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Fisiopatologia de la Fiebre.

Han existido desde la antigua Grecia, diferentes creencias sobre la fiebre. En este caso los griegos
consideraban que era beneficioso durante una infección. Hubo diferentes maneras en que esta misma
idea fue replicada por otras personas, como Hipócrates por ejemplo al referirse a los cuatro humores:
sangre, flema, bilis amarilla y bilis negra. Estos criterios aún se mantenían en el siglo XVII.

Luego llego Tomas Sydenham que expreso: “La fiebre es el motor que la naturaleza brinda al mundo
para la conquista de sus enemigos.” Este pensamiento se mantuvo alrededor de 2000 años, donde se
reconoció que la fiebre es un mecanismo de calor en la sobrevivencia del huésped infectado.

Luego fue introducido el termómetro en la práctica médica y comenzó a considerarse la fiebre como un
signo no tan beneficioso. Esto sucedió luego de que Claude Bernard demostrara que los animales
morían al exceder cierta temperatura.

Agentes inductores y sustancias neuroquímicas

La reacción febril suele presentarse como resultado de la exposición del cuerpo a microorganismos
infectantes, complejos inmunitarios u otras causas de inflamación.

1. Los efectos de agentes inductores externos (bacterias, polen, polvos, vacunas, etc) o por toxinas
producidas por bacterias.
2. Agentes inductores estimulan la producción de pirógenos endógenos, ya se trate de mediadores
solubles o citoquinas, infectadas por virus y otras. Entre las citoquinas circulantes con acción
pirogénica se encuentran la interleuquina 1 α y ß, la interleuquina 6, el factor de necrosis
tumoral α y ß , el interferón a y ß (INF) y la proteína α 1 inflamatoria del macrófago (PIM).

*Debemos señalar que el aumento de la temperatura no se debe solo a los efectos farmacológicos de estos
mediadores.

Las observaciones in vitro sugieren que la fiebre desempeña un papel importante en la potenciación de
la respuesta inmune.

Las citoquinas circulantes probablemente no penetran en el cerebro, pero interactúan con elementos
sensoriales en el órgano vascular de la lámina terminal (OVLT) y otras regiones cercanas al cerebro,
donde promueven la síntesis de prostaglandinas E a través de la estimulación de la cicloxigenasa.

La secuencia de liberación de citoquinas que lleva a la producción hipotalámica de prostaglandinas E2


tiene una duración en general de 60-90 min. Este retardo del síntoma fiebre con respecto a la acción del
"agente pirógeno" sugiere que en la práctica médica, el hemocultivo debe ser realizado antes de que la
temperatura devenga elevada, porque con fiebre baja (temperatura axilar de 37,5 - 38,4 °C) es probable
que el agente patógeno ya se encuentre circulando.

La fiebre aparece cuando se ajusta la elevación transitoria del punto prefijado del centro termo sensible.
Cuando esto pasa, la temperatura corporal aumentara y se desarrollan mecanismos como la perdida de
calor, principalmente a través de la vasodilatación y sudación (que revierten la temperatura a la
normalidad). Esto puede ser ya sea por la acción de la fiebre y las sustancias de efecto inmunológico que
“controlan al agente que la origino, porque el agente desapareció (por antibióticos o la acción de
antipiréticos).

Pruebas in vitro indican que algunas defensas inmunitarias humanas funcionan mejor a temperaturas
febriles que normales.

Las causas que originan la fiebre es la producción de pirógenos endógenos que inducen el ajuste ya
señalado.

Respuesta hormonal

La fiebre está además integrada con una respuesta hormonal mediada por péptidos que actúan como
antipiréticos conocidos como criógenos endógenos, descritos la primera vez por Aluy y Kluger. Entre
ellos se reportan a la arginina-vasopresina (AVP), la ACTH y la hormona estimulante de los melanocitos
(α - MSH).

La AVP se considera un neurotransmisor y neuromodulador del cuerpo febril. Ella reduce la fiebre (por
pirógenos) pero no en temperaturas normales y puede intermediar la tolerancia a dosis de endotoxinas
y casos donde hay respuesta febril reducida o nula.

La forma más recomendada para medir la temperatura es rectal, ya que se acerca a la temperatura
central y no está influida por nada (como la respiración o la vasoconstricción)

Los mecanismos fisiopatológicos de la fiebre con importantes y deben de ser considerados siempre ante
un paciente febril, ya que con esto podemos comprender mejor la patogenia del fenómeno clínico.
La reacción febril es una respuesta integrada por factores endocrinos, autonómicos y conductuales
coordinados por el hipotálamo, principal estructura anatómica funcional en la cascada de complejos
mecanismos implicados en el control de la temperatura corporal dentro del rango para sobrevivir.