Cancer Gastrico Tumores

CANCER GASTRICO
Dr. Rodrigo Vaquero RIII

Clínica de Tumores
Departamento de Cirugía
Hospital Roosevelt
ANATOMÍA
Moore KL, Dalley AF, Agur AMR; Anatomía con Orientación Clínica; 6ta Edición; Lippincott Williams & Wilkins; 2010
Schwartz: Principios de Cirugía. Interamericana McGraw-Hill. Novena edición. 2010. p 210-215
• Es la neoplasia gastrointestinal más frecuente en el
mundo.
• CA Gástrico se refiere a los Adenocarcinomas, 95%.
• Generalmente es diagnosticado en estadios evolutivos

tardíos con infiltración más allá de la submucosa e
invasión a la pared gástrica.
Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago. Pgs. 585-86. Ed. Manual Moderno.
EPIDEMIOLOGÍA
• La incidencia varía en diferentes países.

• En el año 2000 945 000 casos nuevos
• USA Mortalidad de 11.1
• Inglaterra Mortalidad de 22.1
• Japón Mortalidad 100.2 por 100 000
EPIDEMIOLOGÍA
 Latinoamérica, 5to lugar de los tumores
malignos.
 En hombres el 3er lugar.
 Mujeres 5to lugar.
 México: Mortalidad 5 en 100 000 habitantes.
 Tumor digestivo maligno más frecuente .
Parkin DM. Global cancer statistics in the year 2000. Lancet Oncol 2001; 2(9): 533-43.
EPIDEMIOLOGÍA
 Las variaciones en la incidencia con respecto al

sexo son escasas.
 Más frecuente en hombres 2:1.
 La mayor incidencia por edad se encuentra
entre los 50 y 70 años.
 Incidencia máxima a los 60 años.
 Raro antes de los 30 años
Parkin DM. Global cancer statistics in the year 2000. Lancet Oncol 2001; 2(9): 533-43.
ETIOLOGÍA
H. pylori Factores Geneticos
CÁNCER
GASTRICO
Factores Ambientales Cambios

Precancerosos
Xia HH, Kalantar JS, Talley NJ, et all. Antral-type mucosa in the gastric incisura, body, and fundus (antralization): a link between Helicobacter pylori infection and
intestinal metaplasia? American Journal of Gastroenterology. 2000; 95(1): 114-21.
ETIOLOGÍA
Se ha demostrado que ciertas condiciones se asocian
con un riesgo mayor de cáncer.
 La anemia perniciosa se asocia con un riesgo 4 a 6
veces mayor de presentar cáncer gástrico.
 La cirugía gástrica por procedimientos benignos a
largo plazo ( más de 15 años)
a) Gastrectomía ( Bordes residuales)
b) Vagotomía con piloroplastía.
ETIOLOGÍA
 Genotipo inactivo de la enzima Glutatión Transferasa.
I. Involucrada en procesos de detoxificación de

compuestos potencialmente carcinogénicos.
ETIOLOGÍA
 Dieta, Factor Principal.

 Dieta de Alto Riesgo:
1. Carnes ahumadas.
2. Alta cantidad de carbohidratos complejos, cereales,
granos y abuntante sal.
 Incremento del poder mutagénico de los nitritos.
ETIOLOGÍA
 Relación entre lesiones precursoras:

A. Gastritis atrófica
B. Metaplasia intestinal
C. Displasia con cambios químicos gástricos.
 Incidencia aumenta en relación lineal con pH,

nitratos y nitritos.
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs 927-54. Ed. Interamericana
ETIOLOGÍA
 Helicobacter pylori
a) Bacteria Microaerofílica Gramnegativa
b) Distribución mundial
 Factor de Riesgo Importante
A. Infección por H. pylori contribuye en más del
60% del riesgo de carcinoma gástrico.
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs 927-54.
Ed. Interamericana
SIGNOS Y SÍNTOMAS
El cáncer gástrico no tiene una sintomatología
específica.
-Pérdida de peso - Disfagia
- Dolor abdominal - Dolor torácico subesternal
- Pérdida de apetito - Vómitos

