HDA

Definición: cualquier hemorragia desde el esófago hasta el ángulo de Treitz.

Causas

- Enfermedad ulcerosa péptica: 55%.

- Varices esofágicas: 15%.
- Malformación AV: 5%.
- Sd Mallory-Weiss: laceración de la mucosa esofágica por esfuerzos repetidos al toser y vomitar.
- Dieulafoy: vasos arteriales anormales en la submucosa que generan ulceras crateriformes.
- Otros: erosiones, tumores, etc.

Evaluación inicial

- Clínica HDA: hematemesis, melena, TR con heces melénicas y relación BUN/crea > 30.
o Lipotimia  síncope por compromiso HD y se comprueba con una hipotensión ortostatica.
- Sangrado severo: hematemesis abundante, taquicardia, hipotensión, Hb < 8 g/dL.
- Antecedentes médicos etiológicos: episodios de HDA previos (60% sangran por la misma lesión).
o DHC y várices esofágicas: estigmas de DHC y abuso de OH.
o Úlcera péptica: infección por HP, uso de AINEs, uso de TACO o TBQ.
o Angiodisplasia: paciente con enfermedad renal, estenosis aórtica o telangectasias.
o Neoplasia maligna: TBQ, OH, infección HP, Sd consuntivo, etc.
- Antecedentes para el manejo.
o Susceptibilidad anemia: SCA y enfermedad pulmonar  requieren objetivos de Hb más
elevados.
o Susceptibilidad sobrecarga volumen: ERC e ICC.
o Sangrado complejo: coagulopatías, trombocitopenia y falla hepática.
o Mayor riesgo de aspiración: demencia y encefalopatía hepática.
- Antecedentes farmacológicos.
o Úlceras  aspirina y AINEs (incluye los COX-2 selectivos).
o Hemorragias: aspirina, TACO AVK y DOCA.
o Alteran clínica: carbón y hierro  generan heces negras.
Clasificación HDA según ATLS: evaluar siempre FC, PA, llene capilar, FR, diuresis y conciencia  es decir estado
HD.

Exámenes adicionales

- Lab: hemograma, grupo y Rh, pruebas de coagulación, pruebas hepáticas y función renal.
o Hb: disminuye por la persistencia del sangrado y por la hemodilución de una reanimación
excesiva.
 Debe controlarse cada 6-8 horas.
o VCM: permite ver si hay un sangrado crónico (microcitosis).
o BUN/crea > 30: la HDA genera elevación de la urea y no de la creatinina.
- Riesgo de IAM  ECG seriados y enzimas cardíacas.

Manejo general

- Accesos venosos: 2 vías periféricas de gran calibre (calibre 18).

- Reanimación cristaloides: comenzar de inmediato para disminuir la morbimortalidad.
o Hemorragia activa  SF 500 cc durante 30 minutos mientras se tipifican para una transfusión.
o Persiste hipotenso: aumenta la velocidad de hidratación o usar vasopresores si es necesario.
- Transfusión: para pacientes con sangrado activo e hipovolemia.
o Anemia: según pulso, PA, etc  clasificación ATLS.
 Objetivo: Hb > 7 para la mayoría de pacientes.
 Pacientes con SCA u otras comorbilidades requieren una Hb > 8.
 Transfusión restrictiva tienen menor riesgo que la transfusión liberal.
 Las transfusiones masivas (> 3 U/hr) requieren reemplazo de Fx de coagulación y/o PQT.
o Trombocitopenia: transfundir si hay PQT < 50.000.
 EDA requiere al menos 20.000 plaquetas o > 50.000 si hay sangrado activo.
 Pero en general no se debe retrasar la EDA.

Medicamentos

1. IBP: omeprazol 80 mg en bolo  40 mg cada 6-8 horas EV.

a. Reduce la tasa de nuevas hemorragias y necesidad de transfusiones en las úlceras.
b. IBP promueve hemostasia (neutralizar el ácido gástrico promueve la estabilización de coágulos).
 2. Procinéticos: eritromicina 250 mg por 20-30 minutos EV antes de la EDA.
a. Agonista de los receptores de motilina.
b. Mejora la visualización gástrica al limpiar el estómago de sangre, coágulos y alimentos.
c. Monitorización por el riesgo de prolongación del QT.
d. No es inferior al lavado nasogástrico.
3. Vasoactivos: octreótido (análogo de somatostatina) y terlipresina 1-2 mg c/4 hr (análogo de vasopresina).
a. Para sangrados varicosos.
b. No se recomienda de rutina para los sangrados no varicosos.
c. Puede ser coadyuvante en la HDA no varicosa cuando estamos en un centro sin EDA cercano.
d. RAM: tomar pulsos al usar terlipresina porque puede generar isquemia aguda en EE.
4. ATB: en DHC las infecciones están en el 20% de los ingresos y hasta un 50% durante la hospitalización.
a. Ceftriaxona 1 gramo/día por 7 días.

EDA: es el método diagnóstico de elección para la HDA.

- Tiene una alta S y E para localizar e identificar lesiones sangrantes.

- EDA temprana  < 24 hr en HDA no variceal y < 12 hr en HDA variceal.
- Terapias endoscópicas.
- Clasificación de Forrest.

Hospitalización: siempre porque la HDA es impredecible a diferencia de la HDB, por otro lado los HD inestable se
van a UCI y los otros se van a una sala común.

Realimentación: 24 horas después de la EDA, mientras antes se alimenta hay menor riesgo de otra hemorragia.

Terapia endoscópica

- Inyectoterapia: SF + adrenalina para favorecer la hemostasia.

- Termocoagulación: con plasma argón.
- Endoclip: sutura endoscópica de la mucosa sangrante.
- Ligadura de várices.

Profilaxis HDA variceal

- Primaria: BB (propanolol 40 mg c/12 horas o también carvedilol).

- Secundaria: BB + ligadura endoscópica.

HDB
Causas

- Diverticulitis.
- Angiodisplasia.
- Rectitis actínica.
- Inflamatoria  infecciones, EII y colitis isquémica.
- Neoplasias.
 - Hemorroides: causa muy común, pero se deben descartar todas las demás primero porque son más
graves.

Cosas diferentes del manejo

- SNG: permite diferenciar entre una HDA y HDB.

- Colonoscopia: requiere una preparación previa.
- Arteriografía: detecta vasos sangrantes y el objetivo es embolizar dichos vasos.
- Angiografía: requiere un débito hemorrágico elevado 1-2 ml/min  más preciso para terapia
endovascular.