Anemias

Concepto: Se denomina síndrome anémico al conjunto de

síntomas y signos determinados por la disminución de la
hemoglobina y el desarrollo de los mecanismos de
compensación o adaptación.

La función principal del hematíe es transportar oxígeno a los

tejidos, la cual estará afectada en este síndrome. Los
síntomas dependerán de una serie de factores:
− Enfermedad causal.
− Rapidez con que se desarrolle la anemia.
− Grado de disminución de la hemoglobina y del volumen total
de sangre.
− Estado previo del sistema cardiovascular.
Cuadro Clínico: Se describirá de modo esquemático el
síndrome anémico en general, y las manifestaciones clínicas
que incluyen:
− Palidez: El signo físico que permite identificar la existencia
de una anemia es la palidez cutáneo mucosa.
− Síntomas Generales: Astenia o cansancio fácil, disnea y
fatiga muscular. La ventilación alveolar debe aumentar y
para ello el volumen minuto respiratorio y el trabajo de la
respiración.
−Trastornos Cardiocirculatorios: Palpitaciones, taquicardia,
soplo sistólico funcional.
− Trastornos Neurológicos: En el sistema neuromuscular
aparecen diversos síntomas que dependen de la hipoxemia
sistémica
Clasificación Morfológica:
1. Microcíticas (VCM <80 fl):
a) Anemia ferropénica
b) Talasemias
c) Intoxicación por plomo (saturnismo)
d) Algunos casos de anemia sideroblástica
e) Enfermedades crónicas (a veces)
f) Intoxicación por aluminio (infrecuente)
2. Normocíticas (VCM = 82- 95 fl):
a) Enfermedades crónicas
b) Hemolíticas
c) Aplasia medular
d) Síndromes mielodisplásicos
e) Pérdidas agudas
f) Invasión medular
3. Macrocíticas (VCM >100 fl):
a) Anemias megaloblásticas: Déficit de vitamina B12 y folatos
b) Alcoholismo
c) Insuficiencia hepática
d) Hipotiroidismo
e) Síndromes mielodisplásicos
f) Aplasia medular (algunos casos).
Clasificación Patogénica:
A. Regenerativas o “periféricas” (por aumento de la
destrucción eritrocitaria o pérdida aguda de sangre):
1. Pérdida sanguínea (hemorragias):
a) Anemia poshemorrágica aguda
2. Anemias hemolíticas:
a) Intracorpusculares:
– Membranopatías (esferocitosis hereditaria)
– Enzimopatías (déficit de G6PD y PK)
– Hemoglobinopatías:
• Estructurales (Hb S, C, D, E y otras)
• Talasemias (α, β y otras).
b) Extracorpusculares:
– Anemias hemolíticas inmunes (autoinmunes e isoinmunes)
– Anemias hemolíticas mecánicas (valvulopatías y
microangiopatías)
– Anemias tóxicas y metabólicas (cloratos, venenos de
serpientes)
– Agentes infecciosos:
• (Bacterias: Clostridium perfringens)
• (Parásitos: Plasmodium, Bartonelas)
– Hiperesplenismo
c) Mixtas:
– Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)
B. Arregenerativas o “centrales” (por defecto de la propia
médula ósea o falta de factores necesarios para la
producción eritrocitaria):
1. Alteraciones en las células madres (insuficiencias
medulares):
a) Cuantitativas: – Selectivas (eritroblastopenia). – Globales
(aplasias medulares)
b) Cualitativas (dismielopoyesis):
– Congénitas (diseritropoyesis congénitas)
– Adquiridas (síndromes mielodisplásicos)
2. Por invasión medular (mieloptisis):
a) Leucemias.
b) Linfomas y mieloma
c) Carcinomas metastásicos (mama, próstata, pulmón, etc.)
3. Déficit y/o trastornos metabólicos de factores eritropoyéticos
a)Hierro:
– Ferropenia (anemia ferropénica)
– Bloqueo macrofágico (anemia de los trastornos crónicos)
b) Vitamina B12 y/o ácido fólico:
– Trastornos en la síntesis de ADN
– Anemia megaloblástica
c) Hormonas:
– Déficit de eritropoyetina
– Hormonas tiroideas
– Andrógenos
– Glucocorticoides
Diagnóstico de la Anemia: Los análisis básicos o de
orientación para el estudio de una anemia son los
siguientes: Hemograma completo: hemoglobina,
hematócrito, leucograma y conteo de plaquetas: –
Hemoglobina (Hb)
Valores de referencia: hombres: 130-170 g/L; mujeres: 120-
160 g/L
– Hematocrito (Hto)
Valores de referencia: Hombres: 39-47 %; mujeres: 37-45 %.
Velocidad de sedimentación globular (VSG)
Conteo de reticulocitos. Valores de referencia 0,5-1,5%
Índices corpusculares:
– Volumen corpuscular medio: (VCM: 82-95 fento/L)
– Hemoglobina corpuscular media (HCM: 28-32 pg)
– Concentración hemoglobínica corpuscular media: (CHCM)
32-36 g/L.
Examen de la lámina periférica. Permite conocer las
alteraciones morfológicas eritrocitarias características de
cada afección y observar las anormalidades de leucocitos y
plaquetas. Sideremia (hierro sérico, ferritina sérica, etc.).
Otros: cituria, pruebas de función hepática y renal, proteínas
totales y fraccionadas.
 Anemias Ferropénicas:
Concepto: Se denominan anemias ferropénicas a aquellas
causadas por una deficiencia de hierro en el organismo, lo
cual impide la eritropoyesis medular normal.

