REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

“ROMULO GALLEGOS”
CRH HOSPITAL DR.JOSE MARIA CARABAÑO TOSTA
MARACAY.EDO.ARAGUA

SINDROME ANEMICO

DOCENTE: IPG: GONZALEZ JEITSYMAR

DRA.BONILLA ALICIA
 ¿QUE ES?
Conjunto de síntomas y signos producidos por la disminución de la cifras de hemoglobina
por debajo de sus valores normales según: edad, sexo y condición del individuo.

ANEMIA Disminución de la hemoglobina 2 desviaciones estándar por debajo de la media, de acuerdo

con valores normativos específicos para la edad

NADIR: 6-8 semanas en prematuros

2-3 meses en los nacidos a terminó
ETIOLOGIA Microcítica, Normocítica,Normoc Macro
Hipocrómica rómica

cítica
1. Disminución de la producción de eritrocitos
2. Aumento de la destrucción de eritrocitos (hemólisis)
3. Pérdida o secuestro de sangre
●
Enfermedad
sistémica que
●
Producción
deteriora la
inadecuada de
síntesis medular ●
Deficiencias de
hemoglobina.
adecuada de los vitamina B12 y
●
Deficiencia de
eritrocitos. ácido fólico
hierro y la ●
Inflamación
talasemia.
crónica,
hemorragia aguda
 CLINICA
AGUDA Estado mal compensado: Frecuencia cardíaca elevada
Soplo de flujo
Anomalía en
Icter
Escasa tolerancia al ejercicio

CRONICA
Pérdidas
Bien tolerada
Cefalea Petequi Hepatoespl el crecimiento
sanguíneas enomegalia o una
as y
Somnolencia (sobre todo en lactantes)
y hemolisis Fatiga excesivas y ganancia
Taquicardia mínima
Soploaguda icia Púrpura
Irritabilidad
de flujo a la exploración Mala alimentación y síncope. adenopatías escasa de
peso

he coag trast
●
Taquicardia EXPLORACION FISICA●
●
Cambios en
● ● ●
Enfer
la presión
ornos medad
●
arterial
Alteración
del estado
mol ulop infiltr Crónic
 DIAGNOSTICO
 Antecedentes familiares
Anamnesis  Antecedentes de uso de medicamentos

 Antecedentes obstétricos: premadurez, bajo peso al nacer,

complicaciones hemorrágicas obstétricas o perinatales, y cualquier
posible transfusión feto fetal, fetomaterna o fetoplacentaria.

xploración física  Antecedentes de alimentación: consumo excesivo de leche de vaca o la

prolongación de la lactancia materna exclusiva

 Crisis previas de hemorragia manifiesta

 Antecedentes patológicos:aumento insuficiente de peso, inflamación

Paraclínicos aguda o crónica recurrente, fiebre, dolor óseo, disminución de peso,
equimosis, ictericia, fatiga, exantemas y tos
 DIAGNOSTICO
Exploración física

Aspecto general Piel

hiperplasia maxilar y
Signos vitales niños con anemia Cardiaca Abdomen Ganglios
la frente abombada taquicardi intensa, en especial hepatomega linfáticos
pueden indicar
ay
aquellos con tez soplo lia o la
anemia hemolítica y clara a morena,
eritropoyesis
ineficaz. cambios puede mostrar una
tonalidad amarilla
en la esplenomeg linfadenop
alia o ambas
La talla baja,
anomalías
posturales (pálida)
petequias, la
anemia pueden ser
atía puede
faciales,manchas de la púrpura y la
modera signos de señalar
café con leche, equimosis indican
frecuencia leucemia o una
anomalías óseas del
pulgar y el cardiaca y
una cifra baja de
plaquetas, que en da a leucemia o
anemias
antebrazo, se
relacionan con la presión
presencia de anemia
puede indicar intensa hemolíticas inflamació
algunos síndromes de
insuficiencia de la arterial
infiltración o
insuficiencia de la . heredadas. n crónica.
médula ósea médula ósea.
 DIAGNOSTICO
Paraclínicos
 Hemoglobina o hematocrito para establecer la gravedad de la anemia.
 Hemograma completo con fórmula, recuento de plaquetas, índices y recuento de reticulocitos.
 Frotis de sangre periférica valora la morfología de los eritrocitos, los leucocitos y las plaquetas.
Adecuada
Recuento de reticulocitos
Inadecuada

microcíticas, normocíticas o macrocíticas

 Elevación en el recuento absoluto de reticulocitos Aumento de la producción e implica hemolisis o pérdidas sanguíneas

 Cifras de reticulocitos normal Producción disminuida o ineficaz para el grado de anemia

 Reticulocitopenia Anemia aguda en su presentación que la médula no ha tenido tiempo adecuado para responder o que los reticulocitos
están siendo destruidos.
 DIAGNOSTICO
Paraclínicos

Volumen Medio Corpuscular (VMC) Tamaño de los eritrocitos

 Macrocítica (VMC alto)

 Normocítica (VMC normal)
Frotis de Sangre Periférica
 Microcítica (VMC bajo).
Provee claves morfológicas acerca de eritrocitos, leucocitos y
plaquetas