- Saciedad precoz - Plenitud postprandial
- Hemorragia digestiva alta
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Tres patrones clínicos usuales

a.Insidioso: Reto diagnóstico debido a la inespecificidad
de síntomas iniciales.
Síntomas iniciales: dolor epigástrico, anorexia, náuseas,
pérdida ponderal y anemia.
b. Obstructivo: La sintomatología varía según la

localización del tumor. Sintomatología disfagia.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• c. Tipo úlcera péptica: Alrededor de 1/3 de los
pacientes con cáncer gástrico se presenta con
historia de dispepsia de varios años de
evolución antes del descubrimiento del tumor
maligno.
• Pirosis
• Regurgitación
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Caquexia
• Masa epigástrica
• Signos de Metastatizacion:
• Ascitis
• Adenopatía clavicular (Linfonodo de Virchow)
• Adenopatía axilar izquierda (Linfonodo de Irish)
• Nódulo umbilical (Linfonodo de la Hermana Maria Jose)
• Hepatomegalia
• Masa tumoral al tacto rectal (Linfonodo de Blumer)
• Ovarios aumentados de tamaño (Tumor de Krukemberg).
Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago. Pgs. 585-86. Ed. Manual Moderno .
DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico temprano.
 Exámenes sanguíneos generalmente
normales.
 SEGD con doble contraste 90% de
sensibilidad.
 Tumoraciones de 5-10mm se pueden
detectar en un 75%
De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and practice of Oncology 6a Ed. Cancer of the stomach. Pgs. 1092-1126. Edit.
Lippincott Williams and Wilkins.
DIAGNÓSTICO
• Endoscopía: mejor método diagnóstico.
• Visualización directa de la lesión.
• Obtencion de biopsias, lo cual incrementa la
exactitud diagnóstica.
• Confirmación de cáncer gástrico:
• 70% 1 biopsia
• 95% 4 biopsias
• 98% 7 biopsias
De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and practice of Oncology 6a Ed. Cancer of the stomach. Pgs. 1092-1126. Edit. Lippincott
Williams and Wilkins.
DIAGNÓSTICO
• TAC: Predictibilidad para resección de
tumoraciones.
• Ultrasonido Endoscópico: más exacto que la
TAC para evaluar profundidad de invasión de
tumor primario y metástasis a linfonodos.
• No es útil para valorar metástasis distantes.
DIAGNÓSTICO
• Ca19-9 Sensibilidad de 68.8%
• ACE Sensibilidad de 38.2%
• El aumento de la cifra normal de Ca19-9 a

80UI/ml eleva la especificidad hasta 100% y la
sensibilidad se mantiene en 53.1%
DIAGNÓSTICO
Ca 19-9 Ca 72-4 útiles para detectar recurrencias

