INTOXICACIÓN POR

CIANUROY COMPUESTOS
CIANOGENETICOS
ROCIO ALMANZA GONZALES
INTRODUCCION
• El cianuro, químico altamente reactivo y muy tóxico, es utilizado desde hace
mucho por su acción rápida y letal con fines homicidas o suicidas.
• Hoy recupera actualidad debido al éxito de la lixiviación química en
metalurgia de metales pesados y al desarrollo de la química aplicada que ha
creado compuestos muy útiles en la vida diaria, pero que al ser quemados se
tornan mortales.
• El cianuro tiene múltiples usos: en metalurgia para obtener oro por lixiviación
química; en la industria del acero; en joyería; en laboratorios químicos y
clínicos; en la industria de pegamentos y plásticos; en pinturas; como
solvente y esmalte; como herbicida, plaguicida y fertilizante. Además, al
quemar lana, seda, poliuretano o vinilo se liberan acro nitrilos, compuestos
que contienen al grupo funcional cianuro.
• El cianuro de hidrógeno es líquido, incoloro, de olor característico a
almendras amargas, peso molecular de 27,03, punto de ebullición de 25,6°C,
no combustible, miscible en agua y alcohol y soluble ligeramente en éter.
Sus sales son oxidantes fuertes, incompatibles con nitratos, cloratos y
ácidos.
TOXICOCINETICA
Absorción
Al inhalar sus vapores, el cianuro se absorbe
instantáneamente. Si se ingiere en forma líquida
es absorbido por los tractos gastrointestinal y
respiratorio. Se puede absorber también
directamente por la piel intacta El cianuro de
hidrógeno se absorbe más pronto desde el
tracto gastrointestinal que sus sales.
Los cianuros son ligeramente liposolubles; por
ello, penetran la epidermis y sus sales tienen
efecto corrosivo en la piel, factor que
incrementa su absorción dérmica
Distribución

Luego de absorbidos, los cianuros son distribuidos a todo el organismo

por la sangre y, aunque en ella su concentración es baja, logran
penetrar al eritrocito y en gestantes atraviesan la barrera placentaria, lo
que determina su alto contenido en el cordón umbilical de neonatos de
fumadoras comparados con neonatos de no fumadoras. Después de
una exposición no letal, su vida media total se estima entre 4 y 8 horas,
pero su vida media en plasma solo sería entre 20 minutos y 1 hora.

En humanos que ingieren dosis letales de cianuro se informa niveles

en cerebro entre 0,06 y 1,37 mg/100g, y de 0,22 a 0,91 mg/100g en
mucosa gástrica . Se encuentra que los niveles en tejidos humanos
después de inhalación de HCN son: 0,75, 0,42, 0,41, 0,33, 0,30 y 0,32
mg/100g de pulmón, corazón, sangre, riñón, páncreas, cerebro,
respectivamente. En ratas a las que se les administra comida fumigada
con ácido cianhídrico se halla nivel alto de cianuro en hematíes y de
tiocianato en sangre, hígado, y riñón
Metabolismo
La vía natural de metabolismo del cianuro es su
conversión a tiocianato, catalizada por las enzimas
rodanasa, tiosulfatosulfuro-transferasa y/o la 3-
mercaptopiruvatosulfuro-transferasa, a las que se les
encuentra ampliamente distribuidas en el organismo. La
conversión de cianuro a tiocianato por la rodanasa se
refuerza cuando la intoxicación es tratada con
administración EV de tiosulfato de sodio, un dador de
azufre (1,2,17,18). La toxicidad del tiocianato es
significativamente menor que la del cianuro, aun cuando
su elevación crónica pueda inhibir la captación de yodo
por la tiroides y reducir la formación de tiroxina. Otras vías
metabólicas del cianuro incluyen 1) la incorporación de un
carbono del pool metabólico y su posterior conversión a 2-
aminotioazolina-4-ácidocarboxílico; 2) su combinación con
hidroxicobalamina para formar cianocobalamina (B12); y,
por último, 3) su combinación con cistina y formación de
4-ácido carboxílico-2-aminotiazolina
Excreción

