Diabetes Finaal

UNIVERSIDAD DE ORIENTE NUCLEO BOLÍVAR
HOSPITAL DR. RAUL LEONI OTERO

SERVICIO PEDIATRIA
INTERNO DE PREGRADO
DIABETES
OCTUBRE 2021
DIABETES
MELLITUS
ES UNA ENFERMEDAD CRÓNICA QUE APARECE CUANDO EL
PÁNCREAS NO PRODUCE INSULINA SUFICIENTE O CUANDO
EL ORGANISMO NO UTILIZA EFICAZMENTE LA INSULINA
QUE PRODUCE. EL EFECTO DE LA DIABETES NO
CONTROLADA ES LA HIPERGLUCEMIA (AUMENTO DEL
AZÚCAR EN LA SANGRE).
Kliegman, R. M. (2020). Diabetes mellitus. En Nelson. Tratado de pediatría (21a ed.) (21.a ed., pp. 3019–3052). Elsevier España, S.L.U.
DIABETES EN EDAD
PEDIÁTRICA
CLASIFICACI
ÓN
destrucción autoinmune de las células β,
DIABETES TIPO que generalmente conduce a una
1 deficiencia absoluta de insulina
pérdida progresiva de la secreción

DIABETES TIPO adecuada de insulina de las células β, con
2: frecuencia en el contexto de la resistencia
a la insulina.
CLASIFICACI
ÓN DIABETES NEONATAL
DIABETES DE INICIO EN
LA MADUREZ DE LOS
JÓVENES
• Ocurre antes de los 6 meses • secreción deficiente de insulina
• 80-85% de los casos tienen una con defectos mínimos o nulos
causa monogénica subyacente en la acción de la insulina
• Puede ser transitoria o permanente. • clásicamente antes de los 25
años
• aparición de hiperglucemia a
TRANSITORIA PERMANENTE una edad temprana
a la sobreexpresión mutaciones
de genes en el autosómicas
cromosoma 6q24 dominantes en los
genes que codifican la
subunidad Kir6.2
(KCNJ11) y la
subunidad SUR1
(ABCC8) del canal
KATP
Kliegman, R. M. (2020). de mellitus.
Diabetes célulasEnβ Nelson. Tratado de pediatría (21a ed.) (21.a ed., pp. 3019–3052). Elsevier España, S.L.U.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
• Inicio Fisiopatología • Patogénesis
•infancia, con •destrucción
autoinmune de las •contribuyen tanto
un promedio
células β del islote factores de
de edad de 7-15
pancreático. susceptibilidad
años.
genética como
ambientales
• Otras
causas
•fármacos o las sustancias
• Tratamient
químicas, los virus, los defectos oInsulina
genéticos mitocondriales, la
pancreatectomía y la radiación
ionizante.
FISIOPATOLOGÍA
ETAPAS DE LA ENFERMEDAD:
1.PREDISPOSICION 1. DESENCADENANTES (ETAPA 1)
GENETICA: • Enfermedades exantamaticas
 Son genes alterados que • Nutricion:
predisponen al individuo a
• Carbohidratos de calorías vacias
desarrollar DM, no significa
• Radiacion
que al tener estos genes se
desarrollara diabetes, para ello • Plaguicidas/herbicidas
PRODUCCION DE ANTICUERPOS (ETAPA 2)
tiene que haber un
 Se da lugar a la producción de
desencadenante anticuerpos que reconocen las
células beta del páncreas como
• MAYOR DESTRUCCION DE extrañas, y los van a destruir.
 Inicia descenso de niveles de
ISLOTES (ETAPA 3)
• MAS DE 80% DE ISLOTES insulina, sin embargo no se observa
DESTRUIDOS (ETAPA 4) clínica aun
• NO QUEDAN ISLOTES (ETAPA 5)
CARACTERÍSTICAS CLINICAS DE DM
TIPO 1
LACTANTE: (Es una clínica inespecífica, que se confunde con
infección viral común de la edad)
NEONATO:  Vomito
 Irritabilidad  Diarrea
 Convulsion  Hiporexia
 Alteracion del ritmo de comidas (Come a veces si  Poliuria
otras no)  Generalmente no se diagnostica en esta edad porque la clínica

