempo (minutos)
*p0,05 frente al valor respectivo tras la carga oral
IR=inmunorreactiva
Nauck M et al Diabetologia 1986;29:46–52.
 Tipos de Incretinas: GLP-1 y GIP
 Se han identificado dos incretinas principales:
– Péptido 1 similar al glucagón (GLP-1)
 Sintetizada y liberada desde las células L del íleo
 Múltiples sitios de acción: células  y  pancreáticass, tracto
gastrointestinal, SNC, pulmones, y corazón
 Las acciones son mediadas por receptores

– Polipéptido insulinotrópico glucodependiente (GIP)

 Sintetizada y liberada desde las células K del yeyuno
 Sitio de acción: predominantemente las células  pancreáticas; también
actúa sobre los adipocitos
 Las acciones son mediadas por receptores

 El GLP-1 es responsable de la mayor parte del efecto

incretina (60-70%)
Wei Y, et al. FEBS Lett. 1995;358:219-224.; Drucker DJ. Diabetes Care. 2003;26:2929-2940.; Kieffer TJ, et al. Endocr Rev. 1999;20:876-913.; Thorens B. Diabete
Metab. 1995;21:311-318.
Efectos del GLP-1 en Humanos: Descripción del papel Glucorregulatorio de las Incretinas

GLP - 1 segregado tras

Excesivo
la ingesta de alimentos
Trabajo de
Promueve la saciedad y célula Beta
reduce el apetito

Células alfa:
Respuesta ↓ Secreción postprandial de
célula Beta glucagón

Hígado:
↓ glucagón, reducción
Células beta: de la producción hepática
Mejora la secreción de insulina de glucosa
dependiente de glucosa
Estómago:
Ayuda a regular el
vaciamiento gástrico

Adaptado de Flint A, et al. J Clin Invest. 1998;101:515-520.; Larsson H, et al. Acta Physiol Scand. 1997;160:413-422.; Nauck MA, et al. Diabetologia.
1996;39:1546-1553.; Drucker DJ. Diabetes. 1998;47:159-169.
 EFECTO DE LOS INHIBIDORES DE DPP4
Sitagliptina D
Vildliptina P
P
Saxagliptina 4
Alogliptina

GLP-1,
GIP
Fármacos incretino miméticos

A) Análogos GLP-1 resistentes a DPP-IV

– Exenatida
– Liraglutida
Degradación
rápida (minutos)
Fármacos incretino miméticos

B) Inhibidores de la DPP- IV

– Sitagliptina
– Vildagliptina
– Saxagliptina
Inhibición del SGLT2

Una Nueva Estrategia

Terapeútica para la
Diabetes Tipo 2
 El riñón y la glucosa

 Papel importante en la homeostasis

de la glucosa: fisiológicas y
patológicas.

A L
 Regulación de los niveles de glucosa
E N
con tres mecanismos:
N R
IO
N C
FU
1) Gluconeogénesis.
2) Utilización de glucosa.
3) Reabsorción de glucosa después
de la filtración glomerular.

Marsenic, O. (2009) Am J Kidney Dis. 53(5):875-83 Gerich, J.E. (2010) Diabet Med. 27(2):136-42
 Manejo Intensivo de la Glicemia:
Aproximación a la Combinación Temprana

Dieta y
ejercicios
ADO
monoterapia
10 ADO
combinación ADOs
titulación
9 ADO
+ insulina basal ADO + multiples
nyecciones diarias de
8 insulina

HbA1c = 7%
HbA1c (%)

HbA1c =
6
6.5%
Duración de diabetes
ASO = antidiabético oral
Campbell IW. Br J Cardiol 2000; 7:625–631.
Perfiles de insulina y glucosa en
personas no diabéticas
Desayuno Comida Cena
75
Insulina
Insulina 50
(µU/ml) 25

0 Insulina basal

Glucosa
Glucosa
(mg/dl)
Glucosa basal

Mañana Tarde/Noche
Recordando la patogénesis de la DM
tipo 2
HEXAMERO DE INSULINA
 Insulina Humana
1
GLY
Cadena A
2
ILE

VAL
3
ASN

GLU

S
21
CYS
4

Cadena B 5
GLN

S TYR
20

CYS
ASN
CYS 19
6
PHE GLU
1 THR 18
7 LEU
SER
GLN
VAL ILE CYS 17
SER LEU TYR
8
2 16
9 15
ASN
S
10 11
12 13 14
S
3
GLN
THR

4
HIS S Lys
30

LYS
5 LYS
LEU
S
29
PRO
6 CYS THR
28
GLY TYR
7 27
PHE
SER
PHE 26
8 HIS
GLY
LEU 25
9 ARG
VAL GLU 24
10 GLU GLY
ALA CYS 23
LEU VAL
11 TYR LEU
22
12 21
13
20
14 15 19
16 17 18
 Insulina lispro
1
GLY
Cadena A
2
ILE

VAL
3
ASN

GLU

S
21
CYS
4

Cadena B 5
GLN

S TYR
20

CYS
ASN
CYS 19
6
PHE GLU
1 THR 18
7 LEU
SER
GLN
VAL ILE CYS 17
SER LEU TYR
8
2 16
9 15
ASN
S
10 11
12 13 14
S
3
GLN
THR

4
HIS S Lys
30

PRO
5 LYS
LEU
S LYS 29

6 CYS THR
28
GLY TYR
7 27
PHE
SER
PHE 26
8 HIS
GLY
LEU 25
9 ARG
VAL GLU 24
10 GLU GLY
ALA CYS 23
LEU VAL
11 TYR LEU
22
12 21
13
20
14 15 19
16 17 18
 INSULINA:TIPOS Y
FARMACOCINETICA
ACCIÓN ACCIÓN DURACIÓN
INICIO MÁXIMA EFECTIVA MÁXIMA
TIPOS DE INSULINA (hr)
(hr) (hr) (hr)
ULTRARÁPIDA
 Lispro o Aspart (Análogos) < 0,25 0,5 - 1,5 3 - 4 4 - 6
RÁPIDA
 Regular (Solubre) 0,5 - 1 2 - 3 3 - 6 6 - 8
INTERMEDIA
 NPH y Lenta
2 - 4
6 - 10 10 - 16 14 - 18
PROLONGADA
 Ultralenta 6 - 10 10 - 16 18 - 20 20 - 24
 Glargina (Análogo) 2a4 no tiene 24 24

Adaptado de Skyler JS Insulin Treatment. Int therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 3 ra ed.
Lebovitz HE, Ed Alexandría, VA, ADA, 1998 pp.186-203.
La insulina es absorbida
más rápidamente en la
pared abdominal, de forma
más lenta en la pierna
(muslo) y la nalga, y a
una velocidad intermedia
en el brazo;
en cualquiera de estos
sitios, la rapidez de
la absorción de insulina 
varía inversamente con el
grosor de la grasa
subcutánea.
 INSULINA EN LAPICEROS

AUTOMONITOREO
INSULINA EN VIALES

https://www.youtube.com/watch?app=desktop&v=RRz5e2gi_BM&f
eature=youtu.be
Videos tutoriales

PREPARACION Y COLOCACION DE INSULINA

https://youtu.be/RRz5e2gi_BM
 
PREPARACIÓN Y MEZCLA DE INSULINA
https://youtu.be/rQMXpkPyXms
 
VIDEOS DE ADMINISTRACION DE INSULINA
EN LAPICERO
https://youtu.be/xb2thys3LhQ
https://youtu.be/nZVrvrwCMUA

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