tempranamente.
Únicamente los valores positivos de Ca 72-4

deben considerarse específicos para la
recurrencia tumoral.
Marrelli D, et al. Clinical utility of ACE, CA19-9 and CA72-4 in the follow-up of patients with resectable gastric cancer. American Journal of Surgery 2001;
181(1).
La Japanese Research Society for the Study of
Gastric Cancer (JRSCG), agrupa los Linfonodos en 3
estaciones, niveles o relevos linfonodales:
• El nivel 1 (N1) los linfonódos perigátricos, del grupo
1 al 6.
• El nivel 2 (N2) los linfonódos periarteriales, del
grupo 7 al 12.
• El nivel 3 (N3) los linfonódos del grupo 13 al 16,
metástasis a distancia.
Rodríguez Z, Piña L,Manzano E, et al. «Factores pronósticos relacionados con el cáncer gástrico».2011.
http://www.bvs.sld.cu/revistas/cir/vol50_3_11/cir15311.htm
1 = PARACARDIAL DERECHO
2 = PARACARDIAL IZQUIERDO
3 = DE LA CURVATURA MENOR
4 = DE LA CURVATURA MAYOR
5 = SUPRAPILÓRICOS
6 = INFRAPILÓRICOS
7 = CORONARIA GASTRICA
8 = DEL HILIO HEPÁTICO
9 = DEL TRONCO CELIACO
10 = DEL HILIO ESPLÉNICO
11 = DE LA ESPLÉNICA
12 = DEL HILIO HEPÁTICO
13 = RETROPANCREÁTICOS
14 = DE LA RAÍZ DEL
MESENTERIO
15 = DE LA CÓLICA MEDIA
16 = PARAAÓRTICOS
TNM DE AMERICAN JOINT COMMITTEE ON
CANCER (AJCC)
• Categoría T: tumor primario
• - TX: el tumor primario no puede evaluarse.
- T0: no hay evidencia de tumor primario.
- Tis (carcinoma in situ): tumor intraepitelial sin penetración de la lámina propia.
- T1: el tumor invade la lámina propia, muscularis mucosae o la submucosa.
- T1a: el tumor invade la lámina propia o la muscularis mucosae.
- T1b: el tumor invade la submucosa.
- T2: el tumor invade la muscular propia.
- T3: el tumor penetra el tejido conectivo subseroso, sin invasión del peritoneo visceral
o estructuras adyacentes.
- T4: el tumor invade la serosa (peritoneo visceral) o las estructuras adyacentes.
- T4a: el tumor invade la serosa (peritoneo visceral).
- T4b: el tumor invade las estructuras adyacentes.
• Categoría N: Linfonodos
• - NX: Linfonodos no pueden evaluarse.
- N0: no hay metástasis en linfonodos.
- N1: metástasis en 1 a 2 linfonodos.
- N2: metástasis en 3 a 6 linfonodos.
- N3: metástasis en 7 o más linfonodos.
- N3a: metástasis en 7 a 15 linfonodos.
- N3b: metástasis en 16 o más linfonodos.
• Categoría M: metástasis a distancia
• - MX: las metástasis a distancia no pueden establecerse.
- M0: no hay metástasis a distancia.
- M1: metástasis a distancia.
• Grupo TNM
• 0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0; T1 N1 M0
IIA T3 N0 M0; T2 N1 M0; T1 N2 M0
IIB T4a N0 M0; T3 N1 M0; T2 N2 M0; T1 N3 M0
IIIA T4a N1 M0; T3 N2 M0; T2 N3 M0
IIIB T4b N0 M0; T4b N1 M0; T4a N2 M0; T3 N3 M0
IIIC T4b N2 M0; T4b N3 M0; T4a N3 M0
IV Cualquier T; cualquier N; M1
Estadios tumorales:
• Estadio 0,I, II: cirugía curativa
• Gastrectomía
• Reseccion del omento
• Linfadectomia: D1 (linfonodos perigástricos) y D2
(linfonodos de la arteria gástrica izq. Hepático
común, esplénico y celiacos)
• Estadio III: resección del bazo y páncreas si están
afectados por la tumoración.
• Estadio IV: no esta indicado la cirugía radical, cirugía
paliativa
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs 927-54. Ed. Interamericana
CLASIFICACIÓN DE LAUREN
SUBTIPO INTESTINAL 53% SUBTIPO DIFUSO 33%
• Zonas de alta incidencia de Ca Gástrico • Predominio en Mujeres

• Estructura glandular • Grupos etáreos mas jóvenes.
• Localización antro • Localización fondo
• Asociado a gastritis atrófica y Metaplasia • Diseminación transmural, linfática.
intestinal frecuente • Mas disperso por toda la mucosa
• Diseminación hematógena • Pronostico mas desfavorable
• Predominio en hombres • Inactivación de p53 y p16
• Incrementa la incidencia con la edad • Frecuente en regiones de baja incidencia
Alvarado, D., Cok, J., Bussalleu, A. Tipos Histológicos de Cáncer Gástrico de acuerdo a la Clasificación de Lauren en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. Rev.
El tipo II, especialmente el IIc, es el más
común.
IIa: Elevado: Elevación menor de 0,5 cm. A

veces se confunde con un adenoma
benigno.
IIb: Plano: alteración del área gástrica.
IIc: Deprimido: defectos de relleno con

nódulos en su interior. Alteración de los
pliegues convergentes.
III: Excavado: úlcera que supera la