Cuando un organismo se va depletando de hierro ocurre lo

siguiente:
− Pérdida de hierro en los depósitos.
− Disminución del hierro sérico.
− Disminución de la cifra de hemoglobina, cuya traducción en
la sangre periférica es la hipocromía del hematíe.
Patogenia: Las causas de anemias ferropénicas son
fundamentalmente las siguientes:
1- Deficiencia en el ingreso:
a- Déficit de ingestión:
b- Déficit de absorción:

2- Aumento de las necesidades:

a- Embarazo
b- Adolescencia

3- Aumento de las pérdidas:

a- Parasitismo
b- Sangramiento crónico (metrorragias, úlcera
gastroduodenal, hemorroides, neoplasias, etc.)
Absorcion del Hierro: Todo el intestino tiene la capacidad de
absorber hierro, pero la máxima actividad se encuentra en
duodeno y en la primera porción del yeyuno. Como ya se
dijo, con la absorción de 1 mg/día se cubren las pérdidas
normales de este metal.

Transporte y almacenamiento del hierro: El hierro que entra

en el plasma proviene no solo del intestino, sino también de
la hemoglobina del sistema retículo endotelial, del que se
encuentra almacenado en los tejidos y de las enzimas. A
través del plasma, el hierro es transportado a la médula
ósea donde se efectúa la síntesis de hemoglobina.
Cuadro Clínico:
− Palidez
− Fatiga
− Insomnio
− Debilidad
− Fatiga
− Glositis
− Cefalea
− Trastornos menstruales en las mujeres
− En ocasiones se encuentra una gastritis, con atrofia de la
mucosa y también anaclorhidria. Estos pacientes tienen el
pelo fino y quebradizo
− Además suele aparecer una estomatitis angular con erosión,
hiperestesia y tumefacción de los ángulos de la boca.
Examenes Complementarios:
− Hemograma. La hemoglobina y el hematócrito están
disminuidos. Con frecuencia se encuentra una cifra de
plaquetas elevada, que comienza a disminuir cuando se
administra hierro. En su inicio los hematíes son normales y
solo cuando la anemia progresa aparecen la microcitosis y
con posterioridad la hipocromía
− Constantes corpusculares. Clásicamente la anemia
ferropénica es microcítica hipocrómica
− Conteo de reticulocitos. Está normal o bajo
− Hierro sérico. Se encuentra disminuido. Como ya se expuso,
la cifra normal en el hombre es de 50 a 150 μg/dL y un 10
% menor en la mujer
− Capacidad total de saturación. En las anemias ferropénicas
hay una gran insaturación de la transferrina; por lo tanto,
la capacidad total de saturación estará elevada
− Ferritina sérica. El hombre adulto tiene unos niveles de
ferritina entre 50-150 μg/L, mientras que la mujer tiene
niveles entre 15-50 μg/L. Cuando el hierro de los depósitos
se depleta, los niveles de ferritina descienden por debajo de
15 μg/L
− Protoporfirina IX. La protoporfirina es una molécula
fabricada por las mitocondrias y a la cual se une el hierro
para formar hem. Por lo tanto, niveles altos de ella reflejan
un inadecuado aporte de hierro a los precursores eritroides.
Los valores normales son de 30 μg/dL en los glóbulos rojos.
En el déficit de hierro, los valores están por encima de 100
μg/dL.
Tratamiento: Existen varios medicamentos que contienen
hierro en forma de sales ferrosas. Entre los más usados se
encuentran los siguientes:
− Gluconato ferroso. Se presenta en tabletas de 300 mg que
contienen un 12 % (36 mg) de hierro elemental
− Sulfato ferroso. Disponible en tabletas de 300 mg con un 20
% (60 mg) de hierro elemental
Se deben administrar 200 a 300 mg de hierro elemental
diariamente entre las comidas para su mejor absorción. A
medida que aumenta la cifra de hemoglobina, disminuirá la
cantidad de hierro absorbido, por lo que la dosis se reduce
 Anemias Megaloblásticas:
Concepto: Las anemias megaloblásticas se deben
fundamentalmente a un déficit de ácido fólico o de vitamina
B12 y se caracterizan por los elementos siguientes:
− Cambios megaloblásticos en la médula ósea
− Anemia macrocítica, leucopenia y trombocitopenia
− Asociación frecuente con lesiones bucales, gastrointestinales
y neurológicas
− Respuesta hematológica favorable al tratamiento con
vitamina B12 o con ácido fólico
Fisiopatología: Tanto el ácido fólico como la vitamina B12
participan en una serie de reacciones bioquímicas del
organismo y en cierto modo sus funciones están
interrelacionadas. Ambos intervienen significativamente en
la síntesis del ADN y su déficit origina trastornos en la
división celular, no solo de las células hematopoyéticas, sino
también de otras, sobre todo de las que tienen una rápida
proliferación. Quizás una excepción sea el sistema nervioso,
que aunque no está constituido por un tejido proliferante,
tiene importantes requerimientos de vitamina B12.
Mientras que en las anemias megaloblásticas la síntesis de
ADN es lenta o está interrumpida, la formación de ARN
está poco o nada perturbada y, por lo tanto, la síntesis de
