Diplomado Práctico en Cuidados

Intensivos y Emergencias

Trastornos del equilibrio

ácido–base, pH…
…hemogasometría

Dr C José Santos Gracia

Equilibrio Ácido-Base
• La vida es una batalla, no solo
contra el pecado, el dinero o el
poder…también contra los
iones HIDRÓGENO…H.L.
Mencken
(P L Marino: The ICU Book)
Equilibrio ácido-base:
Desde la teoría
científica…
A la cabecera del paciente…
 Principios físico-químicos y homeostáticos
importantes

• Mantenimiento de neutralidad eléctrica

(cationes = aniones)

• Mantenimiento de concentración normal de

iones de H+/pH

(Para función celular normal: potenciales y transportes de

membrana, reacciones enzimáticas etc)
 Consecuencias
Acidosis
• Vasodilatación sistémica
• Vasoconstricción pulm.
• Activación adrenal (>FC y
>gasto cardíaco)
• Incremento del DO2
• Efecto inotropo (-)
• Hiperkalemia
• Coma
Alcalosis
• Vasoconstricción
sistémica y cerebral
• < gasto cardíaco
• < DO2
• Hipokalemia
• Hipocalcemia Iónica
• Tetania
 Ácidos Metabólicos
El metabolismo celular produce siempre:

• Ácidos “volátiles” = CO2 (CO2 + H2O > H2CO3 > HCO3- + H+) -
metabolismo aeróbico y respiración celular-
(ciclo de Krebs) (13–15 000 mmol/día)

• Ácidos metabólicos “No-volátiles” (H+)

– Sulfúrico, fosfórico y ácido úrico del metabolismo protéico y de
los ácidos nucleícos
– Acidos grasos libres, cetoácidos (metabolismo lipídico)
– Ácido Láctico (metabolismo anaeróbico glucosa)
¿Cómo el organismo puede mantener la homeostasis
frente a este reto “ÁCIDO”?
Buffers
• Proteínas sanguíneas (Hb y Albúmina)
• Sistema ácido-carbónico/bicarbonato
H+ + HCO3- <> H2CO3 <> H2O + CO2
Eliminación:
• pulmonar (CO2)
• renal (H+), acoplado con la producción de HCO3-
¿Cómo el organismo puede mantener la homeostasis
frente a este reto “ÁCIDO”?

Compensación
• Respiratoria <> metabólica/vía renal
• Sistema ácido-carbónico/bicarbonato
(H+ + HCO3- <> H2CO3 < > H2O + CO2)
(vínculo metabólico-respiratorio)
 Buffers fisiológicos:
(los ácidos débiles y sus sales se unen al H+
reversiblemente)

Los ácidos metabólicos se unen de inmediato a los

buffers para mantener el pH
– Intracelular:
 Proteínas (Hb en los hematíes),
 Fosfatos orgánicos
– Extracelulares/sanguíneos:
 Proteínas
 Fosfatos
 Ácido Carbónico-bicarbonato
H+ + HCO3- < > H2CO3 < > H2O + CO2
 Balance ácido-base
Excreción final de CO2/H+

• Respiratoria:
CO2 vía pulmonar

• Renal:
Excreción Tubular de H+ y producción de
HCO3-
 ¿cuándo falla la capacidad de los buffers?

Resp-metab/renal mantienen la [H+] normal

H+ + HCO3- < > H2CO3 < > H2O + CO2

catalizada por la anhidrasa carbónica (hematíes, células tubulares renales)

• Demasiado ácido metabólico (H+) convertido a ácido

respiratorio (CO2) y extraído por los pulmones
• Demasiado ácido respiratorio (CO2) convertido en
ácido metabólico (H+) y extraído vía renal
 sistema ácido carbónico/bicarbonato
(vínculo metabólico/respiratorio para el transporte, eliminación, compensacion y
“buffering” del estado ácido-base)

• Balance dinámico

CO2 + H2O < > H2CO3 < > H+ + HCO3-

Eliminación Pulm. Producción Renal
 sistema ácido carbónico/bicarbonato
(vínculo metabólico/respiratorio para el transporte, eliminación, compensacion y
“buffering” del estado ácido-base)

• Un pH ~ 7.4 (fisiológico) requiere mantener

una relación de 20:1 entre el bicarbonato y
CO2
(Henderson-Hasselbalch)
pH = pK (6.1) + log10 [HCO3-]/[0.023 x PaCO2
(kPa)] [H+] nmol/l = 24 x PaCO2/[HCO3-]
 Producción Metabólica y correlación orgánica para
mantener el balance ácido/base

Hígado< >Riñón
• Metabolismo del lactato produce
HCO3- produce HCO3-
• Urea genera H+
• NH4+ genera H+ elimina NH4+
 pH = logaritmo negativo en base 10
de la concentración del Hidrógeno [H+]
Si aumenta el pH ~ disminuye la [H+] y viceversa