muscularis mucosae. Por lo menos uno de
los márgenes está invadido por cáncer.
Sólo el 50% son formas puras. El IIc + III es
el tipo combinado más frecuente.
López, H., Ospina, J., Rubiano J., Rey, M. (2009). Cancer gástrico. Asociación Colombiana de Cirugía, Guías de manejo en cirugía. Bogotá, D. C., junio de 2009 .
DENOTA UNA ENFERMEDAD QUE HA
PENETRADO LA CAPA MUSCULAR, ES
DECIR QUE HA IDO MÁS ALLÁ DE LA
SUBMUCOSA Y ESTÁ ASOCIADO CON
EXTENSIÓN DISTANTE O POR
CONTIGUIDAD DEL TUMOR Y POR LO
TANTO TIENE ESCASA POSIBILIDAD DE
CURACIÓN.
López, H., Ospina, J., Rubiano J., Rey, M. (2009). Cancer gástrico. Asociación Colombiana de Cirugía, Guías de manejo en cirugía. Bogotá, D. C., junio de 2009.
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Cáncer Gástrico. SERIE GUÍAS CLÍNICAS MINSAL Nº 35. Santiago: Minsal, 2006
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Cáncer Gástrico. SERIE GUÍAS CLÍNICAS MINSAL Nº 35. Santiago: Minsal, 2006
SINDROMES POST GASTRECTOMIAS
• ANEMIA MEGALOBLASTICA
La más frecuente es la anemia ferropenica,
aparentemente en relación a la falta de absorción en el
duodeno, por la falta de ácido. Las anemias
megaloblásticas por déficit de vitamina B12 y ácido fólico
son excepcionales. El tratamiento se efectúa con hierro
inyectable. Las preparaciones comerciales incluyen
vitaminas B1 y B12 y ácido fólico.
Bender A, http://www.sanroque.webs.fcm.unc.edu.ar/files/2012/09/SINDROMES-POST-GASTROCIRUG%C3%8DA.pdf
DUMPING TEMPRANO Y TARDIO
Forma temprana, 10 a 30 min después de la
alimentación.
Forma tardía, aparece 2 a 5 hs después de la
alimentación
En ambas formas los síntomas mejoran con el
reposo en cama
Incidencia: hasta un 10% en las gastrectomías BII
y un 1 % en las vagotomías
PATOGENIA Mecanismos que favorecen su
presentación
• 1. Pérdida de parte del reservorio gástrico
• 2. Ausencia de relajación receptiva,
secundaria a vagotomía
• 3. Falta de función pilórica
• FISIOPATOLOGÍA
• Los factores patogénicos precedentes favorecen
expulsión rápida de carbohidratos hiperosmolares del
estómago hacia el intestino delgado.
• Produce desplazamiento de líquidos del espacio
vascular al intestino y ocasiona hipovolemia, lo que
produciría los síntomas gastrointestinales de la forma
temprana.
También se produce liberación de enterohormonas:
serotonina, neurotensina, responsables de los fenómenos
vasomotores
• El síndrome tardío se produciría por la
liberación de enteroglucagon en
respuesta a las altas concentraciones
de C.H. en intestino, estimulando
secreción aumentada de insulina, que
ocasiona hipoglucemia y liberación de
adrenalina, responsables de los
síntomas vasomotores.
• TRATAMIENTO
Medidas dietéticas
• Disminuir volumen de ingestas
• Incrementar frecuencias
• No ingerir líquidos durante las comidas, sino 30
min. después
• Evitar carbohidratos concentrados
• Utilización de análogos de somatostatina
• En el 1 % de los pacientes persisten los síntomas
y requieren trat. Quirúrgico
TRATAMIENTO
Procedimientos Quirúrgicos
1. Interposición de un segmento yeyunal de 10
cm en el asa aferente, en sentido
antiperistáltico
2. Peanización del BII con el asa aferente
3.Transformación de la gastroenteroanastomosis
en una Y de Roux
SINDROME DE ASA EFERENTE Y AFERENTE
SX ASA AFERENTE Resulta de la obstrucción orgánica o
funcional del asa aferente de una anastomosis gastroyeyunal
FORMA AGUDA
1. Implante incorrecto del asa aferente en la anastomosis G-Y
2. Hernia interna del asa aferente
3. Vólvulo del asa
FORMA CRÓNICA Consecuencia de obstrucción parcial,
prolongada en el tiempo, por cualquiera de las causas antes
mencionadas y además: estrecheces anastomóticas, compresión
extrínseca, úlceras, defecto de coordinación funcional y atonía
duodenal, asas aferentes más largas (precólicas)
• DIAGNÓSTICO – PRESENTACIÓN CLÍNICA
• La obstrucción da lugar a acumulación de secreciones
biliopancreáticas con aumento de la presión intraluminal
• En postoperatorio inmediato puede producir necrosis,
perforación del asa o desgarro de la sutura del muñón
duodenal.
• En condiciones crónicas se produce un síndrome de asa
ciega con sobreproliferación bacteriana, diarreas,
esteatorrea y déficit de B12
• Presenta dolor abdominal seguido por vómitos
abundantes de contenido bilioso, no alimentarios, que
calman el dolor
TRATAMIENTO
1. Enteroentero anastomosis al pie del
asa
2. Gastroyeyunostomía en Y de Roux con
implantación del asa aferente a 45 o más
cm de la anastomosis G-Y
3. Peanización del BII con el asa eferente
• SINDROME DEL ASA EFERENTE
Resulta de la obstrucción parcial o
completa del asa eferente de la
gastroyeyuno anastomosis
• PATOGENIA
• Hernias retroanastomóticas
• Adherencias
• Estenosis inflamatorias o tumorales
• Implantes incorrectos del asa eferente
• DIAGNÓSTICO
• PRESENTACIÓN CLÍNICA Dolor cólico
post prandial Vómitos bilioentéricos con
abundantes restos alimenticios
• RADIOLOGÍA Y ENDOSCOPÍA
Radiología con contraste baritado y
endoscopía con las cuales se identifica
la altura de la obstruccion
TRATAMIENTO
• Se ajustará a la causa del
síndrome y podrá variar desde
corrección de una hernia interna
hasta regastrectomía con
reconstrucción de la anastomosis.
GASTRITIS ALCALINA
Es una lesión inflamatoria de tipo crónico en el
muñón gástrico remanente o aun en el estómago
intacto, luego de la desfuncionalización pilórica.
Incidencia: varía del 5 al 35 % de los operados

