LITIASIS BILIAR
Características Epidemiológicas:
Female Fertile
(Femenino) (Fértil)
LITIASIS
BILIAR
Forty Fat
(Cuarentona) (Obesa)
LITIASIS BILIAR
Factores de riesgo:
Colestasia Sexo
Edad
Embarazo
Alcohol
Paridad Actividad
física
Obesidad COLELITIASIS
Lípidos
Antecedentes plasmáticos
familiares
Dietas
Diabetes
Drogas Estrógenos
Raza
COLELITIASIS
TIPOS DE CÁLCULOS BILIARES
Cálculos de colesterol Cálculos pigmentarios
75 a 85% de los cálculos 15 a 25% de la incidencia
biliares en occidente de litiasis biliar
Formados casi Formados por
exclusivamente por bilirrubinato cálcico y
cristales de colesterol otros pigmentos
Más frecuente en mujeres Asociados a hemólisis y
y multíparas hepatopatías
Tiene influencias Hay dos clases: “negros y
ambientales y dietéticas ocres”
15% de los cálculos son radioopacos, 66% de pigmento y 33% de
colesterol
CALCULOS PIGMENTARIOS
Mecanismos de formación (I):
Aumento de la excreción
hepática de bilirrubina libre
Deficiencia de factores
solubilizadores de la bilirrubina
libre
Desconjugación de la bilirrubina
en la bilis
CALCULOS PIGMENTARIOS
Mecanismos de formación (II):
Bacterias Bilirrubina
coliformes conjugada
Hidrólisis
B Glucoronidasa Bilirrubina
Ac. glucorónico libre
Bilirrubinato cálcico
METABOLISMO HEPÁTICO
DEL COLESTEROL
QM VLDL
LDL
Sangre HDL
Esteres de
Acetato colesterol
HMG-CoA-
reductasa ACAT
Colesterol
7-- hidroxilasa
Colesterol Ácidos biliares
Bilis
CÁLCULOS DE COLESTEROL
Mecanismos de formación:
Hipersecreción biliar de colesterol, con
sobresaturación de la bilis
Hipomotilidad de la vesícula biliar
Hipersecreción de mucina por la
vesícula biliar
Cristalización (nucleación) acelerada
del colesterol biliar
HIPERSECRECIÓN BILIAR DE COLESTEROL
Etiología
Mecanismos bioquímicos Causas
HMG-CoA Obesidad
reductasa Hipertrigliceridemia
Captación coleste-
Estrógenos
Dieta
rol lipoproteico
Envejecimiento
7-- hidroxilasa Sedentarismo?
ACAT Progestágenos
Fibratos
COLELITIASIS DE COLESTEROL
Fisiopatología - Teoría unitaria:
Hipersecreción de
Colesterol biliar
Contracción
Vesicular Intest. Producción
retardada Mucina vesicular
Infección COLELITIASIS Nucleación
vesícula biliar DE COLESTEROL (Cristalización)
Secreción
Reciclaje ácidos
Prot. nucleadoras
biliares y reducción
del “pool”
Secreción
Ác. desoxicólico
COLELITIASIS
Formas clínicas y evolución
Barro biliar Colelitiasis sintomática simple
Cólicos biliares
Pancreatitis Colelitiasis Cáncer
aguda asintomática vesicular
Obstrucción cístico
+ inflamac. Migración de cálculos
Colecistitis Pancreatitis
Coledocolitiasis aguda
aguda
Perforación intestinal Pululación bacteriana
Peritonitis Colangitis aguda
e ileo biliar supurada
COLECISTITIS AGUDA
Fisiopatología:
-Obstrucción infundibular
I ECTASIA VESICULAR -Obtruc. conducto cístico
+ -Atonía prolongada
-Sales biliares
II IRRITACION -Cristales de colesterol
QUIMICA VESICULAR
-Lisolecitinas, PGs., fos-
+ folipasa A
III ISQUEMIA DE LA -Trombosis venosa
PARED VESICULAR -Hipertensión en el lumen
COLECISTITIS AGUDA
COLECISTITIS HIDRÓPICA
FISIOPATOLOGÍA
Episodios repetidos de obstrucción breve y alivio
Lesión VesÍcula Engrosamiento
repetida biliar fibrótico de
de pared hidrópica pared
Sin infección Distensión No inflamación
bacteriana vesicular aguda
Bilhartz LE: Gastrointestinal Disease, Saunders, Pag. 1858 - 93 -
COLECISTITIS ACALCULOSA
FISIOPATOLOGÍA
Representa el 10% de los casos de colecistitis aguda
Complicación frecuente de quemaduras, sepsis, trauma,
o post-quirúrgicos de cirugía mayor
Que con el ayuno y la inestabilidad hemodinámica
Provocan éstasis biliar e isquemia que lesiona
la pared vesicular (Dx. Difícil)
Bilhartz LE: Gastrointestinal Disease, Saunders, Pag. 1858 - 93 -
COLECISTITIS AGUDA
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
Proceso Inflamatorio agudo
Que por invasión bacteriana se complica con
Colangitis Colangitis Empiema
enfisematosa ascendente vesicular
Frecuente en diabéticos, colecistitis acalculosa
y que requiere colecistectomía de urgencia
Scwartz, Principles of Surgery, Pag. 1367, 1994 -
COLECISTITIS AGUDA
COMPLICACIONES
10% de la colecistitis aguda evoluciona a perforación
Común en diabéticos y en pacientes
con enfermedad vascular
A víscera y Localizada con Libre hacia
formación absceso cavidad
de fístula pericolecísto abdominal
Scwartz, Principles of Surgery, Pag. 1367, 1994 -
ENFERMEDADES BILIARES
Evaluación clínica:
Historia clínica y Signo de Murphy
anamnesis (dolor en zona
Cólico biliar subhepática a la
“simple” y inspiración)
“complicado” Leucocitosis con
Dispepsia biliar desviación
Triada de Charcot izquierda
(dolor abdominal, Alteración de
fiebre, e ictericia) pruebas funcionales
hepáticas
ENFERMEDADES BILIARES
Diagnóstico de gabinete:
Radiografía Colangiografía
simple de transhepática
abdomen percutánea (PTC)
Colangiopancreato-
Colecistografía
grafía endoscópica
oral retrógrada (ERCP)
Ultrasonografía Tomografía axial
o ecografía biliar computarizada
(TAC) y dinámica
LITIASIS BILIAR
Orientación terapéutica:
Complicaciones Dolor biliar Asintomática
Coledocolitiasis Colecistolitiasis
de alto riesgo de alto riesgo Conducta
expectante
Colecistectomía
Endoscopía Disolventes Litotricina + Disolución
terapéutica orgánicos oral
Tratamiento de elección o aceptable
Posibilidad terapéutica discutible