• Si el pH cambia en 1 = la [H+] cambia en 100

• Pequeños cambios decimales en el pH corresponden a grandes

cambios en la [H+]
(ej: si pH cambia a 7.1 la [H+] se duplica de 40 a 80 nmol)

• pH compatible con la vida: 6.8 – 7.8

([H+] se “mueve” entre 160 – 16 nmol)
 Acidosis/Acidemia
Incremento en la [H+] en sangre y
células
(pH <7.36)
 Alcalosis/Alcalemia
disminución de la [H+] en sangre y
células
pH (>7.46)
 Bicarbonato actual
• Bicarbonato en sangre medido sin
corrección de la PaCO2 a la normalidad
(Refleja el estado metabólico y respiratorio
“inmediato”)

• Normal 21 – 28 mmol/l
 Standard Bicarbonato
• Bicarbonato en sangre en condiciones ‘standard’ de 37˚
y PaCO2 de 40 mmHg
(elimina componente respiratorio.. expresa solo el
metabólico)
• Condiciones “Standard” solo reflejan el sistema ácido
carbónico/bicarbonato y no otros sistemas buffer
fisiológicos (infraestima los cambios metabólicos)
• Normal 21 – 27 mmol/l
• < 21 mmol/l: acidosis metabólica
• > 27 mmol/l: alcalosis metabólica
 Exceso y déficit de Base
• Muestra de sangre mantenida en condiciones
“standard” (37˚ and PaCO2 de 40 mmHg) para
medir cuánto ácido (o base) se debe a
acidosis/alcalosis metabólica o a compensación
metabólica de acidosis/alcalosis respiratoria

• Exceso de Base: cantidad de ácido fuerte añadido para

llevar el pH a la normalidad (pH 7.4) en la muestra
sanguínea
(EB > + 2 mmol/l: alcalosis metabólica)

• Déficit de Base: idem a EB pero de BASE

(Base déficit -DB- < - 2 mmol/l: acidosis metabólica)
 Exceso y déficit de Base

Comparado con el Bicarbonato Standard

• Tiene en cuenta no solo H CO /CO - sino todos los

2 3 3
sistemas sanguíneos buffer…
• …mas fiel evaluando componente metabólico pero…
• Depende de Hb y albúmina

(Puede calcularse multiplicando la desviación de la normalidad del SB X 1.2)

 Balance Ácido-Base
Valores Normales

• pH 7.36 – 7.44
([H+] 40 (36 – 44) nanomol = 0.00000004 mol/l)
• Bicarbonato Actual 21 – 28 mmol/l
• Bicarbonato Standard 21 – 27 mmol/l
• EB/BB 0 +/- 2 mmol/l
• Lactato < 2mmol/l
 Acidosis Metabólica
 Incremento en la [H+] metabólica y/o disminución o
pérdida de [HCO3]
H+ + HCO3- >> H2CO3 >> H20 + CO2

 Capacidad buffer reducida

 Utilización/eliminación disminuida metabólica de

ácido (ej: lactato hepático, cor, riñón, eliminación y
producción de HCO3-)

 Compensación Respiratoria eliminación de CO2

(hiperventilación de Kussmaul)
recordar la relación ~ 20:1 entre HCO3- /CO2
 Acidosis Metabólica
causas comunes
1. Adición de ácidos (buffers “saturados”)
• acidosis láctica hipoxia celular/metabolismo
anaeróbico
Hipoxia, anemia, bajo gasto cardíaco, isquemia de
órganos o de miembros, mala utilización del lactato
por el hígado
• Cetoacidosis (diabetes, inanición)
Envenenamiento por sustancias externas o metabolitos
(alcohol, salicilatos, etilenglicol)
 Acidosis Metabólica
causas comunes
2. Pérdida de Bicarbonato
• Gastrointestinal (diarrea, fístulas)
• Renal
- acidosis renal tubular
- como respuesta a la hipercloremia para mantener la
neutralidad eléctrica
(suero “fisiológico contiene 154 mmol/l
Cl)
3. Insuficiencia Renal
- poca extracción de H+ o producción deficitaria de HCO3-
 Acidosis Metabólica
Anion-gap

([Na+] + [K+])- ([Cl-] + [HCO3-]) = 12 – 18 mmol/l

 aniones no medibles/medidos (fosfatos, lactato, proteínas
cargadas (-), otros aniones orgánicos)

• Elevado > 18 mmol/l: acidosis por adición de ácidos

(láctico/cetoacidosis/veneno)

• Normal: acidosis metabólica debida a pérdida/insuficiente

producción de HCO3- (asociado con elevado Cl- )
 Acidosis Metabólica

… MIND THE (ANION) GAP!

¡Cuidado con el abismo (iónico) para
mantener la neutralidad eléctrica!
 Acidosis Metabólica
Para definir las causas
• Interrogatorio y examen clínico
• Lactato (hipoxia, isquemia, shock)
• Cloro en sangre
• Orina parcial (dipstick)
Cetoacidosis (inanición, diabetes)
– Cuerpos cetónicos
– Glucosa
Falla Renal
– pH de la orina (con acidosis la orina debe tener un pH < 5)
– Densidad urinaria (baja si el riñón no concentra)
– Proteínas, sangre
 Acidosis Metabólica y Cloruros
Cambios de la [Cl-] se acompañan de cambios
opuestos en la [HCO3 -] para preservar ¿QUÉ?
…ah! La neutralidad eléctrica!!!