es muy inespecífica, y porque los familiares pasan por alto

ESCOLAR
PREESCOLAR: Antes de las 4 P, aparece una clínica inespecífica:
 Signo clínico característico  Vision borrosa
 Enuresis: Miccion nocturna involuntaria durante el  Cefalea
sueño en niño que ya había controlado esfínter (los  Escucha sonidos que lo distraen
niños controlan esfínter vesical a partir de los 2 años –  Mal desempeño escolar
2 años y medio de edad, algunos que son precoces a los  Dificultad para comprender
18 meses)  Vertigo
 Este signo debe llamarnos la atención y debemos  Mareo
solicitar glicemia en ayuna para descartar  Es un niño que iba bien en clases y ocurren todos estos
sintomatología. cambios que hacen que su desempeño disminuya
Inicio de las 4 P:
 Poliuria
 Polifagia
 Polidipsia
Kliegman, R. M. (2020). Diabetes mellitus. En Nelson. Tratado de pediatría
 (21 a
ed.)de(21.
Perdida pesoa
ed., pp. 3019–3052). Elsevier España, S.L.U.
DIAGNÓSTICO
ANAMNE CLÍNIC
SIS A
• VARÍAN DESDE
HIPERGLUCEMIA
• ANTECEDENTES ASINTOMÁTICA HASTA
PERSONALES: LA CETOACIDOSIS
HIPOTIROIDISMO DIABÉTICA.
AUTOINMUNE, • POLIURIA, CON
ENFERMEDAD CELIACA, NICTURIA
ENFERMEDAD DE
ADDISON, VITÍLIGO, • POLIDIPSIA
DÉFICIT DE GH, ENTRE • POLIFAGIA
OTROS. • PÉRDIDA PONDERAL
• ANTECEDENTE FAMILIAR • DETERIO DEL
DIRECTO
CRECIMIENTO
• FATIGA
• DEBILIDAD
• ERUPCIONES POR
CANDIDA
Kliegman, R. M. (2020). Diabetes mellitus. En Nelson. Tratado de pediatría (21 ed.) (21. ed., pp. 3019–3052). Elsevier España, S.L.U.
a a
• VISIÓN BORROSA
EXAMEN FÍSICO
ANTROPOMETRIA PIEL RENAL

• Peso
• talla
• IMC • Temperatura • Diuresis (monitorizar)
CARDIOVASCULAR NEUROLÓGIC
RESPIRATORIO
O
• TA, FC y Relleno • Glasgo • Respiración de Kusmaull

capilar w
LABORATORIOS
• HEMOGRAMA Y PCR
• BQ: GLUCOSA, UREA, CR,
NA, K, CA, CL, PROT
TOTALES
• CETONEMIA
• GASOMETRÍA
• COAGULACIÓN
• ORINA RECIENTE
• ECG
CRITERIOS
DIAGNÓSTICO
PRE DIABETES Y
DIABETES
MELLITUS
MANEJO DIABETES TIPO 1
Terapia nutricional Actividad física y

ejercicio
Educación y recuento de carbohidratos o
Apoyo a la educación nutricional integral por 60 minutos diarios de
parte de un nutricionista dietista actividad aeróbica de
Gestión para evaluar la ingesta calórica y intensidad moderada a
nutricional en relación con el vigorosa, al menos 3 días a
estado de peso la semana.
Control
Glicémico
6-10 veces al día
TIPOS DE REGIMENES DE
INSULINA:
• REGIMENES DE MÚLTIPLES INYECCIONES