Deshidrogenasa láctica (DHL) sérica Elevada

Bilirrubina indirecta
Haptoglobina disminuida Hemolisis
Uroanálisis muestra urobilinógeno
Prueba de antiglobulina directa (PAD)
Técnicas de separación de la Hemoglobina (electroforesis, enfoque isoeléctrico
[EIE] hemoglobinopatías o afecciones heredadas de Hemoglobina (p. ej., talasemia y
drepanocitosis)
 DIAGNOSTICO
Paraclínicos

Porcentaje de saturación de hierro

Confirmar un diagnóstico de deficiencia de hierro
Cifra de ferritina sérica

Pruebas para el grupo hemo en las heces o el contenido gástrico Hemorragia gastrointestinal

Velocidad de sedimentación globular (VSG) Elevada en la anemia por inflamación

Concentración sérica de vitamina B12 , folato Valoración de una anemia megaloblástica

 TRATAMIENTO
ANEMIAS MICROCÍTICAS Alteración de la síntesis del grupo hemo, de los componentes globínicos de la Hb o ambo

Deficiencia de hierro, los síndromes de talasemia y la anemia de la inflamación

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO Suele presentarse entre los 6 y 24 meses de edad

 Ingestión inadecuada de hierro en los alimentos

 Reservas bajas de hierro al nacer Causas
 Pérdida sanguínea
 Absorción deficiente de hierro

 Lactancia materna exclusiva ampliada (más de 6 meses) sin complementos de hierro

 Consumo de fórmulas lácteas bajas en hierro
 Inicio temprano de sólidos con bajo contenido de hierro Factores de riesgo
 Ingestión excesiva de leche de vaca
 Ausencia de complementos de hierro en situaciones de alto riesgo (p. ej., prematuridad).
 TRATAMIENTO
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

 Leve: mayor de 8 g/dL Leve a moderada sin datos de insuficiencia cardiaca congestiva:
 Moderada 6 a 8 g/dL)
 Grave < 3 g/dL) 3 a 6 mg/kg/día de hierro elemental por vía oral divididos en 1
a 2 dosis Por 1 mes. Posterior 2 a 3 mg/kg/día de hierro
elemental) durante 2 a 3 meses
 Hb baja
 VMC bajo
Grave o con signos de ICC
 Eritrocitos bajos
 Ferritina baja
Transfusión de concentrado globular de forma muy lenta (2
 Porcentaje de saturación de hierro baja a 5 mL/kg) seriadas con concentrados eritrocitarios para
 Hierro sérico bajo evitar la descompensación
 TRATAMIENTO
TALASEMIA α Y β Hereditarias caracterizadas por disminución o ausencia de la síntesis de una o más subunidades
de globina de la molécula de Hb.

Talasemia mayor: es una afección dependiente de transfusiones.

Talasemia menor: es el estado de rasgo asintomático, con solo anemia leve.
Clasificación por gravedad clínica
Talasemia intermedia: abarca a todas las afecciones con gravedad ubicada entre la mayor y
la menor.

 Talasemia menor: No suele requerir tratamiento

 Talasemia intermedia: depende de la gravedad de las mutaciones de los genes
 Talasemia mayor: transfusiones crónicas de concentrados eritrocitarios, El
tratamiento de quelación de hierro es indispensable para todos los pacientes
con sobrecarga del metal. El trasplante de células progenitoras
hematopoyéticas y la terapia génica son opciones curativas en los pacientes con
talasemia β mayor
 TRATAMIENTO
ANEMIA DE LA INFLAMACION Enfermedades inflamatorias crónicas, como la intestinal, la artritis idiopática juvenil, las infecciones
crónicas y el cáncer.

 Hb 8 a 10 g/dL o menor
 VMC bajo
 Ferritina, VSG y proteína C reactiva altas
 Concentración baja de hierro sérico, transferrina
 Disminución del número de eritroblastos que contienen hierro

El tratamiento debe dirigirse a la causa de la inflamación

Transfusión de concentrados eritrocitarios como medida preliminar, en

particular aquellos con enfermedad prolongada o crítica.
 TRATAMIENTO
ANEMIAS NORMOCÍTICAS
ANEMIA HEMOLITICA
Drepanocitosis y deficiencia de G6PD Intrínseco

Defectos intrínsecos del eritrocito (intracorpusculares) o factores extrínsecos Anemia hemolítica autoinmunitaria Extrínseco
(extracorpusculares).Los defectos intrínsecos son hereditarios y los extrínsecos,
adquiridos

 Hidroxiurea
 Transfusiones crónicas Intrínseco
 Trasplante de células progenitoras hematopoyéticas.

Corticoesteroides y transfusiones de concentrados eritrocitarios para la forma caliente.

Tratamientos alternos (rituximab, azatioprina, micofenolato mofetilo) o la Extrínseco
esplenectomía.
 TRATAMIENTO
ANEMIAS MACROCÍTICAS Megaloblástica Deficiencia de vitamina B12 y folato Fármacos que interfieren con el
No Megaloblástica metabolismo del folato.Enfermedades metabólicas

ANEMIAS MACROCÍTICAS Afecciones de la médula ósea, Anemia aplásica idiopática Anemias inducidas por
MEGALOBLÁSTICAS fármacos, Hepatopatía crónica e hipotiroidismo

 Glositis
 Anorexia Crecimiento deficiente • Vitamina B12 parenteral.
• 1 mg de folato por vía oral a diario durante 1 a 2 meses
 Diarrea y disminución de peso.
 Parestesias, neuropatías periféricas
 Demencia, ataxia y degeneración de la
columna posterior de la médula espinal.
GRACIAS