En humanos y animales, la ruta de mayor eliminación

de cianuro como tiocianato es la vía urinaria, pero en
pequeñas cantidades también se elimina por las vías
respiratoria y digestiva. Una porción de cianuro libre se
excreta inalterado con la respiración, saliva, sudor, y
orina. Ratas que ingieren agua con 160 mg/kg/día de
cianuro, durante 13 semanas, no muestran saturación
de sus vías de detoxificación.
Se observa aumento de excreción urinaria de
tiocianato en trabajadores que manipulan
endurecedores de plástico que contienen el tóxico y se
exponen a concentraciones mayores a 5 ppm por
varios años
Toxicodinámica

En condiciones normales, la citocromooxidasa

tiene papel primordial en la utilización del
oxígeno por la célula. Su inhibición conlleva
interrupción de la respiración celular que deriva
en hipoxia citotóxica y, precisamente, el cianuro
es tóxico para el organismo debido a que se
une al ión férrico de la citocromooxidasa en la
mitocondria e interrumpe el uso del oxígeno
por la célula, condicionando que la saturación
de O2 en la sangre venosa y arterial sea igual.
Así, paradójicamente, el intoxicado muere por
hipoxia, pero ahogado en un mar de oxígeno al
que no puede utilizar; el color rojo brillante de
la sangre venosa evidencia esa incapacidad.
Además, el cianuro se liga al 2% de la
metahemoglobina presente en el organismo
TOXICIDAD DE LOS CIANUROS: EFECTOS NO CARCINOGÉNICOS
A. Exposición oral
Toxicidad aguda.- Toxicidad humana
Muchas comunicaciones describen intentos de suicidio por
ingestión de compuestos de cianuro, pero generalmente no
señalan las dosis. Se calcula que en humanos la dosis letal
promedio por ingestión es 200 mg de CNK o CNNa. Wolnik
informa de siete muertos postingesta de un analgésico
contaminado con 650 mg de cianuro de potasiO. Otra
investigación consigna envenenamiento por cianuro en un
niño de 2 años que ingiere un ‘removedor de laca de uñas
que contiene acetonitrilo. Se sabe que cuando se ingiere
acetonitrilo, este se metaboliza muy lentamente; entonces,
para la intervención terapéutica el médico cuenta con un
tiempo prudente, lo que favorece una acción temprana .
Toxicidad sobre el sistema reproductor
y el desarrollo fetal.
Toxicidad humana
En ciertas regiones de África, donde la
yuca es comida principal en la dieta, se
reporta problemas neurológicos, bocio,
cretinismo y en general hipotiroidismo
congénito hasta en 15% de recién
nacidos, incidencia 500 veces mayor a la
de países sin esa dieta.
Efectos de la exposición oral sobre órganos blanco
primarios

Sistema nervioso central:La exposición subcrónica y

crónica a cianuro en ratas produce cambios degenerativos
en médula espinal y en células ganglionares del SNC,
respectivamente.
En humanos, la ingestión cotidiana de yuca produce
neuropatías, ambliopía y alteraciones del nervio óptico.
Tiroides:En ratas y en hámsteres expuestos se encuentra
aumento del peso de tiroides y niveles disminuidos de
tiroxina en plasma, lo que señala disminución de la función
tiroidea. En la tiroides de cerdas expuestas durante la
gestación y lactancia se encuentra cambios
histopatológicos.
En humanos que consumen yuca en la dieta diaria se
describe anormalidades en la glándula tiroides y, en sus
recién nacidos, hipotiroidismo congénito (61).
Riñón:Cerdas expuestas a cianuro durante la gestación y
lactancia desarrollan hiperplasia glomerular
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Nombre del moderador

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 GLUCOSIDOS CIANOGENICOS
INTRODUCCION:

El cianuro de hidrogeno es un gas incoloro ligero y amargo que

posee olor a almendra, debido a los benzaldehídos que posee.
Estos compuestos son derivados del ácido cianhídrico.
Estos compuestos liberan ácido cianhídrico(HCN) o cianuro de
hidrogeno cuando son hidrolizados
En la planta, el glucosido se encuentra en la epidermis foliar y
la enzima en el mesófilo.