DIARIAS(MDI) CON MAYOR FRECUENCIA DE BOLO
BASAL
• TERAPIA CON BOMBA DE INSULINA
• REGIMEN DE INSULINA PREMEZCLADA
HIPERGLICEMIA SIN
CETOSIS
GLICEMIA SÍNTOMAS
Aleatoria > 200 mg/dl Poliuria,
o ayunas > 126 mg/dl polidipsia,
polifagia, perdida
peso.
VALORAR
CETONEMI
Signos clínico – analíticos
A
de deshidratación.
< 0,6 mmol/L.
HIPERGLICEMIA SIN
CETOSIS
• No precisa fluidos IV.
• • Alimentación adecuada a su edad en calorías: 1000 + (años*100) cal, distribuida
por
• raciones de intercambio.
• “Alimentación por raciones de intercambio para
• diabetes de XXXX cal”
• • Lactantes: LM/LA con o sin alimentación complementaria
• • Controles de glucemia según hoja de diabetes de nuestro Servicio.
HIPERGLICEMIA SIN
CETOSIS Distribución bolo – basal
DOSIS INICIAL SEGÚN LA (MDI)
EDAD:
• Lactante: 0,2 – 0,5 ui/kg/día (media
0,4)
• Escolar prepuber: 0,5 – 0,8 ui/kg/día
(media 0,6)
• Puber – Adolescente: 0,8 – 1,5
ui/kg/día (media de 1)
HIPERGLICEMIA SIN
CETOSIS
70% Bolos Administrar en

(insulina regular desayuno, comida y
- cena
Lactantes Actrapid)
30% Administrar en
Basal Comida
(Lantus)
HIPERGLICEMIA SIN
CETOSIS
Cálculo de suplementos de insulina rápida para corregir la
hiperglucemia
• Se sumará a la dosis de rápida de antes de las comidas o para corregir una
hiperglucemia a las 3 horas de la última dosis de rápida.
• Si un niño de 8 años se administra 24 ui al día (suma de rápida y lenta) su factor
de corrección se ría: 2600/24 = 108.
FC o FS =
(constante de sensibilidad)
___________________________
Dosis total diar ia de insulina
Bolo corrector =
Glucosa act ual − 120
_______________________
FC
HIPERGLICEMIA CON
CETOSIS
Hiperglicemia Aleatoria >
200 mg/dl o ayunas > 126 Cetonemia > 0,6
mg/dl mmol/L.
⦁ Valorar Procesos asociados (ITU,

Acidosis Sin acidosis neumonía, gastroenteritis). Interrupción
metabólica o con en la administración de insulina,
acidosis leve (pH voluntaria o no.
7,25-7,3. HCO3 >15)
HIPERGLICEMIA CON
CETOSIS
TRATAMIENTO DIETA DE CETOSIS
⦁ Insulina rápida (NovoRapid ⦁ Baja en grasas y proteínas. Rica en

Flexpen® o Humalog carbohidratos.
Kwickpen® o Apidra ⦁ Abundante aporte de líquidos y potasio
Solostar®) cada 3 horas: 0,20 Cada 2 horas
UI/kg/dosis. \ ⦁ Mantener mientras se administre
⦁ Las insulinas Regulares insulina rápida cada 3 horas
(Actrapid o Humulina regular) ⦁ Si es de noche y el niño duerme, será
se pueden administrar cada 4 necesario pautar un gotero con glucosa
horas a la misma dosis. (SGS 1/3 con K, a basales)
HIPERGLICEMIA CON
CETOSIS
MONITORIZACIÓN
⦁ Cada 2 horas Glicemia y

cetonemia
⦁ Bioquímica Cada 6-8 horas:
iones, gasometría,
osmolaridad; o según
evolución
⦁ Cetonemia normal Cetonemia
< 0,6 mmol/L. Pasar a pauta de
tratamiento de hiperglucemia
simple
⦁ Vigilar aparición de
hipopotasemia y administrar
Kliegman, R. M. (2020). Diabetes mellitus. En Nelson. Tratado de pediatría (21a
suplementos vía oral si
ed.) (21. ed., pp. 3019–3052). Elsevier España, S.L.U.
a
se
precisan.
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
Hiperglucemia Glucosa en
sangre mayor de 11 mmol/L o ≥ Cetonemia > 3
200 mg/Dl mmol/L y/o Cetonuria
Acidosis Metabolica pH venoso