hemoglobina continúa realizándose normalmente.
Clasificación de las anemias megaloblásticas:
1. Déficit de vitamina B12
a) Aporte insuficiente: dieta vegetariana (raro). b) Malabsorción:
− Producción insuficiente de FI:
• Anemia perniciosa
• Gastrectomía
• Ausencia congénita o alteraciones funcionales del FI (raro)
− Enfermedades del íleon terminal:
• Esprue tropical
• Esprue no tropical
• Enteritis regional
• Resección intestinal
• Neoplasias y procesos granulomatosos (raro)
• Malabsorción selectiva de cobalamina (síndrome de Imerslund,
raro)
− Factores que compiten con la cobalamina:
• Céstodes de pescado (Diphyllobothrium latum)
• Bacterias: síndrome del “asa ciega”
− Fármacos:
• Ácido para-aminosalicílico
• Colchicina
• Neomicina
c) Otros:
− Óxido nitroso
− Déficit de transcobalamina II
2. Déficit de ácido fólico
a) Aporte insuficiente: dieta inadecuada
b) Aumento de las necesidades:
− Fisiológicas:
• Embarazo
• Lactancia
• Prematuridad
• Hiperemesis gravídica
− Patológicas:
• Neoplasias malignas
• Hemodiálisis
• Procesos exfoliativos crónicos de la piel
• Anemias hemolíticas crónicas
c) Malabsorción:
− Sin alteraciones de la mucosa intestinal:
• Algunos fármacos
• Barbitúricos
− Con alteraciones de la mucosa intestinal:
• Esprue tropical
• Esprue no tropical
• Enteritis regional.
d) Alteraciones del metabolismo:
− Inhibidores de la hidrofolatorreductasa: metotrexate-
pirimetamina
− Alcohol
− Deficiencias enzimáticas (dihidrofolato reductasa)
3. Otras causas:
a) Fármacos que alteran el metabolismo del ADN:
− Antagonistas de las purinas: 6-mercaptopurina, azatioprina
− Antagonistas de la pirimidina: 5-fluoracilo, citosina
arabinósido
− Otros: procaibacina, aciclovir, AZT, anticonvulsivantes
b) Trastornos metabólicos (raro):
− Oroticoaciduria hereditaria
− Otros
c) Anemias megaloblásticas de causa desconocida:
− Anemia megaloblástica refractaria
− Síndrome de Digluglielmo (eritroleucemia aguda)
− Anemia diseritropoyética congénita
 Anemias Aplasticas:
Concepto: Es un síndrome de fallo medular caracterizado por
pancitopenia e hipoplasia medular. Las células madres
hematopoyéticas son incapaces de proliferar y diferenciarse
para dar origen a células maduras de la sangre y sus
precursores.
Patogenia: En la mayoría de los casos, la falla reside en la
célula madre hematopoyética, o se debe a un defecto
intrínseco adquirido de esta célula, o bien a un mecanismo
inmune, o a ambos.
Clasificación de las anemias aplásticas:
1. Congénitas:
a) Anemia de Fanconi (asociada a anomalías congénitas
múltiples).
b) Disqueratosis congénita.
c) Síndrome de Blackfan-Diamond.
d) Anemia aplástica familiar.
2. Adquiridas:
a) Idiopática.
b) Secundarias: − En el curso de anemias hemolíticas crónicas
(drepanocitemia, esferocitosis congénita, etc.).
Generalmente se afecta solo el sistema eritropoyético.
− Tumores timicos (por lo común se afecta solo el sistema
eritropoyético).
− Infecciones: hepatitis, parvovirus, virus de Epstein-Barr.
− Radiaciones.
− Fármacos:
• Agentes que siempre producen mielotoxicidad cuando se
administran en dosis suficientes (citostáticos).
• Agentes que ocasionalmente se asocian con aplasia medular:
cloranfenicol, fenilbutazona, ASA, difenilhidantoína,
propiltiouracilo, etc.
− Hemoglobinuria paroxística nocturna.
− Reacción transfusional injerto-contra-huésped.
− Trasplante de hígado por hepatitis fulminante.
− Embarazo.
− Fascitis eosinofílica.
Cuadro Clínico:
− Palidez intensa
− Trastornos hemorrágicos
− Cuadro séptico con escalofríos
La severidad de la anemia aplástica está definida en los
criterios de Camitta, que han tenido amplia aceptación. Se
cataloga como severa cuando se encuentra:
− Médula ósea con menos de un 25 % de celularidad.
− Dos o más de los siguientes criterios: • Conteo de neutrófilos
menor de 0,5 x 109/L (menor de 500/µL).
• Conteo de plaquetas menor de 20 x 109/L.
• Anemia con conteo de reticulocitos corregido de menos del 1
%. Es muy severa cuando el conteo de neutrófilos resulta
menor de 0,2 x 109/L
Diagnostico: El diagnóstico se basa en las manifestaciones
clínicas producidas por la pancitopenia (palidez, cuadro
séptico y trastornos hemorrágicos) y los hallazgos ya
señalados en el medulograma. Hay que diferenciar la
anemia aplástica de todas las afecciones capaces de
ocasionar una pancitopenia, ya que sus síntomas pueden
ser muy parecidos.
Pronostico: El pronóstico está muy relacionado con el conteo
de neutrófilos al inicio de la enfermedad y por supuesto, ha
mejorado mucho con la introducción en el tratamiento del
trasplante de médula ósea y de fármacos inmunosupresores.
Examenes Complementarios:
− Hemograma: Existe anemia marcada con una cifra de
hemoglobina muy reducida.