Patogenia: se produce por acción deleterea del
contenido biliopancreático refluido.
• Síntomas: Dolor epigástrico exacerbado
por ingestión de alimento, náuseas,
vómitos biliosos que no alivian el dolor.
Pérdida de peso y desnutrición, por
negativa de los enfermos a alimentarse
pues le aumenta los síntomas.
• Endoscopía: Abundante contenido biliar y
lesiones desde gastritis hasta úlceras
múltiples que pueden sangrar.
• PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• Warshaw: Consiste en instilar en estómago
una solución neutra, otra ácida y otra
alcalina, la prueba se considera positiva
cuando los síntomas se reproducen con la
solución alcalina
• Hoare: medir concentración de ácidos
biliares por aspiración gástrica, Estudio
positivo si existe más de 120 mol / hora.
• TRATAMIENTO MEDICO
• Tiende a disminuir la agresión de las
secrec. duodenales y favorecer la
reparación de la mucosa gástrica.
• Colestiramina, resina básica de intercambio
aniónico.
• Antibióticos, que impiden acción bacteriana
en aclorhidria
• Metoclopramida, moperidona, cisapride.
Oxiferriscorbona, carbenoxolona, sucralfato .
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS
1. Conversión en una gastrectomía en Y
de Roux
• 2. Operación de Tanner
• 3. Peanización de BII con el asa
eferente
GRACIAS

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CANCER GASTRICO

Dr. Rodrigo Vaquero RIII

• CA Gástrico se refiere a los Adenocarcinomas, 95%.

• Generalmente es diagnosticado en estadios evolutivos

• La incidencia varía en diferentes países.

 Las variaciones en la incidencia con respecto al

H. pylori Factores Geneticos

Factores Ambientales Cambios

 Genotipo inactivo de la enzima Glutatión Transferasa.

I. Involucrada en procesos de detoxificación de

 Dieta, Factor Principal.

 Relación entre lesiones precursoras:

 Incidencia aumenta en relación lineal con pH,

- Pérdida de apetito - Vómitos

Tres patrones clínicos usuales

b. Obstructivo: La sintomatología varía según la

• Ca19-9 Sensibilidad de 68.8%

• ACE Sensibilidad de 38.2%

• El aumento de la cifra normal de Ca19-9 a

Ca 19-9 Ca 72-4 útiles para detectar recurrencias

Únicamente los valores positivos de Ca 72-4

SUBTIPO INTESTINAL 53% SUBTIPO DIFUSO 33%

• Zonas de alta incidencia de Ca Gástrico • Predominio en Mujeres

IIa: Elevado: Elevación menor de 0,5 cm. A

IIb: Plano: alteración del área gástrica.

IIc: Deprimido: defectos de relleno con

III: Excavado: úlcera que supera la

Incidencia: varía del 5 al 35 % de los operados

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