< 7,3 y/o Nivel de bicarbonato
(HCO3) < 15 mmol/L
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
CETOACIDOSIS
CLINICA DIABÉTICA
Acidosis:
• Poliuria
• polidipsia, ⦁ Anorexia, nauseas, vómitos, aliento
• pérdida de peso cetonémico, dolor abdominal, íleo paralítico,
• debilidad dilatación gástrica. Respiración de Kussmaull,
taquipnea que puede confundirse con ataque de
asma o neumonía. Cefalea, adormecimiento,
estupor y eventualmente, coma.
Signos de deshidratación / shock
hipovolémico:
⦁ relleno capilar enlentecido, pérdida del turgor
cutáneo, taquipnea. Mucosas secas, ojos hundidos,
frialdad acra, pulsos periféricos débiles.
CETOACIDOSIS
DIABETICA
Hiperglicemia
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
Depende de los parámetros

bioquímicos, para clasificar su
severidad
Unidad de Endocrinología, Instituto Autónomo Hospital Universitario de los Andes (IAHULA) Rev Venez Endocrinol Metab 2020;10(1): 38-45
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
MEDIDAS BÁSICAS
• Evaluación clínica minuciosa: confirmar • Monitorear SV, GLU capilar, balance de
Dx y determinar causa desencadenante. líq ingeridos y eliminados c/h.
• Dieta absoluta. • Realizar c/ 2-4 h GLU venosa, GA y

electrolitos, HC, urea y creat al del ingreso.
• Determinar peso actual, para los
cálculos del tto. • Calcular el anión GAP y la OSM efectiva:
• Evaluar nivel de conciencia (escala de • ANION GAP = Na − (Cl + HCO3): Normal 12 ±

Glasgow modificada) 2 (mmol/L).
• Asegurar aporte de O2, colocar 2 vías • OSM Efect = 2 x Na + glu (mg/dL)/18

periféricas. (mOsm/L)
CETOACIDOSIS
DIABETICA
CETOACIDOSIS
DIABETICA
1) FLUIDOTERAP
IA
• Iniciar con expansión de vol, 1-2 bolos

• Restaura vol circulatorio • Ejemplo:
(IV) durante 1h:
• Déficit de H2O Px de 16 Kg.
• Perfusión tisular -Expansión
• Niños ˂15 Kg: 20 cc/Kg/dosis repetir en
• Filtración glomerular 600 cc x 0,65 m2= 390 cc de sol pasar
caso de ser necesario
Mejora el aclaramiento de glu y • Niños >15 Kg, el bolo a 600 cc/m2 en bolo EV.
cetonas. SC/dosis y se repetirá en caso de ser necesario.
↓ de glucemia en un 20-25%. -Mantenimiento:
• Cálculo máx de fluidos de 3000 cc x 0,65 m2= 1950 cc – 390cc=
• Debe ser con sol cristaloides (sol 1560 cc a pasar en 23 h.
mantenimiento en 22-23 h c/6-8 h
al 0,9% o Ringer Lactato). Se indican 520 cc cada 8 horas, a razón
• Niños ˂15 Kg: 210cc/Kg/día de 65 cc/ h=65 microgotas o 22
• Niños >15 Kg 3000 cc/m2 gotas/min.
• - cantidad de fluido adm
CETOACIDOSIS
DIABETICA
2) INSULINOTERAP
IA
• Normalizar la • Dosis de insulina • Realizarse control glucémico c/h, debe ↓ 10%/h con
glucemia cristalina 0,1 U/Kg/h respecto a la inicial.
(diluida 10 U de insulina
• Suprimir la lipólisis y cristalina en 100 mL de • Si ↓ >10%/h, ↓ TI a la (0,05 U/Kg/h).
la cetogénesis sol 0,9%, 1 ml = 0,1 U).
• Si la glu ↓˂10%/h se TI al doble (0,2 Uds/Kg/h).
• El bolo insulina IV no • Ejemplo:
se recomienda, ↑ Paciente de 16 Kg. • Cuando la glu 250–300 mg/dL, cambiar mantenimiento a
riesgo de edema -Calcular 0,1U x 16 Kg = sol dextrosa al 0,45%
cerebral. 1,6 U/h
-Se indican 10 U de Insulina • Siempre mantener infusión de insulina para corregir
• Debe iniciarse después Cristalina + 100 cc de Sol acidosis metabólica, hasta alcanzar criterios de resolución
de administrar 0,9% = 1U/10cc; de CAD (pH≥7,3 y HCO3 ≥ 15 mEq/L)
expansión, en
conjunto con inicio de Esto es 1,6 U = 16 cc/h (16 • Px con ↑ sensibilidad a insulina, TI 0,05 U/Kg/h.
mantenimiento. microgotas o 48
gotas/min).
CETOACIDOSIS
DIABETICA
3) POTASIO
• Niños con CAD sufren pérdida total de K 3–6 mEq/Kg del • Mantener K entre 3,5-5mEq/L
EIC (por transferencia al EEC, hipertonicidad del plasma, el
↑ en la [] H+ en EEC, glucogenólisis y proteólisis • La corrección de K iniciará
posteriormente eliminado por la diuresis osmótica y vómitos. después de expansión en caso de
 HipoK < 2,5 mEq/L colocar bolo • Ejemplo:
de corrección de 0,3-0,5 Px de 16 Kg con
• A nivel sérico puede tener hipo, normo o hiperkalemia K+ en 2,8
mEq/Kg/dosis de KCL diliudo en
20-100 cc de SF pasar en un h. mEq/L.
• Antes de iniciar determinar la [] sérica K y verificar GU
adecuado. -Son 40 mEq x 0,65
 HipoK entre 2,5-3,5 mEq/L o
m2 = 26 mEq en 24h
• ECG: aplanamiento o inversión de onda T, alargamiento del normoK, adicionarlo en
intervalo QT, aparición de onda U indican (hipok) mientras mantenimiento:
Distribuidos
que la onda T alta y simétrica, acortamiento del intervalo QT equitativamente
(hiperk). - ˂10Kg: 2–3 mEq/Kg/d
- >10Kg: 40 – 60 mEq/m2 SC/día en la sol de
mantenimiento.
• Otra opción: adm 2/3 en forma de
KCL y 1/3 como fosfato de K
para evitar (hipercloremia).
CETOACIDOSIS
DIABETICA 5) ACIDOSIS
4) FOSFATO
• En la CAD ocurre depleción de fosfato IC y se pierde a través de la