− Plaquetas: Están disminuidas, casi siempre por debajo de 50

x 109/L (mayor de 50 000 x mm3).

− Reticulocitos: Por lo común se encuentran por debajo de las

cifras normales.

− Hierro sérico. En la mayoría de los pacientes está por encima

de los valores normales

− Medulograma. Examen con valor definitivo en el diagnóstico

de anemia aplástica.
Tratamiento:
1- Tratamiento profiláctico:
− Vigilancia de los centros industriales donde el contacto con
distintos agentes ofensivos medulares puede provocar la
afección.
− Insistencia en el uso racional de ciertos fármacos que tienen
efectos tóxicos potenciales medulares, sobre todo el
cloranfenicol.
− Separación del paciente lo antes posible del presunto agente
causal.
2- Tratamiento de la aplasia ya constituida:
− Medidas generales. Deben evitarse las transfusiones y solo
administrarlas cuando el paciente está muy sintomático o la
hemoglobina se encuentra por debajo de 70 g/L
− Evitar, sobre todo, las transfusiones de familiares, porque la
formación de anticuerpos contra antígenos menores de
histocompatibilidad, aumenta el riesgo del rechazo.
− La transfusión de plaquetas se utiliza cuando la cifra sea
menor de 10/109/L o en caso de un sangramiento activo por
trombocitopenia.