Las especies más susceptibles son: equinos, bovinos y ovinos

 FUENTE:
• Los glucósidos cianógenos se encuentran en:
bambú (Arundinaria spp.), soya (Glycine max)
y yuca (LINAMARINA).
• También se pueden encontrar en semillas de
frutos como: manzanas, almendras (Prunus
amigdalus) (AMIGDALINA), duraznos,
ciruelas, cerezas.
• Otros alimentos que lo contienen son: arvejas,
pastos y maíz, trébol, loto de prados y otros.
• La amigdalina fue el primer glucósido
cianógeno descubierto y se aisló en 1830, la
aglicona es la más útil dentro de la toxicologia
 TOXICOCINETICA:
Absorción: Via dermica, respiratoria y digestiva
Distribución: Es rápida y uniforme, se encuentra en todos
los tejidos pero especialmente en hígado, pulmones,
sangre y cerebro
Metabolismo: Hígado. Posee 3 vias metabólicas.
· Enzima rodenasa: conversión del 80% del cianuro
a tiocianato con presencia del tiosulfato
· Hidroxicobalamina a cianocobalamina
· Unión a cisteína: producción de 2-imino 4-
tiazolicarboxilico
Excreción: Pequeñas cantidades por riñon y sudor, de
forma directa la via pulmonar
 TOXICODINAMIA:
El cianuro se combina con el hierro en la citocromo
oxidasa celular para evitar la transferencia de
electrones terminal y bloquea la respiración celular
para que la oxihemoglobina no pueda liberar
oxígeno para el transporte de electrones en el
sistema citocromo. El cianuro deprime la mayoría
de las funciones hemodinámicas y metabólicas, que
conduce a acumulaciones de ácido orgánico. Por lo
tanto, los eritrocitos pueden acumular oxígeno
como oxihemoglobina e incluso convertirse en
sobresaturada de modo que la sangre tome color
de cereza rojo brillante, pero no puede enviar el
oxígeno a los tejidos. La hemoglobina en esta
situación es más de 99% saturada con oxígeno,
pero el oxígeno no se pasa a las células, se
presenta una hipoxia histotoxica que conlleva a una
falla respiratoria celular que afectan principalmente
a miocardio y cerebro
 PATOLOGIA CLINICA:
MÉTODO DE LA CIANOMETAHEMOGLOBINA
Al contacto con el reactivo de Drabkin, la
hemoglobina se oxida y se transforma en
metahemoglobina, que posteriormente, también por
oxidación, va a generar la cianometahemoglobina
que es directamente proporcional a la concentración
de hemoglobina en la sangre.
MATERIALES
· Sangre completa.
· Reactivo de Drabkin.
· Micropipeteador.
· Espectrofotómetro.
FÓRMULA
(Absorbancia muestra/Absorbancia patrón) x
Concentración patrón = Hb. g/dl
LESIONES:
No hay lesiones específicas para la intoxicación por cianuro debido a la rapidez de la muerte.
· La sangre es de color rojo cereza brillante inmediatamente después de la muerte, a medida que
aumenta el tiempo postmortem, este color se oscurece en las próximas 2 a 6 horas, dependiendo de la
temperatura ambiental.
· Hemorragias petequiales inducidas porl estrés en abomaso, subendocardio y subepicárdico.
· Tejidos y membranas mucosas característica brillante color rojo cereza.
DIAGNOSTICO:
· Basado en la anamnesis.
· Signos clínicos y pruebas de consumo de plantas.
· Analizar las plantas para mirar el contenido de cianuro. Más de 200 ppm de cianuro producen
intoxicación de forma aguda.
Para poder eliminar el toxico se debe fraccionar el alimento, precocer a temperatura de 50ºC por 1 hora, esto
autoloberara el HCN.
TRATAMIENTO:
· El tratamiento óptimo es administración rápida de nitrito de sodio al 20%, 10 a 20 mg / kg o azul de
metileno 1% a 4%, de 2 a 3 g / 500 libras de peso corporal. El propósito de este tratamiento es crear
metahemoglobina, que elimina el cianuro de la citocromo oxidasa a partir Ciano metahemoglobina.
· Sistema de detoxificación natural
· Vitamina B12
PRONÓSTICO:
Reservado a desfavorable.
11. PREVENCION Y CONTROL:
Los animales no deben tener contacto con las plantas y las frutas que puede contener los glucósidos
tóxicos. Durante las condiciones de crecimiento el forraje debe ser analizado antes de permitir que los
animales pastoreen.
http://www.scielo.org.co/pdf/rcq/v42n3/v42n3a04.pdf

Gracias