diuresis osmótica, tto con insulina promueve su paso al EIC.
• La hipofosfatemia puede empeorar si se prolonga el reinicio de la

ingesta oral >24 h.
• El déficit estimado es de 0,5 a 2 mmol/Kg. • Se debe corregir al mejorar la

hipovolemia por la eliminación renal de
• La hipofosfatemia severa manifiesta con debilidad muscular y ácidos orgánicos y al suprimir la
depresión respiratoria debe corregirse, disfunción cardíaca, anemia y producción de cetoácidos mediante la
fosfato sérico <1mg/dL. administración de insulina
• No hay evidencia del beneficio clínico del reemplazo de fosfato. No

existe fórmula propuesta para la corrección de fosfato, la ADA
propone fosfato de mantenimiento de 0,5-1,5mmol/Kg.
• El efecto adverso más común de la administración de fosfato es la

hipocalcemia.
CETOACIDOSIS
DIABETICA
6) BICARBONAT
O
• Se recomienda su uso SOLO en caso de acidemia severa (pH < 6.9 y HCO3 <5
mEq/L) luego de la expansión compromiso de perfusión tisular por ↓ en la
contractilidad cardíaca y vasodilatación periférica, depresión del (SNC).
• Ejemplo:
• Entre los efectos adversos de la administración de HCO3 se describen: Paciente de 16 Kg.
 ↑ de Osm plasmática por exceso de Na+
 Riesgo de hipokalemia Se calculan 16 Kg x 1 mmol = 16
 ↓ de la captación tisular de O2 mmol o mEq
 Predisposición al edema cerebral
 Acidosis paradójica del SNC -Si 1cc de HCO3 tiene 0,6 mEq,
16 mEq equivalen a 9,6 cc de
• Se propone la fórmula de la ISPAD para la corrección de HCO3: NaHCO3 al 5%
1-2mmol/Kg IV en 60 min (1 mmol=1 mEq, 1ml de NaHCO3 al 5% tiene 0,6 mEq Administra diluido con 9,6 cc de
de HCO3) sol a pasar en 60 min
Diluido en partes iguales con SF o agua destilada, dependiendo de los niveles de
Na+, repetir después de las 6 h, si es necesario.
CETOACIDOSIS
DIABETICA
Criterios de UCIP
• Cuando hay gran riesgo de edema cerebral
 Niños menores de 2 años