• Elevado Cl- en sangre (común si se usa “solución

salina fisiológica” 154 mmol/ Cl- vs Cl- en sangre ~
100 mmol/l)
> elevada excreción renal de HCO3-
> acidosis metabólica…
(son los tratornos mas comunes del equilibrio ácido-base que
observamos en la práctica médica contemporanea)
 Alcalosis Metabólica/alcalemia
pH elevado por elevación del HCO3-

• Pérdida de H+
vómitos, drenaje gástrico excesivo

• Producción de HCO3- elevada

frecuente por HIPOCLOREMIA debido a los diuréticos
(pérdida de Cl- es compensada por elevación del anion HCO3- para mantener
la neutralidad eléctrica)
 Alcalosis Metabólica/alcalemia
pH elevado por elevación del HCO3-

• Administración de Bicarbonato

• Entrada del H+ a la célula (Hipokalemia)

• Compensación: retención pulmonar de CO2 por

hipoventilación (ganancia de ácidos volátiles)
(mantenimiento de la relación ~20:1 entre HCO3- and CO2)
 Acidosis/Acidemia Respiratoria
Elevación del CO2 (ácido volátil)
– Producción elevada (fiebre, hipermetabolismo)
– Extracción disminuida por mala perfusión
(acidosis hística)
– Extracción disminuida por hipoventilación
(acidosis sanguínea/acidemia):

↑ CO2 + H O >> H CO >> HCO - + H+ ↑

2 2 3 3

Compensación (metabólica/renal) : Incremento de la

producción de HCO3-
El incremento del metabolismo produce
mas CO2
Requiere una circulación eficiente que
transporte el CO2
La ventilación elimina CO2
 Acidosis/Acidemia Respiratoria
Causas comunes

• Acidosis celular/tisular
– Incremento de la producción de CO2 (sepsis,
hipertermia/fiebre, hiperalimentación)
– Mala perfusión tisular

• Acidemia sanguínea (Hipoventilación):

- Daño del Sistema Nervioso Central (cerebro, médula) o del
periférico o de la unión neuro-muscular
– Músculos Respiratorios
– Vía Aérea
– Sistema cardiorespiratorio
 Alcalosis/Alcalemia Respiratoria
Causas
• Incremento del pH por pérdida excesiva de CO 2
(hiperventilación)
– Primaria: ansiedad, dolor, stress, histeria
– Respuesta a la hipoxia (altitud, hipoxia patológica)
– Hiperventilación mecánica

Compensación: elevación de la excreción de HCO3 y

retención de H (ganancia de ácidos metabólicos)…se
reduce el SB y Déficit de Base
(mantener la relación ~20:1 entre HCO3- and CO2)
 Interpretación del estado ácido-base
1. Revise al paciente y su (s) tratamiento (s)
2. Defina
• acidemia (pH <7.35) o
• alcalemia (pH> 7.44)
(indican anormalidad primaria -sino es un trastorno
mixto- NUNCA la compensación excede el pH)
3. ¿y la causa?
• paCO2
• El SB, EB, DB, indican el origen respiratorio o metabólico
de la acidosis o la alcalosis
4. Observe la compensación
Interpretación del estado ácido-base
Si el pH <7.35 ACIDEMIA
¿Causa?

• ¿PaCO2 alta? acidosis respiratoria

(compensa: reteniendo HCO3- , pero el pH aún
< 7.4)
Interpretación del estado ácido-base
Si el pH <7.35 ACIDEMIA
¿Causa?
• ¿Bajo HCO3- ? acidosis metabólica
(compensa: eliminando CO2 con hiperventilación… pH
aún < 7.4)
• ¿anion gap normal? Pérdida de HCO 3- (riñón,
intestino)
• Anion gap > 18: ácido añadido (lactato o
cetoácidos)
• Insuficiencia Renal
 Interpretación del estado ácido-base
Si el pH (pH> 7.44) alcalemia
¿Causa?

• Baja PaCO2 (alcalemia respiratoria)

Hiperventilación

(compensa: excreción renal de HCO3- , pero aún pH> 7.4)

Interpretación del estado ácido-base
Si el pH (pH> 7.44) alcalemia
¿Causa?

• Elevado HCO3- (alcalemia

metabólica)
• Retención de Bicarbonato (pérdida de Cl-)
o administración exógena
• Pérdida gástrica de ácidos
(compensa: reteniendo CO2 por hipoventilación, pero
pH> 7.4)
 Interpretación…
Cuando se pone CCC complicado…
confuso…c…
Considere un trastorno mixto
Mire de nuevo al paciente, su problema
y su tratamiento
¡No se DESESPERE, la medicina
clínica no es tan difícil como la
bioquímica!