VITIL

IGO
JOSE MIGUEL QUINTERO
MEDICINA INTERNA
LEUCODERMIA ADQUIRIDA IDIOPÁTICA

Enfermedad adquirida, por destrucción parcial o completa de melanocitos,

caracterizado por manchas hipocrómicas y acrómicas, asintomáticas.

Se desconoce la causa.

 MOTIVO DE CONSULTA MUY

FRECUENTE EN TODOS LOS PAÍSES
DEL MUNDO.

 EDAD: 3-4 AÑOS- EDAD MEDIA-

MUY RARO DESPUÉS DE LOS 50
AÑOS.
 ES UNA ENFERMEDAD MONOMORFA; SE CARACTERIZA
SOLAMENTE POR MANCHAS ACRÓMICAS E
HIPOCRÓMICAS.
 TOPOGRAFÍA: MUY VARIABLE; LOCALIZADAS-
DISEMINADAS-GENERALIZADAS.
Sitios mas afectados: nuca, parpados, región
peribucal, axilas, cintura, c.a. de las muñecas, dorso
de las manos.
distribución irregular.

EVOLUCIÓN DEL CUADRO

 lenta, insidiosa y crónica. raras veces la despigmentación avanza
rápidamente. (REPIGMENTACION) enfermedad totalmente
impredecible
 asintomática aunque hay pacientes que refieren ligero prurito
cuando aparece la mancha.
 DATOS EPIDEMIOLÓGICOS:

Distribución mundial.
Predomina en climas cálidos.
1 a 2% de la población mundial.
Todas las edades.
Ambos géneros (mas común en mujeres jóvenes).
En 50% comienza antes de los 20 años.
Se relaciona con enfermedad tiroidea, AR, DM,
Alopecia areata.
ETIOPATOGEN
IA
Se desconoce la causa.
Grupo de trastornos fisiopatológicos heterogéneos con fenotipo similar.

 Casi todos los casos son

esporádicos.
 Factores genéticos -----
herencia autosómica
dominante.
 Patrón poligénico con
expresividad variable y
penetrancia incompleta.
 30 – 40% antecedentes
familiares.
También se ha relacionado con un defecto hereditario y un modeloespecial en los
dermatoglifos.
Regulador NALP1 ----- Proteína 1de repetición rica en leucina NATCH.
Haplotipos de HLA: HLA – A2, HLA – DR4, HLA – DR7, HLA – DQB1 *0303.
HLA – B13 y presencia de vitíligo, con anticuerpos antitiroideos.
NO ESTÁ CLARA LA RELACIÓN INMUNITARIA CON MELANOMA.
Se han demostrado alteraciones de la inmunidad tanto humoral como celular y una
importante relación con padecimientos autoinmunitarios.
Vitiligo muy diseminado --- autoanticuerpos contra antígenos de superficie de
melanocitos, intracelulares y contra células no melanociticas.
Con menos frecuencia ---- anticuerpos contra TRP-1 y TRP2 y contra tirosina.
CLASIFICACIÓ
N.

1. Segmentario
2. No segmentario
3. Localizado, generalizado, universal.
VITÍLIGO FOCAL: MACULAS AISLADAS Y REDUCIDAS EN TAMAÑO Y
NUMERO EN CUALQUIER LOCALIZACIÓN SE LIMITA A UNA O POCAS
ÁREAS DE LA PIEL

VITÍLIGO SEGMENTARIO: LAS MACULAS SON UNILATERALES Y

SUELEN SEGUIR UNA DISTRIBUCIÓN DETERMINADA.

VITÍLIGO GENERALIZADO: ES EL MAS COMÚN Y SE CARACTERIZA

POR MÚLTIPLES MACULAS HIPOPIGMENTADAS DISPERSAS POR
TODA LA SUPERFICIE CORPORAL, DE DISPOSICIÓN SIMETRICA.

VITÍLIGO ACROFACIAL: AFECTA PARTES DISTALES Y A LA REGION

FACIAL

VITÍLIGO UNIVERSAL: EXISTEN MANCHAS PRÁCTICAMENTE EN

TODO EL CUERPO
 CUADRO
CLINICO
Bilateralidad
Dorso de las manos, muñecas, antebrazos, contorno de ojos y boca, piel
cabelluda, cuello, punta de los dedos, zonas genitales y pliegues de flexión.
 EXAMENES
DE
LABORATORI
Glucemia
O
Perfil tiroideo
 DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Nevo de Sutton
Casos indeterminados de lepra
Discromía por hidroquinona
Mal del pinto
Pitiriasis versicolor
Pitiriasis alba
Leucodermias residuales
Albinismopiebaldismo
Hipomelanosis guttata idiopática
Síndrome de vogt-koyanagi-harada, waardenburg y chédiak-hidashi.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

NEVO DE SUTTON
TRATAMIENTO

Psicoterapia
Sedantes o antidepresivos
Solución de éter sulfúrico con acido acético glacial 3% (diario)
Soluciones alcohólicas con esencia de lima
Bergamota al 30%
TRATAMIENTO

Meladinina y psoralenos sintéticos locales o sistémicos ----- exposición a luz solar o artificial
----- efecto fotoirritante ---- quemaduras ---- MELADININA: 2 tabs de 10 mg en una sola
dosis VO

Luz ultra violeta

PUVA
TRATAMIENTO

KUVA
NB-UVB de 311 nm
Láser excimer 308 nm, bioskin 311 nm
Láser HeNe 632.8 nm
Antioxidantes ------ inhibidores de reductasa de tiorredoxina.
Superóxido de dismutasa y catalasa.
glucocorticoides
 TRATAMIENTO

Inhibidores de la calcineurina tópicos:

Tracolimus 0.03% (No en menores de 2 años)
Pimecrolimus 1%
 TRATAMIENTO

Vitiligo generalizado (80% de la superficie corporal).

Eter monobencílico de hidroquinona al 5 a 20%
Solo se utiliza en la noche
 TRATAMIENTO MEDICO
CORTICOIDES TÓPICOS.
 COMO 1ª. OPCIÓN: en zonas poco extensas
MENOS DEL 10% de la superficie corporal.
 Clobetasol: aplicar 2 v/día. Alternando con
hidraderm leche corporal.
 Si a los 3 meses no hay mejoría suspender
tto. Max. 6 meses.
 Efectos secundarios: atrofia cutánea, estrías

PUVAterapia:
 METOXALENO (OXORALEN)2 Hrs. antes de la
exposición a rayos UV-A
 CONTRAINDICACIONES: LES, albinismo, melanoma,
Ca invasivo de c. escamosas, afaquia, cardiopatía grave,
hepatopatia,DM
KELLINA VIA TOPICA al 3% +
exposición solar de 15-30 min.
Toxicidad hepática, puede
aumentar las transaminasas en el
25%

DESPIGMENTACION:
VITILIGO EXTENSO
 Eter monobencilico de
hidroquinona al 20%
 Permanente e irreversible
 2-3 para una mejoria.
 12 meses para completa
despigmentacion
RADIACIÓN RAYOS UV-B:
 2-3 V/DIA 6-12 MESES
CREMAS INMUNOSUPRESORAS:
TRACOLIMUS al o,1% topico + fototerapia 2v/s
PIMECROLIMUS + FOTOTERAPIA 2v/s… 10
semanas
Repigmentacion en 75%
Tratamiento quirúrgico
Alimentación equilibrada en vit. C,E,
B12