 Cetoacidosis grave: HCO3 <5, pH <7.10
 pCO2 <18 al Dx. La hipercapnia puede indicar un fracaso
del la compensación respiratoria y la necesidad de dar
soporte.
 Alteración del nivel de conciencia (Glasgow < 12)
• Hipopotasemia que requiera aportes de más de 40 – 50

mEq/L ClK (vía central).
INICIO DE LA VÍA
ORAL
• Recomendado cuando existe mejoría clínica con cetosis leve y px manifieste apetito aunque la cetonuria
puede estar presente aún.
• Se inicia con líquidos, sí presenta buena tolerancia, ↓ la adm de líq IV. Seleccionar dieta
Aporte calórico = 1.000 kcal + (edad en años del paciente x 100)
• Hacer cambio de Insulina IV a VSC cuando existan CRITERIOS DE RESOLUCIÓN:

 HCO3 sérico >15 mEq/L
 pH >7,3
 glu plasmática < 200 mg/dL.
• Hacer cambio justo antes de comida (evita hiperglucemia de rebote)
• Colocar la insulina VSC antes de suspender la IV.

La insulina VSC se administra de 15-60 min antes de la comida si es un análogo de acción rápida, y 1-2 h
antes si es insulina regular o cristalina.
INSULINA SUBCUTÁNEA
Px es conocido diabético mantener esquema habitual de insulina de acuerdo a la
dosis calculada ajustada según el peso.
• Px recien diagnosticado 2 opciones de tto:
• Prepuberal: 0,5-0,7 U/Kg/día

• Puberal: 1-1,2 U/Kg/día
 Antes del desayuno 2/3 de dosis total diaria fraccionado:

1/3 acción rápida(antes de la cena) y 2/3 acción intermedia(antes de dormir).
 El 1/3 restante de la dosis total diaria se fracciona en 2 dosis equitativas de
acción rápida e intermedia (en la noche)
Unidad de Endocrinología, Instituto Autónomo Hospital Universitario de los Andes (IAHULA) Rev Venez Endocrinol Metab 2020;10
COMPLICACIONES
• El EDEMA CEREBRAL MODERADO: fenómeno
• HIPOGLUCEMIA en 10% de px (por excesiva dosis d
universal en la recuperación de la CAD
• EL EDEMA CEREBRAL GRAVE Y PROGRESIVO: insulina o inadecuado aporte de dextrosa)
 Representa 0,5-1% de los casos
• HIPERGLUCEMIA DE REBOTE (por la interrupció
 Mortalidad alrededor del 21-24%
 Se desarrolla en las 1eras 4-12 h luego de iniciado el tto. de terapia con insulina IV, pasando en forma inmediata a l
 Factores de riesgo para el desarrollo de edema cerebral: VSC)
o edad < 5a
o diabetes de reciente dx o acidosis severa
o larga duración de los síntomas o tto con HCO3 • HIPOKALEMIA (por la adm de insulina y el tto de l
o severa hipocapnia tras corregir la acidosis o hipernatremia
o o Sobrehidratación acidosis sin adecuada reposición de K+, es potencialment
↑ del nitrógeno ureico en sangre
letal)
Realizar evaluación neurológica continua enfatizado en respuesta motora,
verbal y ocular, alteraciones pupilares, signos de focalización neurológica,
bradicardia, hipertensión y reducción inexplicada de la SO2. • EDEMA PULMONAR- SX DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA (por exceso de líq, insf miocárdica, ↓ d
TRATAMIENTO:
presión oncótica, ↑ de permeabilidad capilar o por caus
Manitol IV 0,25 a 1 g/Kg, adm en 20 min. Repetir en 2 h si
neurológica como consecuencia del ↑ de la presió
no hay respuesta inicial. Alternativa, SS hipertónica al 3% de
intracraneal)
5-10 mL/Kg adm en 30 min.
CLINICA DE ESTADO HIPEROSMOLAR CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE
HIPERGLUCÉMICO ESTADO HIPEROSMOLAR
(EHH) HIPERGLUCÉMICO (EHH)
• Inicio insidioso (días a semanas). 1. Hiperglucemia grave (>600 mg/dl)

