Mecanismos de Defensa

Pulmonar
Klgo. David Wood V.
 Introduccion
 Medio externo

10.000 lts.

Primera división bronquial

Estéril
 Agentes Patógenos

 Agentes infecciosos
 Gases tóxicos
 Partículas inorgánicas
 Sustancias químicas cancerigenas
 Partículas orgánicas
 Drogas
 Secreciones
 Radiaciones
 Mecanismos de exposición

 Inhalación de partículas (normal)

 Exposición profesional
 Adicciones
 Magnitud de la exposición
 Eficiencia de los mecanismos defensivos
 Susceptibilidad individual

Enfermedad
 Ingreso de material extraño
 Aspiración de contenido bucofaríngeo
 Inhalación de gases
 Aerosoles ( partículas solidadas o liquidas)

< a 10 micrones

INERCIA
SEDIMENTACION
DIFUSION
 INERCIA

> TAM.>VEL.>DEPO.
 SEDIMENTACION

 FG.
DIFUCION
 ACODICIONAMIENTO DEL AIRE

 AIRE
FILTRADO
HUMEDIFICADO
CALENTADO
DEFENSAS INESPECIFICAS
 Barreras Mecánicas
 Fosas nasales > 10 micras 100%
 Glotis
Mantencion de la flora Bacteriana
 Defensas inespecíficas
(constitutivos)
 TOS

receptores nariz ,traquea y grandes

bronquios
Fisiopatologia del reflejo tusigeno
TOS y sus fases

Fases:
-Inspiración profunda.

-Cierre de glotis
(136 cmH2o )

-Espiración
Alteraciones de la Tos
 Sistema de transporte mucociliar
 Epitelio cilíndrico ciliado
seudoestratificado
agua,glicoproteinas,trasudado
serico,enzimas proteoliticas ,inmunoglobulinas y lipidos

300 cilios,5micras secreción

50 a 100 ml diario

0.3micras
Transporte mucociliar (barrido)

- CAPA LIQUIDA

( contacto con el epitelio)

- CAPA GELATINOSA
(superficial)
Los cilios realizan movimientos periódicos cuya
frecuencia en el hombre es de 8 a 12 por seg.
La Velocidad media de transporte es de 5 mm / minuto
(0.5-23mm).
 Alteraciones del TMC
 Enfermedades del mucus ( FQ)
 Anomalías congénitas ( cilio inmóvil)
 Inhalación de gases tóxicos
 Inflamación aguda (epitelio denudado)
 Taponamientos mucosos (asma)
 Grandes volúmenes de secreciones
(bronquiectasias)
 Drogas.
 DEFENSAS ESPECIFICAS
 MECANISMOS INMUNOLOGICOS O
ADAPTATIVOS
 Celulares Linfocitos
Macrófago pulmonar
Neutrofilo
 Macrofagos pulmonares
 Presentan cambios adaptativos a nivel
alveolar ( monocitos circulantes)
- 3-4 macrófagos por alveolo ( 100 dias)
- Primera defensa (bacterias ,virus,etc.)
-Expresa información ante los linfocitos
-Reparación tisular.
-Algunas enf.virales deprimen la acción bactericida
de los macrofagos,ej: bronconeumonía
 Neutrofilo
 Leucocitos mas abundantes.
 1 neutrofilo por 100 alvéolos.
 Capacidad fagocitaría es mayor que la del
macrófago.
 En ellos se ejerce acción fagocitaría.
 Humorales Inmunoglobulinas
Complemento
Lisozimas
Interferón
Fibronectina
 Inmunoglobulina A (IgA)
Impide la adhesión de los microorganismos a
receptores celulares.
Opsonisandolos y aglutinándolos
( fagocitosis)
Activando el sistema complemento
 Complemento
 Conjunto de proteinas plasmaticas que se
activan por 2 vias (At-Ag) o (contacto
directo)
 Realizan actividad de quimiotactica , de
opsonizacion e inducir lesión tisular
( liberación de enzimas).
 Lisozimas
 Enzima, con acción antimicrobianas
potente.
 Son producidas por las células
epiteliales ,por las glándulas mucosas y
por los macrófagos alveolares.
 Producen acción sinérgica en la
membrana de las células bacterianas, en
conjunto con el complemento y los
agentes opsonizantes.
 Interferón
 Conjunto de moléculas de glicoproteinas
liberadas por las células infectadas por
virus.
 Tiene una acción antiproliferativa de los
virus ,tumores y la regulación de los
procesos inmunológicos.
 Fibronectina
 Glicoproteina, producida por los
fibroblastos y los macrofagos.
 Cubre los receptores celulares donde se
adhieren las bacterias (los protege)
 Su disminucion favorece la colonizacion
por patogenos.
Que es esto?
POR FIN

Gracias….