• General: poliuria, polidipsia, polifagia, fatiga, pérdida de 2. Hiperosmolalidad (osmolalidad sérica
• peso, taquicardia. efectiva ≥320 mOsm/kg).
• Gastrointestinal: Dolor abdominal, nauseas, vómitos. 3. Ausencia de acidosis importante (pH >7.3
• Neurológico: Letargia, estupor, perdida de conciencia. y
HCO3 >15 mEq/l).
EXAMEN 4. Ausencia o leve cetonemia y leve
FÍSICO cetonuria.
• Ausencia de Respiracion de Kussmaul
• Ausencia de aliento frutado 5. Alteraciones de la conciencia.
• Sequedad de mucosas 6. Hipovolemia
• Turgencia cutánea reducida
• Llenado capilar > 3 seg. Nota: La hiperosmolaridad favorece la preservación del
• Hipotensión volumen intravascular con menos clínica de shock.
• Shock en casos graves. Algunas
veces existe un cierto grado de acidosis metabólica,
principalmente generado por la hipoperfusión y el
consecuente aumento del ácido láctico
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE CAD Y
EHH
HIPOGLUCE
MIA
GLUCEMIA VENOSA ˂ DE 40mg/dl (Neonatos) y 50mg/dl (Lactantes, preescolares y
escolares)
<70mg/dl Asintomática <70mg/dl Leve-moderada Grave <50mg/dl
Glicemia menor de 70mg/dl Hipoglucemia menor a Alteración del estado de

sin síntomas. 70mg/dl comprobada que conciencia, asociada a
responde a TtoVO convulsiones, Tto parenteral
Debe tratarse glucemia <70mg/dl en niños con

síntomas.
Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2019. ISSN 2171-8172
HIPOGLUCE
SIGNOS Y SÍNTOMAS
MIA
CAMBIOS DEL
AUTONÓMICOS ˂55mg/dl COMPORTAMIENTO
•Irritabilidad, cambios bruscos de

Temblor, palidez, sudoración
humor, pesadillas nocturnas, llanto
fría,
inconsolable
taquicardia
SIGNOS Y SÍNTOMAS
SÍNTOMAS NO NEUROGLUCOPÉNICOS ˂50mg/dl
ESPECÍFICOS
•Dificultad de concentración, visión borrosa o doble,
Cansancio, hambre, nauseas o alteración de la visión de los colores, dificultades
cefalea. auditivas, habla torpe, confusión, alteración de la memoria
a corto plazo, vértigo e inestabilidad al andar y en los
casos graves pérdida de conciencia, convulsiones, muerte
HIPOGLUCE
MIA
TRATAMIENTO
• El ritmo de perfusión en mg/kg/min se calcula:
• La reversión puede hacerse con glucosado
al 33%, al 25% o al 10%, con una dosis de Ritmo de perfusión (mg/kg/min) =[% de glucosa en
0,5 a 1 g/kg (de 2 a 6 ml/kg según [ ] de la sol × 10 × ritmo de perfusión (ml/hora)] /[60 ×
glucosa) en una infusión en bolo. peso (kg)].
• Seguida de perfusión que asegure las
necesidades de glucosa en mg/kg/min según
la edad del niño:
• De 7 a 9 mg/kg/min durante el 1er año de

vida
• 6 a 7 mg/kg/min entre 1-6 a
• 5 a 6 mg/kg/min entre 7-14 a
• 4 a 5 mg/kg/min entre los 15-18 a

HIPOGLUCE
MIA
HIPOGLUCEMIA LEVE O HIPOGLUCEMIA LEVE O MODERADA TRAS
MODERADA CON INGESTA ORAL PERSISTE HIPOGLICEMIA
TOLERANCIA ORAL CONSERVADA
• • Ofrecer 100 – 200 ml de zumo de fruta • Administrar Mini Dosis de Glucagón

• • Control de glucemia a los 15 minutos: subcutáneo
si persisten valores menores a 60mg/dl
• • Ofrecer 100 – 200 ml de zumo. Si no Se puede adm VEV, IM o SC (habitualmente 0,02
hay respuesta, valorar el siguiente paso. mg/kg/dosis o 5-10 µg/kg/h).

HIPOGLUCEMIA
GRAVE
ESTABLECER VÍA GLUCAGÓN IV, IM O SC: SI HAY RESPUESTA:
VENOSA
Ofrecer alimentos ricos en
• • Bioquímica • Neonato: 0,3 mg/kg/dosis azúcares de absorción rápida
cada 4 h. Máximo 1 mg/dosis (zumos, agua o refrescos con
sanguínea • Niños: 0,04 mg/kg/dosis cada azúcares).
(con glucemia venosa) 20 min Máximo 1 mg/dosis
SI NO HAY RESPUESTA: Preparar un glucosado

13%:
• Glucosado 10% 500 cc –
SG 10% a 6 ml/kg/hora 50 cc
(lo vamos a sustituir por
glucosmon 33% x 5
Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2019. ISSN 2171-8172 ampollas)
HIPOGLUCE
MIA
CONTROLES DE •PRECAUCIÓN CON EVITAR UN APORTE

GLUCEMIA REBOTE EXCESIVO DE
CADA 15 - 20 MINUTOS HIPERGLUCÉMICO LÍQUIDOS.
HASTA RECUPERACIÓN. POSTERIOR.

Diabetes Finaal

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UNIVERSIDAD DE ORIENTE NUCLEO BOLÍVAR

HOSPITAL DR. RAUL LEONI OTERO

pérdida progresiva de la secreción

ANTROPOMETRIA PIEL RENAL

• TA, FC y Relleno • Glasgo • Respiración de Kusmaull

Terapia nutricional Actividad física y

• REGIMENES DE MÚLTIPLES INYECCIONES

70% Bolos Administrar en

⦁ Valorar Procesos asociados (ITU,

⦁ Insulina rápida (NovoRapid ⦁ Baja en grasas y proteínas. Rica en

⦁ Cada 2 horas Glicemia y

Acidosis Metabolica pH venoso

Depende de los parámetros

• Dieta absoluta. • Realizar c/ 2-4 h GLU venosa, GA y

• Evaluar nivel de conciencia (escala de • ANION GAP = Na − (Cl + HCO3): Normal 12 ±

• Asegurar aporte de O2, colocar 2 vías • OSM Efect = 2 x Na + glu (mg/dL)/18

• Iniciar con expansión de vol, 1-2 bolos

• - cantidad de fluido adm

• En la CAD ocurre depleción de fosfato IC y se pierde a través de la

• La hipofosfatemia puede empeorar si se prolonga el reinicio de la

• El déficit estimado es de 0,5 a 2 mmol/Kg. • Se debe corregir al mejorar la

• No hay evidencia del beneficio clínico del reemplazo de fosfato. No

• El efecto adverso más común de la administración de fosfato es la

 Niños menores de 2 años

• Hipopotasemia que requiera aportes de más de 40 – 50

• Hacer cambio de Insulina IV a VSC cuando existan CRITERIOS DE RESOLUCIÓN:

• Hacer cambio justo antes de comida (evita hiperglucemia de rebote)

• Colocar la insulina VSC antes de suspender la IV.

• Px recien diagnosticado 2 opciones de tto:

• Prepuberal: 0,5-0,7 U/Kg/día

 Antes del desayuno 2/3 de dosis total diaria fraccionado:

• Inicio insidioso (días a semanas). 1. Hiperglucemia grave (>600 mg/dl)

<70mg/dl Asintomática <70mg/dl Leve-moderada Grave <50mg/dl

Glicemia menor de 70mg/dl Hipoglucemia menor a Alteración del estado de

Debe tratarse glucemia <70mg/dl en niños con

•Irritabilidad, cambios bruscos de

• De 7 a 9 mg/kg/min durante el 1er año de

Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2019. ISSN 2171-8172

• • Ofrecer 100 – 200 ml de zumo de fruta • Administrar Mini Dosis de Glucagón

Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2019. ISSN 2171-8172

SI NO HAY RESPUESTA: Preparar un glucosado

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